CHOQUE CARDIOGÉNICO Versão Original: Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care Medicine Childrens...
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CHOQUE CARDIOGÉNICO
Versão Original:Mary W. Lieh-Lai, MD Critical Care MedicineChildren’s Hospital of Michigan/Wayne State University School of Medicine
Versão Portuguesa:Joana Campos, MDAlexandra Dinis, MDUnidade de Cuidados IntensivosHospital Pediátrico de Coimbra - Portugal
Choque Cardiogénico
Falência de bomba Lesões canal dependentes
Falência miocárdica
miocardite miocardiopatia alterações
electrolíticas isquémia
Restritiva: Tamponamento Alterações frequência
cardíaca
PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS
Fenómeno Frank-Starling
Débito Cardíaco
Entrega e Utilização de Oxigénio
Fenómeno Frank-Starling
Pressão Final Diástole
Vol
um
e S
istó
lico
“No coração normal, o volume diastólico (pré-carga) é o factor principal na determinação da força de contracção ventricular.”
Otto Frank and Ernest Starling
Choque Cardiogénico
O Débito Cardíaco é inadequado para as necessidades tecidulares.
Fases: Precoce, compensado Tardio, descompensado
Sintomatologia variávelHipotensão e bradicardia são sinais
tardios
DC = Volume Ejecção x Frequência Cardíaca
Volume Sistólico: Pré-carga Contractilidade miocárdica Pós-carga:
Resistência pulmonar e sistémica Viscosidade sanguínea
Frequência Cardíaca Bradicardia Taquicardia mantida
ENTREGA OXIGÉNIO
DO2 = Q x CaO2
DO2 = Q x (1.34 x Hb x SaO2) x 10
Q = débito cardíaco
CaO2 = conteúdo arterial de oxigénioNormal DO2: 520-570 ml/min/m2
Fracção Extracção Oxigénio = (SaO2-SvO2/SaO2) X 100FEO2 normal = 20-30%
EXTRACÇÃO OXIGÉNIO
VO2 = Q x Hb x 13,4 x (SaO2 - SvO2)
Fluxo EntradaArterial
(Q) capilar
O2
O2
O2
O2 O2
O2
O2
Fluxo SaídaVenoso
(Q)
Célula
O2
(Adaptado de ICU Book, de P. Marino)
O fluxo sanguíneo sistémico faz-se através do canal arterial (PCA)
Quando o canal arterial encerra, ocorre redução do fluxo sistémico
Coarctação da aorta Avaliar pulsos: comparar pulsos braquial e femural Pulsos femurais ausentes ou mais débeis que pulsos
braquiais Síndrome do coração esquerdo hipoplásico
Má perfusão periférica (criança fria e cor acinzentada)
Prostaglandina em perfusão
Lesões Canal Dependentes
LESÕES CANAL DEPENDENTES COARCTAÇÃO DA AORTA
LESÕES CANAL DEPENDENTES
Síndrome do Ventrículo Esquerdo Hipoplásico
PROSTAGLANDINA E1 EM PERFUSÃO
Dose: 0,05 – 0,2 mcg/kg/minutoEfeitos adversos:
hipotensão apneia febre
SUPORTE CARDIOVASCULARLesões Canal Dependentes
Assegurar oxigenação e ventilação
Corrigir acidose metabólica Prostaglandina E1 Outros suportes inotrópicos
dopamina adrenalina dobutamina
Tratar complicações: CID, hipoglicémia
Miocardite Aguda - Definição
Processo caracterizado por infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos, que é muito diferente da lesão isquémica observada na doença isquémica do miocárdio.
CAUSAS DE MIOCARDITE
Infecciosas: Virais: adenovirus (2&5), enterovirus, CMV,
VSR Bacterianas: meningococcus, Bacilo
Tuberculose, Legionella, Leptospira Rickettsias Protozoários: T. cruzi
Não-infecciosas: tóxicos, drogas, hipersensibilidade/
autoimunes
Virus Coxsackie corados de castanho nos miócitos infectados
Controlo Negativo
Miocardite Viral Aguda
Insuficiência Cardíaca
Recuperação Total
Sem sintomas
Miocardiopatia Crónica Dilatada
Disrritmias e Alterações da
Condução
Morte Súbita
Apresentação Clínica de Miocardite
FISIOPATOLOGIA DA MIOCARDITEEFEITO DOMINÓ
Infecção Viral
Inflamação e Lesão
Diminuição da Contractilidade Miocárdica
Dilatação Coração: “LVEDV”
Débito Cardíaco
Tónus Simpático
ICC
PAE
EdemaPulm.
Cicatrizes
Disrritmias
Doença Cardíaca Isquémica na Criança
Artéria Coronária Esquerda Anómala com origem na Artéria Pulmonar (“ALCAPA”)
Doença Kawasaki Aneurismas
Outras Vasculites
Angiografia de doente com “ALCAPA”
“ALCAPA”ECG Revelando Padrão Isquémico
Alterações Electrolíticas/Metabólicas
Hipercaliémia Hipocalcémia Hipermagnesémia Hipóxia Acidose Metabólica
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS FALÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA PROGRESSIVA
Horas
CURVAS FUNÇÃO VENTRICULAR VE NORMAL E EM FALÊNCIA
Choque Cardiogénico - Arritmias
Avaliar pulsos: rápidos Avaliar ECG
TSV
CRIANÇA EM CHOQUEABORDAGEM DA TSV
Estável Instável
Manobras Vagais
Adenosina0,05-0,25 mg/kg
Adenosina
Cardioversão Sincronizada:0,5 J/kg
Choque CardiogénicoPós-carga Elevada
Tamponamento: pulso paradoxal em risco: insuficiência renal crónica,
vasculites Hipertensão Pulmonar
Embolia pulmonar maciça Resistência Vascular Sistémica elevada ou
diminuída Choque séptico Falência do VE por hipertensão crónica
Sinais e Sintomas
Choque, sem história de perda de volume Sinais vitais: taquicardia, hipotensão Má perfusão periférica PIEIRA Acidose metabólica Hipoglicémia Silhueta cardíaca na radiografia tórax
pode ser de tamanho normal
AbordagemABC
Via aérea e RespiraçãoCirculação
bólus de líquidos ?suporte inotrópico
O que pode ser prejudicial?
SalbutamolDiuréticosRestrição de
líquidos
CHOQUE CARDIOGÉNICO AGENTES INOTRÓPICOS
Dobutamina Dopamina Adrenalina Milrinona Noradrenalina Digoxina Vasopressina (?) Nesiritide
Abordagem
Tamponamento Bólus de líquidos Aumentar frequência cardíaca Pericardiocentese
TSV Manobras vagais Adenosina Cardioversão
Corrigir alterações electrolíticas
Previamente saudável
Miocardite aguda
Falência da terapêutica “médica”
BBIA ou ECMO
Suporte Adequado?
SIM
DesmameNÃO LVAD a
curto prazo
Dador cardíaco disponível?SIM
Transplante NÃODAVE implantável
Optimizar estado clínico: nutrição+ reabilitação
Recuperação?
SIM
Desmame
NÃO
Ponte para transplante ou até recuperação
Optimizar função VD?
NÃO
SIMInotrópicosiNODAVD
CHOQUE CARDIOGÉNICOSUPORTE MECÂNICO
ECMO
Bomba de balão intra-aórtico (BBIA) “Counterpulsation”
Dispositivos de assistência ventricular (DAV)
BOMBA DE BALÃO INTRAAÓRTICO
“COUNTERPULSATION” Balão de 30 cm “fixo” a um cateter de lúmen
largo Introduzir cateter até aorta, de modo que a
ponta atinja a origem da artéria subclávia esquerda
Insuflar balão com hélio (35-40 mL) no início da diástole quando a válvula aórtica encerra
Desinsuflar rapidamente o balão no início da sístole ventricular imediatamente antes da abertura da válvula aórtica
Bomba de balão intra-aórtico “counterpulsation”
Insuflação do balão aumenta a pressão diastólica de pico e desvia sangue para a periferia pressão arterial média e fluxo para as coronárias
Desinsuflação do balão reduz pressão no final da diástole, o que reduz a impedância ao fluxo quando a válvula aórtica abre no início da sístole pós-carga ventricular e promove débito sistólico ventricular
BOMBA DE BALÃO INTRA-AÓRTICO
“COUNTERPULSATION” Mecânica
BBIA - CONTRAINDICAÇÕES
Regurgitação Aórtica
Dissecção Aórtica
Enxerto protésico na aorta torácica nos últimos 12 meses
Em crianças: limitado pelo tamanho
ECMO
Sacrifício da artéria carótida e veia jugular
Relatos de disseminação de multiêmbolos com enfartes multi-órgão
Tempo limitado de utilização Não há registo de melhoria da função
miocárdica com ECMO, ao contrário dos dispositivos de assistência ventricular
DISPOSITIVOS DE ASSISTÊNCIA VENTRICULAR
DAVD, DAVE, BiDAV Bomba não-pulsátil Colocada em paralelo com VD, VE ou
ambos os ventrículos Ajustado para administração de
fluxo sistémico total de 2-3 L/min/m2
Complicações em 50% dos doentes: hemorragia embolia sistémica
Fisiologia do fluxo sanguíneo com dispositivo de assistência ventricular