ENLARGED ABDOMEN WITH SEVERE ABDOMINAL PAIN

DISUSUN OLEH :TUTORIAL A2

Dessy Krissyena 101.0211.112Randy Kusuma E 101.0211.017Irsyad Arrais P 101.0211.082Rachmayasti R 101.0211.037Reza Rizky A 101.0211.036Farikha Nimatul M 101.0211.164Siti Nurindah R 101.0211.175Auliana Danisya 101.0211.090Vriyanka 101.0211.014Syafiira Putri 101.0211.119Anna Andany L 101.0211.056

Fakultas Kedokteran UPN ‘Veteran’ Jakarta Tahun Ajaran 2012/2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai kasus ke 8 yaitu “Enlarged abdomen with severe abdominal pain” yang didiskusikan sejak tanggal 5 Juni 2013.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Ika atas segala pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial A-2 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini.

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus terakhir ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk kedepannya.

Terima kasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Jakarta, Juni 2013

Tutorial A-2

CASE TITLE: ENLARGED ABDOMEN WITH SEVERE ABDOMINAL PAIN

PAGE I

Mr. Y, a 59 y.o man, was presented to ER due to severe abdominal pain for 2 days ago. The pain is periumbilical wit severe intermetencrampy exacerbation that last for several minutes and then subside but it becomes more constant. He’s noted for of nausea as well as profus vomiting and it’s more frequent and worsening recently with greenish color. He noted loud intestinal noise (borborygmi) during the period of increased pain. He reported decreased appetite without oral intake in the last 48 hours. He had fever lately with perspiring.

He reported no other changing in bowel habits until 4 days ago, neither constipation, diarrhea, nor bloody stool. Since that time, he’d been unable to pass stool, even flatus and reported his slight enlarged abdomen.

He had no story of gallstones disease and has not noticed any tea-colored urine. He reported no history of flank pain or hematuria. He had prior intra-abdominal surgeries. He had an indirect herniorraphy with a mesh plug 3 years ago. He’d noted of the gorin mass, an inguinal hernia since 5 years ago. The mass had become larger 4 years ago and irreducible as it’s sometimes followed with sharp pain upon straining or lifting but improved at rest. Mr. Y was a heavy smoker and has COPD. He has 5 succesful adolescence children. He used to work hard to fulfill his family’s need.

PAGE II

On physical examinations, Mr. Y look perspiring, uncomfortable with episodes of severe diffuse cramping pain. He’s in obvious distress. Vital sign revealed orthostatic hypotension: supine BP 120/85 mmHg, pulse 90 bpm; upright BP 80/50 mmHg, pulse 125 bpm, temperature 39˚ C, RR 30 bpm. Cardiac and lung exam demostarted unremarkable. Abdominal exam showed prominent distention with positive darm steifung and darm contour and 5 cm surgical scar on the RLQ. Bowel sound showed intermittent rushes with metallic/tinkling sound at the first placed but then it subside. He had severe diffuse tenderness to wxam rebound or guarding. Organ enlargement couldn’t be assessed, CVA (-), turgor slight decreased.

Laboratory findings were WBC 19.000 cells/mm³ (70% neutrophils, 0% bands), Hct 41% Electroliytes Na 141, K 3, HCO3 32, Cl 99, BUN 45, Creatinin 1 mg/dL. Blood gas analysis revealed metabolic acidosis with anion gap.

Adequate fluid resuscitation was administered; NGT was inserted after the plain abdominal X-ray and abdominal CT-scan done. Broad spectrum antibiotic was given. Urine output was being monitored carefully as well as a careful-frequent observation and repeated physical exam over the first 12-24 hours.

PAGE III

Abdominal upright radiograph was taken and revealed grossly distended intestinum, multiple air fluid levels and abrupt termination of air in the ileum suggestive of complete mechanical small bowel obstruction.

EPILOGUE

Emergency laparotomic exploration revealed about 2000 ml of bloody fluid accumulated in the abdominal and pelvic cavities. The plug had migrated far away from the internal ring with extensive adhesion between the mesh plug with terminal ileum which caused an internal hernia.

Approximately one meter of the ileum wa incarcerated, black in color and necrotic. The strangulated intestine was resected, followed vy an end-to-end ileal anastomosis. Mr.Y recovered uneventfully.

ILEUS OBSTRUKTIF

DEFINISI Obstruksi usus akibat dari penghambatan motilitas usu yang dapat ditimbulkan oleh

banyak penyebab.

