DESPRE DIABET

8/7/2019 DESPRE DIABET

1/21

Tareee: suprarenaleee:

http://www.fiziologie.ro/curs05/1-05-EC3.pdf

http://www.sfatulmedicului.ro/Colesterolul-si-trigliceridele/hipercolesterolemia-valoarea-

colesterolului-crescuta_916

Nivelul total de colesterol (mg/dl)

optim 240

LDL (colesterol rau) (mg/dl)

optim 60

bun >40

prost 200


2/21

Am 50 ani si la un control de rutina mi-a iesit glicemia mai mare. Cum stiu

daca am sau nu diabet?

De obicei, persoanele la aceasta varsta dezvolta un diabet de tip II, adica non-insulinodependent, care cel mai frecvent este depistat la o investigatie de rutina.Pentru a stii sigur daca este vorba de un diabet, se vor face urmatoarele analize:concentratia glucozei plasmatice dupa postul de peste noapte, numita si glicemia aeun. Aceasta analiza se efectueaza de minim doua ori si indica suspiciune de

diabet in momentul in care valoarea ei este constant de peste 140 mg/dl (7,8mmol/l). Acestei investigatii ii urmeaza masurarea glicemiei la doua ore dupaingestia a 75 g de glucoza.

Consultant Ramona Popescu, Medic de familie Spitalul Clinic UniversitarMunicipal Bucuresti

Analiza sngelui, primul pas

Nivelul glucozei din snge variaz n funcie de momentul mesei i de ceea cemnnci. n mod normal, acesta este cel mai ridicat imediat dup mas i cel maisczut atunci cnd nu ai mncat nimic timp de 8-10 ore. De aceea, cel mai bineeste s faci acest test dimineaa pe stomacul gol. Analiza se face cu ajutorul unuiglucometru care include benzi speciale pe care se pune o pictur de snge de lanivelul minii sau antebraului. De cele mai multe ori, medicul stabiletedignosticul de diabet dup ce rezultatul analizei de snge arat c nivelul glicemiei

este de peste 125 mg/dL de dou ori consecutiv. O valoare sub acest nivel, dar carese ncadreaz ntre 100 i 125 mg/dL este un semn de prediabet, mai exact cexist un risc crescut de a face diabet tip 2, far ca boala s fie nc instalat.

Test de toleran la glucoz, n caz de prediabet

Dac analizele de laborator indic prediabetul sau dac prezini factori de riscpentru diabet cum ar fi rude de gradul I cu aceast boal sau obezitate, medicul ipoate recomanda s faci un test de toleran la glucoz. Acesta const nadminstrarea controlat de glucoz fie oral, fie intravenos, timp n care nivelul

glicemiei se msoar la intervale regulate de timp. nainte de a face acest test, esteindicat s ii cont de faptul c nainte cu cteva zile trebuie s mnnci normal ic, n cazul n care faci tratament cu antidiabetice orale, acesta trebuie ntrerupt.


3/21

triada clasica simptomatica: polifagie (apetit exagerat), poliurie (diurezamare), si polidipsie (sete mare), care definea altadata diabetul zaharat, numai este, fiind destul de rar intalnita si mai ales la tineri (30 -35 %dintre cazuri). in majoritatea cazurilor (deci in diabetul de

maturitate, insulinoindependent), debutul este insidios sau atipic,ajungand la deplina sa manifestare dupa ani de evolutie tacuta saunecaracteristica. Acest fenomen explica aparitia complicatiilor grave,adesea ireversibile. Acest fapt nu este caracteristic in diabetul secundar,determinat de unele boli endocrine (hipersuprarenalism,hiperpituitarism, hi-pertiroidism etc), de extirparea chirurgicala a

pancreasului, de anihilarea lui traumatica sau tumorala, sau deTratamentul cu corticoizi sau tiazide (Nefrix). Dar aceste cauze sunt prea

rare pentru a constitui o problema sociala.

Cauzele, pentru care diabetul zaharat reprezinta o boala grava, ridicandprobleme de aspect social:- este o boala cronica nevindecabila, in unele cazuri cu caracter ereditar(35 - 45 %)- morbiditatea sa este in continua crestere, datorita prelungirii mediei de

viata a acestor bolnavi, medicatiei administrate, depistarii precoce siingrijirilor corecte. Morbiditatea diabetului zaharat in tara noastra, estede 3,1 % astazi, fata de 0,2 % in 1942. Putin frecvent la tineri (0,65 %intre 25 - 30 ani), fata de varstele inaintate, 3,8 % intre 41-55 ani, 7,3 %intre 55 - 60 de ani si 8,1 %intre 61 - 65 de ani.- in evolutia sa au aparut elemente noi. Coma diabetica a scazut de la 83% in epoca preinsulinica, la 1,2 % in 1972, fiind mai mult datorataindisciplinei bolnavului, decat posibilitatilor medicale. in schimb,

complicatiile degenerative cronice au devenit principalele manifestarievolutive. Astfel, macroangiopatia si consecinta sa - ateroscleroza sicomplicatiile acesteia cerebrale cardiace si ale membrelor inferioare -ocupa principalul loc in tabloul clinic tardiv. Nu se poate ignora nicigravitatea complicatiilor microangiopatiei (glomeruloscleroza,retinopatia). Semnificativ pentru cele aratate este si faptul ca


4/21

mortalitatea prin boli degenerative in diabetul zaharat a crescut de la 0 %inainte de descoperirea insulinei, la 73 % astazi. in acelasi sens pledeazasi frecventa retinopatiei care a crescut de 25 de ori la bolnavii cu diabetzaharat, fata de cei fara diabet.

