Diabetes melitus

Klasifikasi dan rujukan eksternal

ICD-10 E10. (http://apps.who.int

/classifications/apps/icd/icd10online

/?ge10.htm+e10)–E14.

(http://apps.who.int/classifications

/apps/icd/icd10online

/?ge10.htm+e14)

ICD-9 250 (http://icd9.chrisendres.com

/index.php?action=search&

srchtext=250)

MedlinePlus 001214 (http://www.nlm.nih.gov

/medlineplus/ency/article

/001214.htm)

eMedicine med/546 (http://www.emedicine.com

/med/topic546.htm) emerg/134

(http://www.emedicine.com/emerg

/topic134.htm)

MeSH C18.452.394.750

(http://www.nlm.nih.gov/cgi/mesh

/2008/MB_cgi?mode=&

term=Diabetes&

field=entry#TreeC18.452.394.750)

Lingkaran biru, adalah simbol bagi

diabetes melitus, sebagaimana pita

merah untuk AIDS.[1]

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas(Dialihkan dari Diabetes)

Diabetes melitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν,diabaínein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin:mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia denganistilah penyakit kencing manis adalah kelainan metabolikyang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupahiperglikemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat,lemak dan protein, sebagai akibat dari:

defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau

keduanya.[2]

defisiensi transporter glukosa.atau keduanya.

Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu olehdiabetes melitus, antara lain: Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington, kelainanmitokondria, distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom

Prader-Willi, sindrom Werner, sindrom Wolfram,[3]

leukoaraiosis, demensia,[4] hipotiroidisme, hipertiroidisme,

hipogonadisme,[5] dan lain-lain.

Pada tahun 2013, Indonesia memiliki sekitar 8,5 jutapenderita Diabetes yang merupakan jumlah ke-empat

terbanyak di Asia dan nomor-7 di dunia.[6]

1 Klasifikasi1.1 Diabetes melitus tipe 11.2 Diabetes melitus tipe 21.3 Diabetes melitus tipe 3

2 Patofisiologi2.1 Komplikasi

2.1.1 Ketoasidosis diabetikum2.1.2 Hipoglikemi

3 Diagnosis3.1 Penyaringan penyakit diabetes3.2 Simtoma klinis

4 Pengendalian penyakit diabetes5 Hereditas dan Gaya hidup6 Lihat pula7 Catatan dan referensi8 Pranala luar

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes melitus berdasarkan perawatan dan

simtoma:[2]

Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di dalam pankreas yangdisebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat idiopatik. Diabetes melitus dengan patogenesisjelas, seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk pada penggolongan ini.

1.

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

1 of 10 09/04/2014 15:40

Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan sindromresistansi insulin

2.

Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan gestationaldiabetes mellitus, GDM.

dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:

3.

Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.4.Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untukmencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.

5.

Not insulin requiring diabetes.6.

Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa Inggris: insulin-dependent diabetesmellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota klasifikasi NIDDM (bahasa Inggris: non insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM dan NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum pada InternationalNomenclature of Diseases pada tahun 1991 dan revisi ke-10 International Classification of Diseases padatahun 1992.

Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh karena, walaupunmalnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat ini belum ditemukan bukti bahwamalnutrisi atau defisiensi protein dapat menyebabkan diabetes. Subtipe MRDM; Protein-deficient pancreaticdiabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi olehdiabetes melitus dan memerlukan penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe lain, Fibrocalculous pancreaticdiabetes, FCPD, diklasifikasikan sebagai penyakit pankreas eksokrin pada lintasan fibrocalculouspancreatopathy yang menginduksi diabetes melitus.

Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari cacat regulasi glukosa,sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis. Namun tidak lagi dianggap sebagaidiabetes.

Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio gula darah puasa yang lebihtinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosadiabetes.

Diabetes melitus tipe 1

Diabetes melitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes, juvenile diabetes,insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulindalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDMdapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan diet maupun olah raga.Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulaidideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderitadiabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yangmenghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang telititerhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkanuntuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosisbisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaiangaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberianinsulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosisyang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saatmakan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".

Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas normalapabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatandijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal(80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

2 of 10 09/04/2014 15:40

mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events". Angka diatas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu seringsehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatansecepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia,dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.

Diabetes melitus tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependentdiabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes melitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin didalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak

gen,[7] termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap

insulin[8] yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10[9] dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel

jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin[10] serta RBP4 yang menekan penyerapan

glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.[10] Mutasi gen tersebut sering terjadi

pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.[11]

Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi,[12] rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi,[10]

peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati,[10] penurunan laju reaksi oksidasi

dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.[13]

NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia[14], lipodistrofi,[10] dan sindrom resistansi insulin.

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai denganmeningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapatmeningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parahpenyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapateori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentraldiketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dariadipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa. Obesitas ditemukan di kira-kira 90%dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dansejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anakremaja dan anak-anak.

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobatidengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewatpengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugianberat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika ituada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan [[antidiabetic drugs. [Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya takterhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksihormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipispembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akanjadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yangtertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketikamengambil kebanyakan pengobatan.

Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini diperkenankan untuk

digunakan sebagai pengobatan diabetes melitus tipe 2.[15] Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang

lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.[16][17]

Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah defisiensi metabolisme oksidatif di

dalam mitokondria[18] pada otot lurik.[19][20] Sebaliknya, hormon tri-iodotironina menginduksi biogenesis didalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c

oksidase pada kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif,[21] sedang hormonmelatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratory

chain, terutama pada kompleks I, III dan IV.[22] Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

3 of 10 09/04/2014 15:40

yang mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik.[23] Di sisi lain, metalotionein yangmenghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.[24][25][26]

Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan pengurangan berat tubuh,setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin,namun para ahli belum dapat menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM

dengan perubahan homeostasis glukosa.[27]

Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin, diketahui

menyebabkan:[28]

peningkatan mRNA glukokinase,peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringanpeningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom

peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin[29]

penurunan ekspresi GLUT2 pada hatipenurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hatipenurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan menekan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferasepenurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara lain denganmengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolasemeningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan glukoneogenesis

sedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat karboksikinase dan glukosa-6 fosfatasedi dalam hati.

Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk, sedang naringin banyakditemukan pada buah jenis anggur.

Diabetes melitus tipe 3

Diabetes melitus gestasional (bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, doublediabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes ofadults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilandan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan

patogenesisnya.[30] GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanitapenderita GDM bertahan hidup.

Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dandapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, namun memerlukanpengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.

Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesehatan janinmaupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatasnormal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormoninsulin janin dapat menghambat produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan.Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelumkelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena kerusakanvaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akandilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan denganmakrosomia, seperti distosia bahu.

Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon sekresi kelenjaradrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh,timbulnya IGT dan diabetes melitus sering disebut terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau sindromCushing.

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

4 of 10 09/04/2014 15:40

Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi insulin, baikpada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit

kardiovaskular dan berakibat kematian.[31]

GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan menstimulasi glukogenesis dan lipolisis,dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam lemak. Sebaliknya, insulin-like growth factor 1 (IGF-I)meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada akromegali,peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.

Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi karena jugamenghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan memicu komplikasi pada toleransi glukosa.

Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab obesitas viseral,resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinyaresistansi insulin, stimulasi glukoneogenesis dan glikogenolisis. Saat bersinergis dengan kofaktor hipertensi,hiperkoagulasi, dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.

Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan hipertiroidisme yangmenyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.

Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresiinsulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas, feokromositoma, glukagonoma dan somatostatinoma.

Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon berbentuksitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai membawa sinyal apoptosis bagi sel beta, baik in vitro maupun

in vivo.[32] Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,[33][34] dan/atau hipersekresi molekul

sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas sel T CD8- dan CD4-.[34]

Komplikasi

Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebabutama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapatmenyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bilakontrol kadar gula darah buruk.