ETIOLOGI Penyebab intraluminal

- Benda asing yang tertelan- BezoarsParasit: Ascariasis- Batu empedu- Bolus makanan yang besar- Mekonium

Penyebab intramural- Atresia dan striktur- Crohn’s disease- Hematoma- Tumor- Polipoid mukosa/lesi submukosa- intussuscepsi

Penyebab ekstramural- Adhesi- Kelainan intraperitoneal congenital- Malrotasi congenital- Hernia

3 Stadium Ileus Obstruktif

KLASIFIKASI (Berdasarkan Letak)

KLASIFIKASI (Berdasarkan Letak)

No

Klasifikasi Letak Etiologi Klinis

Parsial Sumbatan belum total makanan masih bisa berjalan ke anus walaupun sedikit penderita masih bisa flatus & defekasi sedikit

Simpel Ileus telah tersumbat total, tetapi dindingnya belum mengalami gangguan vaskularisas

Strangulasi Usus telah tersumbat total & telah terjadi gangguan vaskularisasi

1. Ileus Obstruksi Letak TinggiHigh Level Obstruction Ileus/Obstruksi Usus Halus/Small Bowel Obstruction

2. Ileus Obstruksi Letak RendahLow Level Obstruction Ileus/Obstruksi Usus Besar/Large Bowel Obstruction

1. Ileus Letak Tinggi

DuodenumJejunumIleum

Adhesi (riw. operasi sebelumnya)HerniaIntususepsiVolvulusGallstone ileusNeoplasma

Terutama ditandai dgn muntah terus-menerusPerut biasanya tdk kembung

2. Ileus Letak Rendah

ColonRectum

NeoplasmaHerniaVolvulusIntususepsiDivertikulitis

Terutama ditandai dgn kembungMuntah biasanya tdk terjadi

PATOFISIOLOGIObstruksi/sumbatan pd usus

↓Makanan tertumpuk di lumen usus

↓Tekanan intraluminal me↑

↓Tekanan terhadap dinding usus semakin me↑

↓ ↓Obstruksi vasa limfatika & vena2 Obstruksi Arteri

pd dinding usus pd dinding usus↓ ↓

Edema Infark↓ ↓

Translokasi bakteri Gangren ↓

Nekrosis ↓

Perforasi

GEJALA KLINIS Nyeri-Kolik Obstruksi usus halus: kolik dirasakan disekitar umbilicus Obstruksi kolon: kolik dirasakan di sekitar suprapubik Muntah: Stenosis pilorus: encer dan asam Obstruksi usus halus: kehijauan Obstruksi kolon: onset muntah lama Perut kembung (distensi) Konstipasi Tidak ada defekasi Tidak ada flatus

DIAGNOSIS Anamnesa Pemeriksaan fisik- Inspeksi: distensi, ditemukan kontur % steifung. Benjolan pada regio inguinal, femoral, dan

skrotum menunjukan suatu herniainkarserata. Pada intussusepsi terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dicurigai bila ada bekas luka operasi

Auskultasi: hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborhygmi Perkusi: hipertimpani Palpasi: kadang teraba massa seperti tumor, invaginasi, hernia RT:

Isi rektum menyemprot: Hirschprung disease Feses (-): obstruksi usus letak tinggi Ampula rekti kolpas: curiga obstruksi

Pemeriksaan penunjangLaboratorium: Leukositosis iskemik/strangulasi Hematokrit ↑ dehidrasi Gangguan elektrolit Alkalosis metabolit muntah berat Asidosis metabolik tanda shock, dehidrasi dan ketosis

RadiologiDilatasi dari usus disertai gambaran “step ladder” dan “air fluid level” pada foto polos abdomen

Stepladder appearance pada Obstruksi usus halus

DIAGNOSIS BANDING Carcinoid gastrointestinal Penyakit Crohn Intussuscepsi pada anak Divertikulum Meckel Ileus meconium Volvulus Infark Miocard Acut Malignasi, Tumor Ovarium TBC Usus

PENATALAKSANAAN Persiapan penderita Kontrol status airway, breathing, dan circulation Dekompresi dengan nasogastric tube

Intravenous fluids and electrolyte Dpasang kateter urin untuk menghitung balance cairan

Operatif- Koreksi sederhana (simple corecction) untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada

hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh adhesi atau pada volvulus ringan Tindakan operatif by-pass membuat saluran usus baru misalnya pada tumor intraluminal,

peny Crohn Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proksimal dari tempat obstruksi Membuat reseksi usus yang tersumbat

Pasca operatifTindakan dekomperasi usus dan koreksi air dan elektrolit serta menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan.

Pada obstruksi lanjut, apabila terjadi strangulasi, monitoring pasca bedah diteliti 6-7 hari.Bahaya lain adalah toksinemia dan sepsis, nampak pada hari ke 4-5, pemberian antibiotic

spektrum luas dan disesuaikan dengan kultur.

KOMPLIKASI Nekrosis usus Perforasi usus Sepsis Syok dehidrasi Abses Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi Pneumonia aspirasi dari proses muntah Gangguan elektrolit Meninggal

PROGNOSISPrognosis baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan dengan cepat.

