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      CRISTALINO

    ANATOMIA- 

    Biconvexo, atrás da pupila, entre o h.aquoso adiante a o corpo ciliar atrás .

    EIXO•  desvio principal – lado convexo para trás•  desvio secundário – parte superior para diante

    EQUILÍBRIO- 

    Pela zónula Zinn, implantada na região equatorial e parte posterior região ciliar

    ANATOMIA DESCRITIVAFACE ANTERIOR- convexa, lisa, corresponde ao orifício pupilarFACE POSTERIOR- a hialóideia anterior está aplicada por uma aderência forte ecircular à face posterior do cristalino : o ligamento Wieger ( que é muito forte nos

     jovens )CIRCUNFERÊNCIA – relação com as fibras da zónula Zinn.

    ESTRELAS OU SUTURAS- 

     No RN são 3 ramos separados por um ângulo de 120 graus . A estrela anteriortem a fórmula de um Y normal e a estrela posterior tem orientação inversa .

    Estes estádios correspondem aos pontos de implantação das fibras do cristalino

    CONSTITUIÇÃO ANATÓMICACÁPSULA – a cápsula anterior é muito resistente . Espessamento máximo no equador

    EPITÉLIO ANTERIOR- formado duma única camada de células, com disposição pavimentosa .FIBRAS CRISTALINO- SÃO HEXAGONAIS. São mais espessas no centro.

    FISIOLOGIA•   Na acomodação, a potência do cristalino aumenta de 19 a 30D.Pelos 40 anos, há

    uma perda do poder de acomodação, devido à perda elasticidade .

    CRESCIMENTO CELULAR- 

    faz-se por aposição sucessiva de camadas, as primeiras encontram-se no núcleo,enquanto o córtex tem as mais jovens .

    AUMENTO VOLUME CRISTALINO-  implica uma diminuição da profundidade da câmara anterior e redução do

    espaço vítreo .

    AVASCULAR- 

    o cristalino é um tecido exclusivamente epitelial.

    FUNÇÃO ESSENCIAL DO CRISTALINO- 

    é a transparência- 

    tem uma taxa elevada de proteínas

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    OPACIFICAÇÃO É RESULTADO DE :- 

    hidratação das fibras intra e intercelular- 

     presença de pigmentos-  variações da configuração de proteínas- 

    diminuição do potencial energético

    TRANSPARÊNCIA DO CRISTALINO DEPENDE- 

    da composição físico-química das proteínas do cristalino

    PRESBIOPIA- 

     perda água do núcleo do cristalino e perda elasticidade

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     SEMIOLOGIA GERAL DAS CATARATAS

    A catarata é a opacificação do cristalino.

    CATARATAS DO ADULTO-  são adquiridas . A mais freqüente é a catarata ligada ao envelhecimento do

    doente .

    SINTOMATOLOGIA COMUM- 

    á diminuição da A-V que varia segundo a topografia das opacidades ( centrais,nucleares, sub-capsulares posteriores ou periféricas corticais ) e segundo a suaintensidade .

    SINTOMATOLOGIA FUNCIONAL- 

     percepção de manchas escuras ( em ambiente fotópico )

     poliopia monocular- 

    miopia índice- 

    diminuição A-V rápida ou lenta-  fotofobia ( A-V é melhor em ambientes de baixa luminosidade )- 

    acromatópsia das cataratas nucleares ( absorvem curtos comprimentos de onda )

    EXPLORAÇÃO FUNCIONAL- 

    campo visual ( contracção isópteros e escotomas localizados )-  visão cromática ( a catarata nuclear provoca um déficit adquirido azul-amarelo)- 

    sensibilidade ao contraste- 

    PEV ( diminuição PEV pattern )- 

    ERG ( aumento latência e diminuição amplitude )

    FORMAS EVOLUTIVAS1)

     

    ESTADIO INTUMESCÊNCIA- 

    o cristalino aumenta volume, devido à sua hiperosmolaridade- 

    a intumescência é responsávelpor miopia e bombeamento íris2)

     

    ESTADIO MATURAÇÃO-  as fibras cristalinas são degeneradas- 

    a zónula fragiliza-se3)

     

    ESTADIO CATARATA MORGAGNI

    núcleo duro e córtex liquefeito4) 

    ESTADIO HIPERMATURIDADE-  a cápsula do cristalino adelgaça-se e fica plissada, ficando permeável aos

     produtos de degradação do cristalino.5)

     

    ESTADIO CATARATA MEMBRANOSA- 

    o cristalino esvazia as suas fibras e reduz-se a uma cápsula retraída sobre osresíduos calcificados .

