Présente par :

Dr Necir

Dr Benabderrezak

Encadré par:

Dr Bahloul

CHU de Constantine

Service d’hépato-gastro-entérologie

Pr T. HAMMADA

2012/2013

Plan de cours :

I. Introduction et généralités.

II. Physiologie et physiopathologie de la digestion et de l’absorption.

III. CAT proprement dite :

a) Interrogatoire.

b) Examen clinique : Générale et digestif

c) Examens para-cliniques :

1. En absence d’orientation (examen de 1ère ligne).

2. Examen de 2ème ligne.

IV. Les étiologies :

a) Diarrhée chronique avec syndrome de malabsorption

b) Diarrhée chronique sans syndrome de malabsorption

V . PEC globale d’une diarrhée chronique

VI. Conclusion

• La diarrhée est généralement définie par un poids moyen des selles supérieur à 300 g/24 heurs:

Aigue: 2 semaines

Prolongé: entre 2 et 4 semaines

Chronique: au delà de 4 semaines

• Problème fréquemment rencontré en pratique clinique

• Les causes possibles sont très nombreuses.

• Un interrogatoire soigneux et un examen clinique complet +++

• 2 types de diarrhée chronique:

Les diarrhées chroniques avec syndrome de

malabsorption

Les diarrhées chroniques sans syndrome de

malabsorption, dites diarrhées hydriques ou

hydro-électrolytiques

• L’intestin grêle est le site quasi-exclusif de l’absorption , longueur de 4 à 7m de l’angle de Treitz à la valvule de Bauhin, composé du jéjunum (2/5) et de l’iléon (3/5).

La digestion: dégradation des grosses molécules alimentaires en unités de base, facilement assimilables

L'absorption: passage des produits de la digestion de la lumière du TD à la circulation (sanguine ou lymphatique)

• La digestion et l’absorption sont 2 phénomènes couplés et synchrones

• En pratique le terme de malabsorption est utilisé pour toute anomalie de la séquence digestion-absorption.

• Mécanismes de malabsorption:

Malabsorption pré-entérocytaire : une

maldigestion des nutriments qui empêche leur

absorption ensuite par les entérocytes.

Malabsorption entérocytaire : une altération de la

paroi digestive et des entérocytes

Malabsorption post-entérocytaire : le transport

des nutriments vers les vaisseaux lymphatiques et

sanguins est altéré.

• La démarche diagnostique doit être rigoureuse et suit généralement 3 étapes :

1. Une enquête clinique initiale et surtout l’interrogatoire +++, associée à la prescription d’un minimum d’examens biologiques

2. Une étape d’explorations morphologiques et biologiques dont le choix est guidée par l’étape précédente

3. Des examens biochimiques des selles et des explorations fonctionnelles

• Complet et systématisé

• Bien conduite → des renseignements de grande valeur

• On étudiera successivement

- Les antécédents

- Le terrain

- Les caractères de la diarrhée

- Les signes associés

• Antécédents personnels :- Chirurgie digestive (vagotomie, gastrectomie, résection du

grêle ou du côlon)

- Radiothérapie avec irradiation abdominale et pelvienne

- Polypes et cancers coliques, autres cancers

- Contexte pathologique : hépato-biliaire, endocrinien (Diabète ou hyperthyroïdie), vasculaire, neurologique, psychiatrique, maladie de système, vascularite …

- Facteurs de risque pour le VIH

- Intolérance au lait

- Alcoolisme chronique et/ou tabagisme

- Prise des médicaments: veinotoniques, hormones thyroïdiennes biguanides, laxatifs, AINS, antibiotiques …

• Antécédents familiaux :

Terrain génétique prédisposant :

- Pathologie thyroïdienne

- Maladie cœliaque, MICI

- Diabète insulino-dépendant

- Polypes ou cancers colorectaux

Maladies à transmission génétique :

- Polypose adénomateuse familiale et syndrome de Lynch

- Néoplasie endocrine multiple (types 1 ou 2)

• Alimentation habituelle.