ILEUS PARALITIK

DEFINISI

• Ileus paralitik/adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. IPD Jilid I

• Bukan suatu penyakit primer, tetapi akibat berbagai penyakit primer, tindakan operasi, toksin & obat yang mempengaruhi kontraksi otot polos usus.

Gerakan Peristaltik

• Merupakan suatu aktivitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan baik, dipengaruhi oleh:

– Keadaan otot polos usus,

– Hormon-hormon intestinal,

– Sistem saraf otonom,

– Keseimbangan elektrolit,

– dll.

FAKTOR RESIKO

1. Pasien pasca operasi abdomen, biasanya berlangsung ± 24-72 jam. Beratnya ileus paralitik bergantung lamanya operasi/narkosis, seringnya manipulasi usus, lamanya usus berkontak dengan udara luar.

2. Pencemaran peritoneum oleh asam lambung, isis kolon, enzim pankreas, darah & urin.

3. Kelainan retroperitoneal (hematom retroperitoneal, diperparah fraktur vertebrae).

4. Kelaianan pada rongga dada (pneumonia, empiema & infark miokard).

5. Gangguan elektrolit t.u hipokalemia.

KLASIFIKASI KAUSATIF

1. Neurogenik

2. Metabolik

3. Obat-obatan

4. Infeksi

5. Iskemia Usus

PATOFISIOLOGI

Obat-obatan (narkotik, antihipertensi, opioid,

dll)

Iskemi atau penurunan fungsi plexus mesenterius

Gangguan N. Thoracalis

Persangsangan kuat pada saraf

parasimpatis

Menghambat aktifitas traktus gastrointestinal

Peristaltik usus ↓

Otot usus tidak mampu mendorong

makanan

Ileus Paralitik

Stasis isi usus

Feses, cairan, gas, bakteri terjebak

dalam usus

Distensi abdomenPerut terasa penuh

Anorexia, mual, muntah

Bila distensi makin bertambah, akan

menghambat suplai darah ke usus

Suplai darah ↓

Hipoxia

Iskemia

Bakteri berkembang biak

Risiko infeksi usus & organ2 sekitar

Menghambat kontraksi otot

organ abdomen

MANIFESTASI KLINIK

1. Perut kembung tanpa nyeri kolik abdomen paroksismal

2. Anoreksia

3. Mual & muntah

4. Obstipasi

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi: distensi abdomen

Palpasi:

Rasa tidak enak di perut

Tidak ada rx peritoneal (nyeri tekan & lepas)

Perkusi: timpani dengan BU lemah & jarang/ tidak ada

Gambaran peritonitis bila merupakan penyakit primer

Pemeriksaan Penunjang

• Prinsip: Untuk mencari kausa penyakit:

– Leukosit darah

– Kadar elektrolit

– ureum

Air, elektrolit, nutrisi tidak diabsorpsi.

Malah disekresi ke lumen usus

DehidrasiNutrisi tubuh ↓

Lemah Syok hipovolemik

Oliguria

– Glukosa darah

– Amilase

– Foto polos abdomen

– Foto abdomen + kontras

PENGELOLAAN

• Bersifat konservatif & suportif:

– Dekompresi (pasang NGT, bila perlu + rectal tube)

– Menjaga keseimbangan cairan & elektrolit

– Mengobati kausa/penyakit primer

– Pemberian nutrisi yang adekuat

– Farmakoterapi dengan metoklopramid, sisaprid, klonidin

PROGNOSIS

• Baik bila penyakit primer diobatif

CROHN’S DISEASE

DEFINISI

Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis) adalah peradangan menahun pada dinding usus. Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus.

ETIOLOGI Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui Kemungkinan karena faktor

Genetik Infeksi Imunologi Psikologi

EPIDEMIOLOGI Sering dijumpai pada orang kulit putih Laki-laki = perempuan Insidensi : 2 kasus per 100.000 populasi Prevalensinya : 20-40 per 100.000 populasi Terjadi pada usia 15-35 tahun

GAMBARAN KLINIS Demam Nyeri abdomen Diare sering tanpa darah Kelelahan Penurunan berat badan Nyeri kuadran bawah pola nyerinya kolik atau kram

Pola umum dari penyakit Crohnada 4 pola yang umum terjadi, yaitu :

Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah kanan Penyumbatan usus akut yang berulang, yang menyebabkan kejang dan nyeri hebat di

dinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan muntah-muntah Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang menyebabkan kurang gizi dan

kelemahan menahun Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses), yang

sering menyebabkan demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri dan penurunan berat badan.