    6)  OPACIDADES NÃO EVOLUTIVAS- 

    distinguem-se das evolutivas pelo seu contorno em geral nítido.

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    CATARATAS SEGUNDO A SUA ETIOLOGIA1)  CATARATAS CONGÉNITAS

    CATARATAS CAPSULARES-   polar anterior- não é evolutiva- 

     polar posterior – não é evolutiva

    lenticone anterior- protusão anormal da face anterior cristalino (S.ALPORT)- 

    lenticone posterior- mais freqüente . Mulheres . S.LOWE- 

    capsular anterior- 

    umbilicação cristalinoCATARATAS RESPEITANDO A CÁPSULA

    opacidades suturas – não afecta íris- 

     poeira central- 

    catarata punctata – placas policiclicas , numerosas, arredondadas- 

    catarata dilacerata- 

    catarata zonular- 

    catarata nuclear congênita

    CATARATAS NUM ESBOÇO CRISTALINO ANORMAL- 

    catarata fusiforme- 

    catarata coraliforme – cristais romboédricos- 

    catarata umbilicada

    2) 

    CATARATAS DURANTE A GRAVIDEZ- 

    catarata rubeólica ( microftalmia mais catarata ).- 

    Catarata toxoplásmica- 

    Sífilis- 

    Hipocalcémia materna-  Uveíte fetal- 

    Tóxica ( dinitrofenol )- 

    Por RX

    3)  CATARATAS ADQUIRIDASCATARATAS SENISO aumento da densidade óptica do cristalino, que se traduz por uma cor amarelada eaumento acentuado das linhas de descontinuidade .

    TIPOS:-  senil cortical ( mais freqüente )

    nuclear ( a visão é a mesma em luz fraca )- 

    subcapsular posterior ( região axial )- 

    opacidades senis ponteadas

    4)  CATARATAS TRAUMÁTICASCONTUSIVAS – localização subcapsular ( anel Vossius )-depósito pigmentar sobrea cristalóide anterior.POR TRAUMATISMO PERFURANTE – na vizinhança da perfuração ou àdistância – rosácea tipo II .POR IMPREGNAÇÃO METÁLICA – siderose ( 1º sinais de 1 mês a vários anos ecalcose .

    POR AGENTES FÍSICOS ( calor, electrocução, radiação ionizante )

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    CATARATAS COMPLICADAS ( após uveíte, glaucoma, desc. Antigo retina, alt.Deg.)TÓXICAS ( após queimaduras, medicamentosas ( corticóides, mióticos edinitrofenol ).ENDÓCRINAS ( diabéticos, hipocalcémia )

     NOTA: aumento pressão osmótica e alt. Metabólicas intracelulares causam edema ealt. destrutivas dentro das fibras cristalino, dando uma perda trasnparência.Aincidência do bloqueio pipilar após facectomia extracapsular com implante LOICP émaior nos doentes diabéticos, devendo ser recomendada uma iridectomia periférica

    5)  CATARATAS HEREDITÁRIAS CONGÉNITAS- 

    galactosémia- 

    S.Lowe ( atraso mental, I.Renal )- 

    S.François-Hallerman ( cabeça pássaro )- 

    S.Alport

    Alt. Cromossómicas ( trissomia 21, 18)

    ANOMALIAS CONGÉNITAS CRISTALINO- 

    afaquia congênita- 

    coloboma cristalino ( associado a ectopia cristalino ou esferofaquia )- 

    ectopias cristalino ( S.Marfan, S.Weil-marchesani, Homocistinúria,hiperlisinémia )

    LENTES AFÁQUICO / LENTES CONTACTO-  afáquico ( os objectos são aumentados em cerca de 30% e a visão periférica

    diminuída).- 

    Lentes contacto ( os objectos aumentam apenas em 5-10%).

     NÃO DEVEM FAZER IMPLANTE LIO-  alta miopia, doença endotelial

    A.V. NAS CATARATAS- 

    sub-capsulares posteriores ( não conseguem ler )- 

    cataratas nucleraes ( ainda consegue ler um jornal )

    RISCO DE FACECTOMIA BILATERAL- 

    infecção- 

    complicação tardias 1º olho ( hemorragia expulsiva )- 

    edema macular cistóide-  desc. Retina bilateral- 

    stress as 2 operações .

    GRELHA AMSLER- 

    útil para detectar um escotoma central ou metamosfópsia.

    PUPILA MARCUS GUNN

    a pupila reage pouco à luz directa e muito à luz indirecta ( o prognóstico derestauração visão central é questionável ).

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    INTERFEROMETRIA LASER- 

    teste subjectivo útil para testar a capacidade potencial da visão

    PROGNÓSTICO PARA MELHORIA A-V- 

    EXCELENTE

    Projecção luminosa e percepção cores .