• Profession, activité

• Voyages en zone tropicale

• Profil psychologique

• Installation brutale ou progressive

• Ancienneté

• Caractère continu ou rémissions spontanées

• Facteurs déclenchants ou aggravants (aliments, stress, médicaments)

• Fréquence

• Horaire des exonérations (nocturnes, « réveil-matin », post-prandiales)

• Impériosité ou non, incontinence ou suintements anaux

• Aspect des selles : fécales, afécales, grasses, décolorées, mousseuses, présence d’aliments non digérés et ingérés le jour même, glaires, pus, sang

• Efficacité des ralentisseurs du transit ou d’autres médicaments (antibiotiques, corticoïdes…)

Digestifs :

- Douleurs abdominales et ses caractéristiques : crampes, brûlures, pyrosis, coliques, épreintes, Koenig, continues ou non, siège, douleurs localisées ou non

- Douleurs anorectales

- Ballonnement abdominal, borborygmes, émissions rectales de gaz jugées trop abondantes

- Nausées, vomissements, anorexie, polyphagie

• Diarrhée grêlique: selles abondantes, fétides

parfois graisseuses associées à des douleurs

abdominales diffuses ou péri-ombilicales avec

un important retentissement sur l’état général

+/- signes de MA.

• Diarrhée colique: selles fréquentes, urgentes

, peu abondantes + mucus ou sang rouge ou

du pus, associée a des douleurs abdominales

sur le cadre colique +/- retentissement sur EG (

fonction de l’étiologie)

Extra-digestifs :

- Asthénie

- Amaigrissement

- Signes de carence en vitamines ou sels minéraux

- Manifestations des maladies inflammatoires

chroniques de l’intestin (MICI) (fièvre, arthrites,

signes oculaires, lésions cutanées, aphtes …)

- Flushes et autres manifestations du syndrome

carcinoïde : bronchospasme, insuffisance cardiaque

droite, souffle d’insuffisance tricuspidienne ou

pulmonaire

Général :

• Poids, taille +++ → BMI

• Etat général

• Signes de dénutrition +++

• Signes de déshydratation +++

• Pâleur

• Œdèmes

• Fièvre

Examen digestif :

Inspection :

• Météorisme, cicatrice abdominale

Palpation :

• Masse abdominale inflammatoire, tumorale ou vasculaire, HPM tumorale ou non , SPM

Percussion :

• Une matité déclive traduisant une ascite isolée ou associée à des œdèmes des membres inférieurs

Examen proctologique :

• Examen de la marge anale : fissure, fistule anale

• Toucher rectal:

- Tonicité et contraction sphinctérienne

- Ampoule rectale : tumeur, fécalome, nodules dans le cul de sac de Douglas

- Examen du doigtier au retrait (aspect des selles)

Examen extra digestif :

Examen cutanéo-muqueux : Ictère , lésions cutanées

(érythème noueux, pyoderma gangrenosum, bulles, vésicules,

purpura, signes de la sclérodermie, hyperpigmentation),

buccales (aphtes, glossite, chéilite ), génitales (aphtes )

Examen ostéoarticulaire : articulations périphériques et axe

pelvi-rachidien

Examen neurologique : Neuropathie périphérique , syndrome

pyramidal

Examen de la thyroïde : goitre ou nodules

Examen des aires ganglionnaires : surtout ganglion de

Troisier

Examen cardio-vasculaire: souffle cardiaque (insuffisance

tricuspidienne)

Examen oculaire : rougeur, iritis, uvéite, épisclérite

A l’issue de cette 1ère étape, il faut avoir écarté

les principaux diagnostics différentiels d’une

diarrhée chronique

• La fausse diarrhée du constipé (extrêmement fréquente) : entre dans le cadre de TFI

• L’incontinence anale (très fréquente): évoquée à l’interrogatoire et au TR

• Le syndrome rectal : il associe: d’écoulements anormaux : glaires ou sécrétions mucopurulentes ; de faux besoins : sensation de pesanteur, de corps étranger intrarectal ; de manifestations douloureuses: ténesmes et épreintes, colites rectosigmoïdiennes.