- Nota de gravitate a bolii este subliniata de faptul ca, diabetul zaharatapare la varste active (40 - 60 de ani). De aici decurge si aspectul socialal bolii.Cateva probleme fundamentale in diabetul zaharat:- diabetul zaharat poate exista fara ca bolnavul sa acuze vreo tulburare.- diabetul nu poate fi infirmat atunci cand glicemia este normaladimineata inainte de a manca.- este foarte important ca diabeticul sa fie descoperit intr-un stadiu cat

mai incipient. Aceasta presupune efortul de a fi cautat la persoane careprezinta riscul de a deveni diabetice: obezii, femeile care au nascut copiide 4 kg sau peste, bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular,cerebral, sau cardiac, sau care prezinta litiaza biliara. in aceste cazuritrebuie sa se faca proba de incarcare cu glucoza.- Tratamentul diabeticului este bun numai atunci cand bolnavulcoopereaza si il respecta. Aceasta reclama ca bolnavul sa fie instruit si saaiba cunostinte solide despre boala sa.- orice medicament antidiabetic nu are nici o valoare fara respectarearegimului.- un diabetic este bine tratat, cand are o stare generala buna, cand are oglicemie pe nemancate de 120 -130 mg%, o glicemie, in orice momental zilei, care sa nu depaseasca 160 - 170 mg%, cand nu are glicozurie sicetonurie si cand greutatea este apropiata de cea ideala.

Istoric. in 1869 Langerhans descrie in pancreas existenta unor celule cuaspect particular fata de restul tesutului pancreatic, care au fost denumiteulterior insulele lui Langerhans. in 1885, Von Mehring si Minkovsky

descriu aparitia diabetului dupa extirparea totala a pancreasului laanimale. Ulterior Minkovsky demonstreaza prin ligatura canalelorexcretoare ale pancreasului, ca desi pancreasul se distruge, diabetul nuapare atata timp cat insulele lui Langerhans raman intacte. in 1921,savantul roman Paulescu, extrage din pancreas o substanta numita de el"pancreina", care scade glicemia in sangele cainelui fara pancreas. 6 luni


5/21

mai tarziu, canadienii Banting si Best extrag si ei din pancreasulanimalelor o substanta tot hipoglicemianta, pe care o numesc insulina.Lui Banting si lui Mac Leod (proprietarul laboratorului) li se decerneaza

premiul Nobel, facandu-li-se astfel o mare nedreptate lui Paulescu si

Best.

ETIOLOGIEDintre cauzele diabetului zaharat mentionam:- Ereditatea (transmiterea defectului genetic)detine un rol important, 35 - 45 % dintre bolnaviavand aceasta etiologie. Se recunoaste o

transmisie ereditara fara a se cunoaste precismodul de transmitere. Adeseori se gasesc printrerudele bolna vului cu diabet, persoane care ausuferit de aceeasi boala (parinti, unchi, bunici, frati, etc).- Alimentatia. Este aproape unanim acceptat in geneza diabetuluizaharat, rolul consumului exagerat de zahar si dulciuri concentrate.Boala se observa frecvent la cofetari si in tari avand un consum mare dezaharuri (Anglia, Cuba) Totusi rolul cel mai important, este factorulsupraalimentatie, indiferent de natura alimentelor , in consecinta

obezitatea. Din statistica Centrului de Boli de Nutritie si Diabet dinBucuresti, 91,1 % dintre bolnavii cu diabet de tip II(insulinoindependent) au avut sau au obezitate.- Profesiunea si mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de

bucatar, cofetar, ospatar etc. Sunt predispusi si cei cu ocupatii sedentaresi cu solicitari nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni,oameni cu functii de raspundere etc). De aceea diabetul este maifrecvent intalnit in mediul urban si la barbati.

- Varsta. in 80 % dintre cazuri, boala apare dupa 40 - 45 ani, iar la copii,la varsta pubertatii.- Inflamatiile pancreasului (pancreatita acuta hemoragica, pancreatitecronice) si interventiile chirurgicale pe pancreas.- Infectiile, in special virozele (picornavirusuri, virus Coxsackie 4).Virozele ar actiona printr-un proces autoimun. Sunt mai frecvente la


6/21

copil. Au mai fost incriminate hepatita epidemica si parotidita urliana.- in discutie, in geneza diabetului zaharat sunt si unele leziuni alesistemului nervos, unele traume psihice puternice, diureticele tiazidice,anticonceptionalele, alcoolismul, fumatul si mai ales ateroscleroza

pancreasului (rol foarte important in diabetul senil).

PATOGENIE Sl FIZIOPATOLOGIEPancreasul endocrin, format din insulele lui Langerhans, este alcatuit dintrei grupe de celule:- celulele beta, care secreta insulina,- celulele alfa care secreta glucagonul,

- celulele delta.Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare in metabolismulglucidelor, care duce la hiperglicemie si glicozurie. Datoritainterconversiunii metabo-lismelor glucidic, lipidic si protidic la nivelulciclului Krebs, sunt afectate si ultimele doua metabolisme, careexplica Simptomele grave din diabet.in metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei in glicogen(forma condensata, de depozit a glucozei);

- glicogenoliza, transformarea glicogenului in glucoza, prin hidroliza simobilizarea lui in sange (glicemie) dupa necesitatile organismului;- gluconeogeneza, adica formarea glucozei din lipide si protide la nivelulciclului Krebs (ciclu cu ardere continua).

Tesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesuldepunandu-se sub forma de grasime in paniculul adipos. Cu alte cuvinteexista un circuit continuu intre doi poli: ficatul, marele depozitar si

distribuitor de glucoza si tesuturile (in prinicpal tesutul muscular),marele consumator. Legatura intre acesti doi poli este facuta de sange,unde glucoza se mentine constant intre 0,70 si 1,20 g%o.Glicogenogeneza si glicogenoliza, mentin acest nivel constant, printr-unmecanism denumit glicoreglare, in care intervin doua grupe de factori:hiperglicemianti si hipoglicemianti. Cand insulina este insuficienta


7/21

cantitativ sau ineficienta calitativ, glucoza nu poate patrunde in celule,creste in sange si apare astfel hiperglicemia. Cand nivelul glucozeidepaseste 180 mg% in sange, apare si in urina, fenomen numitglicozurie.

Pentru a putea elimina din organism glucoza in exces din sange, estenecesar sa se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apa (poliurie),care in 24 de ore poate creste la 4 - 5 1 sau mai mult. Deoareceorganismul pierde apa in exces, apare deshidratarea organismului, cusenzatie crescuta de sete, uscaciunea buzelor, limbii si mucoaselor. Seconsuma pentru compensarea apei pierdute prin poliurie, 4-51 de apa/zisau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul elimina o cantitatecrescuta de glucoza prin urina, glucoza necesara furnizarii de energie

pentru functiile organismului si activitatea fizica, organismul apeleaza incompensatie la masa musculara si la tesutul adipos, care se vor consumaexcesiv. Iata de ce diabeticul scade in greutate, in pofida faptului ca vaconsuma cantitati sporite de alimente (polifagie).Perturbarea metabolismului glucidic duce si la consumarea grasimilor,nu numai a proteinelor. Cresc, astfel, excesiv in sange corpii cetonici(cetonemie), aparand si in urina (cetonurie). Toate aceste fenomene serealizeaza la nivelul ciclului Krebs -cheia de bolta a metabolismuluiintermediar - acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor,glucidic, lipidic si protidic. Rezulta de aici ca trecerea de la un produs laaltul, este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi cetonici estetot un fenomen fiziologic, dar acumularea lor in exces este un fenomen

patologic, de o gravitate deosebita. in ce priveste alterareametabolismului "protidic, cu epuizarea masei musculare, aceasta explicastarea de slabiciune crescuta la diabetici. Tulburarile prezentateantreneaza si tulburari in metabolismul apei si electrolitilor si alechilibrului acido-bazic. Corpii cetonici sunt eliminati prin urina numai

in combinatie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat decat pintr-ocantitate crescuta de apa. Iata cum tulburarile, care se intrica, afecteazasi metabolismul hidroelectrolitic, explicand si in acest mod poliuria,hemoconcentrarea si deshidratarea. in final, cand apare si acidoza, seinstaleaza coma diabetica, care fara Tratament duce ireversibil la exitus.S-a specificat mai sus ca exista un mecanism, denumit glicoreglare, care


8/21

mentine nivelul constant al glucozei in sange (70 - 120 mg%). Variatiileglicemiei pot duce la grave tulburari. Glicoreglarea se realizeaza pe calehormonala si fizico-chimica.- Reglarea hormonala. in acest fenomen intervin doua grupe de hormoni:

hipoglicemianti si hiperglicemianti. Insulina este factorulhipoglicemiant, iar ceilalti hormoni actioneaza hiperglicemiant(glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormoniiglucocorticoizi suprarenali si catecolaminele presoare - adrenalina sinoradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi, circula in sangefixata de unele globuline si este inactivata la nivelul ficatului. Actiuneasa hipogli-cemianta se realizeaza prin accelerarea si transportul glucozei

prin membranele celulare; stimularea glicogenogenezei hepatice si

musculare; inhibarea gluconeo-genezei. Insulina actioneaza si prinmarirea sintezei de glicogen din proteine, favorizarea lipidogenezei dinglucide sub forma de grasimi de depozit, avand si o actiune antagonistafata de hormonul contrainsular al hipofizei.- Autoreglare fizico-chimica. S-a aratat ca glicogenul hepatic nu este omasa amorfa. Pentru a fi consumata la periferie, glucoza trebuie sa fie in

prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci glicogenul este inpermanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitateaarderilor din organism. Aceasta este valabil numai pentru glicogenulhepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentara si

produsii metabolismului glucidic, lipidic si protidic. Daca apare unsupliment digestiv de glucoza, creste sinteza de glicogen. Invers, outilizare crescuta a glucozei este compensata prin accelerareadepolimerizarii glicogenului. Prin acest mecanism de autoreglare sementine constanta glicemia.in final, putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsumtisular de glucoza, fie unei supraproductii hepatice de glucoza

(glicogenoliza crescuta). Ambele procese duc la hiperglicemie siglicozurie. Subconsumul tisular este legat de insuficienta insulinica sieste fenomenul determinant al diabetului, iar excesul de productiehepatica de glucoza, datorat hormonilor hiperglicemianti, este unfenomen secundar.


9/21

In ceea ce priveste metabolismul intermediar, in diabetul zaharat aparunele procese care explica simptomatologia si evolutia.Glucoza, ajunsa in sange si de aici in tesuturi, va fi consumata, adicaarsa, trecand prin diferite stadii de degradare pana la bioxid de carbon si

apa. Unul dintre cele mai importante stadii metabolice este acidulpiruvic. El este un stadiu reversibil si realizeaza legatura dintremetabolismul glucidelor, lipidelor si protidelor. La acest nivel, procesemetabolice complexe (ciclul Krebs), prin interconversiunea me-tabolismelor, pot duce fie la resinteza glucozei si a celorlalte principiialimentare (protide si lipide), fie la degradarea lor. La nivelul acestuiciclu, prin lantul sau de enzime, se formeaza glucoza din protide si lipidedar si invers (protide si lipide din glucoza). Mecanismul este adaptati v,

