JOURNAL READING Mechanism Disease of Dermatitis Atopic

JOURNAL READINGMechanism Disease ofDermatitis AtopicSilmi Kaaffah (132022116)Pembimbing : dr. Hiendarto, Sp.KKdr. Sudir

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RSUD AMBARAWAPERIODE 9 FEBRUARI 2015 14 MARET 2015Dermatitis atopik atau ekzema ialah keadaan peradangan kulit kronis yang residif, disertai gatal, yang umumnya sering terjadi pada masa bayi dan anak-anak, sering dihubungkan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga.penyakit kulit yang sering dihubungkan dengan penyakit atopi lain, mis. Rhinitis alergi dan asma.

PredileksiBayi pipi dan kulit kepala Anak-anak daerah lipatan, tengkuk dan bagian belakang tubuh.Remaja dan dewasa daerah lipatan, kepala dan leher.

SLEEP LOSS AND QUALITY OF LIFE??

CIRI-CIRI HISTOLOGIS DERMATITIS ATOPIK:Fase akut edema epidermis interseluler (spongiosis) dan infiltrat perivaskular yang menonjol dari limfosit, makrofag monosit, sel dendritik, dan beberapa eosinofil di pada dermis.Fase subakut dan kronis plak terlikenifikasi dan terekskoriasi, epidermis menebal dan lapisan atas menjadi hipertrofi.

Hipotesis yang berkenaan dengan mekanisme terjadinya dermatitis atopik Prevalensi meningkat 2 kali lipat atau 3 kali lipat pada negara industri selama 3 dekade terakhir.15-30 % anak-anak, 2-10 % dewasaSering didahului oleh keadaan medis tertentu asma atau penyakit alergi lain.Dermatitis atopik biasanya lebih sering dimulai pada fase bayi (early onset atopic dermatitis):- 45 % : 6 bulan pertama kelahiran- 60 % : 1 tahun pertama- 85 % : 5 tahun pertamaEPIDEMIOLOGI> 50 % anak-anak yang menderita dermatitis atopik pada tahun kedua not have any sign of IgE sensitization, 70 % remisi spontan sebelum masuk usia dewasa.Dapat pula dimulai pada usia dewasa (late onset atopic dermatitis) not have any sign of IgE sensitization.

Kembar monozigot (77%) > kembar dizigot (15%)Orang tua yang memiliki riwayat rhinitis alergi atau asma minor factor (Lokus-lokus kromosom yang mungkin berhubungan dengan kejadian dermatitis atopik 3q21,11 1q21, 16q, 17q25, 20p,12 and 3p26.13 Semua kromosom tersebut mengkode sitokin dan mengatur sintesis IgE: Il-4, Il-5, Il-12, Il-13 dan granulocytemacrophage colony-stimulating factor (GM-CSF).GENETIKASitokin-sitokin tersebut dan sitokin lainnya diproduksi oleh 2 tipe limfosit T Th1 dan Th2.Polimorfisme pada gen-gen yang mengkode reseptor sistem imun bawaan dapat berkontribusi terhadap ketidakseimbangan respon imun antara Th1 dan Th2 pada dermatitis atopik. Pada orang dengan dermatitis atopik, terdapat dominasi Th2 yang mempengaruhi maturasi sel B dan perubahan genomik pada sel B.

Th1 memproduksi Il-12 dan interferon-, berfungsi untuk supresi produksi IgE dan menstimulasi produksi IgG. Th2 memproduksi Il-4, Il-5 dan Il-13, berfungsi untuk meregulasi produksi IgE.BARIER FISIKEpidermis yang intak adalah prasyarat untuk fungsi kulit sebagai barrier fisik dan kimia. Barrier stratum korneum. Perubahan pada barrier menyebabkan peningkatan kehilangan air transepidermal tanda dermatitis atopik.Kerusakan barrier fisik dapat disebabkan karena:Perubahan PH pada badan lamelarPerubahan sekresi enzim-enzimMutasi FLGMutasi Filaggrin Gene (FLG) pada kromosom 1q21.3 yang mengkode protein kunci dalam diferensiasi epidermis water loss & proteolitik (stratum korneum dan lipid) barrier disfunction.

SISTEM IMUN BAWAANSel epitel permukkaan antara kulit dan lingkungan adalah pertahanan lini pertama pada sistem imun bawaan. Sel-sel tersebut dilengkapi dengan variasi struktur2 yang peka the toll-like receptors (TLRs), C-type lectins, nucleotide binding oligomerization domain like receptors & peptidoglycan recognition proteins. 10 TLRs yang berbeda telah ditemukan pada manusia, kesemuanya berfungsi mengikat bakteri, jamur atau struktur2 virus (DNA/RNA dengan Cytosine Phosphate Guanidine) dan struktur mikroba lain. TLRs memediasi aktivasi produksi defensins dan cathelidins peptida antimikroba.terjadi menurunan produksi defensins and cathelicidins (peptida antimikroba)

13

HipotesisTemuan baru dari penelitian mutakhir yang sesuai dengan sifat ilmiah dari dermatitis atopik, mempunyai 3 fase, yaitu:Fase inisiasi bentuk dermatitis non-atopik pada bayi, sensitisasi belum terjadi.Fase transisi 60-80 % pasien yang memiliki faktor genetik yg mempengaruhi IgE yang disensitisasi oleh makanan, alergen lingkungan ataupun keduanya.Fase dermatitis atopik Proses menggaruk merusak pada sel2 kulit, menyebabkan pelepasan autoantigen yang merangsang pelepasan autoantibodi IgE.

nonIgE-associated form (nonatopic dermatitis, formerly called intrinsic atopic dermatitis). IgE associated form of atopic dermatitis (i.e., true atopic dermatitis, formerly called extrinsic atopic dermatitis)Manajemen klinis jangka panjang tindakan preventif, intensif dan perawatan kulit mandiri menurunkan kolonisasi bakteri & pengontrolan inflamasi secara teratur.Pada anak2, sebelum dan sesudah diagnosis adanya sensitisasi terhadap IgE, pertimbangkan untuk pencegahan pemaparan terhadap alergen.

lotions yang mengandung antiseptics seperti triclosan dan chlorhexidine.Kortikosteroid topical atau calcineurin inhibitor IMPLIKASI KLINISKesimpulanPengetahuan dan wawasan yang baru terhadap genetik dan mekanisme imunologis mengenai inflamasi pada dermatitis atopik telah memberikan pemahaman yang lebih baik mengenai sejarah penyakit DA dan menekankan kepada kita pentingnya peran barrier epidermis dan sistem imun. Keduanya berkontribusi terhadapt sensitisasi yang dimediasi oleh IgE dan harus dijadikan sebagai target terapi. Perkembangan molekular terbaru yang spesifik terhadap defek pada stratum korneum dapat dijadikan cara untuk meningkatkan fungsi barrier. Manajemen dini dan proaktif dapat meningkatkan hasil dan kualitas hidup pasien dengan dermatitis atopikSekian dan terima kasih