1. En absence d’orientation (examen de 1ère ligne) :

Biologique :

- NFS plaquettes, ionogramme sanguin avec kaliémie, créatininémie, calcémie, TP, protidémie, ferritinémie, électrophorèse des protides →Bilan de retentissement

- VS, CRP → Sd inflammatoire

- Sérologie VIH et TSH

EPS de 3 jours de suite (coproculture sans intérêt)

Examens endoscopiques : ++++

- FOGD avec biopsies gastrique et duodénale :

une maladie de Crohn (lésions antroduodénales :

gros plis ulcération) une maladie coeliaque

(atrophie duodénale) ou un lymphome intestinal

(gros plis, nodules, ulcérations, sténose au

niveau du duodénum)

- Coloscopie totale et iléoscopie (examens

clefs): affections tumorales ou inflammatoires

avec biopsies coliques systématiques étagées (au

moins 8) avec biopsies iléales systématiques.

Examens d’imagerie :

- ASP

- Echographie abdominale : épaississement

pariétal intestinal, adénopathies, anomalies

morphologiques du pancréas… ou

- TDM abdominopelvienne (+++ coupes

pancréatiques)

En cas d’orientation étiologique d’emblée, ou en

fonction des résultats du bilan de 1ère ligne ci-

dessus, on peut demander un ou plusieurs des

examens suivants

2. Les examens de 2ème ligne :

Examens des selles :

Le fécalogramme:

• Le poids moyen des selles (< 200mg/24h),

• Stéatorrhée: taux de graisses fécales > 6 g/24 heurs, si entre 6 et 14 g/24 heurs peut se voir au cours d’une diarrhée motrice (stéatorrhée d’entrainement) mais une stéatorrhée > 14g/24 heurs = une malabsorption.

• Clairance de l’alpha-1- antitrypsine: élevée dans les entéropathies exsudatives

• Le taux d’élastase fécale: bas est un bon marqueur d’une insuffisance pancréatique exocrine

• Le taux de la calprotectine fécale: élevé est un bon marqueur d’une inflammation colique (et parfois iléale).

Trou osmotique : en cas de suspicion d’une une diarrhée osmotique

• Trou osmotique = 290- (« Na + K » 2) → < 50 mOsm/kg

• Elevé, il évoque la présence d’un soluté osmotiquement actif : lactose, sel de magnésium, laxatif…

Recherche de laxatifs dans les selles: le prise cachée de laxatifs

La mesure de la PH fécal: acide = malabsorption des hydrates de carbone

Le test au rouge carmin: qui mesure la vitesse du transit oro-anal.

Tests dynamiques ou fonctionnels :

Test au D-xylose :

- Test global d’absorption

- Il existe un faux positif dans la pullulation bactérienne chronique du grêle

Test de Schilling avec facteur intrinsèque :

- Il mesure l’absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon terminal.

- Ce test est rarement fait

Excrétion respiratoire de l’hydrogène

Autres examens :

Transit de grêle: permet de définir les paramètres normaux suivants

- Le temps de transit pyloro-caecal: N = 3 à 4 heures, accéléré si il est moins de 1h 30mn.

- Le calibre moyen du grêle mesuré en réplétion complète au niveau du jéjunum (25 mm)

- Le pli (valvule) qu’est de 1,5 mm, l’interpli qui mesure 4 mm en moyenne

L’IRM abdominale une analyse fine du pancréas = signe de pancréatite chronique ou de tumeur (adénocarcinome ou tumeur endocrine).

La cholangiopancréatographie rétrograde perendoscopique (CPRE)

Entéroscanner, vidéo-capsule endoscopique du grêle et l’entéroscopie à double ballon.

