Caso - Hiperuricemia
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8/17/2019 Caso - Hiperuricemia
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CASO CLINICOMR1 Medicina intensiva – IREN
Rosa Luna Castañeda
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ENFERMEDAD ACTUAL• Dx. Gota hace 18 años, tto: colchicina y celecoxib
(exacerbaciones)
• Niega HTA, DM, ASMA, TBC.
• Ingresa: 17/10/15: dolor lumbar izquierdo (8 meses)
• UROTHEM:
• RI: masa sólida que compromete la mitad superior, mide120x 140x 111mm, márgenes definidos, estructuraheterogénea, predominantemente solida con captación
significativa. Pequeñas áreas centrales de densidadliquida, no signos de infiltración de estructurasadyacentes. En fase venosa: variante con doble vena cavainferior, la izquierda muestra signos de trombosis.
• RD: tamaño normal, con múltiples quistes corticales,nódulo de 10mm en borde posteroexterno del terciomedio, calcificación de 6mm en polo inferior.
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ENFERMEDAD ACTUAL
• 19/10/15: Nefrectomía radical
izquierda con LPB:
• Tumor renal de aprox. 12x12cm contrombo en vena renal, que ingresa avena cava. Vena cava doble, con
ubicación a la izquierda a la aorta.
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Pre Qx 08/9 18/10 20/10 PO1 21/10 PO2 22/10 PO3 23/10 PO4 25/10 PO6
Hm 7300 9000 (-) 15900 (2) 15800 (9) 18500 (9) 20400 (-)
Hto 34 30 29% 29% 27% 30%
G 90 151 109 127
U 63 70 76 82 79 75 93
Cr 1,46 1.7 2.5 3.2 3.2 3.3 NHR
Dep Cr 54.70
Ac. urico
Na 138 138 138 139 137
K 5.8 5.1 5.8 5.3 5.2
Cl 106 111 110 113 110
Proteinas
totales
5.6
Albumina 2.7
Globulina 2.9
GGT 93
EOC No germenes
poliartritis
aditivas
IC Nefro: DH
moderada:
optimizar
hidratacion/
evitar
nefrotoxicos
IC Reumato: no
toma alopurinol
15d. Se reinicia
alopurinol 100mg /
24h – Colchicina
0.5 /48h,
Prednisona
30mg/24h
Sepsis EAD: ITU
vs artritis
tofacea
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27/10 PO8 29/10 PO10 30/10 PO11 31/10 PO12 02/11 4/11 5/11
Hm 19700 (1) 29000 (1) 26800 (2) 24500 (3) 20880 (-) 1259
Hto 30% 29% 31% 33% 30% 30%
G 119 208 104 105 87
U 107 129 125 127 128 146
Cr 2.6 2.5 2.5 2.5 2.77 2.42
Dep Cr
VSG 103
FR Negativo
PCR 1.6
Ac. urico 8.7 8.1
Na 134 132 134 131 131 130
K 5.2 5.6 6.4 5.5 5.59 6.01
Cl 106 107 107 106 103 105
Proteínastotales
6.9 6.9
Albumina 2.7 2.8
Globulina 4.2 4.10
GGT 239 225
Poliartritis
simetrica aditiva
- Gota tofacea
en crisis
IC Nefro:
hidratacion EV y
VO, evitar
nefrotoxicos
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PROBLEMAS DE SALUD
•
Gota tofásica con enfermedad renal crónica reagudizada• Tumor renal izq con nefrectomía radical
• Quistes múltiples renales D°
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• Valores normales
• < 7mg/dl en varones
• < 6 mg/dl en mujeres
Se produce por dos mecanismos:
por un aumento de la concentración de ácido úrico
mayor ingestión de purinas o a un aumento de purinasendógenas catabolizadas
la disminución de la excreción renal
causa más común (alrededor del 90%)
Disminución del aclaramiento renal del ácido úrico
uso de diuréticos
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1.- Incremento de la síntesis de acido úrico
PRIMARIA
Dos vías:
• Vía de Novo
Síntesis de purinas y posteriormente de acido úricopartir de precursores no purinicos
• Vía de Rescate
Mecanismo por el que bases purinicas libres, seutilizan para la síntesis de nucleótidos de purina
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• 1.- Incremento de la síntesis de acido úrico
SECUNDARIAAlcohol (CERVEZA) contiene guanina acido urico, tambien p
una disminución de la excreción del mismo.
