8/6/2019 Curs MG 1

1/4

1.Epidemiologia tuberculozei-agent patogen, surse de infecie, ci imecanisme de transmitere, receptivitate, indicatori de evaluare.

Agent patogen

Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch-BK)

reprezinta agentul etiologic pentru tuberculoza pulmonar. Organismul uman estesingurul rezervor pentru acest tip de micobacterie.

Mycobacterium bovis

este agentul etiologic al tuberculozei bovine i rar determin tuberculoza la oameni.Organismul bovinelor este rezervor pentru acest tip de micobacterie. Oamenii se pot

infecta prin folosirea produselor de la animalele bolnave.

Caracteristici generale:

1. Germene obligatoriu aerob;

explica localizarea tuberculozei la varful plamanilor

explica principala metoda de diagnosticare a bolii : examenul bacteriologic alsputei

2. Germene gram pozitiv dar care nu se coloreaza Gramm;

3. Acido-alcoolo rezistenta explica capacitatea acestuia de a reine fuxina, ce st labaza coloraiei Ziehl-Neelsen;

4. Necesit mediu de cultur special

nu solicitati medii obinuite de cultura;

5. Crestere lenta pe medii speciale

nu solicitai rezultatul culturii a doua zi;

6. Agent facultativ patogen

explic de ce polimorfonuclearele i limfocitele nu pot omori BK;

7. Are o structura bogat n lipide1. explic de ce antibioticele uzuale nu penetreaz peretele celular;

2. nu folosii antibiotice uzuale n tratamentul tuberculozei;

3. necesit chimioterapice uzuale;

8. Structura peretelui celular bogat n lipide stimuleaza imunitatea mediat celular n caresunt implicate limfocitele T helper

- imunitatea mediat umoral bazat pe complement i anticorpi are un rolneglijabil, necunoscut

8/6/2019 Curs MG 1

2/4

Structura BK

La exteriorul micobacteriei se afl peretele celular care contine 60% lipide ce ii

confera un caracter hidrofob, ceros.Dintre lipide, cele mai reprezentative sunt acizii micolici responsabili de virulenta

bacteriei.Un alt complex lipidic este cord factor, care este responsabil de aranjarea sub forma

de serpentine, cu rol in inhibarea migrarii PMN.

Sub peretele celular se afla o membrana citoplasmatica dubla, de asemenealipoproteica, cu rol de bariera. Are permeabilitate selectiva si in plus o intensa activitate

enzimatica.In centru bacteriei se afla nucleul lipsit de membrana nucleara, bogat in structuri

cromatinice ARN.

Surse de Infecie

Persoane cu TBC pulmonara activa, BK pozitiv, reprezint principala sursa de

infectie. Aceste persoane elimina particule infectate prin tuse, stranut, vorbire. Contactul

strns cu aceste persoane creste riscul de infectie sau boala. Se estimeaza ca un bolnav detuberculoz, netratat poate infecta aproximativ 20 de oameni /an.

Persoane cu risc crescut la infecie

1. Emigranti in tari cu incidenta crescuta;2. Persoane care lucreaza in domeniul sanitar ( cu mentiune speciala pentru

laboratoarele de microbiologie);3. Persoane vrstnice, la care depresia sistemului imun poate determina

reactivarea unor vechi leziuni TBC;

4. Persoane cu rezidene speciale: azile, inchisori, institutii de boli mintale pentrucronici , locuinte pentru homeless;

5. Copii cu varste < 4 ani, la care sistemul imun este vulnerabil, adolescenti.

Persoane cu risc crescut la boala tuberculoas

1. bolnavii cu HIV/ SIDA

2. Pacienti cu leziuni vechi tuberculoase, prin reactivarea BK3. Droguri I.V.4. Conditii clinice

- transplante- terapie imunosupresoare( aprox.15 mg Prednison/zi ,>1 luna )

- anti TNF ( Infliximab)

- Silicoza- Diabet zaharat

- IRC- leucemia, limfom

- carcinoame

- persoane subponderale ( < 10% din greutatea ideala )- gastrectomii, by-pass jejuno-ileal

8/6/2019 Curs MG 1

3/4

Patogenie

Sursa principala o reprezinta bolnavii de TBC pulmonara, BK pozitiv. In spatiile inchise si

neventilate prin uscarea picaturilor Pfluge, BK se acumuleaza, persista si pot fi inhalati.

BK inhalati ajung in alveolele pulmonare unde sunt fagocitati de PMN. Rezulta o reactie

nespecifica ineficienta , urmata de interventia macrofagului care ingera BK.

Intitial macrofagul este inactiv. Distrug o parte din BK, ii prelucreaza antigenic si

exteriorizeaza pe suprafata lor antigene specifice BK . Deci macrofagul are functiaprezentatoare de antigene si este determinata genetic.

Antigenele BK sunt prezente pe suprafata macrofagului in asociere cu moleculele

complexului de histocompatibilitate MHC. Aceasta combinatie antigen BK- MHC este

recunoscuta de limfocitul T circulant.

Macrofagul inactiv secreta IL -1 care atrage din circulatie limfocite T, carora le transmiteinformatia antigenica. Limfocitele Th4 implicate in acest mecanism secreta IL-2 si interferongama, care activeaza sinergic macrofagul amplificandu-i puterea de a omori si a digera BK

fagocitat. Acest lant de reactii reprezinta imunitatea mediata celular implicata in TBC.

Formarea granulomului

Limfocitul Th CD4 prolifereaza selectiv formand clone limfocitare antigen specifice.

Macrofagele activate de limfocitul Th CD4, secreta la randul lor citokine: IL 8 , IL 6 TNF,

care atrag din circulatie noi celule mononucleare la locul de contact cu BK. Rezulta un sistemde aparare care limiteaza micobacteriile ingradindu-le cu bariere de celule, cu formare de

granuloame in jurul macrofagelor care au fagocitat bacilii Koch.

TNF are un rol important contribuind la formarea granulomului prin atragerea de macrofage si

stimularea transformarii lor in celule epiteloide si celule gigante (Langhans) care reprezintacaracteristica histologica a granulomului tuberculos. De asemeni este responsabil de moartea

celulara din centrul granulomului rezultand necroza de cazeificare.

Prin acumularea de macrofage distruse si BK omorati sau vii in centru granulomului se

formeaza o substanta densa solida numita cazeum .

8/6/2019 Curs MG 1

4/4

Hipersensibilitatea intarziata

In cazul depasirii controlului local cand apararea este deficitara, iar antigenele BK sunt inexces, intervine fenomenul de HSI (hipersensibilitate intarziata), reprezentat de un proces de

distrugere intensa a macrofagelor inactive care au interior bacili ce se multiplica. Procesul

este urmat de eliminarea in mediu a unor cantitati mari de enzime citolitice si radicali liberi deO2 rezultand un raspuns imun accelerat, distrugeri tisulare, necroza de cazeificare si in final

lichefierea cazeumului. Deschiderea focarului cazeos determina eliminarea cazeumului, celmai frecvent pe cale bronhogena si formare de cavitati.