CEFALEA

Clasificación de Cefaleas

1962 Primera clasificación1988 International Classification for

Headache disorders96 pags, 13 grupos de cefalea165 diagnósticos diferentes

2003 International Classification for Headache disorders II http://www.i-h-s.org

14 grupos principales

Clasificación de Cefaleas ICHD-II

Cefaleas Primarias1.- Migraña

2.- Tensional

3.- Cefalea en racimos y otras cefaleas trigemino-autonómicas

4.- Otras cefaleas primarias

Clasificación de Cefaleas ICHD-II

Cefaleas Secundarias (“atribuible a “)

5.- Trauma craneal o cervical

6.- Alteración vascular craneal o cervical

7.- Alteraciones intracraneales no vasculares

8.- Abuso - consumo –deprivacion de sustancias

9.- Infección

10.- Alteraciones de la homeostasia

11.- Estructuras craneo-faciales

12.- Alteraciones psiquiátricas

13.- Neuralgias faciales y causas centrales de dolor facial

14.- Otras cefaleas, neuralgias craneales y dolor facial central

MIGRAÑA

Causa más frecuente de cefalea18 % de mujeres y 3 % hombresPromedio : 5 – 10% poblaciónFrecuente en adultos jóvenesInicia en niñez / adolescenciaAntecedentes familiares : 50%Episodica y recurrente

Prevalencia de la migraña

5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55

0.350.300.250.200.150.100.050

Prevalencia (%)

MujeresHombres

años

Características relevantes

Edad de inicio

Frecuencia

Duración de crisis

Localización

Intensidad

Sintomas asociados

Clasificación de la migraña

M. sin aura (común 80%)M. con aura (clásica 20%)

Aura típica (con cefalea migrañosa, no migrañosa o sin cefalea)M. BasilarM. Hemipléjica familiarM. Hemipléjica esporádica

Sindromes periódicos de la infanciaVómitos cíclicos, migraña abdominal, vértigo paroxistico

M. RetinianaM. Complicada

Status migrañoso, infarto migrañoso, crisis epilépticas inducidas por migraña.

M. probable

Cuadro clínico

Prodromos

Aura

Crisis

Postdromos

Aura

Fenómenos neurológicos focales que preceden o acompañan a la crisis de migraña.Mayoría se desarrollan entre 5 - 20 min. y dura < 60 minutosVisual, Sensitiva, Motora Cefalea se inicia dentro de los 60 minutos de terminada el aura

Aura

Visual : escotoma, fotopsia o fosfénos, formas geométricas, espectro de fortificación, objetos rotatorios u oscilatorios, brillantezDistorsión visual: alucinación, metamorfopsia, visión en mosaico

Sensitiva: parestesias migratorias perioralesMotora: debilidad o ataxiaLenguaje: disartria o afasiaDelusiones: deja vú

Silberstein S et al, 2001

Cuadro clínico

Localizada en la mitad o toda la cabeza

Tipo latido o punzada

Nauseas y vómitos

Intensidad moderada – severa

Empeora con el ejercicio, Valsalva o cambios posturales

Sonofobia, fotofobia, malestar general

Duración : varias horas a tres días

Factores desencadenantes

Cambios hormonales

Ejercicios

Medicamentos

Estrés

Tabaco, alcohol

Ciertos alimentos

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Migraña y Genética

Algunos argumentos a favor:

riesgo en parientes de primer grado

Alta concordancia en gemelos monocigotos

Trasmisión autosómica dominante en algunos casos. En la mayoría no es de tipo mendeliana

Migraña es síntoma cardinal en ciertas enfermedades genéticas

Migraña y Genética

Canales de calcio tipo P/Q voltaje –dependiente subunidad 1ª CACNA1A

Cromosoma 19p13.1

Migraña hemipléjica familiar

Fisiopatología de la Crisis

Hipótesis Vascular : Vasodilatación meníngea y activación nerviosa trigeminal sensitiva perivascular