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• 2.- Excrecion renal disminuida
Glomérulo filtra elacido úrico circulante
Reabsorbe casi porcompleto en túbulo
proximal (80%)
Secreción tubular
Pequeña fracción esreabsorbido y secretado por la
nefrona distal y finalmenteexcretado por la orina
En cuál de los pasos re
la alteración? aún no e
claro. IDIOPATICO
2/3 se eliminanpor el riñón y un
tercio por víadigestiva.
Excreción normal.
600mg/24hr
http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=https://www.vivature.com/pages/xhtml/medicalLibrary/images/BI00031.jpg&imgrefurl=https://www.vivature.com/pages/xhtml/medicalLibrary/127562.jsf&usg=__6BPR3lX6wtJcd14cpStUDR3s2IE=&h=391&w=265&sz=106&hl=es&start=11&tbnid=rXXQFlbaxb7vBM:&tbnh=123&tbnw=83&prev=/images?q=ri%C3%B1on&gbv=2&hl=es&sa=Ghttp://images.google.com.mx/imgres?imgurl=https://www.vivature.com/pages/xhtml/medicalLibrary/images/BI00031.jpg&imgrefurl=https://www.vivature.com/pages/xhtml/medicalLibrary/127562.jsf&usg=__6BPR3lX6wtJcd14cpStUDR3s2IE=&h=391&w=265&sz=106&hl=es&start=11&tbnid=rXXQFlbaxb7vBM:&tbnh=123&tbnw=83&prev=/images?q=ri%C3%B1on&gbv=2&hl=es&sa=G
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•Hiperuricemiaasintomática.
Se indicará tratamiento solo entres supuestos:
• Hiperuricemia >10 mg/dl.
• Uricosuria de 24 horas > 700mg.
• Pacientes con neoplasia quevayan a recibir quimioterapiay tengan riesgo de presentarsíndrome de lisis tumoral(prevención de la nefropatíaaguda por ácido úrico).
• Hiperuricemia
sintomática.
• GOTA
• NEFROLITIASIS
• FRACASO RENAL
AGUDO
• NEFROPATIA
GOTOSA.
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EVOLUCION
1) Hiperuricemia asintomática
2) Artritis gotosa aguda
3) Gota intercrítica
4) Gota tofácea crónica
Remit
espontáne
Meses o años
Mas de 10 años
de evolución
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OTROS
HIPOURICEMIANTES
AINES/COLCHICINA
/ CORTICOIDES/Inh. de la COX2
DIETA BAJA ENPURINAS
Tratamiento
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AINEs• Los AINE en dosis adecuadas hacen
remitir regularmente la inflamaciónarticular en la gota, con una eficaciasimilar para todos ellos
•La respuesta es tanto másrápida cuanto más precoz sea el
tratamiento.
Como norma general, éstedebe iniciarse con las dosis
máximas recomendadas de
AINE elegido, tras lo cual
suele observarse una mejo
clínica evidente en las
primeras 24-48 h; luego se
puede disminuir la dosis,hasta suspender el
tratamiento al cesar la
inflamación.
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La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar
a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica,
insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes
alérgicos , en aquellos con historia de enfermedad
ulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones.
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COLCHICINA
• La respuesta a este fármaco se haconsiderado como una pruebadiagnóstica de gota.