    ERG- 

    clássico a seu uso nas retinites pigmentares.

    EOG- 

    nas doenças deg. Hereditárias.

    ONDA b ERG DIMINUÍDO- 

    na retinopatia diabética proliferativa, oclusão veia e artéria central retina .

    CICATRIZAÇÃO FERIDA- 

    composta por 2 mecanismos : slide epitelial, multiplicação mitótica, célulasepiteliais ao redor da lesão .

    AKINÉSIA PALPEBRAL- 

     para prevenir a acção de pestanejo das pálpebras durante a extracção dascataratas, deve-se efectuar a paralisia temporária do músculo orbicular .

    TIPOS:•  VANT LINT ( ramos terminais n.facial )•  MODIFICAÇÃO VAN LINT ( direcção vertical ao canto externo )• 

    O.BRIEN ( bloqueio n.facial ao tronco proximal nervo ).•  ATKINSON ( bordo inferior osso zigomático até ao topo ouvido)•   NADBATH-ELLIS ( n.facial emerge a partir forâmen estilomastóideu e

    entra na parótida ).

    INJECÇÃO RETROBULBAR•  lidocaína ( rápido início acção (3 minutos ) –devido à grande

    solubilidade lipídica .

    COMPLICAÇÕES

    • 

    envolvimento SNC•  complicação agulha a complicação anestésica•  hemorragia orbitária•   perfuração globo ocular•  oclusão artéria central retina

    ANESTESIA PERIOCULAR•  tem menor complicações do que a anestesia retrobulbar, não causando

     perda temporária de visão .•  5 ml anestésico longa duração 20 minutos antes da cirurgia.• 

    Inj. Superior ( área nasal ) e inj. Inferior ( ½ externo com 2/3 internos )

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    ANESTESIA TÓPICA- Gotas de anestésico topicamente, com ou sem sedação .- a mais utilizada actualmente.

    PRESSÃO DIGITAL

    • 

    durante 5 minutos .•  é mais crucial na facectomia intracapsular

    CANTOTOMIA LATERAL•  aumento exposição cirúrgica e diminuição pressão canto externo globo

    ocular•  necessários nas fendas palpebrais pequenas, exoftalmia, alta miopia

    INCISÃO ESCLERAL-  usada nos doentes com distrofia Fuchs para prevenir lesão do endotélio

    corneano.

    COMPLICAÇÕES INCISÃO•  lesão córnea, íris, cristalino•  irregularidades incisão•  hemorragia excessiva

    VANTAGENS FACETOMIA EXTRACAPSULAR- 

    diminuição incidência rasgaduras .- 

    menos probabilidade redescolamento- 

    diminuição endoftalmodonesis

     preservação barreira entre h.aquoso/vítreo-  quando é possível a perda vítreo- 

    na distrofia corneana, protecção endotélio pelo toque vítreo .- 

    queratoplastia penetrante ( maior segurança com cápsula posterior intacta )- 

    cirurgia glaucoma é segura.- 

    Menos risco de edema macular cistóide

    IRIDECTOMIA- 

    evitar a íris junto à sua base, que pode causar hemorragia penosa .

    OBJECTIVO IRIDECTOMIA• 

    evitar encravamento íris•  realização comunicação intercamerular

    EXTRACÇÃO CATARATAS EM CRIANÇAS-  são a discisão e extracção linear .

    PERÍODO CRÍTICO- 

     para o desenvolvimento do reflexo fixação é entre 2-4 meses de idade .- 

    o início do nistagmo marca o fim do período crítico .

    CIRURGIA DEVE SER EFECTUADA• 

    ANTES 8 SEMANAS IDADE .

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    COMPLICAÇÕES PER-OPERATÓRIAS- 

    MINOR ( hematoma retrobulbar, palpebral superior e recto superior )- 

    MAIS GRAVE ( perfuração escleral acidental )-  MAIS FREQUENTES ( aquando incisão ( erro traçado, desc. Descemet, ferida

    íris ), aquando iridectomia ( tracção excessiva íris ), aquando extracção ( ruptura

    capsular, luxação cristalino, saída vítreo, hemorragia expulsiva ).

    HEMORRAGIA EXPULSIVA- 

    A hemorragia nasce das artérias ciliares curtas posteriores , ao nível da sua penetração no espaço supracoróideu ( zona frágil, que será agravada pelaarteriosclerose e HTO)

    O quadro final é amaurose definitiva e hipertonia .- 

    O cirurgião deve fechar a ferida com sutura ou pressão digital e executaresclerostomia posterior pra drenar sangue supracoróideu .

    COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS

    PRECOCES- 

    edema conjuntivo-palpebral- 

    ectropion espasmódico- 

    lesão corneana•  edema parenquimatoso reversível•  edema parenquimatoso irreversível•  atalamia /hipotalamia ( fístula externa, desc. clio-coróideu)• 

    hemorragias intra-oculares (hifema )(hemorragias intravítreas)•  complicações iridianas ( atrofia, ruptura esfíncter, encarceração porção periférica íris, prolapso íris )

    •  corpos estranhos intra-oculares•  endoftalmia ( infecção precoce aguda)(infecção retardada )

    EDEMA PARENQUIMATOSO REVERSÍVEL- 

    explique-se por pregas desceméticas cor branca, tipicamente no 1/3 superior dacórnea ( clássica queratite estriada ).

    EDEMA PARENQUIMATOSO IRREVERSÍVEL

    sobrevém nas córneas previamente patológicas incapazes de suportar uma perdacélulas pós-operatórias

    •  alt. prévias do endotélio corneano•  aderências vítreo-corneanas ( S.Reese)

    ATALAMIA- 

    hipotensão que pode sobrevir numa fístula externa ou de hiposecreção, maisfreqüentemente 2º a desc. cílio-coróideu .

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    COMPLICAÇÕES ATALAMIA PROLONGADA•  glaucoma•  hipotensão•  infl.•  Infecção• 

    Queratopatia•  Invasão epitelial

    DESCOLAMENTO CÍLIO-CORÓIDEU-  edema de origem transudativo no espaço pericoróideu, adiante dos pontos de

     penetração das vorticosas .

    COMPLICAÇÕES DA HEMORRAGIA INTRAVÍTREA- 

    organização fibrosa- 

    hemosiderose- 

    hemoftalmite

    ENDOFTALMIA PRECOCE AGUDA•  dor intensa nos primeiros 3 dias, acompanhado de : quemose, dor ciliar,

    secreções purulentas abundantes.

    COMPLICAÇÕES TARDIAS•  uveíte•  invasão epitelial da câmara anterior

    • 

    hipertonias e glaucoma•  complicações corio-retinianas ( infarto cório-retiniana, S. Irvine-gass)•  desc. retina ( o nível de recurrência de desc. retina após facectomia

    extracapsular é menor ou igual a 3% ).

    INVASÃO EPITELIAL- 

    corresponde anatomicamente à proliferação intracamerular de células epiteliais afavor duma cicatriz de queratotomia mal coaptada, fistulizante .

    HIPERTONIAS IMEADIATAS- 

    diminuição filtração trabéculo por edema intersticial- 

     bloqueio mecânico de trabéculo por fragmentos zónula.- 

    Bloqueio trabecular aquando risco cirurgia.

    S. IRVINE-GASS- 

    edema microquístico macula associado a um edema papilar sobrevindo após umintervalo livre sobre um olho operado de cataratas .

    ANGIO- imagem hiperfluorescente em pétalas flores.Acumulação de corante nas cavidades quísticas neoformadas (pordissociação das fibras Henle e septadas por células Muller) .

    ASTIGMATISMO PÓS-OPERATÓRIO- 

    o astigmatismo após a extracção catarata é contra a regra

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    incisões muito anteriores resulta em astigmatismo maior- 

    excessiva compressão ferida pode causar aplanamento do meridiano vertical e pode ser diminuído, cortando as suturas apropriadas .Num olho calmo, assuturas podem ser cortadas ás 6 semanas após cirurgia após suspensãocorticóides tópicos .

    MÉTODOS CORRECÇÃO ÓPTICA AFAQUIA- 

    óculos- 

    lentes contacto- 

    lentes intraoculares

    DESVANTAGEM ÓCULOS- 

    magnificação tamanho imagem (25%)- 

    aberracção esférica- 

    má coordenação movimentos manuais

    restrição campo visual ( escotoma em anel )

    MAU AJUSTAMENTO DISTÂNCIA PUPILAR- 

    introduz um erro prismático que gradualmente diminui a AV.

    LENTES CONTACTO – VANTAGENS•  magnificação não-significativa (7%)•  não apreciável aberracção esférica•  não escotoma em anel•  não falsa orientação espacial• 

    confortáveis após extracção cataratas ( devido à diminuição sensibilidadecórnea ).

    POTÊNCIA PSEUDOFÁQUICO-  é menor do que do cristalino, porque o pseudofáquico está mais adiante do que o

    cristalino .

    BIOMETRIA- 

    um erro de 1 mm leva a um erro de cálculo de 2,5 – 3,5 D.

