Take care of your body with discipline and fidelity,the body is the eyes of the soul and if thy eyes do not seewell, then all the world will be darkness.

Johann Wolfgang Goethe.

Gabriel Pérez Canto 5°E

Cancer de Ovario epitelial

Introducción. El cáncer de ovario se origina de 3 tipos de células: epiteliales,

germinales y del estroma.

Aproximadamente el 90% de los casos de cáncer de ovario son del tipo epitelial y desafortunadamente una de las principales causas de muerte por cáncer de ap genital femenino.

En México el subtipo histoógico del cáncer epitelial se distribute en:

Seroso (60-80%), mucinoso (10-25%), endometroide (8-20), células claras (5%), tumor de Brenner (<1%) e indiferenciado

Anatomía

Clínica No hay síntomas específicos. El 70% de las pacientes se diagnostican cuando éste se

ha extendido fuera de la pelvis.

Síntomas leves e inespecíficos.

Si comprime la vejiga poliaquiuria; si comprime el recto estreñimiento

Distensión abdominal

Sensación de plenitud

Dolor pélvico o dispareunia

Estadios avanzados

Distensión abdominal

Estreñimiento

Nausea

Saciedad precoz

Y en postmenopáusicas sangrado vaginal

Sígnos Se encuentra una tumoración a la exploración física, sólida, fija e

irregular.

La especificidad de malignidad aumenta cuando se encuentra también

Una tumoración abdominal superior y/o ascitis.

En mujeres postmenospáusicas no se debe palpar los órganos pélvicos y cualquier hallazgo sugiere malignidad.

CDC

Epidemiología La edad de máxima incidencia es alrededor de los 60 años.

De baja malignidad aprox a los 46

30% de las tumoraciones en postmenospáusicas son malignas, mientras que sólo lo son el 7% en premenopáusicas

Factores de riesgo

El cáncer de ovario se asocia a baja paridad y a la esterilidad.

La mayor parte son esporádicos; el 10% es hereditario, en particular causado por mutacion del gen BRCA1

Los anticonceptivos disminuyen el riesgo de cáncer epitelial de ovario, cuando lo toman por 5 años disminuyen su riego relativo 0,5

Factores de riesgo

Historia familiar

Mutaciones del BRCA1 y BRCA2

Nuliparidad

Norteamericanos y noreuropeos

Menarca temprana

Edad avanzada

Etiología 90% deriva de tejidos procedentes del epitelio o del mesotelio celómico.

Las células provienen del mesotelio primitivo que puede sufrir una metaplasia.

células que están

predispuestsas a la oncogenia

cáncer

Sustancias

oncogénicas

Tipos histológicos

Carcinoma Seroso

50 a 70% de todos los tumores malignos de epitelio ovárico

Está compuesto de tallos fibrovasculares recubiertos de células muy atípicas formando penachos y con frecuencia se encuentran cuerpos de psamoma.

Se considera de alto grado

De naturaleza agresiva y mal pronóstico.

Incluso los tumores mixtos con un 5% de características serosas tienen un alto índice de recurrencia.

Suelen ser bilaterales

Tumor mucinoso 10% de todos los tumores malignos de epitelio ovárico

Raramente es bilateral.

Las lesiones tumorales suelen ser más grandes. De 15 a 30 cm

Histológicamente.

Tumores loculados, sólidos y quísicos y rellenos de mucina densa y viscosa.

Simulan al epitelio gastrointestinal.

Tienen tres capas de epitelio con una gran producción de mucina.

Tumor endometroide 13% de todos lo tumores malignos de epitelio ovárico.

Hasta 1/3 presenta endometriosis en el mismo ovario o en la pelvis.

Se asocia hasta en 20% a adenocarcinoma endometrial en el 20% y se asocian a hiperplasia endometrial.

Se caracteriza por glándulas revestidas por epitelio cilíndrico en múltiples capas o pseudoestratificado como sucede en la variante uterina.

Tumor de células claras Representan el 5%

Son bilaterales en 15 a 20% de las pacientes

Se limitan al ovario en un 60%

Es sumamente agresivo; 25% se deriva de quistes endometriósicos.

Las células tienen abundante glucógeno lo que da el aspecto de contenido claro.

Tiene un patrón tubulopapilar con nucelolos que protruyen a la luz dando un aspecto de tachuelas

Tumor de Brenner Es muy poco frecuente.

