INFECCIONES POR CHLAMYDIA

Introducción

En 1999 la taxonomía de la familia Chlamydiaceae se revisó extensamente tomando como base los estudios genéticos de estos microorganismos. Previamente, la familia constaba de un género, Chlamydia, con cuatro especies. Actualmente la familia se divide en dos géneros, Chlamydia y Chlamydophila. Chlamydia trachomatis ha permanecido en el género de Chlamydia, pero Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae se han incluido en el nuevo género, Chlamydophila. Otras especies se han situado en los dos géneros, pero son patógenos humanos infrecuentes.

Las bacterias de la familia Chlamydiaceae se consideraron inicialmente virus debido a que son lo suficientemente pequeñas como para atravesar filtros de 0,45 fxm y a que son parásitos intracelulares obligatorios. Sin embargo, estos microorganismos tienen las siguientes características de las bacterias:

1) poseen una membrana interna y otra externa semejantes a las de las bacterias gramnegativas;2) contienen ácido desoxirribonucleico (ADN) y ácido ribonucleico (ARN);3) poseen ribosomas procariotas;4) sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleicos y lípidos, y5) son sensibles a numerosos antibióticos antibacterianos.

Al contrario de lo que ocurre con otras bacterias, las clamidias presentan un ciclo vital peculiar, ya que pasan por formas infecciosas inactivas desde el punto de vista metabólico (cuerpos elementales [CE]) y por formas no infecciosas con actividad metabólica (cuerpos reticulados [CR]).

Epidemiologia

La infección de la clamidia es asintomática y devastadora, es la enfermedad de transmisión sexual bacteriana reportada con mayor frecuencia, según la OMS, ya que cada año en el mundo 90 millones de personas que lo presentan.

Sólo en Estados Unidos se registran cuatro millones de casos anualmente, con un costo de 2,4 billones de dólares, a causa de las complicaciones -muy frecuentemente irreversibles- que genera esta ITS especialmente en las mujeres. De no tratarse, la bacteria puede dañar gravemente el aparato reproductivo.

Según la Organización Mundial de la Salud, cada año se producen 92 millones de casos nuevos de clamidia en todo el mundo, pero la incidencia es especialmente elevada en los países en vías de desarrollo.

Se estima que 2.8 millones de estadounidenses resultan infectados por clamidia cada año. Buenos Aires: detección por screening en adolescentes arrojó una prevalencia del 9.5%, cifra similar en

pacientes sintomáticas o asintomáticas. (López K y col en Hosp Rivadavia, 2003) La cantidad de 116 mujeres que asisten a control de enfermedades de transmisión sexual en el C.S. N§1 de

Quito del Ministerio de Salud Pública, se encontró 38 casos positivos (32,7%); y en 136 pacientes de Borbón (Prov. Esmeraldas) se presentaron 31 (22.8%).

Cantidad de 61 Mujeres en estado de gestación en hospital isidro ayora, solo reporto un caso de gonorrea, y ningún caso de clamidiasis.

Se presenta en mayor incidencia en mujeres jóvenes que varones jóvenes, sin distinción de raza.

Y es que son los jóvenes los más vulnerables; pero el mayor impacto está en las jóvenes de 15 a 19 años, con un 7,7% de incidencia, mientras en edades de 20 a 29 años y 30 a 39 sólo afecta a 4,2% y 4,5% de las mujeres, respectivamente.

Factores de riesgo:

♣ El inicio cada vez más temprano de la vida sexual y la mantención de relaciones sexuales con sucesivas parejas, los transforma en los primeros candidatos a contraer la infección.

♣ Pero además, en el caso de las mujeres, características biológicas del aparato reproductor favorecen el avance de la enfermedad.

Complicaciones e incidencia:

“La gran prevalencia de la clamidia se debe a que alrededor del 75% de las infecciones en mujeres son asintomáticas y por esta razón se produce una prolongada persistencia del agente infeccioso en el tracto genital femenino",La colonización de la mucosa tubárica por Chlamydia es una causa cada vez más conocida de alteración funcional de las trompas en mujeres infértiles, generalmente en ausencia de síntomas y signos laparoscópicos de infección activa. Además es responsable de 50 a 60% de las uretritis no gonocócica (UNG), que representa la ITS más frecuente en países desarrollados y son indistinguibles de la infección gonocócica. Las complicaciones de la UNG en hombres infectados con Chlamydia trachomatis, incluyen epididimitis (25%), prostatitis (10%), proctitis y Síndrome de Reiter (1.3%). Puede caracterizarse por la presencia de secreción mucopurulenta en el endocérvix; el 70% de estas infecciones son asintomáticas y su ascenso por las estructuras pélvicas provoca endometritis y salpingitis, que conducen a una EPI provocando, en casos sintomáticos dolor abdominal bajo con complicaciones severas.Las complicaciones asociadas a Chlamydia trachomatis son: uretritis aguda, infección durante el embarazo (2 a 37%), EPI, esterilidad e infertilidad (35 a 49%), endometritis postparto, embarazo ectópico, aborto, ruptura prematura de membranas, mortinatos, infección neonatal La Chlamydia trachomatis se replica en el epitelio conjuntival, favoreciendo el daño celular. El riesgo de adquisición varía de 17 a 50% y se adquiere por la exposición perinatal al contacto con secreción cervical infectada, manifestándose de cinco a 12 días posteriores al nacimiento, y el signo principal es la secreción purulenta en párpados, edema y enrojecimiento palpebral. Las principales complicaciones oculares reportadas son: queratitis puntiforme, lesiones cicatriciales en conjuntiva y pulmonares como la neumonía afebril.Las ITS son la mayor causa de infertilidad. Cuando quedan sin tratar, la gonorrea y la clamidia pueden infectar las trompas de Falopio, el útero, y los ovarios. Esto se conoce como enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). La EIP clínica es dolorosa, pero algunas veces la EIP no presenta síntomas y transcurre inadvertida (EIP silenciosa). La gonorrea y la clamidia pueden producir cicatríceseme las trompas de Falopio de la mujer, bloqueando el recorrido descendente de los óvulos por las trompas para entrar en contacto con los espermatozoides.El hombre puede tener cicatrices con bloqueo de los conductos espermáticos (epidídimo) y la uretra, producidos por gonorrea y clamidia no tratadas La clamidia representa la causa más frecuente de salpingitis asintomática.

Familia Chlamydiaceae GERALIDADES

Ciclo de desarroll o,;

De forma semejante a una espora, el CE (cuerpo elemental) es resistente a los factores ambientales más adversos. Aunque estas bacterias carecen de la capa de peptidoglucano que se encuentra en la mayoría de las bacterias, las proteínas de su membrana externa forman numerosos puentes mediante enlaces disulfuro entre los residuos de cisterna. Las bacterias no se replican en la forma del CE, pero son infecciosas; es decir, se pueden unir a los receptores de las células del organismo anfitrión y estimular su captación por la célula infectada. No se ha definido aún la naturaleza exacta de este proceso de unión. Los CR(cuerpo reticular) son activos desde el punto de vista metabólico y constituyen la forma replicadora de las clamidia. Debido a que en los CR están ausentes los puentes proteicos, esta forma es osmóticamente frágil; sin embargo, los CR están protegidos por su localización intracelular. Otros componentes estructurales importantes de la familia Chlamydiaceae son el lipopolisacárido (LPS) específico de género, que se puede detectar en una prueba de fijación del complemento (FC) y las proteínas específicas de especie y de cepa de la membrana externa.

Las clamidias se replican mediante un ciclo peculiar que se desarrolla en las células anfitrionas susceptibles. El ciclo se inicia cuando los CE infecciosos de pequeño tamaño (300 a 400 nm) se fijan a las Microvellosidades de las células susceptibles para posteriormente penetrar activamente en las células del organismo anfitrión. Después de ser internalizadas, las bacterias permanecen en los fagosomas citoplásmicos, donde tiene lugar el ciclo de replicación. La

fusión de los liposomas celulares con el fagosoma que contiene CE se encuentra inhibida, al igual que la posterior muerte intracelular. La fusión fagolisosomal no se produce si la membrana externa está intacta. La fusión fagolisosomal con la posterior muerte bacteriana se desencadena cuando la membrana externa está dañada o las bacterias son inactivadas por calor o se recubren de anticuerpos. A lo largo de las 6 u 8 horas siguientes a su entrada en la célula, los CE se reorganizan para formar los CR de mayor tamaño (800 a 1000 nm) y dotados de actividad metabólica. Los CR son capaces de sintetizar su propio ADN, ARN y proteínas.