iar reactiile reversibile cu produsi intermediari comuni. Pot aparea saudisparea, astfel, cantitati apreciabile de protide, lipide sau glucide.Procesul care predomina este transformarea proteinelor si lipidelor inglucide (gluconeogeneza). S-a vazut deja ca acidul piruvic realizeaza defapt legatura dintre metabolismele diferite. Acidul piruvic este un acidcetonic simplu, care este degradat prin oxidare in toate tesuturile, pana lastadiul de produsi finiti CO2 si H2O. In aceste diferite reactii intervinecoenzima A, sub forma sa activa acetil-coenzima A. Aceasta participa lainterconversiunea metabolismelor si la arderea glucidelor, lipidelor si

protidelor pana la produsii de eliminare. Procesul se face in prezentaO2 si se numeste proces aerobiotic. Procesele metabolice pot avea loc siin absenta O2, deci in conditii de anaerobioza. Prin procesulanaerobiotic, acidul piruvic in exces la nivelul muschilor estetransformat in acid lactic, din care 4/5 sunt transformate in glicogen lanivelul ficatului. Restul de 1/5 este retransformatin acid piruvic, care vafi si el oxidat pana la CO2 si H2O.S-a aratat ca metabolismul viciat al glucidelor, determina tulburari

metabolice ale lipidelor si protidelor. Lipidele, absorbite in sange subforma de acizi grasi si glicerol, vor fi consumate, rezultatul final fiind totCO2 si H2O, dar si o importanta cantitate de energie. Degradarealipidelor se face printr-o serie de stadii intermediare, la nivelul carora ceimai importanti produsi sunt: acidul b - oxibutiric si acidul acetil acetic.Pentru ca arderea sa aiba loc, este nevoie de energie, furnizata prin


10/21

degradarea glucozei. De aceea se spune ca "grasimile ard la foculhidrantilor de carbon". in diabetul zaharat, glucoza nu mai este arsa intotalitate, lipsind energia necesara pentru arderea acizilor amintiti. inacest mod acizii b - hidroxibutirici si acetil-acetic nu mai pot fi degradati

pana la stadiul de produsi finali (acid acetic H2O si bioxid de carbon). Seformeaza un stadiu intermediar, denumit acetona. Rezultatul va ficresterea in sange a corpilor cetonici (cetonemie), si eliminarea lor prinurina (cetonurie). Asa se explica aparitia acidozei.Si proteinele pot fi cetogene, prin procesul de gluconeogeneza(interconversiunea metabolismelor). Proteinele, degradate pana la stadiulde acid piruvic, sunt transformate numai partial in glucoza. Pierderea desubstante proteice duce la denutritia azotata in acest mod.

Toate aceste dereglari metabolice, au drept consecinta acumularea insange de produsi intermediari, acizii, care modifica echilibrul acido-bazic in sensul acidozei. Astfel, pH-ul sanguin, care normal este 7,35,tinde sa scada. Pentru a mentine pH-ul in limite normale, intra in actiunesistemele tampon, care constituie rezerva alcalina a sangelui. Cel maiimportant este bicarbonatul de sodiu. Cand rezerva alcalina scade, si insange apar corpii cetonici, aceasta stare se numeste cetoacidoza.Cetoacidoza poate fi compensata cand pH-ul sanguin este de 7,30 - 7,40si decompensata cand pH-ul scade sub 7,20.

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARATSe deosebesc doua Forme clinice:- Diabetul zaharatinsulinodependent, tipi, in care secretia de insulinaeste absenta. Se intalneste mai ales la copii si tineri si mai rar la batrani

peste 65 - 70 ani. Contribuie urmatorii factori etiologici: ereditatea,afectiunile virale, stresul etc.

- Diabetul zaharat insulinoindependent, tip II.Nu necesita insulinapentru echilibrare. Apare dupa 40 de ani, dar uneori si la varste maitinere.in 1964 un comitet de experti OMS a emis o alta clasificare:- Diabetul zaharat ereditar primar. Apare spontan, se transmite ereditar siare evolutie stadiala. Aici s-ar putea incadra cele doua tipuri anterioare.


11/21

- Diabetul zaharat secundar pancreatic, datorita unor afectiunipancreatice;- Diabetul zaharat secundar extrapancreatic, de cauza endocrina(acromegalie, boala Cushing, boala Basedow, feocromocitom) sau de

cauze iatrogena (tiazidice, corticoterapie, anticonceptionale etc).in afara acestor forme majore se mai descriusindroamehiperglicemice tranzitorii, care pot aparea dupa un traumatism cranian,meningita, criza comitiala, dupa accidente cardiovasculare acute si inunele sarcini.in continuare vom folosi formele clinice enumerate inca de la inceput:insulinodependent si insulinoindependent.EVOLUTIA STADIALA A DIABETULUI ZAHARAT

Diabetul zaharat, caracterizat prin hiperglicemie si glicozurie, poliurie,polidipsie, polifagie si scadere in greutate, este un stadiu foarte avansatal bolii. De aceea se apreciaza necesitatea prezentarii celor patru stadiidin evolutia diabetului.-prediabetulsau diabetul potential (stadiul I), care se poate lua indiscutie cand ambii parinti sunt diabetici sau cand un parinte si douarude apropiate sunt diabetice sau, in sfarsit cand un parinte si o rudaapropiata sunt diabetici. Tot in acest stadiu se inscriu mamele care nasccopii cu o greutate peste 4,5 kg, care nasc feti morti, sau care mor lacateva zile dupa nastere. in sfarsit, se incadreaza in acest stadiu femeilecare au prezentat la una sau mai multe sarcini, glicozurie sau toxemiegravidica si, bineinteles, obezii.- diabetul latent(stadiul II). Bolnavul nu prezinta nici un semn, dar

proba hiper-glicemiei provocate, dupa ce s-a adaugat o cantitate decortizon, are un aspect patologic.- diabetul chimic (biochimic), care formeaza stadiul III si in care curbahiper-elicemiei orovocate. evidentiaza hnala - diabetul zaharat clinicmanifest(stadiul IV) este forma clasica, prezentandSimptomele

patognomonice descrise mai sus.SIMPTOMATOLOGIE

Triada clasica (poliurie, polidipsie, polifagie) este o manifestare tardivasi apare numai in 25 - 35 % dintre cazuri. in stadiul initial nu aparaceste Simptome sau nici un alt simptom. De aceea, trebuie subliniat ca