Dosages Hormonaux : en cas de négativité du

bilan digestif ou lorsqu’il existe une

orientation vers ce type de pathologie:

- La gastrinémie = syndrome de Zollinger

Ellison.

- La sérotonine, 5 HIAA urinaire = syndrome

carcinoïde.

- La thyrocalcitonine = cancer médullaire de la

thyroïde

- Le VIP = VIPome.

a) Diarrhée chronique avec syndrome de malabsorption :

• Diarrhée graisseuse ou hydrique

• Douleurs abdominales inconstantes

• Amaigrissement avec asthénie

• Oedèmes, anasarque (hypoprotidémie, hypoalbuminémie)

• Aménorrhée, retard pubertaire

• Syndrome anémique (carence fer, folates, vitamine B12)

• Syndrome ostéomalacique, douleurs osseuses (vit D, calcium, élévation des phosphatases alcalines)

• Tétanie (vit D, calcium, Mg)

• Syndrome hémorragique (vit K)

• Glossite (folates, vit B12)

Malabsorptions pré-

entérocytaires ou

luminales

Malabsorptions

entérocytaires ou

pariètales

Malabsorptions post-

entérocytaires

Déficit enzymatique

pancréatique =

insuffisance

pancréatique

exocrine : pancréatite

chronique, tumeur du

pancréas …

Déficit enzymatique

d’origine biliaire :

cholestase, fistule

biliaire …

Pullulation

bactérienne chronique

du grêle

Maladie cœliaque +++

Déficit immunitaire en

immunoglobulines

Parasitoses : lambliase

++, cryptosporidiose…

Maladie de Crohn du

grêle

Iatrogénie : grêle

court/ grêle radique

Maladie de Whipple

Anomalies

lymphatiques

primitives :

lymphangiectasies

intestinales primitves

(Maladie du

Waldmann)

Anomalies

lymphatiques

secondaires :

compression

lymphatique d’origine

tumorale, ganglionnaire

…

• = pullulation microbienne = colonisation bactérienne chronique du grêle (CBCG)

• C’est la présence dans l’intestin grêle d’une pullulation bactérienne résidente quantitativement et qualitativementanormale

• Ces bactéries sont surtout présentes dans la partie distale du grêle et dans le colon

• L’intestin grêle proximal est normalement pauvre en bactérie grâce:

- Au péristaltisme intestinal : qui assure une clairance bactérienne.

- Au pH gastrique, aux sécrétions bilio-pancréatique, à l’immunité locale intestinale…

• En cas de défaillance cette régulation → une prolifération bactérienne anormale

Les causes : Défaut de clairance intestinale

Causes anatomiques :

• Anse afférente après gastrectomie partielle ou anse borgne stagnante

• Court-circuits intestinaux (chirurgicaux ou fistule)

• Diverticulose du grêle

• Obstruction chronique (sténose inflammatoire, radique, tumorale)

Causes fonctionnelles :

• Pseudo-obstruction intestinale chronique primitive ou secondaire (diabète, sclérodermie …)

Déficits des défenses antibactériennes

• Gastrite atrophique fundique

• Gastrectomie, vagotomie

Reflux colo-grêlique

• Résection de la valvule iléo-cæcale

• Fistules entre le côlon et le grêle

Le diagnostic:

• Le test d’excrétion respiratoire d’hydrogène

après ingestion de glucose

• Le test thérapeutique aux antibiotiques: ce test

est imparfait car :

- Pas de traitement de référence

- Appréciation e l’efficacité du traitement est

aléatoire

Traitement :

CBCG asymptomatique : pas de traitement

CBCG symptomatique :

• Traitement étiologique si possible (rarement en pratique)

• Antibiothérapie orale :

- La norfloxacine pendant une dizaine de jours en 1ère intention

- L’association de l’amoxicilline-acide clavulaniqueen cas d’échec en 2ème intention.

• Surveillance clinique et biologique de la disparition des signes.