DIAGNOSIS Keluhan utama

Diare

demam Pemeriksaan fisik

ditemukan benjolan atau rasa penuh pada perut bagian bawah, lebih sering di sisi kanan

Pemeriksaan penunjang Px.darah anemia  Kelainan elektrolit Sigmoidoskopi Endoskopi kolon = ulkserasi kecil sekali, erosi aftosa, fissura longitudinal Px.enema barium = adanya lesi daerah yang luput dan penemuan ulserasi kecil

PENGOBATAN Pengobatan ditujukan untuk membantu mengurangi peradangan dan meringankan

gejalanya Antibiotik metronidazole 20 mg/kg/hari dalam dosis terbagi Sulfasalazine Kortikosteroid (misalnya prednisone), bisa menurunkan demam dan mengurangi diare,

menyembuhkan sakit perut dan memperbaiki nafsu makan dan menimbulkan perasaan enak

Bedah

KOMPLIKASI Obstruksi usus Pembentukan fistula Abses perirektal Karsinoma kolon

PROGNOSIS Perjalanannya kronik dan intermitten tanpa peduli lokasi yang terkena Angka mortalitas meningkat dgn lamanya penyakit Seringkali mengalami relaps

HERNIA

HERNIA UMBILIKALIS

DEFINISI

• Hernia umbilical terjadi ketika usus halus, lemak, atau cairan terdorong melalui sebuah daerah yang lemah atau lubang.

• Hernia biasanya tidak nyeri ataupun berbahaya, dan ini sering menutup sendiri tanpa pengobatan.

ETIOLOGI

• Cincin umbilical yang belum menutup pada bayi.

• Pada orang dewasa bisa disebabkan oleh obesitas, kehamilan berulang-ulang, adanya cairan dalam rongga perut (ascites) dan operasi perut.

EPIDEMIOLOGI

• Terdapat pada kira-kira 20% bayi

• Lebih tinggi lagi pada bayi prematur.

• Bayi laki-laki = perempuan.

• Pada dewasa laki-laki : wanita = 1:3

• Bayi kulit hitam > bayi kulit putih.

GEJALA KLINIS

• Terlihat adanya penonjolan pada umbilicus.

• Hernia umbilikalis pada anak biasanya tidak menimbulkan rasa sakit/nyeri.

• Hernia umbilikalis yang muncul selama masa dewasa dapat menyebabkan ketidaknyamanan perut.

DIAGNOSIS

• Diagnosis tidak sukar yaitu dengan adanya defek pada umbilikus sehingga tampak adanya penonjolan di daerah tersebut.

PENATALAKSANAAN

• Bila cincin hernia < 2cm regresi spontan akan terjadi sebelum bayi beumur 6 bulan, kadang cincin baru tertutup setelah 1 tahun.

• Bila sampai usia 1,5 tahun hernia masih menonjol, umumnya diperlukan koreksi operasi. Pada cincin hernia yang > 2cm jarang terjadi regresi spontan dan lebih sukar diperoleh pentupan dengan tindakan konservatif.

• Perbaikan diindikasikan pada bayi dengan defek hernia yang diameternya > 2cm dan pada semua anak dengan hernia umbilikalis yang masih tetap ada pada usia 3 atau 4 tahun.

• Perbaikan klasik untuk hernia umbulikalis adalah Hernioplasti Mayo.

• Terapi hernia umbilikalis pada orang dewasa hanya operatif.

Komplikasi

• Hernia umbilikalis jarang mengalami inkarserasi. Jika hal ini terjadi, kerusakan usus lebih cepat dibanding pada hernia inguinal. Pada beberapa kasus yang mengalami inkarserasi, dalam kantong terdapat usus yang tidak mengalami nekrosis, hanya ada satu kasus dengan nekrosis omentum.

HERNIA DIAFRAGMATIKA

DEFINISI

Hernia Diafragmatika adalah penonjolan organ perut ke dalam rongga dada melalui suatu

lubang pada diafragma. Diafragma adalah sekat yang membatasi rongga dada dan rongga perut.

Lubang hernia dapat terjadi di peritoneal (tipe Bochdalek) yang tersering ditemukan,

anterolateral (tipe Morgagni) atau di esofageal hiatus hernia.

Foramen bochdalek merupakan celah sepanjang 2-3 cm di posterior diafragma setinggi

costa 10 dan 11, tepat di atas glandula adrenal. Kadang-kadang defek ini meluas dari lateral

dinding dada sampai ke hiatus esophagus. Kanalis pleuroparietalis ini secara normal tertutup

oleh membran pleuroparietal pada kehamilan minggu ke-8 sampai ke-10. Kegagalan penutupan

kanalis ini dapat menimbulkan terjadinya hernia Bochdalek. Hernia ini merupakan kelainan yang

jarang terjadi. Mc Culley adalah orang pertama yang mendeskripsikan kelainan ini pada tahun

1754. Bochdalek pada 1848 menggambarkan secara detil aspek embriologi pada hernia ini yang

merupakan defek tersering (80%).

