CHF

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC III/IV ec. PJK + COPD EXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIK--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC. III/IV ec. PJK + COPDCONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC. III/IV ec. PJK + COPD

EXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIKEXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIK

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

Defenisi

Merupakan suatu sindroma klinis yang rumit yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi

ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal, disertai dengan intoleransi kemampuan kerja

fisis (effort intolerance), retensi cairan dan memendeknya umur hidup (reduced longevity).

Klasifikasi Fungsional menurut New York Heart Association (NYHA) adalah :

- Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

- Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari

tanpa keluhan.

- Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

- Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah

baring.

Klasifikasi berdasarkan Etiologi

1. Menurut Backward & Forward

Backward failure adalah apabila ventrikel gagal untuk memompakan darah maka

darah akan terbendung dan tertekan di atrium serta vena-vena dibelakangnya akan

naik.

Forward failure adalah gagal jantung timbul akibat berkurangnya aliran darah

kesistem aterial, sehingga terjadi pengurangan perfusi pada organ-organ yang vital

dengan segala akibatnya.

2. Menurut Right-Sided dan Left-Sided

Left heart failure adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi dan

kelainan-kelainan pada katup aorta serta mitral.

___________________________________________________________________________KKS SMF ILMU PENYAKIT DALAM RS PUTRI HIJAU MEDAN 02 JULI 2005HENDRA SAPUTRA 99 – 310061 UNIV BAITURRAHMAH

1

1


Right heart failure, apabila keadaan ini berlangsung cukup lama, cairan yang

terbendung akan berakumulasi secara sistemik : dikai, asites, hepatomegali, efusi

pleura, dan lain-lain.

3. Gagal Jantung Low-output dan High-Out put

Menunjukkan bagaimana keadaan curah jantung (tinggi atau rendahnya), curah jantung yang

rendah dapat menimbulkan low-out put failure pada penyakit jantung apapun. Curah jantung

yang tinggi misalnya pada tyrotoxicosis, beri-beri, paget’s, anemia dan fistula arteri – vena.

4. Gagal Jantung Akut dan Menahun

Gagal jantung disini hanya menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi atau

berlangsung. Apabila terjadi mendadak, disebut gagal jantung akut. Sedangkan pada

penyakit-penyakit jantung katup, kardimyopati atau gagal jantung akibat infark jantung lama,

terjadinya gagal jantung secara perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama

dinamakan gagal jantung menahun.

5. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Secara implicit defenisi gagal jantung adalah apabila gagal jantung yang terjadi sebagai

akibat abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidakmampuan mengeluarkan darah dari ventrikel,

dinamakan sebagai gagal jantung sistolik. Jenis gagal jatung ini adalah yang paling klasik dan

paling dikenal sehari-hari. Penyebabnya adalah gangguan kemampuan inotropik miokard.

Sedangkan apabila abnormalitas kerja jantung pada fase diastolic, yaitu kemampuan

pengisian darah pada ventrikel (terutama ventrikel kiri), misalnya pada iskemia jantung yang

mendadak, hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriksi, gagal jantung yang

terjadi dinamakan gagal jantung diastolic.

Kriteria Diagnostik

Kriteria mayor :

1. Dispnu nocturnal paroxysmal atau ortopnu

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

3. Ronki basah tidak nyaring

4. Kardiomegali


2

2


5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O

8. Refluks Hepatojugular

Kriteria Minor :

1. Edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dispnu d’ effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7. Takikardi (>120 x/menit)

Kriteria Mayor atau Minor :

Penurunan berat badan lebih dari 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteia mayor dan 2 kriteriia minor harus ada

pada saat yang bersamaan.

Pemeriksaaan Penunjang :

Pemeriksaan foto toraks dapat mengarah ke kardiomegali, corakan vaskiular paru

menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat pre kordial kedua paru, dan efusi pleura.

Fumgsi elektro kardiografi (EKG) untuk melihat penyakit yang mendasari seperti infark

miokarddan aritmia. Pemeriksaan lain seperti pemeriksaan Hb, elektrolit, ekokardiografi,

angiografi, fungsi ginjal, dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi.

Penatalaksanaan

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan mkonsumsi O2

melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung


3

3


- Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia

- Digitalisasi :

a. Dosis digitalis :

- Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4 – 6 dosis selama 24

jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2 – 4 hari.

- Digoksin IV 0,75 – 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam

- Cedilanid IV 1,2 – 1,6 mg dalam 24 jam

b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : Digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia

lanjut dan gagal ginjal, dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonum akut yang berat :

- Digoksin : 1 – 1,5 mg IV perlahan-lahan.

- Cedilanid 0,4 – 0,8 mg IV perlahan-lahan

COPD COPD

I. PENDAHULUAN

Chronic Obstruction Pulmonary Disease (Penyakit Paru Obstruktif Menahun) yang sering

disngkat dengan COPD bukanlah suatu diagnosis, melainkan suatu kumpulan gejala klinik, dimana

terdapat unsur obstruksi jalan nafas yang sifatnya menahun.

Perjalanan penyakit dapat berubah karakter, misalnya pada msa bayi timbul asma brobkhial,

pada usia 30-40 tahun timbul bronkhitis menahun dan pada usia tua timbul emfisema.

Istilah COPD digunakan untuk berbagai penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya bronko

konstriksi yang irreversible.

II. DEFENISI DAN KLASIFIKASI

Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD) adalah suatu kelainan klinis, dengan etiologi

belum jelas, ditandai dengan batuk-batuk kronis yang disertai dahak dan sesak nafas berbunyi akibat

meningkatnya tahanan jalan nafas.

Pada makalah ini akan dibahas emfisema yang disebabkan oleh bronkhitis kronis .

Klasifikasi dari emfisema adalah :

1. Emfisema Asinus Distal = Emfisema Para Septal.


4

4


Lesi biasanya terletak di sekitar septum lobulus, bronkhus dan pembuluh darah atau

disekitar pleura. Bila terjadi di sekitar pleura maka mudah menimbulkan pneumotoraks

pada orang muda.

2. Emfisema Sentrilobular = Emfisema Asinus Proximal = Emfisema Bronkhiolus

Respiratorius.

Biasa terjadi bersama dengan pneumokoniosis atau penyakit-penyakit oleh karena debu

lainnya. Penyakit ini paling sering didapat bersamaan dengan obstruksi kronik dan

berbahaya bila terdapat pada bagian atas paru.

3. Emfisema Panasinar

Biasanya terjadi pada seluruh asinus. Secara klinis berhubungan erat dengan defisiensi 1-

antitripsin, bronkus dan bronkiolus obliterans.

4. Emfisema Irreguler =Emfisema Jaringan Parut.

Biasanya terlokalisir, bentuk irreguler dan tanpa gejala klinis.

III. ETIOLOGI

Faktor resiko penyebab dari COPD adalah (Tabrani) :

1. Kebiasaan merokok

2. Bertambahnya usia.

3. Polusi Lingkungan.

4. Pasien yang tingggal di kota kemungkinan untuk terkena COPD lebih tinggi daripada pasie

nyang tinggal di desa.

5. Pekerjaan, terutama lingkungan yang berdebu.

6. Berbagai faktor lainnya, yaitu :

- Jenis kelamin; pasien laki-laki lebih banyak daripada wanita.

- Status ekonomi sosial

- Infeksi bronkus yang berulang.

- Alergi maupun hipersensitif pada bronkus.

- Faktor genetik, dimana terdapat 2- protease inhibitor yang rendah.

Apapun juga etiologinya, bila terjadi hipersekresi maka yang berperan adalah sel-sel goblet

dan kelenjar-kelenjar mucosa di submucosa. Sekret bronkhus yang dihasilkan cukup banyak

volumenya serta kental, dan karena kaya akan kandungan protein, maka akan merupakan


5

5

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC III/IV ec. PJK + COPD EXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIK--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------pembenihan ideal bagi berbagai jenis kuman yang berhasil masuk dalam saluran pernafasan bawah.

Sekali terjadi infeksi sekunder, maka dahak akan menjadi semakin pekat, kental dan lengket.

Sekret yang lengket tidak selalu berhasil dibatukkan keluar seluruhnya, apalagi kalau

penderita menggunakan obat-obat penekan refleks batuk dan hal ini juga akan terjadi pada saat-saat

terjadi infeksi sekunder. Sekret kental ini akan menyumbat lumen bronkhus-bronkhus kecil dan

bronkhiolus (obstruksi) dan dapat berperan ibarat sebuah pentil. Mengingat inspirasi selalu

merupakan gerakan aktif yang menggunakan otot-otot pernafasan, maka udara masih akan dapat

menembus sumbatan dan masuk ke dalam alveolus. Tetapi karena ekspirasi adalah gerakan yang

pasif dan hanya berdasarkan elastisitas jaringan intertitial paru (dimana terdapat banyak serat-serat

elastis) maka tidak semua udara hasil inspirasi berhasil dikeluarkan lagi, dengan perkataan lain akan

timbul sisa udara bekas inspirasi terdahulu dalam rongga alveolus. Siklus ini akan terus berulang

sehingga akhirnya akan terjadi distensi alveolus. Proses ini dikenal dengan “air –trapping”.