Las clamidias son parásitos energéticos debido a que emplean el trifosfato de adenosina de la célula anfitriona para satisfacer sus necesidades energéticas. Algunas cepas pueden depender también del organismo anfitrión para la obtención de determinados aminoácidos. Los CR se replican por fisión binaria, que continúa durante las 18-24 horas siguientes. El fagosoma con CR acumulados, llamado inclusión, se puede detectar con facilidad mediante tinciones histológicas.

Alrededor de 18 a 24 horas después del comienzo de la infección, los CR se empiezan a reorganizar en CE más pequeños; la célula se rompe y posteriormente libera los CE infecciosos cuando han transcurrido entre 48 y 72 horas.

Estructura y composición química

Tiene una pared celular externa con alto contenido de lípidos, es rígida pero no posee peptidoglucano. El genoma de la clamidias contiene a los genes responsables de la síntesis del peptidoglucano. En pared se encuentra proteínas fijadoras de penicilina, y la inhibición de formación de pared bacteriana se da

con la penicilina y fármacos inhibidores de transpeptidacción del peptidoglucano. La Lisozima no tiene efecto sobre pared celular de clamidias. En pared de clamidia carece de N-acetilmuránico. Cuerpos elementales está el ARN que se encuentra en los ribosomas y ADN que se encuentra en el nucleoide.

Propiedad Chlamydia trachomatis

Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila psittaci

Espectro de anfitriones Principalmente patógeno del ser humano

Principalmente patógeno del ser humano

Principalmente patógeno animal ocasionalmente patógeno humano

Biotipos LGV y tracoma TWAR MuchosEnfermedades Tracoma LGV: tracoma

ocular enfermedad oculogenital

Bronquitis, neumonía, sinusitis, Neumonía (psittacosis)enfermedad oculogenital, faringitis, coronariopatía

Neumonía (psittacosis)

Morfología del cuerpo elemental

Redondeada, estrecho espacio periplásmico

Forma de pera, gran espacio periplásmico

Redondeada, estrecho espacio periplásmico

Morfología del cuerpo de inclusión

Inclusión única y redondeada

Múltiples inclusiones uniformes

Múltiples inclusiones de tamaño variable por célula

Plásmido de ADN por cada célula por célula SiGlucógeno que se tiñe con yodo en inclusiones

Si No No

Sensibilidad a las sulfamidas

Si No No

Modo de transmisikón Persona a persona, madre a hijo

Persona a persona, a través del aire

Excreta de aves a humanos a través del aire.

Antígenos

Las Clamidias posee Antígenos específicos compartidos por el grupo (de genero), estos son lipopolisacaridos termoestables con el ácido 2-ceto-3-desoxioctónico como el componente inmunodominante. Existen 15 serotipos de C. trachomatis productores de infecciones.

Los serotipos A, B, Ba y C se aíslan en pacientes con tracoma en áreas endémicas.

Crecimiento y desarrollo

Requieren un hábitat intramuscular, ya q son incapaces de sintetizar ATP y dependen de la célula huésped para requerimientos energéticos.

Algunas clamidias poseen metabolismo endógeno, liberan CO2 a partir de glucosa, piruvato y glutamato, también contienen deshidrogenasas. Pero no realizan la biosíntesis ya que requieren intermedios ricos en energía de huésped.

CLASIFICACION DE CHLAMYDIAS

Chlamydia trachomatís

Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila psittaci

Chlamydias por C. TrachomatisDEFINICIÓN

Son infecciones de transmisión sexual bacteriana más frecuente; Esta infección es silenciosa, producida por una bacteria conocida como Chlamydia trachomatis, se contrae mediante el contacto vaginal, oral y anal con una persona afectada. Sus síntomas son raramente perceptibles pero sus complicaciones son altamente.

ETIOLOGIA

Bacilos gramnegativos pequeños sin capa de peptidoglucanos en su pared celularParásitos intracelulares estrictos en el ser humanoDos formas distintas: cuerpos elementales infecciosos y cuerpos reticulares no infecciososEl antígeno de lipopolisacárido (LPS) lo comparte con otras especies de Chlamydia y de ChlamydophilaInfecta a las células epiteliales cilíndricas no ciliadas, cuboidales y transicionales

Virulencia:Replicación intracelularEvita la fusión del fagosoma con los lisosomas celularesLos efectos patológicos del tracoma se deben a las infecciones repetidas

PATOGENIA

El abanico de células que puede infectar C. trachomatis es limitado.Los receptores para CE se restringen fundamentalmente a las células del epitelio cilindrico no ciliado, cuboidal y de transición que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, el endocérvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, aparato respiratorio y la conjuntiva. La serovariante LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el sistema linfático.