ETIOLOGI

Penyabab pasiti hernia masih belum diketahui. Hal ini sering dihubungkan dengan

penggunaan thalidomide, quinine, nitrofenide, antiepileptik, atau defisiensi vitamin A selama

kehamilan.

Pada neonatus hernia ini disebabkan oleh gangguan pembentukan diafragma. Seperti

diketahui diafragma dibentuk dari 3 unsur yaitu membran pleuroperitonei, septum transversum

dan pertumbuhan dari tepi yang berasal dari otot-otot dinding dada. Gangguan pembentukan itu

dapat berupa kegagalan pembentukan sebagian diafragma, gangguan fusi ketiga unsur dan

gangguan pembentukan otot. Pada gangguan pembentukan dan fusi akan terjadi lubang hernia,

sedangkan pada gangguan pembentukan otot akan menyebabkan diafragma tipis dan

menimbulkan eventerasi.

MANIFESTASI KLINIK

Walaupun hernia morgagni merupakan kelainan kongenital, hernia ini jarang bergejala

sebelum usia dewasa. Sebaliknya hernia Bockdalek menyebabkan gangguan nafas segera setelah

lahir sehingga memerlukan pembedahan darurat. Anak sesak terutama kalau tidur datar, dada

tampak menonjol, tetapi gerakan nafas tidak nyata. Perut kempis dan menunjukkkan gambaran

scapoid. Pulsasi apek jantung bergeser sehingga kadang-kadang terletak d hemithoraks kanan.

Bila anak didudukan dan diberi oksigen, maka sianosis akan berkurang.

Lambung, usus dan bahkan hati dan limpa menonjol melalui hernia. Jika hernianya besar,

biasanya paru-paru pada sisi hernia tidak berkembang secara sempurna.Setelah lahir, bayi akan

menangis dan bernafas sehingga usus segera terisi oleh udara. Terbentuk massa yang mendorong

jantung sehingga menekan paru-paru dan terjadilah sindroma gawat pernafasan.

GEJALA KLINIS

- Gangguan pernafasan yang berat.

- Sianosis (warna kulit kebiruan akibat kekurangan oksigen).

- Takipneu (laju pernafasan yang cepat).

- Bentuk dinding dada kiri dan kanan tidak sama (asimetris).

- Takikardia (denyut jantung yang cepat).

Secara klinis hernia diafragmatika akan menyebabkan gangguan kardiopulmoner karena

terjadi penekanan paru dan terdorongnya mediastinum ke arah kontralateral. Pemeriksaan fisik

didapatikan gerakan pernafasan yang tertinggal, perkusi pekak, fremitus menghilang, suara

pernafasan menghilang dan mungkin terdengar bising usus pada hemitoraks yang mengalami

gangguan. Kesulitan untuk menegakkan diagnosis hernia diafragma preoperative menyebabkan

sering terjadinya kesalahan diagnosis dan untuk itu diperlukan pemeriksaan penunjang untuk

memastikan diagnosis hernia diafragmatika.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik, yaitu:

- Gerakan dada pada saat bernafas tidak simetris.

- tidak terdengar suara pernafasan pada sisi hernia.

- bising usus terdengar di dada.

- perut teraba kosong.

- Rontgen dada menunjukkan adanya organ perut di rongga dada.

Gambar Anteroposterior (AP) pada pasien dengan Hernia diafragmatika

congenital menunjukkan herniasi di hemithirax kiri.

Foto Thoraks akan memperlihatkan adanya bayangan usus didaerah thoraks. Kadang-

kadang diperlukan fluoroskopi untuk membedakan antara paralisis diafragmatika dengan

eventerasi. Bila perlu dapat pula dilakukan untuk membuktikan apakah kelainan itu eventerasi

atau hernia biasa.

PENATALAKSANAAN

Anak ditidurkan dalam posisi duduk dan dipasang pipa nasogastrik yang dengan teratur

dihisap. Diberikan antibiotika profilaksis dan selanjutnya anak dipersiapkan untuk operasi.

Hendaknya perlu diingat bahwa biasanya (70%) kasus ini disertai dengan hipospadia paru.

Pembedahan elektif perlu untuk mencegah penyulit. Tindakan darurat juga perlu jika

dijumpai insufisiensi jantung paru pada neonatus. Reposisi hernia dan penutupan defek memberi

hasil baik.

APENDISITIS AKUT

DEFINISI Peradangan pada apendiks vermiformis Apendisitis akut adalah penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat

EPIDEMIOLOGI Apendisitis dapat ditemukan pada semua umur namun <1 tahun jarang dilaporkan Insidens tertinggi pada kelompok umur 20-30 tahun Insidens laki-laki dan perempuan sebanding, utk kelompok usia 20-30 tahun lebih serin

laki-laki

ETIOLOGI Infeksi bakteri:

Bacteroides fragilis,  bakteri anaerob, gram negatif dan Escherichia coli, bakteri gram negatif, facultative anaerob. Sedangkan bakteri lainnya yaitu: Peptostreptococcus, Pseudomonas, Klebsiela, dan Klostridium, Lactobacillus, dan B.splanchnicus. 