Hipótesis Neurogénica: Liberación de péptidos por estimulación de fibras sensitivas exacerba vasodilatación

Integración: Alteración neural central causa disfunción en mecanismos sensitivos, vasculares y vías de control del dolor

Posibles Generadores Centrales de Migraña

Núcleos somato-sensoriales del tálamo

Sustancia grisperiacueductal

Aproximación clínica al paciente con Migraña

Diagnóstico clínico confiable

Grado de limitación en vida cotidiana

Educación al paciente

Tratamiento farmacológico

a. De crisis

b. Preventivo

Cambios en hábitos de vida

No exposición a desencadenantes

Analgésicos narcóticos y no narcóticos

AINE’s

EsteroidesErgotamina (efecto R-5HT)

Triptanes (efecto R-5HT)

Tratamiento para Migraña

AbortivoDentro de los primeros 30 a 60 minVarias rutas de administracion: oral,IM, EV, SC, nasal,

Ergotaminas y derivados (DHE)Naproxeno y otros AINE’sTriptanes

Sumatriptan Imigran Rizatriptan Maxalt Zolmitriptan Zomig Naratriptan Naramig Eletriptan Relpax

Antimigrañosos y Receptores 5-HT

RECEPTOR ERGOTAMINA TRIPTANES

5 HT 1A ++++ +

5 HT 1B/1D +++ +++

5 HT 1E Y 1F + +

5 HT 2A Y 2B +++ -

5HT 3 - -

ALFA 1 Y 2 +++ -

Nauseas, emesis

Antimigraña

Efecto vascularperiférico

Mecanismos de acción de los antimigrañosos agonistas 5-HT1B/1D

Centrossuperiores

Tálamo*

*

*

*

**

*

**

Vasoconstricción

Inhibicióntrigeminal

Disminución detransmisión de señalde dolor

Dolor

Nv. Trigémino

Vaso extracraneal

* CGRP = potente neuropeptido vasodilatador

Tratamiento profiláctico

Meta: frecuencia, duración e intensidad de las crisis

Calcioantagonistas : Flunarizina, Nimodipina, Verapamilo, Diltiazem.

Anticonvulsivantes: Ac Valproico, Valproato, Gabapentin, topiramato, lamotrigina.

Betabloquadores : Propranolol, timolol, nadolol, atenolol

CEFALEA RACEMOSA

CEFALEA RACEMOSA

Cefalea trigemino-autonómica

6-8 veces mas frecuente en varones

Suele iniciarse entre los 20 – 50 años

Ataques frecuentemente nocturnos

Racimos: 1 – 3 meses de duración

Puede ser crónico

Examen neurológico normal

CEFALEA RACEMOSACriterios diagnósticos

Al menos 5 ataques Unilateral, retro-ocular o supraorbitaria o temporal, gran intensidad, punzante, duracion de 15 a 180 minutos (sin tratamiento).

Acompañada de al menos uno de los siguientes:Inyeccion conjuntival o lagrimeo, congestion nasal ipsilateral o rinorrea, Sudoracion ipsilateral facial y de frenteMIosis o ptosis ipsilateralAnsiedad o agitacion

Frecuencia de ataques entre 1 c/48 hrs y 8/dNo atribuible a otra causa

CEFALEA RACEMOSA

Tratamiento abortivo: Oxigeno (8 - 15 Ltx’ 100% por 15 min.) DHE (im) Triptanes (sumatriptan s.c. o zolmitriptan oral)

Tratamiento profilactico : Metlsergide, Litio, Corticoides : PDN 60 mg/do DXMT 8 mg/d Verapamilo :240 – 360 mg/d

CEFALEA TENSIONAL

( Contraccion muscular )

CEFALEA TENSIONAL

Cefalea primaria más frecuente2/3 población ha presentado CTE.Distribución en banda, holocranea, OpresivaHoras a díasLeve a moderada intensidadNo síntomas acompañadosDiarias o episodicasSe incrementa al progresar el díaAsociado o no a estres/depresiónEtiología no definidaTratamiento : AINEs, miorelajantes, triciclicos

CEFALEA TENSIONAL

C. T. Episódica Infrecuentec/s hipersensibilidad pericraneal

C. T. Episódica Frecuentec/s hipersensibilidad pericraneal

C. T. Crónicac/s hipersensibilidad pericraneal

Probable cefalea tensional.