Ketoasidosis diabetikum

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalamsuatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapikarena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi darisumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yangbisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa hausdan sering kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernapasan menjadi dalamdan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau napas penderita tercium seperti bauaseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanyabeberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalamiketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi,kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapatahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus.Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadiakibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisamenyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

Hipoglikemi

Penyaringan penyakit diabetes

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

5 of 10 09/04/2014 15:40

Jika salah satu butir dari Faktor Resiko Diabetes di bawah ini terpenuhi, maka harus dilakukan Penyaringanpenyakit dibetes dengan melakukan Tes Gula Darah Puasa dan Tes Gula Darah 2 jam setelah makan. Mengingatmelakukan 2 Tes di atas di Laboratorium Klinik biayanya sama besar dengan Tes Toleransi Glukosa, makasebaiknya langsung saja melakukan Tes Toleransi Glukosa.

Faktor Resiko Diabetes:[35]

Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)} IMT atau Indeks Masa Tubuh = BeratBadan (Kg) dibagi Tinggi Badan (meter) dibagi lagi dengan Tinggi Badan (cm), misalnya Berat Badan86kg dan Tinggi Badan 1,75meter, maka IMT = 86/1,75/1,75 = 28 > 27, berarti memiliki Faktor ResikoDibetesTekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)Riwayat keluarga DM, ayah atau ibu atau saudara kandung ada yang terkena penyakit diabetesRiwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gramRiwayat DM pada kehamilanDislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dlPernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)

Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatiksebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).[36]

BukanDM

Belum pastiDM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu:Plasma vena <110 110 - 199 >200Darah kapiler <90 90 - 199 >200Kadar glukosa darah puasa:Plasma vena <110 110 - 125 >126Darah kapiler <90 90 - 109 >110

Simtoma klinis

Simtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:

poliuria - sering buang air kecilpolidipsia - selalu merasa hauspolifagia - selalu merasa laparpenurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes melitus tipe 1

dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:

gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan,gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjalgangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan pemeriksaan

menggunakan mikroskop elektron,[36]

gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot joint dandisfungsi seksual,

dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik yang dapat berakibat padastupor dan koma.

rentan terhadap infeksi.

Kata diabetes melitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau kencing manis, yangterjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

Ada 4 pilar Pengendalian penyakit diabetes:[35]

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

6 of 10 09/04/2014 15:40

Edukasi, pasien harus tahu bahwa penyakit dibetes tidak dapat disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan danpengendalian harus dilakukan seumur hidupMakanan, jika input/masukan buruk, maka output/hasil akan buruk, demikian pula bila makan melebihidiet yang ditentukan, maka kadar gula darah akan meningkatOlahraga, diperlukan untuk membakar kadar gula berlebih yang ada dalam darahObat, hanya jika diperlukan, tetapi bila kadar gula darah telah turun dengan meminum obat, bukan berartitelah sembuh, tetapi harus konsultasi dengan dokter apakah tetap meminum obat dengan kadar yang tetapatau meminum obat yang sama dengan kadar yang diturunkan atau minum obat yang lain

Pasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami kesulitan kalau berpuasa. Pasienyang cukup terkendali dengan obat dosis tunggal juga tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. Obat diberikanpada saat berbuka puasa. Untuk yang terkendali dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obatdiberikan dengan dosis sebelum berbuka lebih besar daripada dosis sahur. Untuk yang memakai insulin, dipakaiinsulin jangka menengah yang diberikan saat berbuka saja. Sedangkan pasien yang harus menggunakan insulin

(DMTI) dosis ganda, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan.[36]

