Clase Hipo Hipervolemia FP 2013

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    Compartimientos y composicin de loslquidos del organismo.

    Trastornos de la volemia.

    CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA

    Dr. Francisco Santa Cruz

    [email protected]

    2013

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    Plan de la clase:

    1. Compartimientos y composicin de

    los lquidos del organismo

    2. Transtornos de la volemia

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    La constancia del medio interno

    es condicin de vida libre

    CLAUDE BERNARD (1813-1878)

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    Intervalo normal de variacin de algunasconstantes del medio interno

    Constante Intervalo devariacin (%)

    Osmolaridad 1

    pH 1

    Volumen plasmtico 3

    Volumen extracelular 5Contenido hdrico del cuerpo 10

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    Contenido en agua de diversos tejidos

    Tejido Contenido en

    agua (%)

    Cerebro 82

    Msculo esqueltico 76

    Hgado 68

    Rin 83

    Sangre 83

    Piel 72

    Hueso 22

    Grasa 10

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    Elaguacorporalseencuentraenconstantemovimiento(intercambio)

    Volumen depende:

    peso corporal

    cantidad de tejido adiposo (+ grasa agua total)

    edad: (+ edad agua)

    sexo: (varn > mujer)

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    7/64Tresguerres,J.A.F.Fisiologiahumana,3aEdicin,2005

    Relacin entre agua corporal total y obesidad

    Individuo

    normal

    Individuo

    obesoPeso corporal 70 kg 90 Kg

    Peso del tejidoadiposo

    21,5 Kg 40,5 kg

    Agua corporaltotal

    40 Kg 36 kg

    Porcentaje de

    agua corporal enrelacin con elpeso corporal

    57 % 40%

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    Peso corporal magro

    Agua corporal total: 50 % en mujeres y 60 % en varones

    AguaExtracelular 20-25 %(1/3)

    AguaIntersticial

    (2/3)

    Linfa 2%

    Intravascular(1/3)

    AguaIntracelular 40 - 45 % (2/3)

    Aguatranscelular 2 %

    0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

    Ley de los tercios

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    Concentracin (mEq/L) de electrlitosen los lquidos corporales

    140

    5

    4

    135

    104

    2

    24

    8

    0 180

    LEC

    LIC

    mEq/L

    HCO3

    CloroPotasio

    Sodio

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    Factores reguladores de la distribucin de aguaa travs de la membrana celular

    Urea Urea

    P (K+)

    H2O

    Na+ + Cl- + HCO3 -

    H2O

    Trasportadorde urea

    AQP 1

    Canal de agua

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    Homeostasis del Na+ y del LECLECLIC

    ATP

    3 Na+

    2 K+

    40% 20%

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    Elementos de la homeostasia del medio interno

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    Regulacin del agua corporal(OSMORREGULACIN)

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    Tres conceptos fisiolgicos claves para comprendercmo ocurren los trastornos del agua corporal

    1. La conservacin del agua por el rion

    2. La sed y la ingesta de agua

    3. La proteccin del volumen enceflico

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    Mecanismos que regulan el agua (osmorregulacin)Alczar R et al. Nefrologa 2011;2(6):3-12

    Objetivo Regular la tonicidad del agua corporaltotal

    Qu miden? Osmolalidad plasmtica

    Sensoresaferentes

    Detectan cambios en la osmolalidad:osmorreceptores hipotalmicos

    Acciones

    eferentes

    Modifican:

    - Ingesta de agua: por la sed- Excrecin de agua: ADH

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    Osmolalidad total =(mOsmol/Kg )

    2 X (Na) + Glucosa (mg%)

    18

    (Manitol, glicina)

    + OsmolalidadInefectiva

    Influencia ladistribucin de agua

    entre el LIC y el LEC

    No altera ladistribucin de aguaentre el LIC y el LEC

    BUN (mg%) Etanol (mg%)

    2,8 4,6

    Metanol, etilenglicol

    Hipoosmolalidad = HipotonicidadHiperosmolalidad Hipertonicidad

    Hiponatremia Hipotonicidad

    Osmolalidad efectiva(Tonicidad)

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    OSMOLARIDAD PLASMATICA CALCULADA:

    Natremia x 2 + Glucemia (mg%)/18 + Urea (mgr%)/6

    TONICIDAD PLASMATICA CALCULADA:

    Natremia x 2 + Glucemia (mg%)/18

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    Cambios de la CONCENTRACIN delsodio reflejan trastornos de lahomeostasia del agua

    Alteraciones de la CANTIDAD de sodiose manifiestan sobre el LEC y denotanun balance anormal del sodio

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    Afectacin de la concentracin de sodio en plasma, del volumen del LEC, de laexcrecin urinaria de sodio y del volumen de LIC por la adicin de cloruro sdico,

    de agua y de una solucin isotnica de cloruro sdico al LEC.

    NaCl H2O Suero fisiolgico

    isotnico

    Na+ en plasma 0

    Volumen LEC

    Na+ en orina

    Volumen de LIC

    0

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    Nine V.A.M. Knoers, M.D., Ph.D. Hyperactive Vasopressin Receptors andDisturbed Water Homeostasis. NEJM 2005; 352:1847-1850

    Fisiologa de la homeostasis del agua en humanos

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    La ADH aumenta el columen plasmtico y produce vasoconstriccin

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    Los barorreceptores de baja presin en la pared auricular y venosadetectan cambios en el volumen plasmtico

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    Mantenimiento del equilibrio del agua.Osmoregulacin

    Hormona antidiurtica [ADH]Umbral osmtico para la liberacin de ADH:

    280 290 mOsmol/kg

    SedUmbral osmtico para la Sed:295 mOsmol/kg

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    1. LA AUSENCIA O PRESENCIA DE ADH ES EL PRINCIPALDETERMINANTE FISIOLOGICO DE LA RETENCION OEXCRECIN DE AGUA EN LA ORINA

    2. LA ADH ACTA EN LOS TBULOS COLECTORES PARAPERMITIR LA REABSORCIN DE AGUAINDEPENDIENTEMENTE DEL SODIO BAJO LOS GRADIENTESOSMTICOS CREADOS POR EL SISTEMACONTRACORRIENTE

    3. EL INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD AL AGUA EN

    ELTBULO COLECTOR INDUCIDO POR LA ADH SEPRODUCE FUNDAMENTALMENTE EN LAS CLULASPRINCIPALES

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    Localizacin FuncionesV1a Msculo Liso Vascular Vasoconstriccin, hipertrofia miocrdica

    Plaquetas Agregacin plaquetaria

    Hepatocitos Glucogenolisis

    Miometrio Contraccion uterina

    V1b Hipfisis Anterior Liberacin de ACTH

    V2Membrana basolateral

    tbulo colector

    Insercin de AQP-2 en la

    membrana apical, induccinde sntesis AQP-2

    Endotelio Vascular vWF y factor de liberacin 8

    Msculo Liso Vascular Vasodilatation

    Receptores de la ADH, funcin & localizacin

    KI 2006 69: 2124-2130

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    Pathway of AVP Signaling in Renal Collecting-Duct CellsInvolved in Regulating Water Excretion.

    NEJM 2005;352:1847-1850

    ApicalBasolateral

    Congenital nephrogenic diabetes insipidus (CNDI)

    Nephrogenic syndrome of inappropriate antidiuresis (NSIAD)

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    Aquaporinas y sus caractersticas

    AQP - 1 AQP - 2 AQP - 3 AQP - 4

    Nmero deaminocidos

    269 271 285 301

    Permeabilidad asolutos

    pequeos

    No No Urea,glicerol

    No

    Regulacin porADH

    No Si No No

    Localizacin T. proximal,rama

    descendente

    Conductocolector

    Conductocolectormedular,

    colon

    Hipotlamo

    Localizacincelular

    Membranalapical y

    basolateral

    Membranaapical y

    vescculas

    intracelulares

    Membranabasolateral

    Membranabasolateral

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    Cmosedeterminalacandaddeagualibreexcretada?

    Cuanficacindelaexcrecinrenaldeagua.

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    AguaLibredeElectrlitos

    Electrlitosisotnicoscon el plasma

    Agua libre de electrlitos(urea, glucosa, cetonas)

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    Cuanficacindelaexcrecinrenaldeagua

    Orinahipotnica:UosmPosmyelDH2Oesnegavo

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    Relacinentreflujourinario(V),Dosm,DH2OyTcH2O

    enorinahipotnica,hipertnicaeisotnica

    V =

    V

    V

    DH2O

    Dosm = Dosm =

    Dosm

    TcH2O

    ORINAHIPOTONICA

    ORINAHIPERTONICA

    ORINAISOTONICA

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    Anlisisdeloselectrlitosurinarios

    ConcentracindeNauKu,NaplKpl

    Nau+Ku>Napl+Kpl

    Excrecindeagualibre

    Nau+Ku

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    Proteccin del volumen enceflico

    Si disminuye la tonicidad plasmtica: el SNCse defiende reduciendo en primer lugar su

    volumen de sangre y LCR. Luego elimina soluto

    enceflico, primero sodio y despus potasio yosmoles orgnicos

    Si se produce hipertonicidad del plasma: seproduce deshidratacin del SNC. El encfalo se

    defiende incorporando electrolitos y generando

    osmoles orgnicos

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    Proteccin del volumen enceflicoLos mecanismos de adaptacin del encfalo requieren un cierto tiempo

    para desarrollarse por completo

    Su eficacia es menor cuando los cambios son de tonicidad del espacio

    extracelular se instalan bruscamente

    El encfalo se adapta con ms rapidez a la hipernatremia que a la

    hiponatremia

    Una vez producida la adaptacin del soluto enceflico, la readaptacin

    requerida por la correccin de la tonicidad plasmtica es ms lenta enla hipernatremia, con riesgo de producir edema cerebral durante el

    tratamiento. Riesgo en mujeres en edad frtil, nios, hipoxemia.

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    Mecanismos que regulan el sodio. Regulacin del LEC.

    Alczar R et al. Nefrologa 2011;2(6):3-12

    Objetivo Regular el volumen extracelular

    Qu miden? Volumen circulante eficaz

    Sensoresaferentes Detectan cambios en el volumencirculante eficaz:

    seno carotdeo, auricular, arteriolaaferente

    Accioneseferentes Modifican la excrecin renal de sodio:filtrado glomerular, sistema nerviososimptico, sistema renina-angiotensina-aldosterona, prostaglandinas, pptidos

    netriurticos, ADH

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    Sistema renina-angiotensina-aldosteronacontribuye a mantener la volemia

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    Qu compartimiento lquido es medido?

    Volumen efectivo circulantePeters JP, New Engl J Med 1948;239:353

    Gasto cardacoBorst y de Vries, Lancet 1950;2:1

    Volumen plasmtico El llenado del lecho arterial (volumen

    circulante eficaz) es el determinante principalde la excrecin renal de agua y sodio.

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    COMPARTIMIENTO CANTIDAD VOLUMEN ENHOMBRE DE 70 Kg

    (L)

    Agua corporaltotal 60% del pesocorporal 42

    LIC 40% del pesocorporal

    28

    LEC 20% del pesocorporal14

    Lquidointersticial

    2/3 del LEC 9,4

    Plasma 1/3 del LEC 4,6Lquido venoso 85% del fluido

    plasmtico3,9

    Lquido arterial 15% del fluido

    plasmtico

    0,7

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    Regulacin de volumen

    vs

    Osmorregulacin

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    Regulacin de Volumen vs. Osmorregulacin

    El ejercicio intenso en un da caluroso lleva a sudoracinprofusa prdida de liquido diluido (sudoracin)

    El efecto neto es un aumento de la osmolaridad y laconcentracin de Na+ plasmtico y una disminucin del

    volumen extracelular. (Igual en gastroenteritis viral)

    La infusin de solucin salina isotnica, causa expansinde volumen, sin alteracin de la osmolaridad plasmtica

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    Plan de la clase:

    1. Composicin y compartimientoslquidos del organismo

    2. Transtornos de la volemia

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    TRANSTORNOSDELAVOLEMIA

    Paciente HIPOVOLEMICO Paciente EUVOLEMICO

    Paciente HIPERVOLEMICO

    ANTIDIURESIS

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    ANTIDIURESIS

    Mecanismos efectores renales

    Activacin de los sensores de volumen

    Contraccin de volumen

    VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL

    Expansin de volumen

    Activacin de los sensores de volumen

    Mecanismos efectores renales

    NATRIURESIS

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    FISIOPATOLOGIA DE LOS VOLUMENESY OSMOLARIDAD CORPORAL

    1) Hipovolemia: volumen

    2) Hipervolemia: volumena) isosmtica

    b) hiperosmticac) hiposmotica

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    DIFERENCIAS ENTRE DEPLECION Y DESHIDRATACIONDEPLECION DESHIDRATACION

    ESPACIOS AFECTADOS Intravascular eintersticial

    Intracelular e intersticial

    TONICIDAD DEL LIQUIDOPERDIDO

    Isotnico Hipotnico

    VELOCIDAD DE INSTALACIONDEL TRASTORNO

    Aguda (rpida) Sub-aguda o crnica(lenta)

    ESTADO HEMODINAMICO Shock Normal

    FLUIDOTERAPIA Con solucinisotnica Con solucin hipotnica

    VELOCIDAD DELTRATAMIENTO

    Carga (minutos) Infusin (horas)

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    CAUSASDEHIPOVOLEMIA

    I.CONTRACCCINDELVOLUMENEXTRACELULAR

    II.VOLUMENEXTRACELULARNORMALOCONEXPANSIN

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    I.CONTRACCCINDELVOLUMENEXTRACELULAR