Pada saat itu alveolus selain mengalami distensi juga mengalami konglomerasi (beberapa

alveolus yang sudah menggelembung lalu bersinggungan satu dengan yang lainnya dan jaringan

inter-lobuler akan semakin menipis dan akhirnya akan hilang. Akibatnya akan terjadi suatu

gelembung udara besar yang berasal dari beberapa alveolus).

Jaringan inter-alveolar, yang merupakan sebagian dari jaringan intertitial paru, pada

hakekatnya penuh dengan serat-serat elastis dan kolagen. Dengan semakin hilangnya jaringan ini,

serat-serat elstis turut menghilang. Akhirnya jaringan paru secara perlahan-lahan semakin dangkal,

dengan kata lain air trapping akan semakin progressif.

Juga dahak yang berlebihan akan memudahkan terjadinya infeksi sekunder, dengan

demikian semakin sering terjadi infeksi sekunder dan semakin banyak fibrin yang akan terbentuk,

maka elastisitas paru akan semakin menurun sebagai gejala konsekuensinya. Juga setiap kali terjadi

infeksi sekunder, maka akan timbul edema mucosa dan degan demikian lumen saluran pernafasan

akan menjadi semakin sempit.

IV. GEJALA KLINIS

a. keluhan

Trias dari emfisema terdiri dari batuk, sputum yang banyak, dan sesak nafas yang progressif

tanpa diikuti adanya wheezing. Hipoinflasi dari paru yang ditimbulkan oleh perangkap udara pada

saat aspirasi dan pulse lip breathing adalah usaha untuk mengeluarkan udara itu.

a.1. Batuk


6

6


Batuk pada emfisema tidak begitu mencolok. Batuk dimulai pada pagi hari yang sering

dikatakannya karena merokok. Makin lama semakin memberat sehingga dapat menganggu

tidur pendeita.

a.2. Dahak

Dahak sangat banyak dan berwarna putih. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulent

atau muko purulent dan kental.

a.3. Sesak nafas

Keluhan sesak nafas akan timbul lebih dini dan lebih cepat bertambah pada

emfisema paru, tetapi bila timbul infeksi, sesak nafas akan bertambah dan kadang-kadang

disertai tanda-tanda payah jantung kanan.

b. Pemeriksaan fisik

Pada stadium dini tidak ditemukan kelainan fisik. Hanya kadang-kadang terdengar ronkhi

pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronkhi pada waktu

inspirasi maupun ekspirasi disertai bunyi mengi. Juga terdapat tanda-tanada over inflasi paru seperti

barrel chest, khifosis, dengan diameter AP dada bertambah.

Pada perkusi terdengar hypersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih ke

bawah, pekak jantung berkurang, suara nafas dan jantung lemah.

Pada stadium lanjut penderita emfisema paru akan terlihat kurus, sesak nafas dan bernafas

dengan mengunakan otot-otot pernafasan tambahan. Bila dudud biasanya membungkuk dengan

kedua tangan diletakkan dimuka sebagai penahan.

c. emfisema yang mengalami eksaserbasi.

Gejala-gejala yang menandakan terjadinya eksaserbasi adalah :

- batuk yang berat, panjang dan berulang.

- Dispnoe

- Sputum yang mengental

- Bronkhospasme dan obstruksi mukus

- infeksi

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG.

1. Pemeriksaan radiologis.


7

7


a. gambaran defisiensi arteri

over inflasi yaitu terlihat diafragma yang rendah dan datar. Kadang-kadang menjadi

konkaf. Udara diruang retrosternal bertambah (tappering air), juga terjadi pelebaran dan

mendatar dari tulang iga.

b. Corakan paru yang bertambah.

2. pemeriksaan Fungsi paru.

Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV dan KAEM (kecepatan Arus Ekspirasi

Maksimal). Kelainan diatas lebih jelas bila sudah stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan

hanya pada saluran naas kecil.