    SRK

    P= constante lente – 2,5 x comprimento axial – 0,9 x média queratometria

    CADA ALT. DIÓPTRICA NA QUERATOMETRIA- 

    leva a uma alteração de 0,9 D na potência LIO.

    CAPSULORREXIS- 

    cápsulorrexis pequenas durante a expressão do núcleo, pode causar umarasgadura na cápsula posterior .Efectuar incisões relaxantes pode prevenir o

     problema .- 

    evita as rasgaduras irregulares do “ abre-latas “ e provavelmente assegura umamaior centramento do cristalino dentro do saco capsular .

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    DESVANTAGENS DE FIXAÇÃO SULCO CILIAR•  descentramento•  captura pupilar•  sinéquias posteriores•  erosão e perfuração corpo ciliar• 

    hemorragias em doentes com alt. hematológicas

    VANTAGENS FIXAÇÃO SULCO CILIAR- 

    cirurgia mais fácil-  segura em olhos com fraqueza zonular- 

     pode ser usada com complicações cirúrgicas

    INDICAÇÕES IMPLANTE LIO CÂMARA ANTERIOR-  conjunção com uma extracção intracapsular- 

    nos casos de ruptura ou diálise zonular- 

    no implante 2º lente

    TAMANHO CORRECTO LENTE-  medição horizontal límbica branco-branco com compasso.Acrescenta-se 1 mm a

    esta medida para o tamanho correcto.

    IMPLANTE LENTE 2º- 

    maior risco de edema córnea, edema macular cistóide, desc. retina .

    INCISÃO- 

    11-13 mm nas facectomias extracapsulares- 

    165-180º facectomia intracapsular

    INCISÃO MUITO PEQUENA- 

    aumenta o risco lesão endotélio corneano- 

    aumenta o risco ruptura cápsula cristalino- 

    aumenta o risco perda operatória vítreo.- 

    Desc. membrana Descemet

    IRIDODIÁLISE

    ocorre durante o alargamento incisão.

    DILATAÇÃO PUPILAR EXCESSIVA- 

    resultado de ataque agudo glaucoma ângulo fechado.- 

    Irite, herpes zoster, paralisia m.oculomotora, trauma ocular

    PRECIPITADOS LENTE- 

    depósitos pigmento- 

     precipitados branco-acinzentados ( resíduos cristalino )- 

    depósitos após ataques recorrentes uveíte

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    COMPLICAÇÕES COM AS LENTES CÂMARA POSTERIOR- 

    captura pupilar ( parte ou toda a porção óptica do cristalino está posicionadaanterior à íris ).

    -  Descentramento da porção óptica LIO ( ocorre mais quando 1 háptico estiver nosaco capsular e o outro no sulco ciliar ( reposicionamento ou remoção implante

    está indicada só para sintomas visuais graves ).- 

    Síndrome Wiper Windsheld – implante muito pequeno para o olho (miopia)- 

    S. Sunset ( a lente cai para as 6 horas – clinicamente evidente dentro de 6semanas após cirurgia ).

    COMPLICAÇÕES TARDIAS- 

    catarata 2ª- 

    membrana cristalino- 

    opacificação face anterior vítreo- 

    edema macular cistóide

    PERDA CÉLULAS ENDOTELIAIS•  facoemulsificação (14%)•  facectomia extracpsular (5%)

    VANTAGENS LIO- 

    eliminação magnificação imagem- 

    eliminação desorientação espacial- 

    não há restrição campo visual

    DESVANTAGEM- 

    operação téc. Difícil- 

    complicação maiores- 

    requer follow-up apertado

    FACOEMULSIFICAÇÃO- 

    remoção catarata através duma incisão 3 mm .

    FUNÇÕES BÁSICAS- 

    irrigação, aspiração, vibração ultrasónica .

    SELECÇÃO

    quanto mais idoso o doente, mais duro o núcleo- 

    olhos com núcleos moles são difíceis porque o núcleo não se separa facilmentedo córtex circundante .

    COMPLICAÇÕES OPERATÓRIAS MAJOR- 

    ruptura cápsula cristalino- 

    hemorragia expulsiva- 

     perda vítreo

    COMPLICAÇÕES DE PERDA VÍTREO- 

    grau excessivo astigmatismo

    invasão epitelial- 

    crescimento fibroso

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    distorção pupila- 

    glaucoma 2º- 

    edema macular cistóide-  hemovítreo- 

    hemorragia expulsiva

    desc. retina

    HIPÓTESES PERDA VÍTREO- 

     perda vítreo no 2º olho é mais alta se o vítreo se perdeu no 1º olho.- 

    Deformidade estrutural ( falta rigidez escleral )- 

    Fraqueza membrana hialóideia anterior- 

    Pupila de pequeno tamanho é um factor risco para ruptura zonular e perda vítreo- 

    Pupila de tamanho menor ou igual a 4,5 mm tem uma incidência de 5 vezesmaior de perda vítreo .