Erosi mukosa apendiks Fekalit Benda asing yang tertelan

FAKTOR PREDISPOSISI Sumbatan lumen apendiks Asupan serat dalam makanan yang rendah Hiperplasia jaringan limfoid Tumor apendiks Cacing askaris

KLASIFIKASI

Appendicitis Akut Sederhana (Cataral Appendicitis) Proses peradangan baru terjadi di mukosa dan sub mukosa disebabkan obstruksi. Sekresi

mukosa menumpuk dalam lumen appendiks dan terjadi peningkatan tekanan dalam lumen yang mengganggu aliran limfe, mukosa appendiks jadi menebal, edema, dan kemerahan. Gejala diawali dengan rasa nyeri di daerah umbilikus, mual, muntah, anoreksia, malaise, dan demam ringan

Appendicitis Akut Purulenta (Supurative Appendicitis) Tekanan dalam lumen yang terus bertambah disertai edema menyebabkan terbendungnya

aliran vena pada dinding appendiks dan menimbulkan trombosis. Keadaan ini memperberat iskemia dan edema pada apendiks. Mikroorganisme yang ada di usus besar berinvasi ke dalam dinding appendiks menimbulkan infeksi serosa sehingga serosa menjadi suram karena dilapisi eksudat dan fibrin.

Ditandai dengan rangsangan peritoneum lokal seperti nyeri tekan, nyeri lepas di titik Mc Burney, defans muskuler, dan nyeri pada gerak aktif dan pasif. Nyeri dan defans muskuler dapat terjadi pada seluruh perut disertai dengan tanda-tanda peritonitis umum.

Appendicitis Akut Gangrenosa Bila tekanan dalam lumen terus bertambah, aliran darah arteri mulai terganggu sehingga

terjadi infrak dan ganggren. Selain didapatkan tanda-tanda supuratif, appendiks mengalami gangren pada bagian tertentu. Dinding appendiks berwarna ungu, hijau keabuan atau merah kehitaman. Pada appendicitis akut gangrenosa terdapat mikroperforasi dan kenaikan cairan peritoneal yang purulen.

MANIFESTASI KLINISGejala Nyeri samar-samar dan tumpul di daerah epigastrium di sekitar umbilikus Mual muntah Nafsu makan berkurang Dalam beberapa jam nyeri akan berpindah ke titik Mc.Burney Konstipasi

Tanda: Demam Kembung Mc. Burney sign Obturator sign Rovsing sign Psoas sign

Lokasi nyeri

Dengan palpasi Mc Burney sign :▫ Nyeri tekan▫ Nyeri lepas▫ Defans muskular lokal, defans muscular menunjukkan adanya rangsangan peritoneum

parietal

Rovsing sign : perut kiri bawah ditekan , akan terasa nyeri pada perut kanan bawah

Obturator sign: fleksi dan endorotasi sendi panggul

Psoas sign:Rangsangan m.psoas penderita dalam keadaan terlentang , tungkai kanan ditahan pemeriksa pasien diminta hiperekstensi atau fleksi aktif

Rectal touché Nyeri abdomen kanan bawah pada jam 9-12

Pemeriksaan penunjang Laboratorium

▫ LeukositosisPenunjang lain:

▫ Appendicogram(foto barium usus buntu)▫ USG ▫ CT scan

ALVARADO SCORE

INTERPRETASI Skor 1-4: tidak dipertimbangkan mengalami apendisitis akut Skor 5-6: dipertimbangkan kemungkinan dx apendisitis akut tetapi tidak membutuhkan

operasi segera atau dinilai ulang Skor 7-8: dipertimbangkan dx apendisitis akut Skor 9-10: hampir definitif mengalami dx apendisitis akut dan dibutukan tindakan bedah

DIAGNOSIS BANDING Gastroenteritis Demam dengue Kelainan ovulasi Infeksi panggul Kehamilan ektopik Kista ovarium terpuntir Endometriosis ovarium externa urolitiasis Divertikulitis Meckel Perforasi tukak duodenum Kolesistitis akut Pankreatitis Perforasi kolon Karsinoid Mucocele apendiks

PENATALAKSANAAN Open appendectomy:

▫ Gridiron insisi▫ Rocky-Davis insisi

Antibiotik- Pada apendisitis gangrenosa/perforata

- Preoperatif, antibiotik broad spectrum intravena diindikasikan untuk mengurangi infeksi pasca bedah

Post operatif, diteruskan selama 24 jam tanpa komplikasi, diteruskan selama 5-7 hari kasus apendisitis ruptur/dengan abses, diteruskan sampai 7-10 hari kasus apendisitis ruptur dengan peritonitis difus

Pencegahan- Diet tinggi serat- Defekasi yang teratur

KOMPLIKASI Perforasi Peritonitis Masa periependikuler

PROGNOSIS Apendiktomi yang dilakukan sebelum perforasi prognosisinya baik. Setelah operasi masih dapat terinfeksi pada 30% kasus apendiks perforasi/gangrenosa Serangan berulang dapat terjadi bila apendiks tidak diangkat Apendisitis Kronik

APENDISITIS KRONIK

Appendicitis kronis merupakan lanjutan appendicitis akut supuratif sebagai proses radang yang persisten akibat infeksi mikroorganisme dengan virulensi rendah, khususnya obstruksi parsial terhadap lumen.

