Cuaderno Tropical (2)

8/17/2019 Cuaderno Tropical (2)

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FIEBRE Y FOD

Es una respuesta defensiva beneficioso ya que aumenta el poder fagocitario de los neutrófilos ylas bacterias noresisten tal aumento de t°; se torna no beneficiosa en los cardiópatas (más de 0.5°=muerte), hay un aumento de10 X´La sensibilidad que tiene la fiebre para definir que es una infección es del 40%.FIEBRE: aumento de la temperatura corporal por desorden del termostato hipotalámico. Es un síntoma y unsigno. El paciente dice que nota más caliente la piel.Se produce por:

- Temblor muscular- Vasoconstricción (palidez)- Glándulas sudoríparas- Suprarrenales (disminución de la actividad metabólica y adrenal)- Calor conservado en la ropa

Hay variaciones fisiológicas en:- M

enopáusicas- H

ipertiroidismo- E

n las mujeres durante la ovulación- P

ersonas nerviosas: por vasodilatación- N

iños y ancianos

- limentación, metabolismo

- mociones

-

mbiente-

jercicio-

itmo circadianoLa temperatura normal es 36.3° – 37°Se denomina elevación de la temperatura cuando supera los 37°

- mañana: ≥ 37.28° - tarde: ≥ 37°

Se denomina fiebre cuando la temperatura es de ≥ 38°C Se denomina febrícula cuando la temperatura es de 37.5 – 38°Se denomina hipotermia cuando la temperatura es ≤ 36.5°, el cual también es un indicador de infección. Si la temperatura es ≥41° se denomina hiperpirexia, la cual es perjudicial porque se producen trastornos del

metabolismo y regulación neurológica (legal)El mejor lugar y circunstancia para tomar la t° es en la orina del enfermo. También en el cond. Auditivo externo.

Dentro de lo normal se puede producir una variacióndentro de un rango de 36.5 a 37.5 (37 comopromedio), dependiendo del lugar y del momento enque es tomada la medida.

Control de la temperatura:Se hace por el hipotálamo:

- Anterior: 66% de receptores del fríoy 33% de receptores de calor

- Posterior: que por fibras simpáticascontrola las glándulas sudoríparas, arteriolas de la piel, suprarrenales (elevación de adrenalina),músculos

El hipotálamo regula funciones de termogénesis (ganancia de calor) y termólisis (pérdida de calor).1g de glucosa: 4kcal, 1g de grasas: 9kcal, 1g de proteínas: 4kcal


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El calor se elimina por:1. radiación (al quitarse la ropa)2. convección (hacerse bolita)3. evaporación (respiración,

exhalación, aumento de la fc resp)4. conducción (se transmite calor al

tocar objetos)Equilibrio de Calor:Debe existir dicho equilibrio entre cargas externas e internas.Somos homeotermos porque tenemos todos una T° igual, stándard (los poiquilotermos tienen múltiples gradosde T° como lagartos e iguanas)

Etapas:a) prodrómica o de preparación:

escalofrío. En paludismo, malaria, tifoidea, artralgias, mialgias, cefaleas, depresión, palidez, malestar gral b) estacionaria o de estado: fase

febril propiamente dicha. c) Defervescencia o declinación:

empieza a bajar la fiebre. (sudoración)

I. Ascenso de t°: escalofrío, cambiosconductuales, piloerección, taquicardia, aumento de P°, aumento de FR, oliguria.

II. Meseta: sin escalofríos, calor, sed,mialgias, astenia, cefales.

III. Descenso de la T°.

Tipos de pirógenos:- Exógenos: cualquier estructura de

un microorganismo, las cuales activan a las células las cuales producen mediadores (en especial PGE2)los cuales ingresan a la neurona mediante receptores específicos.

- Endógenos/ desencadenantes:mediadores de la infección, citocinas (IL-1, IL-6 (en el HCAM), TNF, IFN-y (tb) )

Tipos de fiebre:- Continua: variación de un 1° máx.

La fiebre después de varias tomas nos da un gráfico continuo de varios días de fiebre mantenida. - Remitente: se eleva y desciende.

Variaciones sin llegar a la normalidad - Intermitente: se eleva y desciende

hasta la normalidad - Ondulante: la gráfica forma

oscilaciones - Recurrente: se da por periodos,

dura de 2-5 días. (forma de la gráfica:dromedario)

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

Es la temperatura ≥ 38° (38.3° por norma asumida, stándard) en varias tomas (c/4 hrs.), que dura más de 2-3semanas; tras 1 semana del ingreso hospitalario.Clasificación:

- Clásica: 3 días en ambulatorio, 3días en hospitalizados

- Nosocomial: 3 días en el hospital- Neutropénica: ≤ 500 leucocitos

(inmunodeficientes )- Asociada a VIH: 4 semanas en

ambulatorios, 3 días en hospitalizados


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Ahora: fiebre de 38.3° o superior de más de 3 semanas de duración con ausencia de diagnóstico en 3 días deingreso hospitalario o 3 visitas en consulta.Se produce en:

- Infecciones

- Autoinmunes

- Tumorales

- Ficticias

- iscelanesas (fármacos (penicilinas,neurolépticos), hepatopatías, sarcoidosis,tromboemboliso pulmonar,)

- rigen desconocido: 10-15%

En personas de ≥ 65 años el 31% es por enfermedad del tejido conectivo, el 25% es por infecciones (tb), el 12%es por neoplasias.En Ecuador: En personas jóvenes la causa más frecuente de FOD es el VIH y en ancianos son las neoplasias,leucemias, colagenosis. En mujeres es por autoinmunidad.

