Familia: Corynebacteriaceae

Genero: Corynebacterium

Especie: C. diphtheriae

Resistente a la desecación

Son bacilos G(+)

Inmóviles.

No son esporulados

Aerobios y anaerobio facultativo

Largo, delgado, recto.

Engrosamiento en el centro (gránulos metacromaticos)

Forma de “Raqueta”

Crecen entre 36 ºC.pH 7,6

Se encuentra en pares, formas V, L o letra china

Clasificación

Gravis (colonias grandes, grises,

irregulares, estriadas)

Mitis (negras, brillantes, convexas.

Hemolisis)

Intermedium (planas de centro negro y periferia clara y

bordes continuos

Causante de enfermedad en los niños (la difteria)

Muere con el calor (58 ºC ) a los 10 min, la acción de

antisépticos, ácido fénico al 1% en ambiente humedo

Resistente al menos 4 semana en el fragmento

seco de la seudomembrana

Medio de löeffler y coloración azul de metileno o Neisser

• Produce una poderosa exotoxina (péptido) que causa la difteria (variable).

• Las productoras de la toxina tienen un gen estructural DT adquirido de un bacteriófago específico.

• Solo las cepas lisógenas producen tóxinas

• La DT es una toxina A-B que actúa sobre el citosol e inhibe la síntesis de proteínas de manera irreversible

Toxina diftérica

Exotoxina

(Principal determinante bioquímico)

La subunidad A

inhibe así la síntesis de proteínas.

•La subunidad B

se une a la superficie de la célula

.

• La enfermedad local es una faringitis grave acompañada por una seudomembrana a manera de placas situada en garganta y traquea

• Puede ser letal por absorción de toxina (miocarditis aguda)

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

• Algunos pacientes son portadores convalecientes y pueden tener al microorganismos semanas o meses e incluso durante toda su vida

• La vacunación es efectiva para controlar la propagación

PATOGÉNESIS

• C. diphtheriae tiene poca capacidad invasora

• La producción de DT tiene efectos tanto locales (necrosis, inflamación,

seudomembrana de fibrinas, leucocitos, desechos celulares) como generales

.• Las cepas no toxigénicas pueden producir

faringitis, pero no difteria• Otros órganos atacado por las toxinas son

nervios craneales y periféricos y riñones• Período de incubación 2 a 4 días después del

contacto• Fiebre moderada, dolor de garganta, ronquera,

tos, linfoadenopatías.• Complicaciones obstrucción respiratoria,

parálisis reversible e inofensiva (menos en diafragma)

• En piel pústula simple y ulcera crónica que no cicatriza

.

• .

INMUNIDAD

• La tóxina es antigénica lo que estimula la producción de anticuerpos

• La toxina tratada con formalina produce toxoide (retiene la antigenicidad pero no la

toxicidad)

.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Clínico

• Cultivo

• Antitoxina difterica, Pencilinas, Cefalosporinas, Eritromicina, Tetraciclina

• Quirúrgico: Traqueotomía

PREVENCIÓN

• Inmunización (3 a 4) durante el primer año de vida y luego 10 años después (toxoide)

.

• .

Mantener un nivel tan alto de inmunización activa como sea posible.

• Los pacientes con difteria deben ser aislados.

• Los pacientes con difteria debe recibir inmediatamente antitoxina diftérica por vía IM o IV.

• Personas cercanas deben someterse de inmediato a vigilancia.

• Los contactos deben recibir inmunización y un régimen quimicoprofiláctico de penicilina o eritomicina.

• Inmunización pasivas a grupos de alto riesgo.

Por su atención muchas

Por su atención muchas graciasgracias