Ceratite Intersticial Completo
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Ceratite intersticial
R3 – Camilla R. Lima
Ceratite intersticial
• Inflamação que envolve
primariamente o ESTROMA
CORNEANO , associado à
neovascularização.
Causas
• Infecções – Herpes simples, herpes zóster, sífilis,
tuberculose, Acanthamoeba, doenças virais exantemáticas, entre outras…
• Doenças inflamatórias sistêmicas – Síndrome de Cogan e Sarcoidose
• Linfomas
Ceratite intersticial
• Inflamação estromal
• Neovascularização
• Opacidade corneana
• Vasos fantasmas
• Avaliação da história e dos antecedentes
pessoais e familiares
Sífilis ou Lues
• Ag. Etiológico: Treponema pallidum
• Transmissão:
– Contato sexual; transplacentária,
inoculação direta acidental
• Período de incubação:
– Varia de 3 a 90 dias, com média de 3
semanas
Sífilis Adquirida
• Precoce– Primária (presença da lesão cutânea no sítio de inoculação)
– Secundária ( de 2 a 8 semanas após o aparecimento da lesão)
– Latente ( < 2 anos)
• Tardia– Latente ( > 2 anos)
– Gomatosa
– Cardiovascular
– Neurossífilis
Sífilis terciária
Sífilis Congênita
• Precoce (manifestações clínicas do
nascimento até 2 anos)
• Tardia (manifestações clínicas a
partir do 2 anos)
Sífilis Adquirida
• Cancro: nódulo ulcerado,
duro e indolor
• Após 3 a 6 semanas detecta-
se as roséolas sifilíticas
( máculas e pápulas
hiperemiadas e de pequeno
diâmetro), que envolvem as
regiões palmar e plantar.
Sífilis Adquirida• Nas fases tardias da doença predominam
a vasculite, o acometimento do SNC e formação de nódulos de necrose ( gomas)
• Uveíte posterior: acometimento ocular mais frequente nos casos de sífilis adquirida
• CI é incomum e tende a apresentar menor extensão corneana e menor gravidade.
Sífilis Congênita
• Baixo peso ao nascer
• Icterícia
• Hepatoesplenomegalia
• Rash cutâneo
• Rinite
• Convulsões
• Retardo mental
• Malformações dentárias (dentes de Hutchinson) e óssea ( perfuração do palato, nariz em sela, tíbia em sabre)
• Surdez neurossensorial, etc.
Sífilis Congênita• Avaliar na anamnese :
– História familiar de doenças venéreas
– Irmãos natimortos
– Realização de acompanhamento pré-
natal
– Episódios de inflamação ocular durante a
infância
Sífilis Congênita
• CI é mais frequente na sífilis congênita, sendo
diagnosticada dos 5 aos 20 anos de idade
• Dor ocular
• Fotofobia (irite associada)
• Baixa acuidade visual
CI na Sífilis
• Bilateral em 80 a 90 % dos casos
• Inicia-se na região superior com
múltiplos infiltrados periféricos,
entremeados por estroma inalterado
• Hiperemia limbar adjacente
CI na Sífilis
• Na progressão da CI luética ocorre o
coalescimento desses infiltrados
• Formando regiões edemaciadas na
córnea, que aumentam
progressivamente de tamanho e são
invadidas por neovasos limbares14
CI na Sífilis
• Edema estromal associado ao edema
epitelial secundário: aspecto de vidro
moído
• Após a formação dos neovasos, a
lesão apresenta coloração róseo-
acinzentada : Mancha Salmão
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• http://img.medscape.com/pi/emed/
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CI luética
• Mesmo sem tto, após episódios de inflamação
recorrente a CI pode regredir
• Opacidades corneanas
• Vasos fantasmas (neovasos não-prévios)
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• Outros sinais oculares de Sífilis
congênita devem ser pesquisados:
• Coriorretinite em "sal e pimenta"
• Atrofia óptica
• Uveite anterior
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Diagnóstico
• Pesquisa direta :
– Microscopia de campo escuro
– PCR (Polymerase Chain Reaction)
• Testes imunoenzimáticos
– ELISA ( Enzyme Linked Immuno Sorbent
Assay)
– Western Blot
Diagnóstico • Testes sorológicos:
– Não trepônemicos: dirigido contra um complexo
antigênico de cardiolipina-lecitina-colesterol / Triagem /
Acompanhar o tto
• VDRL (Veneral Disease Research Laboratory)
• RPR (Rapid Plasma Reagin)
– Trepônemicos: identificam os Ac dirigidos contra Ag do
T. pallidum / permanece + por toda a vida, independente
do tto
• FTA-abs (Fluorescence Treponema pallidum Absortion
test)
• TPHA (Treponema pallidum Haemaglutination Assay)
• MHATP (Microhaemaglutination Assay Treponema
pallidum)
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• VDRL é o padrão para o exame do
LCR
• Fenômeno da pró-zona: teste de
VDRL não reator ou reator fraco com
soro não diluído, porém positivo com
diluições séricas mais altas.
Tratamento da Sífilis
• Sífilis primária, secundária ou latente precoce
– Penicilina benzatina 2,4mUI IM dose única
• Sífilis tardia ou latente de duração incerta
– Penicilina benzatina 2,4 mUI IM 1vez/semana por 3
semanas consecutivas
• Neurossifilis ou Sífilis ocular:
– Penicilina cristalina EV 18 a 24 mUI/dia fracionados em
doses de 3 a 4 mUI a cada 4 horas durante 10 a 14 dias.