Diabetes melitus diturunkan, terutama bila kedua orang tuanya penderita diabetes berat, tetapi mulai munculnyaDiabetes melitus tipe 2 lebih dipengaruhi oleh Gaya Hidup yang buruk, bahkan pada pasangan yang salahsatunya adalah penderita Diabetes Melitus tipe 2, maka pasangannya yang sebelumnya tidak menderita Diabetesmelitus tipe 2 pada akhirnya 26 persen dapat juga mengidapnya, karena mengikuti atau terpengaruh oleh GayaHidup pasangannya. Lelaki seringkali telat terdeteksi menderita penyakit ini, karena setelah Tahap Anal lelakijarang mendapatkan Pemeriksaan Laboratorum Klinik, sedangkan wanita setidak-tidaknya pada saat hamil

sering memeriksakan dirinya ke Dokter dan juga Laboratorium Klinik.[37]

Diabetes insipidusFosfatidil inositol-3 kinaseAtorvastatinLektinAsam lipoat

^ IDF Chooses Blue Circle to Represent UNResolution Campaign(http://www.unitefordiabetes.org/news/campaign/idf_chooses_blue_circle_to_represent_un_resolution_campaign/index.html) Unite for Diabetes, 17 March, 2006

1.

^ a b World Health Organization Department ofNoncommunicable Disease Surveillance (1999)."Definition, Diagnosis and Classification of DiabetesMellitus and its Complications"(http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf) (PDF).

2.

^ (Inggris)"Neurodegenerative disorders associatedwith diabetes mellitus" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15175861). Department of ClinicalNutrition, German Institute for Human Nutrition;Ristow M. Diakses 2010-06-29.

3.

^ (Inggris)"(Pre)diabetes, brain aging, and cognition"(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19135149).Division of Geriatrics, Department of InternalMedicine, Faculty of Medicine, University of SãoPaulo-RP; S Roriz-Filho J, Sá-Roriz TM, Rosset I,Camozzato AL, Santos AC, Chaves ML, MorigutiJC, Roriz-Cruz M. Diakses 2010-06-29.

4.

^ (Inggris)"[Endocrine abnormalities and vessels in5.

patients with diabetes]" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20465095). II. interní klinika Lékarskéfakulty UK a FN Hradec Králové; Cáp J. Diakses2010-06-30.^ "Simple treatment to curb diabetes"(http://www.thejakartapost.com/bali-daily/2014-01-20/simple-treatment-curb-diabetes.html). January 20, 2014.

6.

^ (Inggris)"Insulin Response to Glucose Is Lower inIndividuals Homozygous for the Arg 64 Variant ofthe ß-3-Adrenergic Receptor"(http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/85/11/4019). Johns Hopkins University School ofMedicine, et al; Jeremy Walston, Kristi Silver, et al.Diakses 2010-05-01.

7.

^ (Inggris)"Clinical Characterization of InsulinSecretion as the Basis for Genetic Analyses"(http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/suppl_1/S122.full). Michael Stumvoll, AndreasFritsche dan Hans-Ulrich Häring. Diakses2010-05-01.

8.

^ (Inggris)"Sequence and functional analysis ofGLUT10: a glucose transporter in the Type 2diabetes-linked region of chromosome 20q12-13.1"

9.

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

7 of 10 09/04/2014 15:40

(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11592815).Department of Internal Medicine, Wake ForestUniversity School of Medicine; Dawson PA,Mychaleckyj JC, Fossey SC, Mihic SJ, CraddockAL, Bowden DW. Diakses 2010-05-05.^ a b c d e (Inggris)"Leptin" (http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/L/Leptin.html).John W. Kimball Biology Page. Diakses2010-05-07.

10.