• +++ au cours des pancréatite chroniques

• 8 à 15 ans après le début de la maladie

• Le carence en lipase est plus grave que le

carence en enzymes protéolytiques

• 90 % de capacité sécrétoire pancréatique est

disparu = apparition de la stéatorrhée

• ATCDs: +++ pancréatite chronique connue

• Examen des selles: élastase fécale +++

• Imagerie pancréatique ++

• En plus du TRT de la pancréatite chronique :

Extraits pancréatiques gastro-protégés (sous

forme des gélules) à prendre pendant les repas:

- Créon®(pancréatine) : 12000 UI 3/J

• La cause la plus fréquente.

• Prévalence = 1% dans la population générale

• ++++ la femme blanche

• 2 pics:

- Enfance: 6 mois à 2 ans

- Adulte: 20 à 40 ans

• Maladie sous diagnostiquée +++

Affection multifactorielle

Génétique:

• > 95% de porteurs de MC ont une HLA II DQ2, rarement DQ8

• 20 à 30% de sujets sains sont porteurs de ces allèles → Condition nécessaire mais pas suffisante

• Le risque de MC est accru chez les apparentés au premier degré des malades ayant une MC (10 %)

Rôle de gluten:

• Gluten = masse protéique restant après l’extraction de l’amidon de: blé, avoine, seigle, orge …

• L’α-gluten = la fraction toxique: traverse la barrière épithéliale intestinale puis interagit avec les CPA de la lamina propria → induction de réponse immunitaire avec réaction inflammatoire:

- Hyperplasie de LT intra-épithéliale CD8+

- Atrophie villositaire

- Eventuelle complication lymphomateuse

L’environnement:

• Rôle protecteur de l’allaitement

• Role délétère d’une introduction précoce de

farines alimentaires

• Une infection par le Rotavirus augmenterait le

risque de MC chez les enfants

Le risque de MC est accru chez les patients

atteints de dermatite herpétiforme ou d’autres

maladies auto-immunes (notamment

diabète, thyroïdite, cirrhose biliaire

primitive, vitiligo)

• Maladie très polymorphe

• La forme classique : DC + Sd de

malabsorption = 20 % (Iceberg)

Formes

Classiques

(20 %)

Formes mimant des

TFI ( 5 % de TFI sont

des MC)

Formes asymptomatiques (Dépistage

+++):

•Apparentés de 1er degré ayant une MC

•Patient diabétique T1

•Sd de Turner

•Autres maladies autoimmune

Les formes atypiques: +++ les signes extra-digestifs

- Ostéoporose, arthralgies

- Dermatite herpétiforme +++ aphtose buccale

- Aménorrhée Iaire ou IIaire

- Cytolyse hépatique chronique

- Epilepsie, ataxie, migraine

- cardiomyopathie dilatée idiopathique

Repose sur 3 critères:

Les marqueurs sérologiques

L’histologie duodénale

L’efficacité du RSG

Les marqueurs sérologiques:

• +++ les IgA anti-transglutaminase

- Positifs = MC très probable → FOGD + biopsies duodénales

- Négatifs = demander les Ac anti-endomysium (IgA et IgG) et rechercher un déficit en IgA ( +++ associé avec la MC)

NB: les Ac anti-gliadine sont actuellement abandonnés

L’histologie duodénale: Indispensable au Dgc +++

• FOGD + 4 à 6 biopsie duodénale

• Aspect endoscopique :

- Diminution de plis

- Aspect en mosaïque

- pseudo-nodulaire …

• Les 4 signes histologiques: +++

Atrophie villositaire totale ou subtotale

Hyperplasie compensatrice des cryptes

Infiltrat inflammatoire du chorion

↗ du Nbr de LIE

• Autres causes d ’atrophie villositaire: Sprue tropicale, maladie de Whipple, déficit commun variable en Ig G/ M / A, entéropathie AI, médicamenteuse : colchicine, néomycine, lambliase, lymphome, infection à VIH …

L’efficacité du régime sans gluten:

• Amélioration clinique en quelques semaines

• Négativation de la sérologie en 6 à 12 mois

• Normalisation de l’histologie duodénale en 12

à 24 ans

• RSG à vie +++:

- Eviction des aliments contenant blé, orge et seigle (avoine « non » !)