- Anciano + fiebre: neoplasia- Joven + fiebre linfoma / leucemia- Mujer + fiebre: artritis

reumatoide/LES/ sarcoidosisDiagnóstico

Nos basamos en:- Historia clínica:

1. Edad

2. Sexo

3. Etnia

4. Antecedentes patológicos

5. Historia laboral y familiar

6. V

acunaciones

7.ransfusiones

8.iajes

9.ontactos recientes con ptes. Febriles

10.ábitos y costumbres sexuales

11.onducta de riesgo para contagio de VIH

- Exámenes de laboratorio

1. Hematológico

2. Rx

3. Gammagrafía: ósea (metástasis),pulmonar (cáncer, tromboembolismo)

4.itoquímica de orina

5.tros

Tratamiento1. Medios físicos: persona desnuda

con sábana ligera y paños de agua tibia 2. Parecetamol, aspirina, ibuprofeno(en inflamación + fiebre)


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SEPSIS Y SHOCK SÉPTICOSIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria desencadenada por la presencia de una nosaSus componentes/ criterio son:

- temperatura: ≥ 38° o ≤ 36° - FC: ≥ 90 latidos/min - FR: ≥20 latidos/min - Recuento de leucocitos: ≥ 12000 o

≤4000/ mm3 o ≥ 10% de neutrófilos inmaduros Se trata de SIRS cuando se encuentran presentes 2 o más de dichos criterios

No todo SIRS es sepsis


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Sepsis: SIRS con supuestos o confirmados procesos infecciosos. Es un proceso dinámico porque tienecontinuidad.SIRS Sepsis sepsis severa shock séptico muerte

Enfermedad

Infección

Bacteremia

Bacteremia: presencia de bacterias viables a nivel sanguíneo. No es una enfermedadInfección: respuesta del huésped sin expresión clínicaEnfermedad: repuesta del huésped ante un microorganismo con expresión clínica.

Si la sepsis no se diagnostica rápidamente, se convierte en Sepsis severa: disfunción orgánica severa:

Órganoafectado

Expresiónclínica

Exámenes

Cerebro Trastornos

de laconciencia

EEG

Riñones Oliguria:disminucióndel vol/hora

Normal:1200-1500ml/día

Anuria

Sonda: 20ml/hr. = peligro

EMO:- P

roteinuria- C

ilindros granulosos (necrosis tubular)- T

rastorno del PHSangre:

- F

racción excretora de Na (prerenal-renal-postrenal)- C

reatinina- Ú

reaPulmones

TaquipneaHiperventilación (aumentoen la prof)TirajeResp.Paradójica

Acrocinosis

Inadecuadasaturacióndel CO2 eneritrocitos

RxGasometría:

- P° de O2 disminuída

- Saturación de O2 disminuída

- Acidosis metabólica

- Alcalosis resp. Compensada a la acidosis metabólicaFórmula de Henderson Hasselbach: 20:1

Corazóny circ.

Aumento delGC normalShock de altogasto(paradójico)Cardiomegali


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a Aumento deFCHipotensiónporvasodilataciónEnlentecimiento delllenadocapilar

hígado ictericia Pruebas de función hepática

La sepsis severa se vuelve shock séptico cuando hay una p° menor de 90mmHg, siempre y cuando lahipotensión no responda a una carga hídrica. La disminución de P° es por el TNF que por una liberación abruptaprovoca el shockSe produce un shock séptico irreversible cuando se produce una disfunción endotelial, la que finalmente llevaa la muerte porque por el fallo en el endotelio no pasan nutrientes.

Esquema terapéutico1. Hidratación: agua, sol salina 0,9%,

150ml/hora 2. Fármacos: enfocados a: - Infección de foco conocido- Infección de foco desconocido:

dependiendo del entorno debemos cubrir:1. Cocos G+: con betalactámicos

(ampicilina 2g/6hrs IV)2. Bacilos G-: con aminoglucósicos

(gentamicina: 240mg/24hrs. IV)3. Anaerobios: con metronidazol (

500mg/6hrs IV)3.tratamiento empírico (que abarca todo)

- ampicilina+sulbactam: 1.5gr/4hrs IV- amoxicilina+clavulánico: 1.25gr/8hrs IVSi hay $:

- Imipenem: 500mg/6hrs IV- Vancomicina: 1g/ 12hrs IV


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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Miocarditis: inflamación del miocardio por gérmenes (virus gralmente.), en Ecuador es por T. cruzi (Chagas) Cruzi era alumno de Chagas, Cruzi se inoculó el germenChagas es estrictamente miocarditisSe infecta primordialmente el miocardio, pero al ser virales afectan el endocardio, pericardio, epicardio hasta elpunto de dar derrames.

Patologías asociadas:Proceso agudo: Miocarditis aguda

Chagas agudo: el tripanosoma se ve en sangre en un extendido.Proceso crónico: miocardiopatía, megacolon, megaesófago…. Se detecta en por serología o por biospsia.

Epidemiología de Chagas: 10-20%: 1-2 millones de ecuatorianos han pasado la enfermedad, datos que nocorresponden a Chagas agudo. Se habla de miocardiopatía cuando Chagas es crónico.No hay tratamiento en el Ecuador

Al afectarse todas las capas se produce pancarditis (viral comunmente)También se puede producir Endarteritis

Endocarditis: inflamación por microorganismosNo se encuentra epidemiología de endocarditis en el Ecuador

Gérmenes que provocan endocarditis: dependen de los antecedentes del pte.- Drogadictos:

stafilos. aureus de origen comunitario

hongos, candidas, pseudomonas- Problemas cardíacos previos- Colocación de dispositivo protésico:

válvulas: Stafilos. epidermidis- Sin antecedentes: Streptos viridans

(en gente “normal”)

Grupos HACCK: no se dg en Ecuador:Haemophilus influenzae

ActinobacillusCarciobacteriumEikenellaKingella

Factores de riesgo para definir una probable endocarditis- Transfusiones sanguíneas- Procedimientos odontológicos- Manejo en un laboratorio de sangre- Infecciones del tracto genito-

urinario: producen bacteriemias (y cualquier infección que cause bacteriemia)- Patologías cardíacas congénitas- Procedimientos quirúrgicos


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- Dispositivos: catéteresendovenosos, de diálisis, oncológicos, marcapasos

- Acné

Clasificación- Válvula nativa: 80%: la mayor parte

de endocarditis es engente sana.- Válvula protésica: 20%

Temprana: menor a 12 mesesTardía: mayor a 12 meses

Lo más importante de la endocarditis es:1. Dg2. Establecer la causa3. Dar tratamiento