Diagnosa appendicitis kronis baru dapat ditegakkan jika ada riwayat serangan nyeri berulang di perut kanan bawah lebih dari dua minggu, radang kronik appendiks secara makroskopik dan mikroskopik

Secara histologis, dinding apendiks menebal, sub mukosa dan muskularis propia mengalami fibrosis.

Terdapat infiltrasi sel radang limfosit dan eosinofil pada sub mukosa, muskularis propia, dan serosa. Pembulus serosa tampak berdilatasi.

INFEKSI UMBILIKUS

DEFINISI

• Infeksi umbilikus disebut juga Ompfalitis. Omfalitis yaitu infeksi pada tali pusat

Seteah lahir, tali pusat terlepas pada waktu 2-3 minggu. Mekansme terlepasnya tali pusat terdiri dari:

- necrosis,

- granulocyte invasion,

- infarction,

- drying,

- collangenase activity.

Pada hari kedua kelahiran, biasanya sel-sel polimorfonuklear dan bakteri terdapat di tali pusat. Sel polimorfonuklear memiliki peran pada pelepasan tali pusat dan dapat saja terjadi keterlambatan pelepasan tali pusat dapat terjadi jika terdapat elainan sel-sel kemotaktik tersebut.

Etiologi

Pada Tali pusat terdapat kolonisasi bakteri yang berasal dari vagina dan tangan pengasuh. Organsime yang sering ditemukan pada kultur bakteri antara lain :

- Staphylococcus aureus dan S. epidermidis

- Streptococcs pyogenes

- Streptococcus group B

- Bakteri Gram Negatif

- Tetanus pada negara berkembang

EPDEMIOLOGI

• Omfalitis pernah menjadi penyebab utama pada moriditas dan mortalitas neonatus

• Pada penggunaan hexochlorophene dan triple dye pada tali pusat, angk kejadian menurun khusunya pada negara industri

• Angka kejadiannya antara 0.5-2%.

DIAGNOSIS

• Presence of inflammation of tissues surrounding the cord associated with redness, swelling, and tenderness.

• Terdapat jaringan inflamasi diantara tali pusat yang disertai kemerahan, bengkak, dan nyeri.

• Pada beberapa keadaan terdapat lesi impetigo bullosa

• Dapat juga disertai gejala-gejala sistemik seperti demam letargi, dan asupan makanan yang buruk.

DIAGNOSIS BANDING

• Normal cord may have accumulation of fluid between the stump and abdominal wall. This may be associated with a bad smell. There is no redness and treatment is to keep clean with alcohol.

• Tali pusat normal dapat memiliki akumulasi cain diantara puncak umbilikus dan dinding abdomen. Hal ini dapat disertai dengan bau yang tidak sedap. Pada keadaan ini, tidak terdapat keerahan dan penatalaksanaannya adalah menjaga kebersihan tali pusat dengan alkohol.

• Granuloma- proses epitelisasi yang lambat pada ujung tali pusat dapat meninggalkan granuloma berwarna pink keabu-abuan yang pudar yang meneteskan cairan.

PENATALAKSANAAN

• Antibiotik untuk staphylococcus dan streptcoccus yogenes

• Cara pemberian tergantung keadaan neonatus

• Walaupun tidak ada gejaa sistemik, antibiotik peroral dapat diberikan. Angka kejadian bakteri MRSA pada daerah tertentu dapat menentukan antibiotik apa yang akan diberikan. Observasi lanjut harus dilakukan untuk mengecek komplikasi yang dapat timbul

• Jika anak terlihat sakit, dapat dipertimbangkan penatalaksanaan septic dan memulai anti stapyococcus yang dikombinasikan dengn aminoglikosida. Jika tidak terjadi pekembanan dapat diertibangkan MRSA sebagai agen penyebab.

KOMPLIKASI

• Necrotizing fasciitis

• Peritonitis-

• Trombosis vena portal

• Abses

ANEURISMA AORTA ABDOMINALIS

DEFINISI Aneurisma Aorta abdomen adalah dilatasi aorta abdomen yang terlokalisir melebihi dameter normal sebesar lebih dari 50 persen. Penyakit ini merupakan bentuk tersering dari aneurisma aorta.