- Education du patient par une diététicienne, remise d’une liste d’aliments et de médicaments interdits (Doliprane !)

- Supplémentations nutritionnelle : +++ en vit et oligo-éléments

- Surveillance + dépistage des complications

• Lymphome de grêle: +++ lymphome T

• Sprue réfractaire: atrophie villositaire résistant à un RSG strict (dgc = immunohistochimie)

• ADK de l’intestin grêle: rare

Résistant à un RSG

• Une tuberculose iléo caecale +++

• La maladie peut s’installer chez un sujet tuberculeux pulmonaire ancien, récent ou actuel

• Le diagnostic est plus souvent difficile

• Sur le plan clinique l’affection se manifeste soit par:

- un tableau de DC isolée

- un tableau de DC + à des signes d’obstruction intestinale

- une DC + à une ou plusieurs masses abdominales

• Les éléments anamnestiques

• Le terrain (contage tuberculeux)

• Examens complémentaires: +++ TG = lésions

ulcérées volontiers sténosantes

• FOGD: = à celles de la maladie de Crohn

associant avec des ulcérations, oedème, sténoses

• Les biopsies: granulomes caséifiés

• Dans les cas difficiles: la laparotomie exploratrice

TRT médical

1ère ligne : 2RHZ / 4RH (6 mois de TRT ) Si rechute ou arrêt prématuré :

2e ligne : 3RHZE / 5RHE (8 mois de TRT)

TRT adjuvant CTC: 0,5mg /kg/j est controversé

Surveiller les effets secondaires

TRT chirurgicale:

Le plus conservateur possible

Indiqué en cas d’une complication révélatrice (occlusion, perforation)

• Infection par une bactérie très difficilement

cultivable = Tropheryma whipplei

• Contamination est environnementale (par voie

orale?)

• Maladie très rare

• Sexe ratio : 9/1

• Age moyen de dgc: 50 ans

• Triade:

- Signe digestifs: diarrhée avec malabsorption + perte de poids + douleurs abdominale

- Poly-arthralgies

- Fièvre

Cette triade n’est pas toujours complète et/ou d’autre signes peuvent être associés: ADP, hyperpigmentation cutanée …

Une atteinte neurologique et/ou oculaire est de mauvais pronostic +++

• FOGD avec e biopsies ( > 10) duodénale

• Aspect endoscopique aspécifique: muqueuse dépolie, érythèmateux, érosions …

• Anapath et bactério

• Aspect en MO:

- Macrophage dans le chorion des villosités

- Granulations intra-cytoplasmique PAS+

- Vacuoles lipidiques

• ATB prolongée (18 mois) par doxycycline

• Supplémentation nutritionnelle

• Surveillance prolongée de rechutes qui ne sont

pas rares

• Maladie de Crohn

• Lymphomes extensifs du grêle,

• Amylose

• Grêle radique

• Parasitoses : lambliase, certaines parasitoses en

cas de SIDA

(coccidioses, cryptosporidiose, microsporidiose)

• Post-chirurgicaux : résections étendues du grêle

• Fuite protéique dans la lumière intestinale

• Toutes lésions intestinales diffuses peuvent

provoquer une exsudation plasmatique

• Formes frustes +++ : asymptomatiques

• Formes symptomatiques: (hypoprotidémie et

l’hyoalbuminémie) syndrome œdémateux

- Les manifestations tétaniques sont rares

- Dans les fuites digestives d’origine lymphatiques:

Ascite chyleuse

Œdèmes, parfois asymétriques(aspect de

lymphoedème d’un membre < ou >) + diarrhée

modérée avec stéatorrhée

• Hypoalbunimémie sévère

• Hypocalémie

Clairance de l’alpha-1- antitrypsine: élevée

• Le calcul de la clearance se fait à partir du dosage de l’α1 antitrypsine dans le sérum et dans les selles recueillies 3 jours de suite. Les résultats sont exprimés en ml/24 h et la normale est <15 ml/24h