    A. Prdidaextrarrenaldesodio

    B. Prdidadeaguaysodioporlosriones

    C. Prdidadeaguaporriones

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    A.Prdidaextrarrenaldesodio

    1. Porvasgastrointesnales(vmito,aspiracinnasogstrica,drenaje,Nstulas,

    diarrea)

    2.Porpiel/pulmones

    (prdidasinsensibles,sudor,quemaduras)

    3.Hemorragia

    d d d d l

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    B.Prdidadeaguaysodioporlosriones

    1. Diurcos(inhibenreabsorcindesodio)2. Diuresisosmca(odesolutos,comolaglucosa

    olaurea)

    3. Hipoaldosteronismo4. efropaWasconprdidadesodio

    C P did d i

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    C.Prdidadeaguaporriones

    1. Diabetesinspida(centralonefrgena)2. Dequecomparmientoprocedeelagua?3. R:2/3delLIC,porlotantolareduccindel

    volumensuelesermenosintensa.

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    II.VOLUMENEXTRACELULARNORMALOCONEXPANSIN

    A. Disminucindelgastocardaco1.Trastornosdemiocardio,vlvulasopericardio

    B.Redistribucin

    1.Hipoalbuminemia(cirrosishepca,sndromenefrco)

    2.Fugaporcapilares(pancreasaguda,isquemiaintesnal,rabdomilisis)

    C.Mayorcapacitanciavenosa

    1.Sepsis

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    CAMBIOSFISIOPATOLOGICOS(1)

    A. ReduccindelvolumendelplasmaB. Hipotensinarterial(pordisminucindelretorno

    venoso[precarga]ydelgastocardaco)

    C. ConAyBseesmulanlosbarorreceptoresyseacvanelsistemanerviososimpcoyelSRAA

    D. Elobjevofinalesquesemantengalapresinarterialmediaylacirculacincoronariaycerebral

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    CAMBIOSFISIOPATOLOGICOS(2)

    A. Rin:trataderestablecerelvolumendelLEC,pormediolaladisminucindelaFGydelacargadea+filtradaysobretodofavorecelaresorcintubulardela+

    B. Elaumentodeltonosimpcoincrementalaresorcindela+eneltbuloproximalyreducelaFGatravsdevasoconstriccinmsintensadelasarteriolasaferentes.

    C. MayorsecrecindeAldosteronayADHeinhibicindePA

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    Reduccin de volumen del LEC

    Hto > 40%Hto < 40%

    HemorragiaNa U > 20 Na U < 20

    Prdidas Renales Prdidas Extrarrenales

    Acidosis Met Alcalosis Met Acidosis Met Alcalosis Met

    Cetoacidosis

    Hipoaldosteronismo

    Alcalosis Metabolica

    Nef. Perdedoras de sal

    Diurticos DiarreasFstulas

    intestinales

    VmitosAspiracin NG

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    Activacin de

    sistemas reguladores

    Simptico Renina-Ang-Aldosterona

    ADH

    Vasoconstriccin

    + Ahorro renal desodio y agua

    Volumenextracelular

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    HIPERVOLEMIA

    A. LECAUMETADOYVOLUMEEFECTIVOCIRCULATEDISMIUIDO

    B. LECAUMETADOYVOLUMEEFECTIVOCIRCULATEAUMETADO

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    Potencial independencia del volumen circulante eficaz frente a otros parmetros hemodinmicos:volumen de lquido extracelular, volumen plasmtico y gasto cardiaco

    Volumencirculante

    eficaz

    Volumen delquido

    extracelular

    Volumenplasmtico

    Gasto cardaco

    Hipovolemiapor vmitos

    Insuficienciacardaca

    Fstula

    arteriovenosa Normal

    Cirrosisheptica

    grave

    Normal -

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    LECVOLUMENCIRCULANTEEFECTIVO

    - ALTERACIOESEDEMATOSASCOHIPERALDOSTEROISMOSECUDARIO

    a.insuficienciacardaca

    b.sndromenefrco

    c.cirrosishepcad.hipoalbuminemiagrave

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    LECVOLUMENCIRCULANTEEFECTIVO

    - EFERMEDADESREALESPRIMARIAS

    a.glomerulonefrisaguda

    b.insuficienciarenalagudaycrnica

    c.cirrosishepca

    -EXCESODEMIERALOCORTICOIDES

  • 7/28/2019 Clase Hipo Hipervolemia FP 2013

    63/64

    Volumen extracelular

    Oxidontrico

    Ppdoauricular

    Prostaglandinas

    Angiotensina II

    Aldosterona

    ActividadSimptica

    Eliminacin urinaria desodio y agua

  • 7/28/2019 Clase Hipo Hipervolemia FP 2013

    64/64

    Muchas Gracias !