^ (Inggris)"The DNA sequence and biology ofhuman chromosome 19."(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15057824).Stanford Human Genome Center, Department ofGenetics, Stanford University School of Medicine;Grimwood J, Gordon LA, Olsen A, Terry A, SchmutzJ, Lamerdin J, Hellsten U, Goodstein D, CouronneO, Tran-Gyamfi M, Aerts A, Altherr M, Ashworth L,Bajorek E, Black S, Branscomb E, Caenepeel S,Carrano A, Caoile C, Chan YM, Christensen M,Cleland CA, Copeland A, Dalin E, Dehal P, DenysM, Detter JC, Escobar J, Flowers D, Fotopulos D,Garcia C, Georgescu AM, Glavina T, Gomez M,Gonzales E, Groza M, Hammon N, Hawkins T,Haydu L, Ho I, Huang W, Israni S, Jett J, KadnerK, Kimball H, Kobayashi A, Larionov V, Leem SH,Lopez F, Lou Y, Lowry S, Malfatti S, Martinez D,McCready P, Medina C, Morgan J, Nelson K, NolanM, Ovcharenko I, Pitluck S, Pollard M, Popkie AP,Predki P, Quan G, Ramirez L, Rash S, Retterer J,Rodriguez A, Rogers S, Salamov A, Salazar A, SheX, Smith D, Slezak T, Solovyev V, Thayer N, Tice H,Tsai M, Ustaszewska A, Vo N, Wagner M, WheelerJ, Wu K, Xie G, Yang J, Dubchak I, Furey TS,DeJong P, Dickson M, Gordon D, Eichler EE,Pennacchio LA, Richardson P, Stubbs L, RokhsarDS, Myers RM, Rubin EM, Lucas SM. Diakses2010-05-10.

11.

^ (Inggris)"SGLT1 is a novel cardiac glucosetransporter that is perturbed in disease states."(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19509029).Cardiovascular Institute, University of Pittsburgh;Banerjee SK, McGaffin KR, Pastor-Soler NM,Ahmad F. Diakses 2010-05-07.

12.

^ (Inggris)"Adipose tissue fatty acid metabolism ininsulin-resistant men." (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18504545). Oxford Centre for Diabetes,Endocrinology and Metabolism, University ofOxford; Bickerton AS, Roberts R, Fielding BA,Tornqvist H, Blaak EE, Wagenmakers AJ, GilbertM, Humphreys SM, Karpe F, Frayn KN. Diakses2010-05-08.

13.

^ (Inggris)"High-throughput screening for fatty aciduptake inhibitors in humanized yeast identifiesatypical antipsychotic drugs that causedyslipidemias" (http://www.jlr.org/cgi/content/full/49/1/230). Center for Metabolic Disease, OrdwayResearch Institute, Inc., and Center forCardiovascular Sciences, Albany Medical College;Hong Li, Paul N. Black, Aalap Chokshi, AngelSandoval-Alvarez, Ravi Vatsyayan, Whitney Seallsdan Concetta C. DiRusso. Diakses 2010-05-04.

14.

^ (Inggris)"Transport of the dipeptidyl peptidase-4inhibitor sitagliptin by human organic aniontransporter 3, organic anion transporting polypeptide4C1, and multidrug resistance P-glycoprotein."(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites

15.

/entrez?db=pubmed&cmd=search&term=17314201).Department of Drug Metabolism, Merck & Co; ChuXY, Bleasby K, Yabut J, Cai X, Chan GH, HafeyMJ, Xu S, Bergman AJ, Braun MP, Dean DC, EversR. Diakses 2010-05-08.^ (Inggris)"Dipeptidyl peptidase inhibits malignantphenotype of prostate cancer cells by blocking basicfibroblast growth factor signaling pathway."(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15735018).Department of Microbiology and MolecularGenetics, Vermont Cancer Center, University ofVermont; Wesley UV, McGroarty M, Homoyouni A.Diakses 2010-05-08.

16.

^ (Inggris)"CD26/dipeptidyl peptidase IV and itsrole in cancer" (http://www.hh.um.es/Abstracts/Vol_19/19_4/19_4_1345.htm). Department ofLymphoma/Myeloma, Unit 429, M.D. AndersonCancer Center; B. Pro dan N.H. Dang. Diakses2010-05-08.

17.

^ (Inggris)"Skeletal muscle mitochondrial proteinmetabolism and function in ageing and type 2diabetes" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15090909). Department of Clinical Morphologicaland Technological Sciences, Institute of ClinicalMedicine, University of Trieste; Barazzoni R.Diakses 2010-07-22.