Su tamaño oscila entre 10 y 30 cm y suele ser unilateral.

El tumor de brenner malgino está compuesto por sabanas sólidas de células epiteliales con mínimo estroma.

Muestra actividad mitótica y alto grado nuclear.

Histológicamente las células parecen a las de transición de vías urinarias.

La distinción se basa en la clínica y en los hallazgos quirúrgicos.

Diagnóstico Historia clínica y exploración física de la pelvis

Ecografía transvaginal: permite identificar con bastante precisión los ovarios y detectar tumores ováricos así como presencia de líquido libre.

Rx y Doppler color

Tomografía computarizada: proporciona información del tamaño de tumor, afectación de los ganglios linfáticos y existencia de ascitis, metástasis.

Tambien se debe medir el CA 125 ( para seguimiento)

En tumores de pelvis debe medirse otros marcadores como alfa-fetoproteina y hormona gonadotrópica coriónica beta.

Laparotomía con toma de muestra. ( estándar de oro)

Qué ver en el USG

Características en el USG de quistes simples:

masa anecoica, lisa, de paaredes delgadas, sin tabicaciones ni nodulaciones internas y con reforzamiento acústico.

Tumores complejos: septados internamente, amorfos y la presencia de ascitis o sangre en la cavidad abdominal o pélvica

Patrones de diseminación Transcelómica. La forma más frecuente y precoz es por la exfoliación de

las células que se implantan a lo largo de la superficie de la cavidad peritoneal.

Linfática. Diseminación linfática a la pelvis y ganglios paraaórticos, es frecuente sobre todo en estadios avanzados de la enfermedad.

Hematógena. En el momento del diagnóstico es poco frecuente.

Factores pronósticos Los resultados del tratamiento pueden evaluarse en el contexto de los

factores de pronóstico.

Anatomopatológicos

Biológicos

Clínicos

La morfología, el patrón histológico y el grado de la lesión.

La extensión de la cirugía, el volumen de la ascitis, la edad de la paciente y su estado de salud general

Tratamiento

Pacientes con estadificación sin evidencias de diseminación más allá del ovario histerectomía con doble salpingooforectomía.

Es posible preservar el utero y el ovariocontralateral en estadio 1Agrado 1 y 2, pero merecerán seguimiento estrecho.

Estadio 1C

Grado 2 y 3, de células claras cirugía con doble anexectomía

En cáncer de ovario en estadios avanzados se utiliza cirugía citorreductora seguida de uso de quimioterapia.

Plaxicatel y carboplatino

Quimioterapia intraperitoneal.

Abordaje de las mujeres con riesgo elevado de cáncer de ovario

El abordaje en una mujer con antecedentes de cáncer de ovario debe ser individualizado y depende de la edad, planes reproductivos y riesgo.

Estudio de genes

Los genes BRCA1 y BRCA2, las mujeres con cáncer de mama con estas mutaciones tiene un riesgo aumentado de cáncer de ovario y de mama contralateral.

54% de riesgo de cáncer de ovario en BRCA1 y 23.5% en BRAC2, y en ambos el riesgo de cáncer de mama 82%

1. Estudio genético de BRAC1 Y BRCA2

2. Cribado por USG transvaginal cada 6 meses

3. Anticonceptivos orales en mujeres premenopáusicas que aun no quieran embarazarse

4. A las mujeres que no deseén conservar su fertilidad se propone la aenxectomía bilateral profiláctica después de los 35 años.

5. En las mujeres con antecedentes de cáncer de ovario debe realizarse cribado de cáncer de mama desde los 35 años con RM, ecografía y mamografía.

**Sx de Lynch

Recomendaciones

Debe recomendarse anticonceptivos orales a todas la mujeres jóvenes antes de que se embarquen en un intento de tener hijos.

A las mujeres que hayan completado su descendencia se les debe aconsejar sobre la anexectomía bilateral profiláctica después de los 35 años. ( si tiene antecedentes)

En las mujeres con antecedentes familiares importantes de cáncer de mama o ovario, debe realizarse un cribado mamográfico anual después de los 30 años usando RM, USG y mamografía.

Las pacientes con sx de Lynch debe hacerse además estudios periódicos con colonoscopía, biopsia endometrial o histerectomía profiláctica.