12/21

o glicemie normala nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnosticde proba hiperglicemiei provocate. Aceasta proba se face prinadministrarea orala a 450 g de glucoza pe 1 m2 suprafata corporala,dizolvata in 300 ml apa. O glicemie, pe nemancate, peste 120 mg%, sau

peste 160 mg% la o ora si de peste 130 mg% la 2 ore, impunediagnosticul de diabet zaharat la indivizii pana la 45 de ani. Dupaaceasta varsta, valorile glicemiei sunt mai ridicate. Dupa alti autori,

proba hiperglicemiei provocate se poate face si in felul urmator: trei zileinainte se consuma alimente la discretie, timp de 12 ore se tine post, si(incepand cu ora 8 seara), bolnavul nu mai mananca. Dimineata serecolteaza sange pentru glicemie si apoi se beau in 5 minute 400 ml apa,in care s-au dizolvat 100 g glucoza pulbere. Se recolteaza apoi sange, la

o ora si la 2 ore. Pentru diabet pledeaza valorile glicemiei prezentate maisus.DIABETULZAHARATDETIPI (INSULINODEPENDENT)Se echilibreaza numai cu insulina. Apare la 15 - 20 % dintre diabetici, inspecial sub 40 de ani, slabi (poate aparea si dupa 40 de ani). Debutul estede obicei brutal. Poate aparea si la copil (diabet juvenil), la adolescent,dar si la varstnici peste 60 -65 de ani, (diabet senil). Cauzele maifrecvente sunt ereditatea si infectiile virale. Debuteaza uneori prin coma,alteori prin slabire progresiva, apetit exagerat, sete intensa cu ingestieexagerata de lichide si eliminare de urina mult crescuta (pana la 15 - 20l/zi). Pierderea in greutate variaza de la 5 - 6 kg la 20 - 30 kg in timprelativ scurt. Se asociaza astenia fizica si psihica, anxietatea etc.Bioumoral, apare hiperglicemia si glicozuria, iar corpii cetonici sunt

prezenti in sange si urina.DIABETULZAHARATDETIPII (INSULINOINDEPENDENT)

Este forma cea mai frecventa (60 - 70 %). Apare dupa 40 de ani, maiales la persoane obeze. Debutul este insidios si evolutia este progresiva.

Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori, este imposibil de stabilitprecoce diagnosticul.Alteori, diagnosticul este stabilit intamplator sau datorita unorcomplicatii (pru-

j rit vulvar, balanita, astenie genitala, tulburari menstruale, eczema saupiodermite


13/21

etc). Foarte adeseori diagnosticul este revelat de complicatii grave(arterita cu saufara gangrena, afectiuni coronariene, accidente vasculare cerebrale,afectiuni oculare, renale etc). Aceasta se datoreaza actiunii indelungate a

hiperglicemiei asupra vaselor si organelor. in general este vorba despreun bolnav obez, care mananca mult, care se stie gras de ani de zile.Tabloul de laborator arata hiperglicemie si uneori glicozurie. intre starea

brutala de debut si modul insidios de evolutie, apar multe tulburari carepot atrage atentia: astenie, apetit capricios, sete mare, slabire nemotivata.Manifestarile descrise sunt de obicei semne tardive. Tot in tipul II seinscrie si diabetul iatrogen. Acesta apare dupa administrare prelungita decortizon sau dupa diuretice tiazidice (Nefrix). De obicei formele

iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus reieseobligativitatea efectuarii probei hiperglicemiei provocate in oricesuspiciune de diabet zaharat. Forme clinice de diabetinsulinodependent:Se descriu: diabetul tranzitoriu al nou-nascutului, diabetul permanent alnou-nascutului, diabetul copilului mic (intre 1 - 10 ani), diabetuladolescentului si diabetul juvenil propriu-zis. Acesta din urma apareintre 16 - 20 de ani, este mai stabil, iar complicatiile sunt mai rare. Oforma clinica particulara este diabetul femeii insarcinate. in acest cazdiabetul poate sa dispara odata cu sarcina sau poate deveni definitiv. Lafemeia diabetica (cu diabet de tip I) lainceput scade nevoia de insulina,care ulterior creste (sarcina agraveaza diabetul). Fertilitatea femeii nueste modificata. La femeia care nu a avut diabet in primele 28 desaptamani, creste sensibilitatea la infectii si apare disgravidia. in acestecazuri o atentie sporita trebuie acordata semnelor de prediabet.12.2.7.DIAGNOSTICULDIFERENTIAL1. Diabetul insipid(datorat afectarii hipofizei posterioare) in care exista

poliurie, polidipsie si scadere in greutate, dar poliuria este foarte mare(20 - 30 l/zi), glicemia este normala, iar glicozuria absenta.2. Diabetul renal. Glicozuria este prezenta, dar glicemia si hiperglicemia

provocata sunt normale.COMPLICATIILEDIABETULUIZAHARATPot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma acido