Según potencial patógeno, variedad de huésped, diferencias antigénicas, y otros criterios.

Se ha caracterizado 3 especies infectantes en humanos:

Las manifestaciones clínicas de las infecciones por cíamidias son:

1) la destrucción directa de las células durante la replicación, y

2) la respuesta inflamatoria del organismo anfitrión.

Las clamidias logran acceder al anfitrión a través de mínimas abrasiones o laceraciones. En el LGV, las lesiones se forman en los ganglios linfáticos que drenan el foco de la infección primaria. La formación del granuloma es característico. Las lesiones se pueden volver necróticas, atraer a los leucocitos polimorfonucleares y desencadenar un proceso inflamatorio que se extienda a los tejidos circundantes. La posterior rotura del ganglio linfático lleva a la formación de abscesos o de fístulas. La infección con serotipos no-LGVde C. trachomatis estimula una respuesta inflamatoria grave con neutrófilos, linfocitos y células plamáticas. Algunas veces se inducen verdaderos folículos Linfoides con centros gerrminales. La infección no confiere una inmunidad duradera. Por el contrario, la reinfección induce de forma característica una respuesta inflamatoria importante con posterior daño tisular. Esta respuesta origina una pérdida de visión en pacientes con infecciones oculares crónicas, y la cicatrización con esterilidad y disfunción sexual en los aquejados de infecciones genitales.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Uretritis no gonocócica y posgonocócica

La uretritis no gonocócica (NGU) es un diagnóstico de exclusión que se aplica a los varones con síntomas, con signos o con ambas manifestaciones de uretritis, pero sin gonorrea. La uretritis posgonocócica (PGU) es la uretritis no gonocócica que aparece en los varones dos a tres semanas después del tratamiento de la uretritis gonocócica con dosis únicas de amoxicilina o cefalosporinas que carecen de actividad suficiente contra las clamidias.

La uretritis no gonocócica se diagnostica al demostrar un exudado uretral con leucocitos y excluir la gonorrea mediante tinción con Gram o cultivo. La uretritis por C. trachomatis suele ser menos intensa que la uretritis gonocócica, aunque en un enfermo concreto estas dos formas de uretritis no pueden distinguirse de forma fidedigna por la clínica. Los síntomas consisten en secreción uretral (a menudo blanquecina y mucoide más que francamente purulenta), disuria y prurito uretral. La exploración física puede mostrar eritema del meato, sensibilidad local excesiva y un exudado uretral que por lo general sólo aparece al exprimir la uretra.

Al menos una tercera parte de los varones con infección uretral por C. trachomatis no tiene signos o síntomas demostrables de uretritis. La aplicación de técnicas de amplificación de ácidos nucleicos en muestras de orina de la primera micción del día, con objeto de diagnosticar la infección por clamidia en el ser humano, ha facilitado la realización de pruebas de detección de la infección asintomática en estos pacientes.

Estos pacientes suelen tener piuria (15 leucocitos por campo microscópico de 400 aumentos en el sedimento de la primera micción), una prueba positiva de esterasa leucocitaria o un gran número de leucocitos en un frotis teñido con colorante de Gram preparado a partir de un raspado urogenital realizado con un hisopo introducido 1 a 2 cm en la uretra anterior. Un promedio de cuatro o más leucocitos en tres de cinco campos como mínimo, bajo inmersión en aceite (es decir, x 1 000), es signo de uretritis y guarda correlación con el aislamiento de C. trachomatis.

Epididimitis

C. trachomatis es la principal causa de epididimitis en los varones heterosexuales activos sexualmente menores de 35 años; En los mayores de 35 años, los agentes causales más frecuentes de epididimitis son las bacterias coliformes y Pseudomonas aeruginosa, por lo general relacionados con una exploración instrumental o cirugía urológica previas.

Los varones con epididimitis suelen acudir característicamente con dolor escrotal unilateral, fiebre y dolor con la palpación en el epidídimo o inflamación en el momento de la exploración. Se debe hacer diagnostico diferencial con: torsión testicular en los adolescentes o los adultos jóvenes que presentan dolor testicular unilateral agudo sin uretritis.

Síndrome de Reiter

El síndrome de Reiter consiste en conjuntivitis, uretritis (o cervicitis en mujeres), artritis y lesiones mucocutáneas características. La patogenia no se conoce con precisión; Aun así, dado que más de 80% de los enfermos afectados tiene un fenotipo del antígeno leucocitario humano (HLA)-B27, Esta hipótesis se apoya en una respuesta inmunitaria humoral y celular excesiva contra los antígenos de las clamidias en el síndrome de Reiter.

Proctitis

C. trachomatis de cualquiera de los inmunotipos genitales D al K o de los inmunotipos LGV provocan proctitis en los varones homosexuales receptores del coito anorrectal. Estas infecciones pueden verse también en las mujeres heterosexuales. Clínicamente, estos enfermos presentan dolor rectal ligero, secreción de moco, tenesmo y, en ocasiones, hemorragia, casi siempre hay neutrófilos en las muestras rectales teñidas con Gram.

Cervicitis mucopurulenta

Aunque muchas mujeres con infección del cuello uterino por C. trachomatis no presentan síntomas ni signos, una cuidadosa exploración con espéculo descubre signos de cervicitis mucopurulenta (MPC) en 30 a 50% de los casos , la MPC conlleva una secreción mucopurulenta amarilla procedente del epitelio cilíndrico endocervical y de 20 neutrófilos por campo microscópico de 1 000 aumentos situados dentro de los filamentos del moco cervical en una preparación extendida finamente y teñida con Gram del exudado endocervical.

Enfermedad inflamatoria pélvica (PID)

Se ha identificado C. trachomatis en las trompas de Falopio o el endometrio de hasta un 50% de mujeres con PID y se ha reconocido su papel como agente causal importante en este síndrome.

También hay casos de endometritis por clamidias en ausencia de signos clínicos de salpingitis Se ha establecido una correlación entre los signos histológicos de endometritis y un "síndrome de endometritis" consistente en hemorragia vaginal, dolor hipogástrico y dolor excesivo con la palpación del útero, en ausencia de molestias anexiales.

La esterilidad vinculada a la cicatrización de las trompas está muy relacionada con una infección anterior por C. trachomatis, según los estudios serológicos.

Como muchas mujeres estériles con obstrucción cicatrizal tubárica y con anticuerpos contra las clamidias no tienen ningún antecedente de PID previa, se piensa que la infección tubárica subclínica ("salpingitis asintomática") basta para producir la cicatrización.

La perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis se describió originalmente como una complicación de la PID gonocócica. Este síndrome debe sospecharse en cualquier mujer joven y sexualmente activa que presente un proceso similar a la colecistitis (fiebre y dolor en hipocondrio derecho de comienzo agudo o subagudo).

Síndrome uretral en las mujeres

Es el patógeno aislado más veces en las mujeres con disuria, polaquiuria y piuria, también puede aislarse en la uretra de mujeres sin síntomas de uretritis

Infección por c. trachomatis en el embarazo y el período Neonatal

Las embarazadas que tienen infecciones del cuello uterino por C. trachomatis, transmiten a los niños expuestos durante el alumbramiento adquirieron la infección por C. trachomatis, y presentan manifestaciones clínicas de conjuntivitis de inclusión. Junto con la infección ocular, pudo aislarse frecuente y persistentemente C. trachomatis en la nasofaringe, el recto y la vagina, en ocasiones durante más de un año en casos no tratados . La conjuntivitis neonatal por clamidias tiene un comienzo agudo cinco a 14 días después del nacimiento y a menudo produce una secreción mucopurulenta abundante.

Linfogranuloma venéreoDefinición

El linfogranuloma venéreo (LGV) es una infección de transmisión sexual causada, por cepas de C. trachomatis de las variedades serológicas L1, L2 y L3.

Manifestaciones clínicas

Entre tres días y tres semanas después de la exposición aparece la lesión genital primaria. Se trata de una pequeña pápula, úlcera no indurada o vesícula indolora situada en el pene, en los varones, y en los labios, la horquilla o la vagina posterior en la mujer., se han aislado cepas de LGV de C. trachomatis en úlceras genitales, así como en la uretra de los varones y en el endocervix de las mujeres que presentan adenopatía inguinal.

La infección primaria anal o rectal se desarrolla en el receptor del coito anorrectal. A partir del lugar de la infección primaria uretral, genital, anal o rectal, el microorganismo se disemina por los linfáticos regionales. La infección peniana, vulvar y anal puede producir linfadenitis inguinal y femoral. La infección rectal produce linfadenitis hipogástrica e ilíaca profunda, y la infección vaginal superior o cervical produce agrandamiento de los ganglios obturadores e ilíacos. Suele haber curación espontánea varios meses después, quedando cicatrices o masas granulomatosas inguinales que persisten toda la vida.