    PREDISPOEM À PERDA VÍTREO- 

    obesidade- 

    diabetes- 

    arteriosclerose com HTA- 

    asma/enfisema/bronquite- 

    tosse crônica- 

    agitação mental

    BENEFÍCIOS DE PRESSÃO DIGITAL- 

    diminuição volume vítreo-  diminuição volume orbitário- 

    melhor aquinésia- 

    hemóstase dentro órbita

    FACTORES MECÂNICOS PERDA VÍTREO-  anormalidades órbita- 

    anormalidades pálpebras- 

    anormalidades conjuntiva

    CAUSAS FÍSTULA INCISÃO-  incisão inadequada

    sutura inadequada- 

    cauterização excessiva- 

    má coaptação margens ferida- 

    aumento TIO nas primeiras 24-36 horas após facectomia

    DESCOLAMENTO CORÓIDE- 

    a inserção firme da esclera â coróide ao nível das ampolas das 4 veias vorticosascausa uma aparência quadrilobulada típica do desc. coróide.

    FORÇA TRANSUDAÇÃO- 

     pressão intraocular age contra

     pressão intravascular age a favor

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    CLASSIFICAÇÃO- 

    seroso espontâneo- 

     pós-operatório-  exsudativo- 

    traumático

    hemorrágico- 

     purulento

    TEMPO EVOLUÇÃO- 

     pode ocorrer:•  após cirurgia•  7-21 dias após cirurgia•  meses ou anos após cirurgia

    ATRIBUÍVEL A DESC. CORÓIDE- 

    massa escura num olho com hipotensão e câmara anterior plana, 1-3 semanasapós uma cirurgia catarata .

    TRATAMENTO- 

    a maioria dos desc. coróide subsiste por 3 semanas e não requer tratamento, anão ser que persista um aplanamento câmara anterior.

    BLOQUEIO PUPILAR- 

    refere-se à falência de comunicação do h.aquoso entre as câmaras anterior e posterior causada pela obstrução da abertura cirúrgica e pupilar na íris .

    CAUSAS DE EDEMA CÓRNEA PERSISTENTE-  doença endotelite corneana- 

    trauma durante a cirurgia- 

    aderência do vítreo- 

    invasão epitelial- 

    crescimento fibroso-  glaucoma

    uveíte

    CAUSAS DE EDEMA MACULAR CISTÓIDE- 

    distúrbios mecânicos ( encarceração vítreo)-  distúrbios inflamatórios- 

    factores sistêmicos ( HTA/ diabetes )- 

    radiação UV- 

    hipotonia

    •  50% dos afáquicos têm edema macular cistóide se angiograficamente forefectuado dentro de 6 semanas . Espontânea resolução de edema macular

    cistóide usualmente ocorre após 12-16 semanas . A condição é persistente em menos de 2% dos doentes .

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    •  uma cápsula posterior intacta, deixando a ferida livre de vítreo, e o usode drogas anti-inflamatórias não esteróides diminui a incidência de EMC

    •  estudos indicam que a presença dum filtro UV nas LIO é eficaz .•  vítreo na ferida ou EM angiográfico sozinho não é indicação para

    vitrectomia .Deve considerar-se a visão.• 

    Indometacina mais corticóides são melhores juntos do que isolados naredução da ruptura da barreira hemato-aquosa .

    •  Se a AV for menor que 20/80 e estável durante 3 meses deve efectuar-seuma vitrectomia .Numerosas técnicas indicadas incluindo a vitreólise porYag-laser .

    KINKHORST- 

    atribui edema macular cistóide a microconcussão da retina causado pelaturbulência dentro olho durante o movimento sacádico do olho afáquico .

    IMPORTANTE- 

    aumento incidência EMC pós-operatório quando há perda vítreo durante acirurgia .

    PROGNÓSTICO•  geralmente bom•  os espaços cistóides podem coalescer, desaparecendo todos os elementos

    retina, excepto m.limitante interna .Quando se desintegra, forma-se o buraco lamelar .

    PROFILAXIA

    indometacina ( 25 mg 4 x dia )-  corticóides

    COMPLICAÇÕES HEMOVÍTREO•  fibroplasia•  hemosiderose•  hemoftalmite

    VÍTREO FLUÍDO- 

    a hemorragia tende a absorver-se mais rapidamente .