Une altération de l’épithélium intestinal: ulcérations de causes divers, MICI, cancer …

Un obstacle au retour lymphatique:

• Obstruction primitive = maladie de Waldmann (ou lympangiectasies primitives intestinales)

• Obstruction secondaires:

- Lymphomes de l’intestin

- Hyperplasie nodulaire lymphoïde du grêle

- Maladie de Whipple

- Pancréatites chroniques

- Cancer du pancréas

• Péricardite chronique constructive

• Hyperpression dans les cavités cardiaques droites

TRT diététique:

• Indiqué dans tous les cas

• Régime pauvre en graisses

• Suppression des apports en TG à chaînes longues et les substituer par des TG à chaînes moyennes lorsque l’étiologie de la perte protéique est d’origine lymphatique

• Prévention des carences en AG essentiels et en vitamines liposolubles

• Contention élastique des lymphoedèmes

TRT étiologique

b) Diarrhée chronique sans syndrome de

malabsorption:

1. D. Motrice

2. D. Osmotique

3. D. Sécrétoire

4. D. Volumogénique

5. Autres causes

• Selles souvent nombreuses (≥ 5/24h), mais de petit volume (≤ 500 g/24h)

d’allure hydrique avec des résidus alimentaires ingérés le jour même

• Matinal et post-prandial précoce des selles, rareté des selles nocturnes +++

• Besoins d’exonération impérieux, fausse incontinence avec borborygmes

• (-) des douleurs abdominales

• Amélioration lors de la prise de ralentisseurs du transit (lopéramide, codéine

…) +++ et aggravation par le stress

• Conservation de l’EG ++ (sauf si la maladie causale entraîne par elle-même

une altération de l’état général ; l’hyperthyroïdie fait maigrir)

• Absence de déshydratation et de troubles de l’équilibre hydroélectrolytique

• Absence de signes de carence spécifique (malabsorption)

• Le test au rouge carmin: la première selle

rouge après < 8 h

• Stéatorrhée!

Endocriniennes:

- Hyperthyroïdie: dosage de TSH

- Carcinome médullaire de la thyroïde: dosage

de la thyrocalcitonine

- Syndrome carcinoïde: lié à la hypersécrétion

de la sérotonine → flushes, HPM tumorale et

+/- une atteinte cardiaque droite (IT)

Causes nerveuses :

- Vagotomie tronculaire ou sélective

- Neuropathie diabétique et amylose → Syndrome dysautonomique

- Syndrome de Shy-Drager (rare)

Lésions organiques du tube digestif :

- Gastrectomisés

- Lésions iléales terminales < 1 m (entéropathies choléréiques : l’accélération du transit est en partie liée à l’effet laxatif - sécrétoire - des sels biliaires non absorbés sur le côlon) : résection intestinale, Crohn

Les trouble fonctionnels intestinaux

(TFI)+++: dgc d’élimination, mais sont à

l’origine d’environ 80 % des cas de DC

• Elle est due à l’ingestion de solutés partiellement ou non absorbables qui entraînent un appel osmotique d’eau et d’électrolytes dans le grêle.

• Dans les selles, il peut exister un trou osmotique représenté par le soluté malabsorbé(le plus souvent > 125 mOsm/kg).

• Il s’agit soit de sucres, soit d’ions divalents(Mg, SO4).