18.

^ (Inggris)"Links between thyroid hormone action,oxidative metabolism, and diabetes risk?"(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18279023).Research Division, Joslin Diabetes Center;Crunkhorn S, Patti ME. Diakses 2010-07-22.

19.

^ (Inggris)"Skeletal muscle mitochondrialdysfunction & diabetes"(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17496364).Endocrinology Division, Mayo Clinic; Sreekumar R,Nair KS. Diakses 2010-07-22.

20.

^ (Inggris)"Effect of thyroid hormone onmitochondrial properties and oxidative stress in cellsfrom patients with mtDNA defects."(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19036942).School of Kinesiology and Health Science; MenziesKJ, Robinson BH, Hood DA. Diakses 2010-07-22.

21.

^ (Inggris)"Melatonin protects the mitochondria fromoxidative damage reducing oxygen consumption,membrane potential, and superoxide anionproduction" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19054298). Centro de Investigación Biomédica,Parque Tecnológico de Ciencias de la Salud,Universidad de Granada; López A, García JA,Escames G, Venegas C, Ortiz F, López LC, Acuña-Castroviejo D. Diakses 2010-07-22.

22.

^ (Inggris)"Insulin regulation of mitochondrialproteins and oxidative phosphorylation in humanmuscle" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14580754). Protein Energy Metabolism Unit,University of Auvergne/ Institut National de laRecherche Agronomique, Human Nutrition ResearchCenter, Human Nutrition Laboratory; Boirie Y.Diakses 2010-07-22.

23.

^ (Inggris)"Metallothionein suppresses angiotensinII-induced nicotinamide adenine dinucleotidephosphate oxidase activation, nitrosative stress,apoptosis, and pathological remodeling in thediabetic heart" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18702970). Department of Medicine, University ofLouisville School of Medicine; Zhou G, Li X, Hein

24.

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

8 of 10 09/04/2014 15:40

DW, Xiang X, Marshall JP, Prabhu SD, Cai L.Diakses 2010-07-22.^ (Inggris)"Inactivation of GSK-3beta bymetallothionein prevents diabetes-related changes incardiac energy metabolism, inflammation, nitrosativedamage, and remodeling"(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19324938).Chinese-American Research Institute for DiabeticComplications, Wenzhou Medical College; Wang Y,Feng W, Xue W, Tan Y, Hein DW, Li XK, Cai L.Diakses 2010-07-22.

25.

^ (Inggris)"Thyroid hormone-regulated cardiac geneexpression and cardiovascular disease"(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12165108).Division of Endocrinology and the Department ofMedicine, North Shore University Hospital/NYUSchool of Medicine; Danzi S, Klein I. Diakses2010-07-22.

26.

^ (Inggris)"Do Incretins play a role in the remissionof type 2 diabetes after gastric bypass surgery: Whatare the evidence?" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18820978). New York Obesity ResearchCenter, St. Luke's Roosevelt Hospital Center,Columbia University College of Physicians andSurgeons; Bose M, Oliván B, Teixeira J, Pi-SunyerFX, Laferrère B. Diakses 2010-08-07.

27.

^ (Inggris)"Effect of citrus flavonoids on lipidmetabolism and glucose-regulating enzyme mRNAlevels in type-2 diabetic mice"(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16427799).Department of Food Science and Nutrition,Kyungpook National University; Jung UJ, Lee MK,Park YB, Kang MA, Choi MS. Diakses 2010-08-07.

28.

^ (Inggris)"The hypoglycemic effects of hesperidinand naringin are partly mediated by hepatic glucose-regulating enzymes in C57BL/KsJ-db/db mice."(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15465737).Department of Food Science and Nutrition,Kyungpook National University; Jung UJ, Lee MK,Jeong KS, Choi MS. Diakses 2010-08-07.

29.