EPIDEMIOLOGI Aneurisme aorta abdomen sering muncul terutama pada individu berusia 65 sampai 75 tahun dan sering diderita oleh laki-laki yang perokok.

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO- Penyebab pasti dari aneurisma aorta abdomen masih tidak diketahui pasti, faktor-faktor

yang mempengaruhi adalah :- Rokok, lebih dari 90% pasien yang menderita aneurisme aorta abdomen adalah perokok- Genetik, angka prevalensi pada keluarga sering terjadi pada laki-laki. Ada banyak teori

mengenai kelainan genetik yang menyebabkan aneurise, contohnya teori tentang defisiensi alpha 1-antitrypsin dan teori mutasi X-linked. Kelainan jaingan ikat sepeti pada sindrom Marfan dan sindrm Ehlers-Danlos juga diasosiasikan dengan kejadian aneuisma.

- Aterosklerosis, yang sering didaatkan pada dinding arteri pada aneurime aorta abdominis- Penyebab lain seperti infeksi, trauma, dan arteritis.

PATOFISIOLOGI

Perubahan histopatologis dari aorta aneurism sering terlihat pada tunika media dan tunika intima. Terjadi akumulasi lemak dalam bentuk foam cell, kristal kolesterol ekstraseluler, kalsifikasi, trombosis, ulserasi , dan ruptur lapisan pembuluh darah. Degradasi tunika media oleh proses proteolitik menjadi dasar patofisiologi pada aneurisma aorta adominis. Hal ini mengakibatkan hilangnya elastin dari tnika media sehingga mudah terjadi peningkatan tekanan darah. Berkurangnya vasa vasorum pada arta abdominal menyebabkan tunika media bergantung pada proses difusi transfer nutrisi.

GEJALA KLINIS

Sebagian besar gejala aneurisma adalah asimtomatik. Ketika aneurisma aorta abdomen semakin meluas maka uncul gejala nyeri berdenyut pada perut, dada, punggung bawah, dan skrotum. Risiko ruptur sangat tinggi pada aneurisme yg simtomatik, sehingga menjadi indikasi bagi tindakan operasi. Komplikasi aneurisme melputi ruptur arteri , mbolisasi perifer, oklusi aorta dan fistula aortocaval dan aortoduodenal. Perdarahan pada aneurime biasanya menyebabkan syok hipovolemik dengan gejala hipotensi, takikardi, sianosis, dan perubahan status mental. Perdarahan dapat terjadi retroperitoneal atau intraperitonel. Ekimosis flank adalah tanda dari perdarahan retroperitoneal atau disebut juga Grey Turner’s sign.

DIAGNOSA

Banyak penderita yang tidak memiliki gejala dan terdiagnsis ada pemeriksaan fisik rutin atau pada pemerksaan rontgen yang dilakukan untu alsan lan. Pada pemeriksaan fisik, dokter bisa merasakan adanya massa yang berdenyut di garis tengah perut. Aneurim yang berkembang

dengan cepat dan hampir pecah sering terasa nyeri atau menimbulkan nyeri tumpul bila ditekan. Pada penderita ang gemuk, aneurma yg lebarpun sering tidak dpat demukan.Beberapa pemeriksaan laboratorium dapat membanu menegakkan dianosis aneurima :Foto rontgen peru bisa memperlihatkan suatu aneurisma yang memiliki endapan kalium di dindingnyaUSG bisa menunjukkan dengan jela ukuran dari aneurismaCT scan yang dilakukan setelah penyuntikan zat warna secara intravena, bisa secara tepat menunukkan ukuran dan bentuk aneurisma.MRI scan juga merpakan pemeriksaa yang akurat, tetapi biayanya mahal.

TERAPI

Pengobatan aneurisma tergantung kepada ukurannya. Jika lebarnya kurang dari 5 cm, jarang pecah; tetap jika lebih lebar dari 6 cm, sering pecah. Karena itu pada aneurima yang lebih lebar dari 5 cm, dilakukan pembedahan. Pada pembedahan dimasukkan pencangkokan sinteik untuk memperbaiki aneurisme.

PROGNOSA

Kematian post operasi pada kasus aneurisma yang sudah ruptur telah cukup berkurang dalam beberapa dekada terakhir namun masih berahan lebih dari 40%. Bila operasi dilakukan sebelum terjadi ruptur maka angka kematian sebesar 1-6%. Hal ini terjadi karena jika suatu aneurisma pecah, ginjal memiliki resiko untuk mengalam cedera karena erganggunya alian darah ke ginjal atau karena syok akibat kehilangan darah. Jika setelah pembedahan terjadi gagal ginjal, harapan hidup penderita sangat tipis. Aneurisma yang pecah dan tidak dobati, selalu berakibat fatal.