    PATOGÉNESE HEMORRAGIA EXPULSIVA- 

    HTA- 

    Arteriosclerose- 

    Aumento TIO-  Alto grau miopia- 

    Policitémia- 

    Fragilidade vascular- 

    Hipotensão- 

    Diabetes-  Perda operatória vítreo

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    TENDÊNCIA- 

     para acontecer no olho Adelfo.

    AUMENTO INCIDÊNCIA ENDOFTALMITE- 

     perda operatória vítreo

    manipulação intraocular excessiva

    INF. PSEUDOMONAS- 

    se o processo se manifesta cedo após a cirurgia e a evolução é fulminante, ainfecção por pseudomonas é a causa .

    UVEÍTE- 

    trauma cirúrgico- 

    material estranho introduzido- 

    encarceração ferida- 

    condição ocular

    condição sistêmica ( art. Reumatóide, diabetes )- 

    oftalmia simpática

    D.D. FACOANAFILÁCTICO E OFTALMIA SIMPÁTICA- 

    é feito patógicamente por alt. coroidéias ocorridas no último .

    COMPLICAÇÕES CAPSULOTOMIAS YAG-LASER- 

    lesão óptica lente- 

    aumento pressão intraocular- 

    edema macular cistóide-  desc. retina- 

    deslocamento LIO- 

    alargamento espontâneo capsulotomia posterior- 

    hemorragia

    •  a opacificação da cápsula posterior varia de 3 a 50%.varia segundo atécnica cirúrgica , a idade dos doentes, o tipo de LIO implantado .Resultada migração de células do cristalino, da periferia para o eixo visual, por

     proliferação 2ª do material cortical.•  Devido a que a incidência da formação do buraco macular no outro olho

    é maior do que 22%, devem ter cuidado na execução de capsulotomia

     posterior num doente com história de buraco macular num olho.•  A maioria do desc. retina ocorre durante o 1º ano . Factores risco são: a

    miopia, deg. Palissada, história desc. retina no outro olho, jovens, prolapso vítreo para a câmara anterior, doença vítreoretiniana pré-existente, e extensão espontânea da capsulotomia .

    CAUSAS DE PROLAPSO ÍRIS- 

    má execução incisão- 

    inadequada oclusão ferida-  vómitos/tosse- 

    trauma acidental

     bloqueio pupilar

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    TRATAMENTO- 

    excisão cirúrgica- 

    fotocoagulação-  coagulação criotermia- 

    cauterização química

    INVASÃO EPITELIAL- 

     pérolas íris- 

    quistos pós-traumáticos íris- 

    epiteliazação câmara anterior

    DIAGNÓSTICO- 

    teste Seidel- 

    fotocoagulação superfície íris

    CLÍNICA- 

    lacrimejo- 

    fotofobia e dor

    CRESCIMENTO FIBROSO- 

    confundido com invasão epitelial

    CARACTERIZADA PELO:- 

    crescimento dos elementos tec. Conjuntivo para a câmara anterior .

    PATOGÉNESE- 

    mal aproximação bordos ferida- 

    encarceração vítreo, íris- 

    infl. Intraocular se prolongada- 

    hemorragia excessiva para a câmara anterior causa uma resposta fibroplástica nacâmara anterior .

    DESC. MEMBRANA DESCEMET- 

    Após trauma, infância, contusão globo, buftalmia, melanoma maligno corpociliar .

    PROGNÓSTICO- 

    é mau- 

    a córnea torna-se opaca e edemaciada

    TRATAMENTO- 

    correcção cirúrgica é a única esperança- 

    hipótese de queratopatia penetrante .

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      ANOMALIAS CONGÉNITAS DAS POSIÇÕES DO CRISTALINO

    ECTOPIA CRISTALINO- 

    quando o cristalino tem um local anormal, mas as zónulas intactas .

    LUXAÇÃO- 

    se efracção do diafragma zonular .

    ESFEROFAQUIA- 

    quando o cristalino tem forma esférica .

    MICROFAQUIA-  cristalino de pequeno tamanho .