^ (Inggris)"[Association of serum interleukin-6 andhigh-sensitivity C-reactive protein levels with insulinresistance in gestational diabetes mellitus]"

30.

(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17584642).Department of Endocrinology, Nangfang Hospital,Southern Medical University; Yu F, Xue YM, Li CZ,Shen J, Gao F, Yu YH, Fu XJ. Diakses 2010-07-28.^ (Inggris)"Secondary diabetes associated withprincipal endocrinopathies: the impact of newtreatment modalities" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19322513). Department of Endocrinologyand Medical Sciences, Center of Excellence forBiomedical Research, University of Genoa; ResminiE, Minuto F, Colao A, Ferone D. Diakses2010-06-29.

31.

^ (Inggris)"Cytokine synergism in apoptosis: its rolein diabetes and cancer" (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16248970). Department of Medicine,Samsung Medical Center, Sungkyunkwan UniversitySchool of Medicine and National ResearchLaboratory of Cell Death and Diabetes Research;Lee MS. Diakses 2010-06-30.

32.

^ (Inggris)"The role of Fas ligand in beta celldestruction in autoimmune diabetes of NOD mice"(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12021107).Autoimmunity Research Unit, Canberra ClinicalSchool, University of Sydney; Petrovsky N, Silva D,Socha L, Slattery R, Charlton B. Diakses2010-06-30.

33.

^ a b (Inggris)"Prevention of type 1 diabetes: fromthe view point of beta cell damage."(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15563975).Department of Metabolism/Diabetes and ClinicalNutrition, Nagasaki University Hospital of Medicineand Dentistry; Kawasaki E, Abiru N, Eguchi K.Diakses 2010-06-30.

34.

^ a b "DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAANDIABETES MELITUS" (http://dokter-alwi.com/diabetes.html). Diakses January 22, 2014.

35.

^ a b c Tim FK UI, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid1, Media Aesculapius, Jakarta: 1999. ISBN979-95607-0-5

36.

^ "Inilah Risiko Menikahi Pasangan PenderitaDiabetes" (http://jabar.tribunnews.com/2014/01/28/inilah-risiko-menikahi-pasangan-penderita-diabetes). January 28, 2014.

37.

(Inggris) World Health Organization fact sheeton diabetes (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/)(Inggris) World Health Organization — TheDiabetes Programme (http://www.who.int/diabetes/en/)(Inggris) International Diabetes Federation(http://www.idf.org)(Inggris) The Immunology of Diabetes Society(http://www.idsoc.org)(Inggris) Juvenile Diabetes Research Foundation(http://www.jdrf.org)(Inggris) MedlinePlus Diabetes from the U.S.National Library of Medicine(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetes.html)(Inggris) Variations in Insulin Secretion in

Carriers of Gene Variants in IRS-1 and -2(http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/3/884.full)(Inggris) Bloodletting Ameliorates InsulinSensitivity and Secretion in Parallel to ReducingLiver Iron in Carriers of HFE Gene Mutations(http://care.diabetesjournals.org/content/31/1/3.full)(Indonesia) Rumah Diabetes Indonesia(http://rumahdiabetes.com)(Indonesia) Info Diabetes melitus(http://indodiabetes.com)(Indonesia) Mencegah Diabetes Dengan PolaMakan Sehat (http://harian.aprillins.com/161/2010/cara-mencegah-diabetes-dengan-pola-makan-sehat/)

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

9 of 10 09/04/2014 15:40

Diperoleh dari "http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetes_melitus&oldid=7620853"Kategori: Diabetes Nutrisi Penyakit endokrin Kelainan metabolisme

Halaman ini terakhir diubah pada 04.27, 29 Januari 2014.Teks tersedia di bawah Lisensi Atribusi-BerbagiSerupa Creative Commons; ketentuan tambahan mungkinberlaku. Lihat Ketentuan Penggunaan untuk lebih jelasnya.

Diabetes melitus - Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes

10 of 10 09/04/2014 15:40