– Acometimento do polo posterior é considerado um indício
de neurossifilis. 25
Tratamento da Sífilis Congênita
• Sífilis congênita precoce ( < 2 anos de idade)
– Penicilina cristalina 100.000 a150.000 UI/kg de peso
por dia fracionados em 2 doses de 50.000 UI ( a cada
12 horas) durante os primeiros 7 dias de vida e a cada
8 horas, no total de 10 dias.
• Sífilis congênita tardia ( > 2 anos de idade)
– Penicilina cristalina 200.000 a 300.000 UI/kg de peso
por dia! fracionados em doses de 50.000 UI ( a cada 4
a 6 horas) durante 10 a 14 dias.
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Tratamento da CI • Corticoterapia tópica : prednisolona 1% ou dexametasona
0,1%
– Redução gradual de acordo com a diminuição da
inflamação
• Midriaticos : ciclopentolato ou tropicamida
– Alívio sintomático, na presença de irite
• Ceratoplastia penetrante : reabilitação visual
– Neovascularizacao corneana: maior chance de rejeição
do botão doador.
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Seguimento do tratamento• Sífilis precoce e congênita: VDRL aos 3, 6 e
12 meses após o tto
• Sífilis secundária > 1 ano de duração:
repetir exame aos 24 meses
• Teste não treponemico pode permanecer +
em títulos baixos, mesmo com o sucesso
terapêutico.28
Seguimento do tratamento
• Neurossifilis: VDRL e exames do LCR
por pelo menos 5 anos, até que os
anticorpos se tornem indetectáveis.
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Retratamento
• Sinais clínicos persistirem ou recorrerem
• Níveis sustentados ou aumento nos títulos dos
testes não treponemicos usados para controle.
• Reação treponemicos persistir + após 12
meses do tto em sífilis primária; 24 meses na
sífilis secundária ou 5 anos na sífilis terciaria.
• Resultado + de PCR
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Tuberculose• Mycobacterium tuberculosis
• TB extrapulmonar com acometimento ocular (TEO) é
responsável por 0,2 a 10% dos casos de uveites
• 60% dos pct com TEO não apresentam
acometimento pulmonar ou em outros órgãos.
• CI é uma manifestação rara,
• É considerada uma reação imune, e não um
acometimento infeccioso, da córnea, pelo bacilo.
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Sinais e sintomas
• Tosse produtiva por mais de 3 semanas
• Febre baixa
• Perda de peso
• Hemoptise
• Dispnéia
• Dor torácica
• Contato com pct tuberculoso
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Manifestações oculares
• Fotofobia
• Dor ocular
• BAV
• CI setorial e localizada na porção infero-temporal
• Inflamação intensa
• Neovascularizacao em porções anteriores do estroma
• Formação de cicatriz densa com aspecto brancacento
• Conjuntivite flictenular
• Esclerite anterior : nodular, difusa ou necrosante ; esclerite posterior é
rara
• Uveite, papilite, vitreite33
Tuberculoma de coróide
Diagnóstico
• Bacteriológico:
– baciloscopia : Coloração de Zielh-Neelsen dos bacilos
álcool acido resistentes (BAAR)
– cultura (Lowenstein-Jensen)
• Radiológico: Rx de Tórax PA e perfil
• Prova tuberculinica (PPD): anotar o tamanho da papula e
avaliar o indivíduo dentro de um contexto clínico ( idade,
estado nutricional, estado vacinal e doenças associadas)
e epidemiologico.
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Tratamento da Tuberculose
• Tto sistêmico não diminui a inflamação corneana
• RIPE por 2 meses e após RI por 4 meses
• Corticoides tópicos são as drogas de eleição e
deve realizar redução gradual conforme a
melhora do processo inflamatório.
• Midriaticos ( ciclopentolato, atropina,
tropicamida)
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Síndrome de Cogan• A síndrome de Cogan, inicialmente descrita por D. G. Cogan
em 1945 em sua forma clássica constitui uma doença rara de
provável etiologia autoimune.
• Caracterizada por inflamação ocular recorrente, sintomas
vestíbulo-auditivos (perda de audição, vertigem e "tinnitus" )
e perda auditiva do tipo neurossensorial.
• Ocorre em adultos jovens (20-40 anos), não há predominância
por sexo, raça, e ainda não há dados de incidência e
prevalência pelo número limitado de casos documentados.
Síndrome de Cogan
• A forma clássica da
doença:
– Ceratite intersticial
não sifilítica associada
à disfunção vestíbulo-
auditiva
– Em sua evolução, leva
à perda auditiva em
poucos meses, que
pode ser permanente.
• Infiltrados corneanos
granulares no estroma
profundo e
predominantemente
próximos ao limbo,
geralmente resultando
em neovascularização
estromal
Síndrome de Cogan• A forma atípica :
– Envolve toda a estrutura ocular levando a episódios
recorrentes de conjuntivites, episclerites, uveítes, edema
de disco óptico e vasculite retiniana
– A doença inflamatória vascular generalizada (vasculite) é
mais comum nessa forma da doença, gerando um pior
prognóstico do ponto de vista sistêmico.
– Os síntomas oculares podem preceder em anos os sintomas
vestíbulo-auditivos, dificultando o diagnóstico da doença.
LIMA, Ana Karina Santiago de Medeiros et al . Síndrome de Cogan: achados oculares em um caso da forma atípica. Arq. Bras. Oftalmol., São Paulo , v. 69, n. 6, Dec. 2006 .
Tratamento• Tópico:
– Corticosteróides
– AINEs
• Oral:
– Corticosteróide oral (em casos graves)
– Imunosupressores:
• Quando são requeridas grandes quantidades de esteróides
ou se a doença for grave e não estiver respondendo à
terapêutica com corticosteróides.
• Metotrexato, ciclofosfamida, ciclosporina ou azatioprina