14/21

cetozica, in care se descriu trei faze evolutive:1.Acidocetozaincipienta, cand mecanismele de compensare sunteficiente. Bolnavul se plange de oboseala, apetit scazut, uneori sete,

poliurie, astenie fizica,

uscaciunea buzelor. Tabloul biologic este prezent: hiperglicemie,cetonemie, glicozurie etc.2. Stadiu de precoma diabetica. Anorexia este totala, apar greturi sivarsaturi, greutate in epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronuntata,lentoare psihica, tor-poare, respiratie ampla, profunda si zgomotoasa(Kussmaul). Mirosul respiratiei este acetonic (de mere putrede),

deshidratarea este pronuntata (limba, mucoasele si pielea uscate), iarpierderea in greutate apreciabila. Poliuria este abundenta, cu glicozuriesi acetonurie prezente. in sange, hiperglicemia si cetonemia inregistreazavalori mari. Hipotermia este prezenta.3. Stadiu de coma diabetica. Toate Simptomele din stadiul precedentsunt prezente si mult accentuate. Bolnavul este palid, respiratiaKussmaul evidenta, apare somnolenta si in final coma. Hipotermia,tulburarile de deglutitie, deshidratarea, emacierea cu ochii infundati inorbite, hipotensiunea arteriala, sunt prezente. Glicemia depaseste 4 g%

0,

diureza este pronuntata, dar nu in mod obisnuit, gli-cozuria esteabundenta. Cetonemia si cetonuria sunt obisnuite. Rezerva alcalinascade, iar acidoza metabolica creste. Sodiul scade, iar potasiul creste insange.

Alta complicatie majora si acuta a diabetului zaharat este comahiperosmolara. Aceasta este o forma rara, dar foarte grava. Bolnavul nu

are respiratie zgomotoasa (Kussmaul) si nu are corpi cetonici in urina.Glicemia si glicozuria inregistreaza valori foarte mari. Sodiul creste multin sange si apar severe modificari hidro-electrolitice.

Hipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundareTratamentului cu insulina, de obicei. Acestea apar fie prin supradozajinsulinic, fie datorita unui consum insuficient de glucide, fie datorita


15/21

unui efort exagerat. La inceput apar transpiratii profuze, ameteli, astenie,foame exagerata, fenomene care cedeaza dupa ingestia de glucide saudupa administrare de glucoza. Daca nu se intervine s#u daca tulburareaeste severa, bolnavul devine inconstient, agitat, prezinta tulburari

neurologice, contracturi, modificari de reflexe, uneori coma profunda.Modificarile neurologice pot deveni ireversibile in cazurile grave. informele usoare, bolnavul poate interveni singur, ingerand zahar. informele severe, cand nu mai poate inghiti, cazul este de domeniulspitalului, pentru administrare de glucoza i.v croangiopatie. Pot sa aparaastfel complicatii oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare,metabolice, osoase. 1. Complicatiile vascularepot interesa, dupa cum s-a spus, vasele mici (mi-croangiopatie) sau vasele mari

(macroangiopatie).- microangiopatia diabetica includeglomeruloscleroza diabetica,retinopatia diabetica, unele manifestari cutanate si musculare si probabilo parte dintre manifestarile neuropatiei diabetice. Apare in primii 10 anide evolutie a bolii si reprezinta complicatiisevere. Glomerulosclerozareprezinta una dintre complicatiile cele maigrave. Este caracteristica diabetului netratat. De obicei duce lainsuficienta renala. Se caracterizeaza prin proteinurie (albumina inurina), edeme, cresterea tensiunii arteriale si uremie.Retinopatia este, deasemenea, o complicatie foarte severa, care duce inevitabil la orbire.Aceasta complicatie poate fi prevenita prin Tratament corect si la timp.Retinopatia apare de obicei precoce, in diabetul dezechilibrat. Daca estedepistata in primele stadii, exista unele sperante de oprire in evolutie.- macroangiopatia consta in interesarea vaselor mari. Cand sunt afectatevasele coronare, apar cardiopatia ischemica si infarctul miocardic; candsunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrala, care

poate genera accidente ischemice (tromboza cerebrala); cand sunt

interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelorinferioare. Localizarile mentionate se pot asocia. intotdeauna diabetuleste un factor de risc pentru ateroscleroza; precipita simptomatologia silocalizarile acesteia, iar nota de gravitate este crescuta. Aceasta nota degravitate consta si in faptul ca instalarea diabetului zaharat face sa aparamai precoce accidentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic,


16/21

insuficienta cardiaca, scleroza cerebrala, arteriopatia membrelorinferioare. Este deci un factor de risc major. Acest fenomen este binedovedit statistic. Severitatea evolutiei este o alta consecinta. Astfelgangrena diabetica este mai frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai

rezistenta. Evolutia se face de obicei catre gangrena umeda, cu risculamputatiei.2. Complicatii infectioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonara,infectii genitale si renale (la femei vulvo-vaginita, la barbati - balanita).Aceste complicatii sunt frecvente; adeseori este ignorata cauza siintotdeauna sunt rezistente la tratament.3. Complicatii oculare. Principala complicatie este cataracta, care estefrecventa si de obicei bilaterala. Evolutia este rapida dar corectabila

chirurgical. Retinopatia a fost prezentata.4. Complicatii renale. Si acestea sunt frecvente. Urina diabeticului esteun mediu de cultura/Aceasta favorizeaza aparitia si dezvoltareainfectiilor urinare. Aproape jumatate dintre diabetici au o infectieurinara. Dintre germenii frecventi intalniti amintim: colibacilul,stafilococul, proteusul etc. Migrarea ascendenta a germenilor explicaimbolnavirea rinichiului si anexelor sale. Pielonefrita este frecventa ladiabetici. Nefropatia diabetica poate fi si consecinta aterosclerozeirenale.

Complicatiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datoreaza scaderiirezistentei organismului si modificarilor multiple la nivelul vaselor.Dupa cum intereseaza vasele mari sau vasele mici, leziunile poartadenumirea de macro sau mi- 5. Complicatiile nervoase ale diabetului secunosc sub numele de neuropatie diabetica. Se poate manifesta fie subforma de tulburari motorii (pareze), fie senzoriale, fie sub formaviscerala. Formele motorii si senzitive se localizeaza predilect la nivelul

membrelor inferioare. Formele viscerale se manifesta prin modificari aletensiunii arteriale, tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala,transpiratii etc. Hipertensiunea nu este numai neuropatica, ea poate fi siconsecinta aterosclerozei. Concura bineinteles si alti factori. intotdeaunadiabetul ramane un factor de risc in aparitia si agravarea hipertensiuniiarteriale. in sfarsit, gangrena membrelor inferioare poate fi generata nu


17/21

numai de arteriopatia diabetica dar si de neuropatia diabetica.6.Alte complicatii: litiaza biliara, paradontoza etc.7. Obezitatea nu este o complicatie, ea fiind una dintre cele maiimportante cauze (80% dintre diabetici au fost sau sunt obezi).

8.Hipedipoproteinemia, de asemenea, nu este o cauza. Aceasta cresteriscul aterosclerozei si asociatia cu diabetul face ca riscul pentruaccidente ischemice, in special coronariene, sa fie mai mare.IGIENA DIABETICULUIRegulile de igiena trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece derespectarea sau nerespectarea lor, depinde aparitia unor complicatiisevere. in general se recomanda:- curatenie corporala generala frecventa (baie generala zilnica cu apa si

sapun), urmata de schimbarea zilnica a lenjeriei de corp;- atentie deosebita la ingrijirea danturii;- perfecta igiena a organelor genitale. Adeseori infectiile genitale potreprezenta punctul de plecare al unor infectii cu germeni rezistenti(pielonefrite, pielite); atentie deosebita persoanelor obeze, unde igienaorganelor genitale, dar si cea generala, este mai greu de intretinut;- problema cea mai importanta este igiena membrelor inferioare, maiales in cazul aparitiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrareadiabeticului. Renuntarea la fumat este obligatorie. Se recomanda:evitarea incaltamintei stramte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se vorevita pozitia picior peste picior, loviturile la picioare, iar taiatul unghiilorva fi corect facut. in anumite cazuri se recomanda crema pentru calcaiele

prea aspre. Nu se vor taia niciodata bataturile de catre bolnav si va fisfatuit sa-si tina picioarele departe de soba sau de alte surse de caldura,in pat este necesara schimbarea frecventa a pozitiei. Micozeleinterdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. in schimb bolnavulisi va spala zilnic, cu apa si sapun, picioarele, le va usca cu un prosop

moale, si aceasta numai prin presare, nu prin frecare. Dupa terminareaoperatiei, isi va pudra cu talc picioarele, in caz de transpiratie.Tratamentul aseptic al excoriatiilor si plagilor, chiar cand par neinsem-nate, este obligatoriu. Gangrena reprezinta o problema majora. Trebuieneaparat evitata evolutia catre gangrena umeda (suprainfectata). inaceasta situatie se folosesc pansamente cu alcool si la nevoie detasarea


18/21

zonelor superficiale sub supraveghere medicala. Tratamentul gangreneiumede este de domeniul exclusiv al specialistului. TratamentulDIETETICimpreuna cu Tratamentul medicamentos (substante orale

hipoglicemiante si insulina), regimul reprezinta conditia esentiala amentinerii vietii diabeticului cat mai aproape de normal. Cateva principiigenerale:- bolnavul trebuie sa-si cunoasca bine regimul, continutul in glucide

pentru fiecare aliment in parte si sa-1 respecte scrupulos.- bolnavul trebuie sa fie bine instruit asupra continutului glucidic alalimentelor. El trebuie sa cunoasca cele trei grupe mai importante dealimente:

- alimente care nu contin glucide sau care contin cantitati suficient de reduse, incat sa poata fi consumate fara restrictie;- alimente bogate in glucide, care sunt interzise diabeticului;- alimente cu glucide in cantitati moderate, care pot fi consumate, darnumai in cantitatile stabilite de medic si numai cantarite.- cantitatea de glucide consumate zilnic va fi cat mai apropiata de aceeaa individului normal, tinandu-se seama de munca depusa, varsta si sex;- ratia calorica va corespunde necesarului caloric al organismului, inraport cu varsta, sexul, starile fiziologice si munca prestata;- se vor exclude glucidele concentrate: zahar, produse zaharoase,fainoase etc.- din alimentatie nu trebuie sa lipseasca proteinele animale cu marevaloare biologica (lapte, carne, branzeturi, oua, peste), si lipidelevegetale (uleiuri vegetale)- painea va fi impartita pe felii si pe mese, cat mai exact;- mesele se vor repartiza la ore cat mai precise (dimineata, ora 11, pranz,ora 17 si seara). Ultima masa va fi servita la ora 22, sub forma unei mici

gustari;- din alimente sa nu lipseasca fibrele, deoarece celulozicele din legume,fructe, cereale, chiar leguminoase uscate, scad glicemia si previncancerul de colon.Prezentam alaturat foaia de regim pentru diabetic, utilizata de CentrulAntidia-betic si Boli de Nutritie - spitalul N. Paulescu, adaptata unui caz.