Los síntomas generales son frecuentes durante la fase de las adenopatías regionales, y si existe proctitis, pueden consistir en fiebre, escalofríos, cefalalgia, meningismo, anorexia, mialgias y artralgias, manifestaciones que, al coincidir con adenopatías, se confunden a veces con las de un linfoma maligno.

Las complicaciones: infección anorrectal no tratada son abscesos, fístula anal y fístulas rectovaginales, rectovesicales e isquiorrectales.

Método diagnóstico y terapéutico de las infecciones genitales por C. trachomatis

Hay cuatro métodos de laboratorio para confirmar la infección por C. trachomatis:

Examen microscópico directo de muestras de raspado hístico para buscar las inclusiones citoplásmicas o los cuerpos elementales típicos;

Aislamiento del microorganismo en cultivos celulares;

Detección de los antígenos o del ácido nucleico de las clamidias por métodos inmunológicos o de hibridación,

Detección de anticuerpos en el suero o en las secreciones locales.

Métodos para el diagnóstico de infecciones de transmisión sexual o perinatales por Chlamydia trachomatisInfección Signos/síntomas Diagnóstico presuntivo Prueba

sugerentes confirmatoriamás indicada

VARONESNGU, PGU Secreción, disuria Tinción de Gram con

más de cuatro neutrófilos por campo de inmersión;ausencia degonococos

NAAT en orina oExcreción uretral en busca de C. trachomatis

Epididimitis Epididimitis hinchazónIntraescotra unilateral, dolorespontáneo y altacto; fiebre, NGU

Tinción de Gram enque se identificanmás de cuatroneutrófilos porcampo de inmersión;ausencia degonococos; análisisde orina en que haypiuria

NAAT en orina oExcreción uretral en buscade C. trachomatis

MUJERESCervicitis Material

mucopurulento quesale del cuellouterino;hemorragia yedema de la zonade ectopiacervicouterina

Tinción de Gram dematerialcervicouterino con20 neutrófilos o máspor campo deinmersión en elmoco cervical

NAAT en orina o material cervical o vaginal en busca de C.trachomatis

Salpingitis Dolor en la parte baja del abdomen; dolor al mover el cuello uterino, con el movimiento de anexos o tumoraciones en ellos

En la salpingitis casi siempre está presente C.trachomatis

NAAT en orina o material cervical o vaginal en busca de C.trachomatis

Uretritis Disuria ypolaquiuria sinhematuria

MPC, piuria estéril;no hay datos en elcultivo de orina

NAAT en orina o secreción uretral en busca de C.trachomatis

ADULTOS DE UNO Y OTRO SEXOSProctitis Dolor, expulsión de

material purulento, tenesmo, hemorragia rectales;antecedente deactividad sexualanorrectal pasiva

Negatividad respecto a gonococos en el cultivo y la tinción de gram, cuando menos un neutrófilo por campo de inmersión

NAAT de material rectal o cultivo en busca de C.trachomatis

Síndrome deReiter

NGU, artritis,conjuntivitis,típicas lesiones dela piel

Tinción de Gram quecon más decuatro neutrófilospor campo deinmersión; laausencia degonococos indica NGU

NAAT en orina o material uretral en busca de C.trachomatis

LGV Adenopatíaregional, lesión

Ninguna Aislamiento de la cepade LGV de ganglio o

primaria, proctitis,síntomas sistémicos

recto, y a veces de lauretra o el cuello uterino; se practica NAAT en estos sitios en busca de C.trachomatis

NEONATOSConjuntivitis Secreción purulenta de

conjuntivas 6-18 días después del parto

Negatividad del cultivo y de la tinción de Gram en cuanto a gonococos, especies de Haemophilus, neumococos ni estafilococos.

NAAT de material conjuntival en busca de C.trachomatis, tinción en busca de FA en material de un porraspado de conjuntivas

Tratamiento

En el caso de clamidiosis complicadas (p. ej., PID, epididimitis) se recomienda un ciclo de dos semanas y otro de por lo menos tres semanas de doxiciclina (100 mg por vía oral dos veces al día) o eritromicina base (500 mg por vía oral cuatro veces al día) contra LGV.