Localización:- Valvular: se forman vegetaicones- Mural- Derecha: más en drogadictos

porque va directo de la vena al lado derecho del corazón- Izquierda- Protésica

Incidencia de endocarditis en países desarrollados: 3 veces más frecuente en hombres que en mujeres. Porc/100 000 puede haber 1,5-6,2 caos (4 casos como promedio)

Patogénesis:Endotelio del endocardio

Flujos turbulentos, cuerpos extraños miotraumas superficie que favorece la adherencia cel.Depósito de fibrina y plaquetas

Trombos estérilesMicroorganismos

Vegetaciones

La superficie se hace propensa a la adherencia por las siguientes causas:- Congénitas- Hipertrofia cardíaca- Manipulación del endotelio- Lesión directa del endotelio que

favorece la adhesión (drogadictos)- Restos de suturas e implantación de

prótesis.

DiagnósticoClínico: revisar, poner énfasis en antecedentes:

- Fiebre continua con escalofríos (porbacteriemias)

- Artralgias- Mialgias- Dolor torácico- Sudoración

Signos:


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- Fiebre- Manchas de Roth: puntos en la

retina por hemorragias (por complejos inmunes)- Lesiones de Jameway: nódulos

dolorosos de los dedos por microtrombos- Nódulos de Osler: nódulos

dolorosos en palmas y plantas- Petequias- Lesiones en astilla (subungueales)

por hemorragias subungueales- Soplo: por estenosis o insuficiencia:

Sistólico aórtico pulmonar Insuficiencia mitral (campana) Insuficiencia aórtica (membrana)

Lo fundamental para el diagnóstico de endocarditis: soplo cambiante (a ratos si a ratos no)

Laboratorio:- L

eucocitosis- N

eutrofilia: por desviación izquierda- A

nemia

- CR elevado

- roteinuria, hematuria

- epamegaloglobulinemia

Microbiología- Hemocultivos

Tomamos cada ½-1 hora en agudos y gravesCada 8hrs al paciente estable

Ecocardiografía transesofágica

CRITERIOS DE DUKECriterios mayores:1. Hemocultivos positivosa) Microorganismos típicos en al

menos 2 hemocultivos separados:- S. viridans, S. bovis, HACEK- Bacteremias primarias comunitarias

por S. aureus o Enterococcus spb) Hemocultivos persistentemente

positivos2. Ecocardiogramaa) Ecografía con:- Vegetaciones valvulares-

Absceso- Nueva dehiscencia en prótesisvalvular

3. Nueva regurgitación valvular ocambio de soplo preexistente

Criterios menores: factores de riesgo

Criterios patológicos: cultivo o histología positiva en vegetación, absceso intracardiaco o émboloCriterios clínicos: 2 mayores; 1 mayor y 3 menores; 5 menores.


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Tratamiento- Empírico:

Procesos odontológicos: (suponemos viridans)Penicilina G: bencilpenicilina G sódica: 5 millones IV c/4hrs o 6 hrs (20-30 millones en total)Gentamicina 1mg/Kg c/24hrs IV 4 – 6 semanas

3,5-4,5/kg= 210 mg en 24hrsDrogadicto (suponemos estafilo sensible)Oxacilina 2gr c/6hrs IVGentamicina 1mg/kg c/8hrs IVPrótesisVancomicina 1g c/12hrs IVGentamicina 1mg/Kg c/8hrs IV

FIEBRES ICTEROHEMORRÁGICAS

Ictericia: Coloración amarillenta de piel y mucosasDiscromía: cambio de color en piel y mucosas. Puede confundirse con la ictericiaHemorragia: es un sangrado

Melena: coloración negra de las heces, no necesariamente por presencia de sangre

Forman parte del Síndrome icterohemorrágico: dengue, fiebre amarilla, leptospirosis, pero no son lomismo.

Fiebre amarilla Dengue LeptospirosisPeríodo de incubación 3-7 días 3-14 días 7-14 díasfiebre Súbita, bifásica, signo de Faget que

dura 2 díasFiebre quebranta-huesos.En silla de montar

De inicio brusco

Inyección conjuntival hipotensión conjuntivitis

Gráfico-dengue

Su evolución tiene un componente dinámico:1. P

roceso febril inicial: 2-4 días2. P

roceso de remisión “aparente”(asintomático) de 2-3 días

3. Recrudescencia


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Síntomas:- *Fiebre (39°-40°) con escalofríos,

sudoración: es importante porque la etapa y duración de la enfermedad. Es continua ( todo el día), deinicio paulatino. Los escalofríos no son tan importantes como en la malaria

- Náusea, vómito- *Mialgia, artralgia: intensas,

generalizadas (artromialgias), (en leptospirosis es en la región lumbar, pantorillas)- *cefalea: más fuerte que en malaria,que produce un síndrome meníngeo al comienzo, hay dolor al palpar el globo ocular

Signos- Fiebre - *ictericia: por destrucción hepática.

Se produce en fiebre amarilla, leptospirosis (intensa) y dengue(poco). Se piden exámenes: Bilirrubina total directa e indirecta: aumentadas por un exceso de producciónOrina: si no hay posibilidad de hacer bilirrubinas: coluria, no hay acolia porque o hay obstrucción de lavía biliar.

- *Rash: cambio de color de piel, amodo de eruptiva, se produce por mediación a nivel endotelial creado por el virus, hay trastornos enuniones celulares que producen vasodilatación

- Petequias(pequeñas) y equimosis(grandes);- hemorragias: expresión de falla hepatocelular.