3. Analisa Gas Darah

Ventilasi yang kuat masih sering dapat dipertahankan oleh penderita emfisema paru

sehingga PaCO2 rendah atau normal. Saturasi Haemoglobin penderita hampir mencukupi.

VI. PENATALAKSANAAN

Pengelolaan emfisema terdiri dari :

1. Penyuluhan mengenai hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimanan cara pengobatannya

dengan baik.

2. Pencegahan

a. Rokok

b. Menghindari lingkungan dengan polusi buruk.

c. Vaksin

Dianjurkan untuk mencegah eksaserbsi akut terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus.

3. Pengelolaan sehari-hari

dapat dilakukan untuk mengurangi obstruksi dan sangat membantu, yaitu :

a. Pemberian bronkhodilator

- Golongan Teofilin

Sejak dulu biasa digunakan untuk penderita bronkhitis kronis dan emfisema paru.

Dalam pemberian obat ini harus diperhatikan kadar teofilin dalam darah karena

metabolisme obat ini sangat bervariasi untuk setiap individu. Pada penderita

emfisema paru sering sudah lanjut usia, apalagi bila disertai dengan kelainan

jantung, dapat menyebabkan eksresi teofilin lebih menurun.


8

8


- Golongan Agonis 2

Sebaiknya diberikan dalam bentuk aerosolatau nebulizer. Efek samping utama

adalah tremor, tetapi menghilang dengan pemberian yang agak lama.

b. Pemberian kortikosteroid.

Pada beberapa penderita pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi

saluran pernafasan. Dianjurkan untuk pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu.

c. Mengurangi sekresi mukus

Dapat dilakukanm dengan cara :

- Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer

- Ekspektoran

- Mukolitik

d. Fisiotherapi dan rehabilitasi.

Hal ini berguna untuk :

- Mengeluarkan mukus dari saluran pernafasan

- Memperbaiki efisiensi ventilasi

e. Pemberian O2 jangka panjang

Pengelolaan sama saja yaitu yang terkendali serta menanggulangi infeksi dan obstruksi

saluran pernafasan. Pemberian O2 harus sedemikian rupa sehingga tidak menyebabkan

nekrosis, tetapi cukup untuk oksigenasi.

Penelitian dengan memberikan oksigen selama 15 jam sehari ternyata survival rate dapat

diperpanjang lebih dari 5 tahun.

Adapun yang digunakan sebagai kriteria keberhasilan terapi adalah :

1. Berkurangnya gejala.

2. Faal paru membaik

3. Berkurangnya frekuensi dan lamanya eksaserbasi

4. Bertambahnya kualitas hidup.

VII. PROGNOSIS

Tergantung pada :

1. Beratnya obstruksi


9

9


2. Adanya Cor Pulmonale

3. Kegagalan jantung kongstif

4. Derajat gangguan analisa gas darah.

Bila dibuat diagnosis dini dan segera dikelola dengan optimal, prognosanya adalah baik. Bila

penderita sudah lanjut usia dan sesudah terdapat kelainan struktur jalan nafas maka survival 5 years

hanya 40% . bila penyebabnya adalah emfisema 1- antitripsin maka prognosanya menjadi jelek.

STATUS ORANG SAKITSTATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Tn. Djamin

Umur : 76 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki


10

10

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC III/IV ec. PJK + COPD EXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIK--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Status Perkawinan : Kawin

Pekerjaan : Pensiunan PNS

Suku : Jawa

Agama : Islam

Alamat : Perguruan I Kampung Kantan Medan

Tgl. Masuk : 21 JUNI 2005

MR : 28-85-03

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan Utama : Sesak napas.

Telaah : Keadaan ini telah dialami OS sejak 6 tahun yang lalu. Sesak mulai

memberat ± 2 hari yang lalu, Sesak napas tidak berhubungan dengan

cuaca tetapi berhubungan dengan aktifitas, riwayat terbangun tengah

malam oleh karena sesak (+) sehingga OS mengambil posisi setengah

duduk untuk mengatasi sesaknya.

Kaki bengkak (+) dialami OS sejak ± 2 minggu yang lalu

Batuk disertai dahak (+), dialami OS ± 6 bulan yang lalu, sifatnya hilang

timbul, warna putih kental, volume ± 1 sdm.

Nyeri dada (+) seperti ditusuk, dialami OS ± I bulan sebelum masuk

RSUPM diikuti dengan riwayat neri di persendian (+)

Demam (+), dialami OS ± 2 hari ini, sifatnya hilang timbul.