    ECTOPIA CRISTALINO- 

    é a mais freqüente anomalia posição cristalino-  esporádico ou hereditário- 

    é uma doença evolutiva

    PRIMEIROS SINAIS CLÍNICOS- 

    antes dos 5 anos idade

    EXAME- 

    iridodonesis- 

    aspecto cristalino

    existência fibras zonularesAV

    AV medíocre- 

    Refracção é freqüentemente miópica

    EVOLUÇÃO- 

    faz-se em 5-10 anos, passando por estádios sucessivos

    COMPLICAÇÕES LUXAÇÃO DO CRISTALINO NO VÍTREO- 

    hipertonia por bloqueio pupilar

    reacção facoanafiláctica- 

    tracção retiniana

    MICROESFEROFAQUIA- 

    cristalino pequeno e esférico

    PROVOCA- 

    alta miopia- 

    estreitamento câmara anterior

    AUSENTE- 

    iridodonesis

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     SÍNDROMES GERAIS COM MALF. CRISTALINAS- 

    S. Marfan-  Homocistinúria- 

    S.Weil-Marchesani

    S.Ehlers-Danlos- 

    Hiperlisinémia

    OBJECTIVOS TRATAMENTO- 

    evitar:•  luxação vítrea por ectopia•  luxação anterior e glaucoma na microesferofaquia•  desc. retina e glaucoma

    MICROESFEROFAQUIA- 

     prognóstico dominado pelo glaucoma

    supressão cristalino ( aos 5 anos de idade ) por facofagia

    ECTOPIAS CRISTALINO- 

    devem ser excisados os cristalinos muito móveis ou em ferradura.- 

    Evitar operar os 15-40 anos

     NAS CRIANÇAS- 

    operar se o descolamento é importante

     NOS ADULTOS-  não se deve operar antes dos 40 anos, a não ser se houver um cristalino muito

    móvel .

    DESLOCAMENTOS ADQUIRIDOS DO CRISTALINO- 

    Devem ser distinguidos das ectopias.-  Estão ligados à ruptura parcial ou total das fibras zonulares .

    ETIOLOGIA- 

    traumatismos directos- 

    traumatismos indirectos-  etiologia iatrogénica

    etiologia não-traumática não iatrogénica ( parasitose )

    SUBLUXAÇÕES MÍNIMAS-  função visual subnormal- 

    variação de profundidade câmara anterior- 

    iridodonesis- 

    descentramento cristalino em relação ao eixo óptico

    LUXAÇÃO ANTERIOR LIO- 

    hipertonia é freqüente, contribuindo à descompensação endotelial corneana .

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    FORMAS 2ª AS CIRCUNSTÂNCIAS- 

    iatrogénicas ( pós-Yag-laser )- 

    segundo o terreno predisponente:•  DISTENSÃO ANEL CÓRNEO-ESCLERAL•  DEG. ZONULAR

    . Antes 35 anos idade, a ruptura zonular total não se acompanha de deslocação .

    . Nos idosos, uma catarata madura ou hipermadura comporta um risco deluxação.

    INDICAÇÕES EXTRACÇÃOABSOLUTA

    luxação anterior- 

    catarata hipermadura- 

    faço-anafilaxia-  diminuição AV

    luxação posterior iminente

    RELATIVA- 

    subluxação – função da importância do deslocamento , da sua tolerância, da suaevolução, do seu estado olho contralateral, terreno ( idade, estado geral )

    INDICAÇÕES ABSTENÇÃO- 

    cristalino claro- 

    visão conservada maior do que 4/10 não complicada .

    CONDUTA A TER- 

    idade doente- 

    natureza deslocamento- 

    natureza lesões associadas-  transparência cristalino

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    CAPSULOTOMIA YAG-LASER

    A COMPLICAÇÃO MAIS COMUM DA FACECTOMIA extracapsular é aopacificação tardia da cápsula posterior ( incidência de 18-50%).

    A complicação mais comum após capsulotomia Yag-laser são : o EMC, desc. retinae aumento transitório ou mantido da TIO .

    TÉCNICA- 

    média de 56 impulsos ( 7-200 impulsos ) com uma energia de 1,8 mJ ( média de0,4 a 4,6 mJ)resultando numa energia total de 104,2 mJ ( de 14-750 mJ).

    COMPLICAÇÕES- 

    edema macular cistóide ( 0,55-4,9%)- 

    desc. retina ( 0,17-3,6% ) – o tempo médio entre a facectomia extracapsular e acapsulotomia Yag-laser foram 23,6 meses ( 4-60 meses ).

     Novos glaucomas ( 0,7%) – após a capsulotomia Yag-laser .-  Agravamento glaucoma preexistente .

     NOTA:- 

    os mecanismos precisos para o desenvolvimento destas complicações retina apóscapsulotomia Yag-laser é desconhecido .

    -  Koch e col. Relatam a miopia como um factor risco para o desc. retina pós-capsulotomia .

    Um aumento transitório de TIO após capsulotomia Yag-laser foi documentado.Relatos estimavam a incidência de novo glaucoma entre 0,2 e 3%

    Factores risco potenciais para o desenvolvimento do aumento imediato da TIOapós capsulotomia Yag-laser sugeriram a ausência de lente intraocular decâmara posterior .