- *hipotensión: que provoca shock

Dengue clásico: sin sangrados, no hay daño endotelial. Infección por primera vez de cualquier tipo de virus deldengue. Fiebre, rash, artromialgias.Dengue hemorrágico: petequias y equimosis. Por la respuesta inmunitaria defectuosa, que en lugar deproteger, destruye por producción de autoanticuerpos que se dirigen contra el endotelio, el cual aumenta lapermeabilidad vascular y el líquido intravascular se dirije hacia el espacio intersticial (al ser total, no hayedemas), los glóbulos rojos se hemoconcentran.Habrá un shock con hto alto

Normalmente hay 80ml de agua /kg de peso. Hay 3lt de agua en la sangre

Exámenes:- IGM: dengue- IGG: cuando no se sabe cuándo se

produjo la infección.- Función hepática: en fiebre

amarilla ya que está más afectado el hígado porque el microorganismo productor de la fiebre amarilla eshepatotropa:Bi l i r rub inas: aumentadas por necrosis


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Aminotransferasa - Tiempo de protrombina: en

leptospirosis: medimos factores de coagulación e hígado- Creatinfosfokinasa: por afectación

del músculo esquelético- Cultivo: para aislar la bacteria- Serología: si no hay cultivo

En Guayaquil ya no hay fiebre amarilla, hay dengueEn el Oriente hay dengue, leptospirosis y fiebre amarilla rural que es transmitida por micos.En Quito hay leptospira por las vaquitas, no hay fiebre amarilla ni dengue

Tratamiento:De soporte

1. Hidratación: sol. Salina 0.9%,evaluar el estado del paciente.

2. Sintomático: paracetamol 3. paquetes de plasma

Dengue hemorrágicoBencilpenicilina G: 15 millones IV, repartida en dosis c/6hrs.

Ó AmpicilinaÓ amoxicilina

MALARIA

Significa mal aireEpidemiología:Zonas tropicales: 5-10% (300-500 millones) de población mundial por año. Es más prevalente en ÁfricaPuede haber 1-2 millones de muertos, de los cuales la mayoría son niñosP. falciparum: los casos se incrementan por fenómenos climatológicos, luego descienden porque se crearesistencia.P. vivax: provoca un estado crónico. Los casos se incrementan por fenómenos climatológicos y económicos

Parasitemia: expresión clínica de síntomas por ruptura de g. rojos.Periodo de incubación: 1-2 semanas:


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- promedio de P. falciparum: 8-12días- promedio de P. vivax: 7-10 días

La infección empieza en el día 0, la enfermedad comienza a partir del día 14

Día 0: inoculación/ picaduraDía 14: síntomasDía 0-14: incubación: tiempo que transcurre desde la picadura hasta el momento en que empiezan los síntomas

Síntomas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Picadura periodo de incubación

Fase de hipnozoitos: corresponde a un periodo de latencia, donde el plasmodim está en las célulashepatocitarias.

El P. vivax produce una enfermedad crónica porqueel plasmodium permanece dentro del hígado

Salida de los merozoitos: provoca la parasitemia.No son los mismos molecularmente, ni la salir, ni al entrar al g. rojo. Por eso no hay vacuna porque se necesitan

Acs para cada momento.Para el diagnóstico de laboratorio se puede buscar en cualquier fase (febril, afebril), a c/momento c/6hrs paraencontrarlo por dentro o por fuera del eritrocito.Se puede encontrar dentro del g. rojo en el capilar porque hay un“apelotonamiento”. La muestra debe ser tomada en los pulpejos de los dedos, lóbulo de la oreja por el método degota grueso.El parásito induce producción de citoquinas, las cuales se dirigen a la circulación y se produce una activación delendotelio de los capilares, se producen 2 mecanismos

- mecánico: apelotonamientoeritrocitario = microtrombosis

- bioquímico: permeabilidad =aumento de citiquinas endoteliales inflamación

En la malaria no se produce destrucción del g. rojo, se produce una afectación del endotelio capilar. Es producidamayormente por P. falciparum y es más dañina que P. vivax porque se introduce en todos los tipos de célulaseritrocitarias, P. vivax va a introducirse únicamente en las células eritrocitarias jóvenes y de mediana edad. Por lotanto la malaria aguda es por P. falciparum.Expresión pol ic lonal : hay un mecanismo inmune que controla al plasmodium dentro de la célula por es la

malaria es crónica. Este mecanismo inmune de vigilancia puede alterarse por otras infecciones quedesencadenan la malaria.

Clínica:- Fiebre: por liberación de mediadores

de la inflamación Falciparum: Viene c/48 hrs. Curva poco sensible, bastante específicaVivax: viene c/2-3 días que dura 2 días


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- Toxo: arco para flechas. – tox:veneno de flechas

- Plasma: líquido constituyente

Toxoplasma: causal de esquizofrenia

Aguda.- es sintomática, de corta duración, autolimitada. Producida por trofozoitos.Crónica.- es asintomática, es persistente, recurrente. Producida por quistes.

El ratoncito con toxoplasma está “loquito” y ya nohuye de los gatos, por eso se los comen

La inmunidad jamás elimina la enfermedad, ycuando la inmunidad es deficitaria, la enfermedadtendrá una recurrencia. La capacidad inmunitariacelular (MCF y CD4) es un determinante del controldel huésped que controla la enfermedad

IgM: nos ayuda al diagnóstico de la toxoplasmosis aguda- IgM (-): no hay enfermedad- IgM (+): toxoplasmosis

IgG: permite conocer si hubo una exposición previa.- IgG (-): importante en mujeres,

porque requieren asesoramiento si desean tener hijos porque no les ha dado toxoplasmosis.- IgG (+): puede tener hijos

tranquilamente, porque la enfermedad ya le dio.Diagnóstico:


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Síntomas/signos:- Flulike: con fiebre- Adenopatías- Artromialgias: quistes en músculos

El parásito continúa multiplicándose en órganos pobre de Acs: ojos, encéfalo, también por receptores.

Infección en el inmunocompetenteFormas: linfoadenopatía o ganglionar, ocular

- Forma ganglionar: cefalea, dolorfaríngeo, dolor abdominal, tos, náusea, vómitos, mialgias, artralgias, erupción cutánea, adenopatías,compromiso del estado gral. Con astenia y adinamia.Flulike. Mononucleosis like (hay que diferenciar)Los ganglios son dolorosos

- Forma generalizada: compromisomeningoencefálico, pulmonar, digestivo, hepático, esplánico, renal

EmbarazoSi una mujer se infecta por primera vez durante el embarazo (primo infección) existe riesgo de infectar al bebé.La probabilidad de transmisión y del daño dependen del trimestre del embarazo.

Si se trata la toxoplasmosis durante el embarazo, la probabilidad de transmisión al feto disminuye a la mitad.La mayoría de veces la primoinfección puede ser asintomático, es recomendable realizar controles periódicos(trimestrales).

A mayor avance del embarazo, mayor riesgo de transmisión A menor avance del embarazo, menor daño

Diagnóstico- ELISA: IgG, IgM, IgA- Isaya: IgM, IgA

Tratamiento- Sulfadoxina + pirimetamina + ác.

Folínico

- Clindamicina: cuando hayintolerancia a las sulfas.- + antifinflamaroios


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FIEBRE TIFOIDEATifus: humoSe produce por Salmonella typhi/salmonella entérica serotipo typhiHay 2 tipos de salmonella

- Entérica: que a su vez se divide en:I. EntéricaII. Salmonae: typhy, paratyphy

(serogrupo)III. a y b

- Bongori

El periodo de incubación es en 1-3semanas.

Síntomas de 1ra sem:- flulike (mioartralgias), diferenciar de

faringoamigdalitis (antes se confundían entre ambas, a tal punto que era común recetar para tratar lapatología equivocada.)

- Fiebre ascendente- Tos seca- Al final: empiezan roseolas

Síntomas de 2da sem:- *fiebre: estabilizada continua a 40° + *cefalea + *dolor abdominal= triada tifoidea - Roséolas: 2-4mm (similar a picadura de pulgas), son lesiones eritromatosas transitorias (común en

caucásicos)- FC: 80. Bradicardia relativa (se supone que tendría que subir)

- Dolorcito en fosa ilíaca der. (similar a apendicitis si el dolor es serio), se debe a que la invasión desalmonella se da a 25mm del Ileon terminal porque hay mayor cantidad de Placas de Peyer en esa zona(lugar donde se asienta Salmonella).

- Abdomen blando con “borborismos”, sensación de gases por el paciente. Se pueden sentir a lapalpación.

Síntomas de 3ra sem: (si no se trata):- Hemorragia de P. de Peyer por necrosis. La hemorragia puede expresar sangre oculta en heces. Se

denomina hematoquesia: salida de sangre en heces, es sangrado intestinal bajo, sin metabolismo.- Perforación intestinal: peritonitis (similar a apendicitis)


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HEPATITISPresencia de un evento inflamatorio, desencadenado por citolisisCoinfección: 2 tipos de virus de hepatiris subsistenSuperinfección: cuando ala hepatitis crónica se suma la hepatitis C

GRÁFICOSíntomas

- Prodrómico/preictérico: cansansio, somnolencia - Ictericia: 3er-4to día, que no es específico, tiene poca sensibilidad (9 de 10 no están ictéricos)

Hepatomegalia: no siempreFiebre: 38°-39°, sin escalofrío, sin sudorDecaimiento, astenia, anorexiaNáusea, vómitoHiporexiaPrurito

AcoliaColuria

Con esto ya podemos establecer una sospecha y realizar exámenes de laboratorio:- ALT: por aumento de citolisis en el hígado, se elevan 10 veces su valornormal, es decir se considera la

hepatitis con valores de ≥ 400 (lo normal es hasta 40).Con valores de 400-600 se sospecha hepatitis. Con valores mayores a 600 será hepatitis

A B C: importancia epidemiológicasPuede haber hepatitis reactivas por: citomegalovirus, Epstein Barr, herpes virus, dengue, adenovirus porque sonhepatotropos

VHA VHB VHC VHD VHEIncubación 2-6sem 4-26sem 2-26sem 4-7sem 2-8sem

Transmisión Fecal-oral SexualVertical

SexualDrogas IV

VHA: concentración del virus en fluidos del cuerpo: en mayor cantidad en las heces, un poco menos en suero, ymenos en la saliva. El virus no se encuentra en la saliva.Diagnóstico (VHA):

- Niño: solicitamos IgM (anti-VHA IgM)- Personas que ya han tenido VHA: anti-VHA-IgG- Para poder poner una vacuna medimos: IgG, si está presente, no vacunamos porque ya existen

defensas previas. Vacunamos a las personas que no tienen IgG- Estructuras virales en heces

Diagnóstico VHB

- Enfermo: HBsAg de superficie Anti HBcIgM- Vacunación: anti Hbs: se vacuna a los que no lo tengan- Para saber si una persona se curó o no: anti Hbx. Si es (+) es porque una persona está curada, si es (-

)… Solo se sabe a los 6 mesesCronifican hasta el

10%.........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................


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........................................................................................................................................................................

...................................................

Tratamiento:- IFN-γ: sirve para que las células se dirijan hacia el lugar de la infección; las células son llamadas, se

reactiva una respuesta celular y luego la respuesta citotóxica.INFECCIONES HEPATOBILIARES

Tríada de CharcotColecistitis Colangitis Absceso hepático

Dolor cólico cólico ContinuoFiebre continua intermitente IntermitenteIctericia 2-4mg/dl ≥6mg/dl 2-4mg/dl

Dolor:- Localización- Tipo- Irradiación- Intensidad- Murphey (+): por zona topográfica equivalente al extremo de la vesícula (colecistitis). En colangitis se

dirige hacia el epigastrio e hipocondrio derecho. En el absceso el dolor es en todo el hipocondrio (todo elhígado).

- Inicio rápido- Tiene picos: es decir que el dolor aumenta, nunca deja de doler.

constante en el abscesoFiebre:

Ictericia- Colangitis: mayor- Colecistitis: cuando hay respuesta inflamatoria en el colédoco- Si es prolongada y no hay dolor: cáncer, tumor en la vía biliar

No se necesita apoyo o ayuda de otros signos y síntomas, aunque también puede haber náusea y vómito (pororigen biliar)El pte que tiene un absceso y se recuesta sobre su lado derecho: su dolor va a calmarEl pte con patología en las vías biliares, si se recuesta sobre su lado izquierdo: su dolor va a calmar.