19/21

Alimentele care pot fi consumate fara restrictie sunt: carnea, pestele detoate sorturile, sunca, branzeturile fermentate, ouale, grasimile vegetalesi animale, legumele avand continut mic in glucide (castraveti, ridichi,

varza acra, spanac, conopida, ciuperci, varza rosie etc). Importante suntalimentele care pot fi consumate numai cantarite: painea, fainoasele,toate derivatele de cereale, fructele si legumele cu continut mareglucidic, branza de vaci, laptele, iaurtul, urda. Alimentele bogate inglucide sunt numai cele de origine vegetala; dintre cele de naturaanimala, numai laptele si produsele lactate. Dupa continutul lor inglucide, fructele si legumele se impart in patru categorii:- continut sub 5% glucide: legume (castraveti, ardei grasi, ciuperci,

conopida, dovlecei, fasole verde, loboda, rosii, vinete, ridichi, salataverde, spanac, varza, bame), fructe (pepene galben si verde, nuci,grepfruturi si lamai). Acestea pot fi consumate fara restrictie, fara cantar.- continut de 10% glucide: legume (ceapa, morcov, radacina de

patrunjel, praz, telina), fructe (cirese, capsuni, coacaze, mere cretesti saudomnesti, portocale, fragi). Acestea trebuie cantarite.- continut de 15% glucide: legume (mazare verde boabe, pastarnac),fructe (cirese de iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici,zmeura, visini).- continut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi,leguminoase uscate cantarite fierte - fasole, mazare, linte), iar dintrefructe (struguri, prune uscate, pere bergamote).Sintetizand, se consuma, cantarite, merele de orice fel, portocale, cirese,morcovi fierti si cartofi. Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele

bergamote, stafidele, curmalele si bananele.Leguminoasele uscate se consuma fierte si numai dupa ce se arunca apade fierbere. Dintre celelalte alimente ce au continut glucidic mentionam:

- painea contine 50% glucide;- pastele fainoase si derivatele de cereale contin - cantarite fierte - circa20% glucide si nefierte 70%, deoarece prin fierbere si imbibare cu apaisi maresc volumul de patru ori;- mamaliguta pripita contine injur de 12% glucide (100 g paineechivaleaza cu 400 g mamaliga);


20/21

- laptele dulce sau batut, iaurtul, branza de vaci, contin in medie 4%glucide. Zaharul si produsele fainoase se interzic, deoarece crescglicemia prea repede.Pot fi folosite numai in stari hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe

cele cinci mese depinde de modul de echilibrare al diabeticului (numaicu dieta sau si cu Tratament oral sau insulinic). in primul caz sefoloseste schema de alimentatie a normalului, cu trei mese principale. ineventualitatea Tratamentului cu insulina exista doua posibilitati:- daca se administreaza insulina romaneasca, care se da in trei prize,insulina se va face inaintea meselor bogate in glucide (dimineata, pranzsi seara);- daca se foloseste insulina semilenta sau lenta, care se administreaza in

doua prize (dimineata si seara), sau intr-o singura priza, glucidele serepartizeaza relativ egal, adica in cele trei mese principale si 2 - 3gustari, cu preponderenta mesei de dimineata si de pranz. Ultima masava fi luata cat mai tarziu seara si prima cat mai devreme dimineata.Repartitia glucidelor pe procente este similara adultului normal (15%dimineata, 10% la orele 11, 35 - 40% la pranz, 10% la orele 17, 20 -25% seara si 10% la orele 22). in ceea ce priveste continutul in glucide,se recomanda copilului pana la 15 - 16 ani, sa primeasca 50% glucide,20% proteine si 25 - 30% lipide. Pentru adult se recomanda 45 - 50%glucide, 15 - 20% proteine si 30 - 35% lipide.Se prefera diete mai bogate in glucide. in ceea ce priveste ratia calorica,daca diabeticul nu este obez, va primi aceeasi ratie ca si individulnormal, pentru varsta, sex, munca si stare fiziologica. Pentru evitareamonotoniei regimului, se poate recurge la unele inlocuiri echivalente din

punct de vedere glucidic (vezi foaia pentruregim). Cantarul este necesar pana cand bolnavul evalueaza singur, catmai corect, continutul glucidic al alimentelor. Este greu de prevazut

rapiditatea resorbtiei glucidelor, dar aceasta depinde si de cantitatea deproteine si de lipide ingerabile. De aceea ratia calorica trebuie sa fieechilibrata, sa nu lipseasca niciodata alimentele bogate in fibre, iarimpartirea painii pe felii trebuie facuta cat mai exact. Daca diabeticuleste si obez, se vor reduce painea si fainoasele cat mai mult posibil, darnu si grasimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare: controlul


21/21

aportului caloric, regim strict daca este necesar, aport mare de fibre simese regulate. Scaderea in greutate nu este permisa bolnavului, faraindicatia medicului.in ceea ce priveste modul de preparare al alimentelor se recomanda

urmatoarele:- nu se vor folosi niciodata zaharul si produsele zaharoase; indulcirea seva face numai cu zaharina si ciclamat de sodiu;- prepararea sosului se va face, pe cat posibil, fara faina;- painea prajita va fi cantarita inainte de prajire (prin deshidratare crescglucidele);- pastele fainoase in stare cruda contin mai multe glucide (75 - 80%).Prin fierbere se imbiba cu apa si-si maresc volumul de patru ori;

- se prefera consumul alimentelor sub forma de sufleuri, soteuri, budinci;- legumele cu 5% glucide vor fi cat mai mult folosite;- proteinele animale sunt obligatorii in regim; - prajirea este contraindicata, se recomanda fierberea si coacerea.Pentru stabilirea ratiei calorice si a necesarului de glucide, lipide si

proteine, se va consulta tabelul de la sfarsitul referatului Notiuni dealimentatie si dietetica".

BA-mastocite 0.041 0.0 - 0.2 *10^3/mm3

PDW 15.9 12 - 16.5 %

DESPRE DIABET

Documents

Transcript of DESPRE DIABET