El tratamiento de la uretritis por C. trachomatis es más eficaz que el de otras formas de NGU. C. trachomatis queda erradicada de la uretra en casi todos los casos tratándola con clorhidrato de tetraciclina (500 mg, cuatro veces al día durante siete días) o doxiciclina (100 mg por vía oral cada 12 h durante siete días).

Se ha demostrado la erradicación de C. trachomatis del cuello uterino con tetraciclina y doxiciclina en dosis y tratamientos de duración similares a los especificados antes para la uretritis.

En las embarazadas infectadas por C. trachomatis, la pauta más adecuada es la eritromicina (500 mg de la forma base, cuatro veces al día, durante 10 a 14 días). También se ha utilizado con éxito la amoxicilina en las embarazadas (500 mg, tres veces al día, durante 10 días).

El clorhidrato de tetraciclina (500 mg, cuatro veces al día) o la doxiciclina (100 mg, dos veces al día) durante 14 días, consiguen la curación clínica y bacteriológica de la epididimitis y la PID que acompañan a la infección por C. trachomatis,

La administración de una dosis única de 1 g de azitromicina ha resultado tan eficaz como la de doxiciclina durante siete días en las infecciones sin complicaciones por clamidias.

Fluoroquinolonas, la ofloxacina (300 mg, por vía oral dos veces al día durante siete días) es tan eficaz como la doxiciclina para el tratamiento de la enfermedad por clamidias y parece innocuo y bien tolerado. No puede utilizarse en el embarazo.

Tratamiento de las parejas sexuales: Una sola dosis de azitromicina

Tratamiento de los recién nacidos y los lactantes: etilsuccinato o estolato de eritromicina por vía oral en dosis de 50 mg/kg/día, dividiéndola en cuatro dosis diarias iguales, durante dos semanas. Son frecuentes las recidivas de la infección ocular después del tratamiento local con pomadas oftálmicas de eritromicina o tetraciclina y lo mismo puede ocurrir después del tratamiento con eritromicina por vía oral, debiéndose realizar cultivos de seguimiento posteriores al tratamiento, no pueden realizarse, deberán tratarse con doxiciclina o azitromicina.

Tracoma y conjuntivitis de inclusión en los adultos

Definición

El tracoma es una conjuntivitis crónica que acompaña a la infección de los serotipos A, B, Ba o C de C. trachomatis. La conjuntivitis de inclusión es una infección ocular aguda causada por las cepas transmisibles sexualmente de C. trachomatis (por lo general los serotipos D a K) en los adultos expuestos a las secreciones genitales infectadas y en sus descendientes recién nacidos.

Manifestaciones clínicas

Tanto el tracoma endémico como la conjuntivitis de inclusión del adulto se manifiestan inicialmente como una conjuntivitis que presenta pequeños folículos linfoides en la conjuntiva.

La córnea acaba afectándose por la infiltración leucocitaria inflamatoria y la vascularización superficial. Conforme la inflamación se prolonga aparecen cicatrices conjuntivales que finalmente deforman los párpados, retrayéndolos hacia adentro, de modo que las pestañas erosionan constantemente el globo ocular; por último, la erosión del epitelio corneal va seguida de ulceración que acaba en cicatrización corneal y ceguera. La destrucción de las células caliciformes de la conjuntiva, los conductos lagrimales y la glándula lagrimal puede producir un síndrome de "ojo seco" que termina en opacidad corneal debida a la sequedad (xerosis) o a las úlceras corneales bacterianas secundarias.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico del tracoma clásico se realiza si están presentes dos de los signos siguientes: 1) folículos linfoides en la conjuntiva tarsiana superior; 2) cicatrices conjuntivales típicas; 3) pannus vascular, o 4) folículos en el limbo esclerocorneal o sus secuelas, llamadas depresiones de Herbert.

Por pruebas de laboratorio: frotis conjuntivales teñidos con Giemsa aparecen inclusiones intracitoplásmicas de clamidias, pero son más sensibles el aislamiento en cultivos celulares, las modernas pruebas de detección de antígenos o la PCR o LCR para clamidias y suelen ser positivas cuando los frotis o los cultivos resultan negativos.

Tratamiento

Azitromicina (una sola dosis 1g VO) o doxiciclina (100mg dos veces al día durante siete días), también se requiere el tratamiento simultaneo de los contactos sexuales de la persona para evitar la reinfección de os ojos e impedir le enfermedad genital por clamidia.

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