Clase 4 b shock y semiologia
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SEMIOLOGIA:Shock
2012
HOSPITAL MARIA AUXILIADORA.
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
Dr. J.Victor Suarez M
Medicina Interna
2008 UpToDate
SHOCK DEFINICION. CARACTERISTICAS
David Gaieski MD, Scott Manaker , MD, PhD Hospital of the University of Pennsylvania
Shock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa hipo perfusión tisular ocasionando un aporte disminuido de oxígeno. Los efectos de inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversibles. La prolongada deprivación de oxígeno lleva a una generalizada hipoxia celular y daño de procesos bioquímicos que incluyen:
• Disfunción de la bomba iónica a nivel de la membrana celular .
• Edema intracelular
• Fuga del contenido intracelular al espacio extracelular
• Inadecuada regulación del PH intracelular
Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener una adecuada función y
estructura celular, esta asociado con deuda de O2, metabolismo anaerobio y acidosis
tisular
Shock no es sinónimo de
hipotensión arterial
TA normal NO excluye la presencia de hipoperfusión
Shock
Desde el punto de vista funcional: Falla del sistema circulatorio para mantener perfusión adecuada que
satisfaga la demanda de O2 y nutrientes en las celulas
SHOCK
DEFINICION
Anormalidad circulatoria que conduce a una perfusión orgánica inadecuada para la generación de ATP necesarios
para mantener la función y la integridad de los tejidos
SHOCK:DEFINICION
• Síndrome complejo originado por varias causas.• El común denominador es la falla del sistema
circulatorio que determina: aporte inadecuado de oxigeno y nutrientes a los tejidos, remoción insuficiente de los desechos.
• Si las alteraciones persisten llevan al daño celular, compromiso de múltiples órganos o sistemas y eventualmente muerte.
SHOCK: DEFINICION
La definición de shock actualmente se orienta hacia un estado de insuficiente oxigenación tisular mas que aun estado de déficit circulatorio o hipo perfusión con hipotensión. En efecto se puede estar en shock y mantener PA en rangos normales
El cuadro clínico inicial tiene un espectro variado y esta determinado por las características clínicas de la enfermedad determinante. Mas tarde se observa patrones comunes que finalmente terminan en falla orgánica múltiple
DO2 = VM x hemoglobina x 1.34 + PO2 x 0.00031
SHOCK
FISIOPATOLOGIA
La hipo perfusión resulta en alguna forma de un desequilibrio entre los tres
componentes básicos para una adecuada circulación:
• Volumen circulante.• Bomba cardiaca.• Tono vascular.
FISIOPATOLOGIA
La gravedad real no se observa al comienzo a nivel macroscópico en los órganos, si no a nivel celular y
sub celularALTERACION DEL METABOLISMO
DEL O2
FISIOPATOLOGIA
1. FASE DE VASOCONSTRICCION.2. FASE DE EXPANSIÓN DEL ESPACIO
VASCULAR3. FASE DE CID.4. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
• Taquicardia• Taquipnea• Hipoperfusión
• Vasoconstricción• Piloerección• Palidez
• Alt. Relleno Capilar• Alt. Conciencia
• Hipotensión Arterial (Tardía, > 30% volemia)• Ritmo Diurético:
• TardíoIdeal para monitorear la
respuesta al Tto• Adultos: 0,5 - 1 ml/k/h• Niños: 1 ml/k/h
Shock
Diagnóstico
Signos Clínicos
EFECTOS COBRE LOS ORGANOS
• RIÑONES:– Disminución del filtrado gl.: oliguria.– Necrosis tubular: anuria.
• CORAZON.– Isquemia: Infarto, arritmias.
• CEREBRO.– Hipoxia: Irritabilidad, embotamiento.
• HIGADO: – Alteración de todas las funciones.
• PULMONES: Disnea, hasta pulmón de shock.• PIEL: fría, sudorosa, pálida, cianótica.
ETAPAS EVOLUTIVAS:SHOCK
• COMPENSADO: Mala distribución del volumen vascular en la micro circulación.
• DESCOMPENSADA: Insuficiencia de los mecanismos compensadores.
• TERMINAL O IRREVERSIBLE: Aparición de acidosis y muerte celular.
SHOCK Evolución Tiempo
NoxaInicial MuertePreshock Shock FOM
CLASIFICACION
• Shock con baja disponibilidad de O2: (Hipovolemico, cardiogenico) por un trastorno en el transporte de O2 por reducción de la Hb y del volumen en el primero y/o por caída exclusiva del vol minuto en el segundo.
• Shock con disponibilidad de O2 normal o aumentado (séptico). Por incapacidad celular de consumo de O2 circulante.
SHOCK: CLASIFICACION
1.- PERDIDA DE VOL CIRCULANTE
Absoluto hipovolemico
Hemorragico.DeshidrataciQuemadurasTercer espac
Relativo.Anafilactico.Neurogenic.Sobredosis
Mixto.Traumatico..Pancreatitis
CLASIFICACION
2.- BAJO GASTO CARDIACO
FRACASO EXPULSION DEL V.I
FRACASO LLENADO VENTRICULAR
.Arritmias.
.Estenosis Ao.
.IAM y compl
.Taponamiento c.
.TEP masivo.