• Menos elegida hoy que el pasado,menos específica (mejora otrasenfermedades articulares agudas:pseudogota, sarcoidosis),
La colchicina tiene propiedad
antiinflamatoria, pero ninguna
actividad analgésica.
si se la administra dentro de las primer
horas de iniciado el ataque cerca de un90% de los pacientes muestran una
respuesta favorable,
pero si el tratamiento comienza despué
de las 24 horas de la iniciación de la cri
tan solo un 75% de los pacientes
responderán.
La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0
mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de
síntomas, o la aparición de efectos adversos
(náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total
6 mg.
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GLUCOCORTICOIDESSe usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos
y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga
riesgo por sus efectos indeseables.
•Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día,disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que lainflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúanabruptamente)
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La prevención de futuros ataques
Generalmente se usan dosis pequeñas decolchicina o AINE.
Siempre deben usarse antes de las terapiasdestinadas a corregir la hiperuricemia.
La duración de la profilaxis no es clara, perose aconsejaría hasta un año después que elnivel de la uricemia ha llegado a lo normal.
La administración de 0,5-1 mg/día de colchicinmg a días alternos en los que no la tolera
diariamente) consigue la desaparición general
total de los ataques de gota.
Esta droga disminuye claramente el índice recurrencia de los ataques agudos, sea la uric
normal o elevada.
En un estudio realizado con 540 pacientes, la cose mostró totalmente efectiva para preveni
ataques en un 82% de el los, con respuesta satisen un 12%, e inefectiva solamente en un 6
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orrección de la hiperuricemia
La reducción del AU pordebajo de su
concentración desaturación facilita la
disolución de los cristales
de urato monosódico
una reducción prolongadade la uricemia por debajode 6 mg./dl determinarácon toda probabilidad la
disolución de los
agregados intraarticularesde cristales.
El nivel de uricemia dcaer a 5 mg/dl pa
provocar la desaparide tofos clínicamen
detectables
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Figura 1. Metabolismo del ácido úrico
y oportunidades para la intervención
terapéutica (en verde). La
uricasa no está presente en el serhumano, pero se puede administrar
terapéuticamente. En rojo, algunos
factores que contribuyen a lahiperuricemia.
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Los niveles de uricemia puedenreducirse por medio de la
identificación y corrección de la causade la hiperuricemia o por la
administración de drogas que
inhiban la síntesis de uratos oaumenten su eliminación
Dieta disminuida en purinas
(la dieta contribuye en disminuir en l1-1mg/dl a la uricemia)
y factores que agraven :
-obesidad
-hipertensión-Consumo de alcohol
-medicamentos
Dos tipos dedrogasestán
disponibles:
• Cuando existe disminución enla secreciónlos uricosúricos
• bloquean el paso final en lasíntesis de uratos
• aumentando obviamente el nivelde sus precursores
• En general estas últimas drogasserían las indicadas cuando hay
aumento de síntesis.
inhibidores dela xantina-
oxidasa
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URICOSÚRICOS
• Son compuestos que pueden interferir el
transporte activo de ácido úrico en eltúbulo contorneado proximal por mediode intercambio aniónico.
Benzobromarona 50-
200 mg/ día
Benciodarona
50-200 mg/ día
Sulfinpirazona 100-200mg c/12 hrs (además
tiene efectoantiagreganteplaquetario)
Probenecid 1-2 gr/ día
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Un 45% de los hombres y un 51% de las mujeres presentaban hiperuricemia asintomáticarespectivamente, también a pesar de recibir tratamiento con alopurinol (figura 2A y figura 2
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Tratamiento farmacológico hipouricemiante
Inhibición del enzima XO (alopurinol y febuxost
Aumento de la excreción renal de ácido úrico
secundaria a inhibición del urato de lostransportadores tubulares (benzbromarona)
Se basará en datos de eficacia, seguridad yexperiencia del médico prescriptor, en el perfilclínico del paciente
Uso contraindicado en pacientes con hiperuricepor hiperprodución (aclaramiento normal de uro antecedentes de litiasis
Tratamiento mínimo 6 meses (individualizar)
• Alopurinol
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• Alopurinol
• Hasta 900 mg/día en casos graves, dosis normal mg/día (corregir la dosis de alopurinol con la fun
renal)• Reducción de la uricemia proporcional a la dosis
alopurinol administrada
• Efectos adversos: síndrome DRESS (Drug Rash wiEosinophilia and Systemic Symptoms), laepidermólisis necrotóxica, y el síndrome de SteveJohnson
Febuxostat
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Febuxostat
Una sola dosis diaria que se metaboliza en el hígado
Dosis de inicio de 80 mg/día, pudiendo aumentarsehasta los 120 mg/día tras una exposición a la dosisinicial de al menos 2 semanas y no consecución delobjetivo de uricemia < 6 mg/dL.