Riwayat merokok ± 15 tahun, 1 – 2 bungkus / hari

Riwayat BAK (+) N

Riwayat BAB (+) N

RPT : Batuk-batuk

RPO : Amoxicillin, prednison, Meptin, Barotec Inhaler.

STATUS PRAESENS :

Sensorium : Compos Mentis Anemi [-] Pancaran wajah : lemah

Tekanan

darah

: 120/70 mmHg Ikterus [ -] Sikap paksa : (+) posisi ½

duduk


11

11

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC III/IV ec. PJK + COPD EXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIK--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Nadi : 126 x/i, t/v cukup Dispnoe [+] Refleks fisiologis : (+) N

Pernapasan : 48 x/i, reg Edema [+] Refleks patologis : (-)

Temperatur : 38 0 C Cyanosis [ +] BB 60 kg, TB 165 cm, RBW = 92 %

KU/KP/KG : : Sedang/

Berat/

Normoweight

KEPALA :

Mata : Conjunctiva palpebra inferior pucat (-), sklera ikterik (-), pupil : isokor,

Refleks cahaya kiri=kanan, kesan normal

T/H/ : Tidak dijumpai kelainan

Mulut : Bibir : sianosis (+)

LEHER : TVJ R+ 1cmH2O , trachea medial , pembesaran KGB [-] , pembesaran

kel.tiroid [-]

TORAKS DEPAN:

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Sulit dinilai

Perkusi : sonor pada kedua paru

BPH R/A : ICR VI/VII, peranjakan (+).

BJR atas : ICR II/III kiri

Kanan : LSD

Kiri : ICR V 1 cm medial LMCS

Auskultasi : Suara pernafasan : Bronkial di lapangan paru kiri dan kanan

Suara tambahan : Ronki basah basal di lapangan paru kanan

Ekspirasi memanjang (+)

M1>M2, A2>A1, P2>P1, A2>P2

HR : 126 x/i , regular , desah [-]

TORAKS BELAKANG

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Sulit dinilai


12

12

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC III/IV ec. PJK + COPD EXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIK--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Perkusi : Sonor pada kedua paru.

Auskultasi : Suara Pernafasan : Bronkial di kedua lapangan paru

Suara Tambahan : Ronki basah basal di lapangan paru kanan

ABDOMEN

Inspeksi : Simetris membesar

Palpasi : Soepel , H/L : Tidak teraba

Perkusi : Timpani, pekak hati (+)

Auskultasi : Peristaltik [+] normal.

PINGGANG : Nyeri ketok sudut costo vertebra [-]

INGUINAL : Pembesaran kel.getah bening [-]

GENITALIA : Laki-laki, tak ada kelainan

ANGGOTA GERAK ATAS : Tidak dijumpai kelainan

ANGGOTA GERAK BAWAH : Oedem pretibial (+) kanan dan kiri

LABORATORIUM [ 21 Juni 2005 ]Darah rutin

Hb : 13,3 gr% Hitung jenis : eo/b/bat/seg/l/m : 2/0/1/65/22/10 %

LED : 18 mm/jam Hematokrit : 34 %

Lekosit : 11100/mm3 Trombosit direct: 99.000/mm3

Urine rutin

Warna : kuning, jernih

Protein : (-)

Reduksi : (-)

Sediment : eritrosit : (-) /LPB

Leukosit : 0 -2 /LPB

Epitel : (-)

Blass epitel : (-)

Kristal : (-)/LPB


13

13

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC III/IV ec. PJK + COPD EXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIK--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Silinder : (-)/LPB

Urobilin : (-)

Urobilinogen : (+)

Ph : 6

BJ : 1,005

Pemeriksaan Kadar Gula Darah

Ad Random : 148 mg/dl

Pemeriksaan AGDA

Sodium (Na) : 132 mmol/L

Potassium (K) : 3,5 mmol/L

PH : 7,426

PCO2 : 41 mmHg

PO2 : 63 mmHg

TCO2 : 28 mmol/L

HCO3 : 27 mmol/L

Base Excess : 3 mmol/L

O2 Saturasi : 92 %

Hasil Pemeriksaan EKG

Kesimpulan : Sinus Ritme

Axis : Normo axis

VR : 94 x / menit

Iskemik inferior (II,III,aVF) Lateral (V5 dan V6)

RESUME :

Anamnesis : Dispnoe (+), Batuk (+)

Status present : Sianosis (+), sikap paksa (+)

Pemeriksaan fisik

Bibir : Sianosis (+)

Abdomen : Pekak hati (+)

Ekstremitas : Tidak dijumpai kelainan


14

14


DIAGNOSIS BANDING

1. CHF FC III/IV ec PJK + COPD Exaserbasi Akut ec. Baronkitis Kronik

2. CHF FC III/IV ec HHD + COPD Exaserbasi Akut ec. Baronkitis Kronik

3. CHF FC III/IV ec Cardiomiopaty + COPD Exaserbasi Akut ec. Baronkitis Kronik

4.