.IMA V.I:
.Estenosis m. crit
3.- SEPTICO
SHOCK
Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo
IAM Sepsis Politrauma TEP
Angioplastia
A-B-C
Tratamiento definitivo
ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugíaTrombolíticos
FC Yugulares TA PielPulmòn
Hipovolèmico
Distributivo
Cardiogènico
Obstructivo
Shock
No ingurgitaciòn
No ingurgitaciòn
SIingurgitaciòn
Si hay ingurgitacion
No rales
No rales
No rales
Si rales
Fría
Fría
Fría
Caliente
Shock
HemorrágicoTrauma
Sangrado digestivo alto y bajo
Ruptura de aórta
Ruptura de aneurisma ventricular
Pancreatitis hemorrágica
Fracturas
Pérdida de fluídosDiarrea y Vómitos
Golpe de calor
Quemados
3 er espacios (obstrucción intestinal , pancreatitis o cirrosis)
Hipovolémico
SHOCK HIPOVOLEMICO
• Se produce por una reducción del volumen sanguíneo o plasmático circulante..
• En caso de hemorragias esta puede ser evidente (hematemesis, melena, rectorragia etc), o no ser aparente (hemotorax, hemoperitoneo).
• Otras causas frecuentes de hipovolemia son: vómitos, diarreas, drenajes o tercer espacio)
CLINICA. SHOCK HIPOVOLEMICO
• Una perdida sanguínea del 15% puede pasar inadvertida o generar taquicardia en reposo, o taquicardia ortostatica con aumento de 20 latidos al cambio de posición.
• Un sangrado del 20 a 25% del volumen total determina hipotensión ortostatica con reducción al menos de 15 mm Hg de la presión sistólica.
• Con perdidas de 30 a 40% del volumen se halla hipotensión en decúbito y oliguria.
• Perdidas mayores produce hipotensión profunda, pulso imperceptible, compromiso de conciencia, dificultad respiratoria, colapso y riesgo vital
SHOCK HIPOVOLEMICO: FISIOPATOLOGIA
PERDIDA VOL.CIRCULANTE
HIPOTENSION SEVERA (40)
CAIDA DE PRE CARGA PRESION LLENADO
DISMINUCION DEL G.CPULSO DEBIL HIPOTENS
TAQUICARDIA VASOCONSTRICC A.
HIPOXIA TISULARMETABOLISMO ANAEROBICO
INCREMENTO LACTATO S.DISMINUCION ATP
INCREMENTO ADENOSINA, FALLA BOMBA NA-K
HIPOCALEMIA, HIPOCALCEMIALIBERAC ENZIMAS PROTEOLIT
FALLA DE MULTIPLES ORGANOS
MUERTE
Shock
Cardiogénico
MiocárdicaInfarto del ventrículo izquierdo
Infarto del ventrículo derecho
Cardiopatía dilatada
Atontamiento miocárdico
Post by pass cardiopulmonar
Depresión miocárdica en sepsis
Contusión miocárdica post trauma
MecánicaIsquemia, infarto o ruptura de musculo papilar o cuerda tendinosa.
Ruptura de tabique interventricular o de pared libre o aneurisma del VI
Insuficiencia aórtica aguda por disecsión AO.
Estenosis aórtica crítica
SHOCK CARDIOGENICO
• Desde el punto de vista clínico es ocasionado por brusco deterioro de la función cardiaca.
• Se caracteriza por:– Marcada reducción del gasto cardiaco. (IC 2.2 l/min/m2.– Acidosis metabólica.– Presión de llenado del VI (PCP) 18 mmHg.
• La causa mas frecuente es el IMA severo con perdida de masa mayor 40%
FISIOPATOLOGIA: S.CARDIOGENICO
NECROSIS EXTENSA
PCP DEBITO CARDIACO
ARRITMIAS
SHOCK MUERTE
OBSTRUCCION CORONARIA
CONSECUENCIAS DEL SHOCK CARDIOGENICO
Flujo coronario
Área isquémica
Agravación disfunción v.
Mala perfusión tisular y congestión pulmonar
.acidosis metabólica.
.Hipoxemia.
.alt. hidro electrolit
hipotensión
HECHOS CLINICOS SHOCK CARDIOGENICO
Deterioro función cardiaca
Liberación catecolaminas
Fuerza contráctil Frecuencia cardiaca
Consumo de O2
Insuficiencia riego coronario
SHOCK SEPTICO
DEFINICIONESSEPSIS: Respuesta inflamatoria del organismo a una infección: Tª: 38 o 36, Frc: mas 90, Resp: mayor 20, Pco2: menor 36 mmHg.
SHOCK SEPTICO: Situación con criterios de sepsis que cursa con hipotensión, PA sistólica menor de 90 o caída de 40 mm Hg. Resistente a la administración de volumen y manifestaciones de mala perfusión: acidosis láctica, oliguria, alteración sensorial y otros.
FISIOPATOLOGIA SHOCK SEPTICO
PRECARGA: • Suele estar disminuido por fuga de liquido al intersticio.• Vasoconstricción capilar inducido por catecolaminas.• Aumento de la permeabilidad endotelial por fenómeno
inflamatorio debido a la liberación de citoquinas.CONTRACTIBILIDAD:• Comportamiento hemodinámico con hipotensión con pre carga
baja.• Disminución de la contractibilidad miocardica.POST CARGA:• Alteración del tono vascular con disminución de la respuesta a
catecolaminas.• Excesiva vasodilatación por liberación de oxido nítrico.PARAMETROS HEMODINAMICOS: PCP: N, G.C: aumentado, resistencia vascular periférica muy disminuida
S. SEPTICO: FISIOPATOLOGIA
ENDOTOXINASEPSIS
Formacion anticuerpos
Activacion sistema de complemento
Complejos de ataque de la membrana
Anafilotoxinas activas
Lesion del endotelio vascular
EDEMA
Incapacidad celulr para captar o2
Inadecuacion entre diponibilidad y requerimiento O2
HIPERDINAMIA VASCULAR
GRACIAS