Efectos adversos: elevación de transaminasas
No se recomienda en pacientes con cardiopatíaisquémica o insuficiencia cardiaca congestiva
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ENFERMEDAD RENAL E HIPERURICEMIA
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• Kanbay et al. demuestran en 59 sujetos sanos que el tratamientoalopurinol en pacientes con hiperuricemia asintomática aument
• Talaat et al, en 52 pacientes con ERC en estadios 3 y 4, muestranretirada de alopurinol empeora la hipertensión arterial y la funci
• Siu et al. aleatorizan a 54 pacientes con ERC en estadios 3 y 4 a ralopurinol en dosis de 100 a 300 mg/día durante 12 meses o a sesu terapia habitual. El tratamiento con alopurinol retrasó la prog
la enfermedad renal.• Kao et al. tratan a 53 pacientes con ERC en estadio 3 e hipertrofi
ventricular izquierda (HVI) con 300 mg/día de alopurinol, mejorafunción endotelial y la HVI.
I l l i l f b (i hibid l i d l
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• Igual que alopurinol, febuxostat (inhibidor selectivo de la xaoxidasa) también ofrece protección renal.
• Estudio experimental realizado en ratas 5/6 nefrectomizadahiperuricémicas, febuxostat protegió del daño renal y previn
proteinuria, conservando la morfología de los vasos glomerupresión glomerular, lo que significa que previene la progresiERC independientemente del efecto del ácido úrico.
• En el estudio de extensión FOCUS (Long-Term Safety of FebuSubjects with Grout) 116 pacientes tratados con febuxostat
seguidos durante 5 años; los pacientes con una reducción dúrico mayor de 6 mg/dl fueron los que sufrieron una caída mFG a lo largo del seguimiento. La reducción de 1 mg/dl de ácsupuso una mejoría del FG en 1 ml/min/1,73 m2.
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En pacientes con ERC 4
• Identificar a pacientes que requerirán TRR o a manejo méd
• proveer de educación sobre las distintas modalidades de TR
•Preparación de un acceso vascular permanente (4 – 6 m)
• Evaluación del momento de inicio de la TRR
¿Hemodialisis?
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Indicación de inicio de TRR
• Paciente con ERC 5 (TFG < 15 ml/min) asociado a:
•Oliguria: Diuresis < 200 mL en 12h
• Anuria: < 50 mL en 6h
•Hiperpotasemia > 6,5 mEq/L
• Acidosis severa: pH 30 mmol/L
• Creatinina >265 mmol/L•Edema pulmonar resistente a diureticos
• Na > 155 mEq/L o < 120 mEq/L
Sobredosis con tóxico dializable
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Paciente monorreno
• Puchades (2010 – Valencia): observacional y retrospectivo s
pacientes, monorrenos quirúrgicos• edad promedio de 67 años (rango, 22-89 años)
• promedio de seguimiento posterior a la cirugía de 21 años.
• Dos grupos, según FG:
• 1: FG inferior a 60 ml/min antes de la cirugía• 21% tardó 20 años de promedio (10-30 años) en entrar en estadio
• 5 casos evolucionaron hasta necesitar terapia renal sustitutiva.
• 2: FG superior a 60 ml/min.• 80% alcanzó el estadio 3 en un promedio de 17 años (1-48 años)
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