DIAGNOSIS SEMENTARA

CHF FC III/IV ec PJK + COPD Exaserbasi Akut ec. Baronkitis Kronik

PENATALAKSANAAN

1. Tirah baring

2. Diet M II

3. O2 2-4 lt/i

4. IVFD RL 20 gtt/I

5. Inj. Cefriaxon 1 gr / 12 jam / IV

6. Inj. Lasix 1 amp / 8 jam / IV

7. Barotec Inhaler 3 x II puff

8. Inflamid inhaler 3 x II puff

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK/ TINDAKAN LANJUT

1. U/D/F rutin

2. Spirometri

3. Lipid profile

4. AGDA

5. Foto toraks

6. Elektrolit

7. Konsul Divisi Kardiologi

8. Konsul Divisi Pulmonologi


15

15


Follow up tgl. 22 Juni 2005

KU : Sesak napas (+).

St. praesens :

Sensorium : Compos mentis

TD : 120/70 mmHg

Pols : 98 x/i

RR : 40 x /i

T : 36,8 0 C

Pemeriksaan fisik : Sama seperti hari sebelumnya

DIAGNOSIS SEMENTARA

CHF FC III/IV ec PJK + COPD Exaserbasi Akut ec. Baronkitis Kronis

Terapi :

1. Bed rest

2. Diet M II

3. O2 2-4 lt/i

4. IVFDRL 20 gtt/i



7. Barotec Inhaler 3 x II puff

8. Inflamid inhaler 3 x II puff

Follow up tgl. 23 Juni 2005

KU : Sesak napas (+).

St. praesens :

Sensorium : Compos mentis

TD : 130/60 mmHg


16

16

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) FC III/IV ec. PJK + COPD EXASERBASI AKUT ec. BRONKITIS KRONIK--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pols : 100 x/i

RR : 40 x /i

T : 36,7 0 C

Pemeriksaan fisik : Sama seperti hari sebelumnya

DIAGNOSIS SEMENTARA

CHF FC III/IV ec PJK + COPD Exaserbasi Akut ec. Baronkitis Kronik

Terapi :

1. Bed rest

2. Diet M II

3. O2 2-4 lt/i

4. IVFDRL 20 gtt/I



7. Inj. Deksametason 1 amp / 8 jam

8. GG 3 x 1 tab


17

17


Permasalahan :

1. Apakah diagnosis kami di ruangan sudah benar ?

2. Apakah penatalaksanaan yang telah dilakukan terhadap OS di Ruangan sudah benar ?

3. Apakah kriterianya sehingga pada pasien ini di diagnosis dengan CHF FC III/IV ec PJK +

COPD exaserbasi Akut ec Bronkitis Kronik

4. Bagaimanakah prognosis pasien ini ?

Presentator : Antoni

Irma

Dokter Ruangan : dr. Sahat Situmorang

dr. Lili Syarief H

Stase DKR : dr. Sugiarto Gani

dr. Soroy Lardo

dr. Endang S

DKR : dr. Zulhelmi B,SpPD-KGH

dr. Daud Ginting, SpPD


18

18


LAPORAN KASUS RUANGAN XXI

CHF FC III/IV ec. PJK + COPD EXSASERBASI AKUT CHF FC III/IV ec. PJK + COPD EXSASERBASI AKUT

ec. BRONKITIS KRONIK ec. BRONKITIS KRONIK

DISUSUN OLEH,

ANTONI 1)

IRMA 2)

COW Dokter Rungan

1. dr. Endang 1. dr. Lili Syarief H


19

19


2. dr. Soroy 2. dr. Sahat Situmorang

3. dr. Sugiarto Gani

DKR

Dr. Daud ginting, Sp.PD

Dr. Zulhelmi B, Sp.PD

SMF PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI1), UNIVERSITAS BAITURRAHMAH2)

RUMAH SAKIT UMUM DR. PIRNGADI MEDAN

2003


20

20

CHF

Documents

Transcript of CHF