• Selles d’allure hydrique, mousseuses

• Nombre, volume et horaires des selles

dépendent de l’agent responsable

• Cessation immédiate à l’arrêt de l’ingestion de

l’agent responsable (+++ en cas de jeûne)

• Coliques abdominales, borborygmes, excès de

gaz, irritation anale

• Pas de retentissement sur l’état général

Déficit en lactase : très fréquent, mais exceptionnellement responsable de symptômes, déficit en d’autres enzymes (saccharase-isomaltase)

Laxatifs osmotiques +++ : mannitol, sorbitol, lactulose, lactilol, macrogol(PEG), sulfate de magnésium, phosphate de soude

Antiacides à base de magnésium

Confiseries, chewing-gum « sans sucre » +++

• L’arrêt du produit en cause

• L’exclusion du sucre en cause en cas de déficit

enzymatique

• Généralement abondante (> 500 g/24h)

• Ne cède pas au jeûne

• Pas de trou osmotique

Si abondante : risque de

- Déshydratation,

- Insuffisance rénale fonctionnelle,

- Hypokaliémie,

- Acidose métabolique

Les principales causes sont :

- Laxatifs irritants → Interrogatoire et dosage dans les selles et les urines

- Médicaments : biguanide, colchicine, digitaliques …

- Résections iléales < 1 m (effet choléréique)

- Lésions organiques coliques : polypose adénomateusefamiliale, tumeurs villeuses hypersécrétantes, colite microscopique (collagène ou lymphocytaire, parfois d’origine médicamenteuse), sténoses coliques incomplètes, MICI → Coloscopie avec biopsies

- Infections : lambliase, amibiase et, en cas de SIDA : cryptosporidiose, microsporidiose, CMV → EPS + sérologie HIV

- Tumeurs endocrines : VIPome → Vipémie, échographie ou TDM

• Inondation de l’intestin par une des sécrétions

digestives hautes ( +++ hypersécrétion

gastrique acide)

• La diarrhée est rarement le signe prédominant

Syndrome de Zollinger-Ellison:

• Tumeurs endocrines sécrétant de la gastrine

• Situées dans la paroi duodénale ou la tête du pancréas

• Les symptômes:

- Douleurs épigastriques (ulcères duodénaux )

- Une œsophagite

- vomissements de liquide clair et acide

- Amaigrissement

- Diarrhée (peu abondant) qui cède sous traitement par IPP

- Contexte d’un NEM 1

• Dgc:

L’étude de la sécrétion gastrique acide: Un DAB >30mmol/h

L’étude de la sécrétion gastrinique basale: > 90 %

Le test à la sécrétine +++ : absence de réducton voire augmentation de gastrinémie et du DA

FAUSSE DIARRHEE -Incontinence anale-fausse diarrhée de constipation

VRAIE DIARRHEE

Clinque => mdcts, séquelles chirurgicalesExamen parasitologique des selles => parasitoseColoscopie avec iléoscopie => maladie organique du colonSéro HIV => SIDABilan thyroïdien => hyperthyroïdieFécalogramme avec stéatorrhée

Test au D-Xylose

normal

Autres cuses (20%) => test au rouge camin :(+) => diarrhée motrice(-) => diarrhée sécrétoire ou osmolaire

Diarrhée avec malabsorption ( stéatorrhée >ou = 6 g/j)

Signes d’alarme :-Signes cliniques d’orientation-- ancienneté de la diarrhée < 2 ans-- A E G-- poids des selles > 300 g/j

Pré-entérocytaire par maldigestion

CAT pratique devant une diarrhée chronique

DIARRHEE CHRONIQUE

Diarrhée sans malabsorption ( stéatorrhée < 6 g/j)

anormal

ouinon

Colopathie fonctionnelle (80 %)

-Pré-entérocytaire par pullulation microbienne-Entérocytaire-- post-entérocytaire

• Les causes de diarrhée chronique sont nombreuses. L'affection responsable peut être gastrique, pancréatique, jéjuno-iléale, colique, mais aussi extra-digestive, métabolique, endocrinienne ou neurologique. Si une affection organique doit toujours être recherchée, il s'agit le plus souvent d'un trouble fonctionnel, et plus précisément moteur.

• Ainsi, cette enquête doit éviter deux écueils : multiplier les examens coûteux et souvent déplaisants pour une simple colopathie ; et inversement, méconnaître une malabsorption du grêle