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En fenómenos biliopancreáticos: se añaden patologías pancréaticas: por lo que le pte adquiere una flexiónantiálgica.En colecistitis y colangitis habrá dolor al respirar por los movimientos respiratoriosEn un absceso hepático el dolor será mínimo, solo habrá cierta molestia

Exámenes- Inmediatos: eco: para saber de cuál de las 3 patologías se trata. Tiene alta sensibilidad, no es invasivo,

aunque no es muy específico, (depende también de quién lo hace) Hay un Murphey ecográfico: al presionar el transductorSirve para absceso: específicoEn colangitis asociada a coledocolitiasis: visualiza las paredes inflamadas de conductos

- Sangre Bh: leucocitosis: ≥20 000 en colangitis.

12 000 en colecistitis.10-12 000 en el absceso

Fosfatasa alcalina: aumenta en colangitis y si es que el absceso es muy grandeBilirrubinas: aumenta en colangitisTransaminasas: aumenta en colangitis, en el absceso por la destrucción del parénquima

Los valores van a estar aumentados, pero van a ser menores a 480

Puede haber confusión con:- neumonía basal,- Herpes Zoster (hay dolor en el dermatoma)- absceso hepático amebiano (que está más a la derecha), absceso piógeno: se hace el dg por punción

(blanquecino en el piógeno, achocolatado en el amebiano)o hemocultivo-

Tratamiento- colecistitis aguda:

ampicilina 2g c/6hrs IV+ gentamicina 240mg c/24hrs IV- colangitis aguda

ampicilina+IBL 1.5gr c/6hrs IVgentamicina 240mg IV QP

- absceso amebiano

metronidazol: 750 mg c/6hrs VO- absceso piógeno

ampicilina+IBL 1,5gr c/ghrs IVgentamicina 240mg c/24hrs

- si se desconoce si el absceso es amebiano o piógeno:ampicilina 2gr c/6hrs IV + metronidazol 750mg VO c/8hrsgentamicina 240 mg c/24hrs IV


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HELMINTIASIS INTESTINALLos helmintos producen infestación, no infección.Nematodo: redondoCestodo: plano

Síndrome epigástrico tropical: por dolor en el lduodeno y yeyuno (abdomen)

Parasitosis intestinal: Estrongyloides stercolaris, Taenia solium y saginata, uncinarias, Necátor americano,áscaris, Hymenolepsis.

- Dolor tipo cólico- Dispepsia: meteorismo, ganas de ir al baño.

Parasitosis colónica: Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis….

En la helmintiasis:- Hay abombamiento del abdomen por gases- Arde la nariz por una reacción alérgica (respuesta a IgE)

Los indígenas de la Amazonía tienen aumentada la IgE, que les permite convivir con los parásitos

Dolor y distención Eruptos Diarrea Vómito Prurito Anemia Otros A.lumbricoides X x x Loeffler.Uncinarias X X XOxiuros xTricocéfalos X X xEstrongiloides X xT. solium XT. saginata XHymenolepsis x

Ascaridiasis: complicación- Obstrucción:

Intestino delgado:. se apelotonan, no hay flatulencia, no hay deposiciones. Hay vómito de contenidoalimentario si la obstrucción es superior, puede ser también con contenido fecaloide si la obstrucción esmás inferior.Obstrucción sup: vómito de contenido alimentario

Náusea Ausencia de flatos Afecta al duodeno, yeyuno (hasta el ángulo de treitz)Sensación de abombamiento del epigastrio

Obstrucción inf: vómito de contenido fecaloide

Afecta al intestino por debajo del ángulo de treitz Abombamiento en el mesogastrio

Vía biliar: ictericia recurrente que aparece y desaparece porque el parásito entra y sale (por lo que no selo puede encontrar en un Rx), vive en la vía biliar. En Rx pued

- Abdomen agudo: (dolor abdominal): cólico intenso en el mesogastrio. En Rx se verá el estómagoabombado.

Tratamiento:


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- Pte con molestias: picazón en nariz y pies (sospecha) Albendazol 400mg 1toma VO

- Pte cuyo parásito ha salido del cuerpo Albendazol 400mg 1toma VO (destroza al parásito, los desnaturaliza, se disuelve y se absorbe)

- Pte que ve salir huevos de su cuerpoMebendazol ó albendazol

-

Obstrucción:Piperazina (paraliza al parásito para que éste salga)

Tricocefalosis- Leve, sin sintomatología- Moderado dolor cólico- Diarrea ocasional- Disentería: Severa desnutrición - Prolapso rectal

Oxiuros- Prurito, dolor, irritación de región anal - Invasión genital: irritación, flujo vaginal, escozor - Localización ectópica: peritoneo, pared de intestino, apéndice, ovario, hígado, pulmón.

Ancylostomosis y necatorosis

Ancylostoma NecatorAnemia ferropénica Consume 0,20 ml/día

Con 50 unidades parasitariasConsume 0,04 ml/díaCon 100 unidades parasitarias

Total 4ml 10mlPor 3 meses de infestación (90 días): serán 900ml que habrá consumido el Ancylostoma y 360ml que habráconsumido Necator

Taenias- Dolor- Meteorismo

Uncinariasis- Por estar con los pies descalzos

TRATAMIENTO- Supuesta helmintiasis

Albendazol 400mg dosis única (desparasitación: c/6meses)- Supuesta cestodiasis

Praziquantel 5-10mg/kg peso dosis única (presentación: 600mg)


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INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO INFERIORPielitis: infección de la pelvis renalUreteritis: infección de uréteresPielonefritis: proceso global: infección del tracto y del parénquimaEl uso de estos 3 términos no se usa.

ITU: infección a partir de la vejiga (hacia abajo), si la infección es más arriba se diría que es una infección delriñón.Cuando se habla de ITU bajo: se diferencia entre hombre y mujer. La uretra femenina es más pequeñal.Clínica en mujer Clínica en hombre

- Síndrome miccional femenino- Poliaquiuria

- Disuria- Tenesmo- Urgencia miccional- Dolor suprapúbico- Secreciones (posibles en uretritis)

- Síndrome miccional masculino- Poliaquiuria

- Disuria- Secreciones (en uretritis)- Dolor inguinal (uni o bilateral)- Dolor perineal- Fiebre (si/no)- Dolor testicular- Dolor suprapúbico- Dolor del sacro- Sensación de molestia por delante del ano.

Uretritis masculina Uretritis femenina- Por posible relación sexual ITS- Se afecta el segmento terminal del pene:

dolor, escozor, ardor, urgencia miccional,secreción.

- Agente: Neisseria gonorreae: incubación en 5d- Al presionar el pene sale pus

Laboratorio: gram:- G-: diplococos: Neisseria g.- No G-: otros agentes, como Chlamydia

- Se habla de cistouretritis (que empezó comouretritis)

- Disuria, poliaquiruria, dolor suprapúbico,secreción no llamativa, prurito, hematuria

- No hay fiebre porque no hay reacciónsistémica, la respuesta inflamatoria es local enel epitelio vesical (si hubiera fiebre: infecciónsup)

Laboratorio: emo:- E: olor, calor, aspecto, PH, con tendencia a la

neutralidad o alcalinidad, nitritos, proteínas(turbidez), leucocitos, sangre y Hb.

- M: ≥10 000 leucocitos/campo/mm3 de orina # de piocitos/campoTipo de células

BacteriasGran del sedimento: múltiples o pocasbacterias: G+, G-, cocos, bacitos, etc.Urocultivo: es lo ideal, pero no es necesarioporque la bacteria más sospechada es E. colisensible. El cultivo se hace en cistitis crónica.

Prostatitis:- disuria, ardor, dolor que se incrementa con micción, eyaculación, defecación. Hay 4 tipos


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prostatodinia: por mucho “trabajo manual” aguda: fiebre, dolor perineal, disuria, ardor. Se debe realizar un tacto rectar para evaluar la consistencia,irritabilidad de la próstada. Pero lo mejor es hacer un eco prostático transvesicalpara un cultivo se toma la muestra en 4 vasos:1. VB1: pte debe lavarse con agua, debe orinar 10ml: orina pa EMO. Después debe descartar 20ml2. VB2: debe orinar otros 10ml: serán de la vejiga. Se debe hacer un masaje prostático3. EPS: la secreción que se libera por el masaje será un exudado con posibles bacterias (aunque el masaje

puede dar bacteremia)4. VB3: se deben tomar 10ml más de muestra. Se obtendrá exudado y orina. Este vaso nos dará el dg de

prostatitis.En el vaso 3 y 4 habrán bacterias

OrquiepididimitisCorresponde a un mismo proceso (se “unen” en solo 4hrs) Dolor inguinal, dolor testicular, fiebre, inflamación de bolsa escrotal, aumenta el tamaño de los testículos,aumenta el tamaño de la próstata (posiblemente se da por 1 misma bacteria)El testículo será hipersensibleDebemos diferenciar de torsión testicular, le levantamos los testículos y si le duele es orquiepididermitis

Al hacer un eco teticular: se puede detectar tb si el testículo está en roseta.Hay epididermitis infecciosa, no infecciosa, e idiopática

Tratamiento:- Uretritis masculina

Gonocócica: azitromicina 1g 1 dosis VO ó ceptriaxona 1g 1dosis IM (no cubre las no gonocócicas porqueno penetra dentro de la célula y la Chlamydia es intracel)No gonocócica: azitromicina 1g 1dosis VO ó poxicilina 100mg c/8hrs VO por 7 días (éstos si penetran enla célula)

- Prostatitis750mg c/12hrs VO x 30 días. (para poder cubrir la crónica)

- CistitisCotrimoxazol forte: 1tb 1dosis VO (tiene sulfametroxazol de 800mg y trimetropin de 160mg)

Agua, jugo de arándano, vit C.- Orquiepididimitis

Ciprofloxacina: 500mg c/12hrs VO x14días


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PIELONEFRITIS AGUDA, CRÓNICA, TB RENAL

La pielonefritis es importante al nivel cultural, es predominante en mujeres, es de importancia en la atenciónprimaria.

Pielonefritis aguda: inflamación de la pelvis y parénquima renal, causada por un agresor externo. Es unfenómeno agudo postrante que puede producir daño renal si no es atendida a tiempo. Es una puerta abierta parala destrucción renal.

Pielonefritis crónica: también es una puertaabierta a la destrucción renal

Pielonefritis tuberculosa: produce daño renal, que no se expresa, no da síntomas, los riñones no danmanifestaciones, por eso no nos damos cuenta del daño.

Los riñones son órganos traidores:

Esta curva significa que el riñón a pesar de tener unIFG < ¾ de lo normal (100%), la creatininano sube, solo se eleva cuando los 4/4 delriñón están dañados y se eleva de una

manera brutal

El mejor valor para determinar la funciónrenal es medir el IFG porque la creatininaes tradidora.

Ahí sale cuántos ml “orina una persona”,con esos datos se relaciona la curva

Síntomas-enfermeddad

Aguda crónica Tb

Dolor lumbar Intenso de inicio brusco,postrante.

Dolor de zona noespecífica (toda la

Tampoco precisan ellugar del dolor


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El pte. Localiza bien eldolor

espalda)

Puño percusión Duele mucho porque seedematiza la cápsula

No hay sensibilidadporque la cápsula seatrofia (por eso no

duele)

No sensibilidad

Fiebre Inicio brusco: 39.5°-40,5°Constante.En embarazo hacepicos.EscalofríoMuy específico ysensible.

febrículas No fiebre, tal vez 1febrícula

Síndromemiccional

(disuria….)

si no No

Vómito, náusea si no NoReagudización no si …….. otros Nicturia, disminución

de peso, sudoración(bromhidrosis)

Para el dg podemos usar los puntos ureterales (en personas delgadas)El dg de la aguda es más fácil

Exámenes (aguda)

- Emo: color variable, turbio, aumenta la densidad, aumenta el ph, nitritos, cilindros,microhematuria,piocitos. - BH: leucocitosisnpor bacteremia (escalofríos), 20-30 000 (absceso renal con neutrofilia) - Cultivo: no porque se predice E. coli. Se usa para vigilancia posterior

Exámenes (crónica)- Emo: piuria, hematuria no marcados, hallazgos no sensibles o específicos. Se halla en

los picos. Podemos encontrar cristales (urolitiasis), alcalinidad, proteinuria leve(espuma en orina)

- Eco: estructura con daño - Urocultivo: se debe realizar para saber de qué agente se trata.

Exámenes (Tb)- Emo: hematuria (por destrucción tisular), piocituria (pus sin bacterias) - BAAR: muy baja sensibilidad - Cultivo: en 5 muestras de orina - Eco: granulosmas caseosos


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La pielonefritis se da por estasis urinario, luego las bacterias ascienden por capilaridad yaque se adhiere por sus fimbrias al epitelio, luego producen el daño renal. Puede tambiénhaber afectación por otras vías: hematógena linfática.En tb debe haber una primoinfección, en ese momento mismo se produce la diseminación porlo que hay afectación renal, aunque la expresión pulmonar puede no presentarse. Se

acompaña de nicturia, disminución de peso, sudoración (hiperhidrosis)Tratamiento (agudas)

- Pielonefritis leve Tratamiento ambulatorio: ciprofloxacina 750mg c/12hrs x 14d

Gentamicina x 240 kg/peso QD/7d-10d (no usar si haycofactores de daño renal)

- Pielonefritis aguda (fiebre, escalofrío, deshid)debut:Hospitalización: ampicilina 2gr c/6hrs IV x14d

+ gentamicina 240mg QD x 7d (vía parenteral)Repetimos 3días después y 24-48hrs

Amoxicilina 1gr c/8hrs+ gentamicina 5 ampollas IM 1QD- Pielonefritis con sepsis con foco urinario

Ampicilina+IBL 1,5 gr (2 frascos) IVCeftriaxona c/12hrs IVÓ Cefepina 1gr IV+ Aminoglucósido (amikacina)

- Pielonefritis con antecedentesComo en el 3er tratamientoCipro IV + aminoglucósido (para cubri bacilos G-)

- Tb: 9 meses


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VAGINITIS, VAGINOSIS, EPILeucorrea: principal signo y síntoma que nos guía. Es la presencia de una secreción

blanquecina que se caracteriza por color blanco y aspecto variable según el microorganismo(espumoso, grumoso, cremoso), olor (queso y pies: cándia, pescado: vaginosis pura). Disbacteriosis: alteración de la floravaginal. Hay un trastorno en el predominiodel crecimiento de la flora de Gardenellaque no implica una infección. Algo trastocala flora, no provoca una respuestainflamatoria, pero habrá secreción y malolor (predominio de lactobacilos a unpredominio de Gardenella)Vaginosis: producida por disbacteriosis

Vaginitis: infección, también puede estarcausada por Gardenella u otros, pero encrecimiento excesivo lo cual provoca lainfección.EPI: infección superior

No existe una vagina estéril, solo en el feto ya que en el momento del parto se produce lacolonización. En el lapso de 1 mes ya tendrá una flora propia, hasta la pubertad en donde semodifica, al igual que en la menopausiaEl ecosistema se basa principalmente en el PH:

- Niña: 6.8-7.2-

Pubertad: 3.8-4.2……… - Menopausia: 6.8-7.2

ClínicaTrichomonas Candida Vaginosis (Gardenella)

Leucorrea +++ +/++ ++PH 5-6 ≤4.5 ≥4.5 Olor maloliente nada Pescado

Aspecto espumoso grumoso Cremoso (adherente yhomogéneo)

Color Amarillo verdoso blanquecino Blanco grisáceo

Cuadro clínico Prurito, escozor,dispareunia Prurito, escozor,dispareunia,disuria

Escozor

Signos ycaracterísticas

Cérvix en fresa Leche cortada Olor a pescado, aminasla añadir KOH

Microscopio (suerosalino)

Trichomonas móviles Esporas, micelaso seudomicelas

Abundante flora mixta oabundantes Gardenellasy anaerobios….


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DiagnósticoCriterios de Amsel (vaginosis): dg con 2

- Secreción faginal (leucorrea): blanco-grisácea, homogénea, adherente.- Ph vaginal: > 4.5 -

Presencia de células clave en el microscopio de luz- Test de aminas (+): olor a pescado. Cuando se añade a KOH al 10% a la secreción

vaginal.Criterios de Nugent (vaginosis)Criterios de Hager (EPI):Mayores:

- dolor en hipogastrio - dolor a la movilización cervical - dolor anexial (puede ser unilateral)

Menores:

- fiebre: > 38°-

Leucocitosis: > 10 000 x mm3- VSG: > 15mm/hora- Secreción muco-purulenta de origen endocervical: presencia de Neisseria g. y/o

Chlamydia en endocérvix

Severidad EPI

Hallazgos Objetivo terapéuticoEstadío I Presencia de 3 criterios mayores y uno menor Tratar infecciónEstadío II Estadío I + peritonitis Conservar fertilidadEstadío III Presencia de abscesos tuboováricos Conservar ovario

Estadío IV Presencia de abscesos tuboováricos rotos Conservar vida

Peritonitis: respuesta inflamatoria de peritonium visceral o parieta que se expresa con dolor ycon contractura involuntaria cuando la parietal está afectada y si el afectado es el visceral,habrá maniobra de rebote (+)Síndrome de…. Curtis: perihepatitis. Peritonitis visceral y parietal por comoplicación desalpingitis. La perihepatitis es porque está inflamada la cápsula de Glisson

Tratamiento- Empírico:

Fluconazol 150mg (dosis única) 1tab VO

Metronidazol 500mg 1tab c/12hrs x 7d- Micosis genital (barato)

Fluconazol 150mg 1dosis VONistatina: óvulos por 5 días

- VaginosisMetronidazol 2gr 1dosis VOVinagre: 1cda en 1LT de agua. Para restituir el phVino blanco


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- (caro)ClindamicinaFlagilNistatinas

Cuaderno Tropical (2)

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