DOLOR NEUROPATICO

Dolor nociceptivoDolor nociceptivo Dolor neuropáticoDolor neuropático

TIPOS DE DOLOR

Respuesta fisiológica adecuada a un estímulodoloroso

Respuesta inadecuada producida por una lesióno disfunción primarias del sistema nervioso

La injuria puede ya no encontrarse y persistir el mecanismo que genera

dolor

FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL DOLOR NEUROPÁTICO

ESPONTANEOReferido por el paciente (síntoma)

No asociado a ningún estímulo

Parestesias y disestesias

PROVOCADOSe evidencia en el examen clínico (signo)

Estímulo tactil leve

Alodinia e hiperalgesia

HiperalgesiaHiperalgesia AlodiniaAlodinia

DOLOR NEUROPÁTICO SIGNOS

Respuesta aumentada

a un estímulo que

normalmente es doloroso(v.g. pinchazo con aguja)

Dolor debido a un

estímulo que

normalmente no

es doloroso(v.g tocar con pulpejo dedo)

1ra.Ne 2da.

NeGlutamatoGlutamatoSustancia PSustancia P

NorepinefrinaNorepinefrinaSerotoninaSerotoninaGABAGABA

Interneurona:encefalina

INTEGRACIÓN DEL DOLOR EN LA MÉDULAMECANISMOS SUBYACENTESMECANISMOS SUBYACENTESSensibilización periférica de nociceptoresSensibilización periférica de nociceptoresDescargas ectópicasDescargas ectópicasSensibilización central de fibras nerviosasSensibilización central de fibras nerviosasReorganización central de las fibras AbReorganización central de las fibras AbPérdida de los controles inhibidoresPérdida de los controles inhibidores

Glutamato

GABA

INTEGRACION DEL DOLORINTEGRACION DEL DOLOR

Predominio detransmisiónglutamatérgica

GABA Y GLU : MODULACIÓN DEL DOLOR

CAUSAS DEL DOLOR NEUROPÁTICO

Periferica Central

Ttraumatismo/procedimientos quirúrgicos/presión (radiculopatía)

Trastornos metabólicos (diabetes)

Infecciones (herpes zoster)

Relación con cáncer

Exposición a toxinas/fármacos/alcohol

Carencias nutricionales

ACV

Lesiones de la médula espinal

Esclerosis múltiple

Tumores

ESCALAS ANALÓGICAS VISUALES

00 100100

SinSindolordolor

DolorDoloratrózatróz

00 100100

Alivio completoAlivio completodel dolordel dolor

Ningún alivioNingún aliviodel dolordel dolor

Nota: las líneas deben medir exactamente 100 mm

META DEL TRATAMIENTO

Glutamato

GABA

DISMINUCION DEL DOLORDISMINUCION DEL DOLOR

Predominio de transmisiónGabaérgica desplaza elequilibrio

MODULACIÓN DE GABA Y GLUTAMATO

GABA: Barbitúricos, benzodiacepinas, valproato, tiagabina, vigabatrina, topiramato, gabapentina

Glutamato:Fenitoína, carbamacepina, oxcarbacepina, valproato, felbamato, lamotrigina, topiramato, gabapentina, pregabalina

Antidepresivos tricíclicos

Anticonvulsivantes (Oxcarbazepina y Gabapentina)

Antiarrítmicos

Opiáceos

Bloqueos anestésicos locales

Crema de capsaicina

CLASES DE FÁRMACOS EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPÁTICO