Cancer colorrectoanal

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CIRUGIA – Leo Coscarelli .- CANCER COLORECTAL 95% corresponde a Adenocarcinoma y se da en países con modos de vida occidentalizados. LOCALIZACIÓN: 1/3 en recto 2/3 en colon (45% sigmoide – 30% ascendente) ETIOLOGÍA: Se inicia en pequeñas zonas de hiperprolife ración a nivel de las criptas, se transforman a adenomas, estos crecen y luego sufren transf. neoplásica. Tiene una base genética y asociada a dieta escasa en fibras. Factores de riesgo: > 40 años, radiación por cáncer ginecológico: 3 veces más, ca colon pre- vio, y de mama. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: ver pólipos. SÍNDROME DE LYNCH: Es una forma de cáncer colorrectal no asociada a poliposis. Alteración genética en el cromosoma 2p15-16 autosómico- dominante. Edad promedio de 45-50 años. Predominio en el colon dcho (70%) Sincronismo del 18% y metacronismo de 40% a los 10 años. Lynch I: afecta sólo el colon. Lynch II: afecta otros órganos (ovario, endometrio, mama, estómago) FORMAS CLINICAS: - Esporádico (sin asociación genética) 80% - Familiar ( un fliar con ca de colon) 8-10% - Hereditario: - No asociado a poliposis (lynch) 6-8% - Poliposis adenomatosa familiar 1 % - Secundario a enf. Inflamatoria 2 % MANIFESTACIONES CLINICA: - Pérdida de peso, síndrome de repercusión general. - Sme ocupante: hernia inguinal, umbilical, eventrn. - Colon derecho: anemia. Sint, obstructivos tardios. - Colon izq: alteración del hábito evacuatorio. - Recto: pujos, tenesmo, sensación de pesadez. - Complicaciones: perforación, sangrado, fístulas. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Preparación preoperatoria: limpieza mecánica con polietil- englicol (Barex ®) 4 lts no más de 4 hs antes. O solución fosfodada (Fosfodon®) 90 ml 4 hs antes. ATB: metronida zol con gentamicina o quinolona o cefalosporina de 3era. Resección con criterio oncológico: tumor con márgenes inclu yendo áreas de drenaje linfático. Órganos infiltrados rese- car en bloque. (mucha veces lo que parece infiltrado es adh inflamatoria, ojo!) - Ciego, ascendente y ángulo: hemicolectomía derecha. - Transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada. - Transverso distal y ángulo: desde 1/3 prox. de trans hasta descendente (incluyendo nacimiento de cólica media) - Descendente: incluye ángulo hasta cólica inferior inclusive, es decir hasta límite del recto. - Recto: el tumor se deberá resecar dejando un margen míni mo de 2 cm (antes eran 5). Para asegurar que el cabo proximal esté bien irrigado, ir hasta la cólica inferior con la resección, por lo que llegamos hasta el sigmoides inclusive o parte del descendente. Si la resección llega hasta 2-3 cm del margen anal, se puede realizar resección anastomosis (Dixon 1930), cuanto más baja mayor indice de dehiscencia(hasta 6 cm) ileostomía o colostomía transversa para desfuncionalizar por 30 días). Si hay proceso inflamatorio o mala limpieza del colon, hacerlo en dos tiempos: operación de Hartman. Si no hay margen: Amputación abdomino perineal de Miles. Si tumor no supera 4 cm, es vegetante, no penetración parie tal, no adenopatía y borde inferior arriba de 7 cm margen: Se puede hacer resección local transanal. SCREENING DE CANCER COLORECTAL - Hemmocult: búsqueda de sangre en heces. - Sigmoideoscopía: ( a grupos de riesgo) DIAGNOSTICO: Anamnesis – Examen físico – Tacto rectal: (detecta 50% de ca de recto y 20% de ca de colon) Rectosigmoideoscopia: mejor que fibrocolono para estudiar el recto. Fibrocolonoscopía: hasta el ciego. (biopsia) Colon por enema: dá noción del colon in toto. Ecoendorrectal: invasión parietal. TAC y RNM: ve invasión de órganos vecinos. Eco de hígado y Rx o TAC de pulmón (mts) Laboratorio: CEA y CA 19-9. (de estar eleva- dos es peor pronóstico. - Esporádico: a partir de los 55 años. - Familiar directo: apartir 35 años c/3-5años - Adenom. colónica fliar: 15 a 40 años: 1x año. (después 40 años, 1c/3 años) - Lynch: de 21-40 años 1c/2 años . (después de los 40 años, 1c/año)

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CIRUGIA – Leo Coscarelli .-

CANCER COLORECTAL 95% corresponde a Adenocarcinoma y se da en paísescon modos de vida occidentalizados.

LOCALIZACIÓN: 1/3 en recto 2/3 en colon (45% sigmoide – 30% ascendente)

ETIOLOGÍA: Se inicia en pequeñas zonas de hiperproliferación a nivel de las criptas, se transforman a adenomas,estos crecen y luego sufren transf. neoplásica. Tiene una base genética y asociada a dieta escasa en fibras. Factores de riesgo: > 40 años, radiación por cáncer ginecológico: 3 veces más, ca colon pre- vio, y de mama.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: ver pólipos.

SÍNDROME DE LYNCH: Es una forma de cáncer colorrectal no asociada a poliposis. Alteración genética en el cromosoma 2p15-16 autosómico-dominante. Edad promedio de 45-50 años. Predominio enel colon dcho (70%) Sincronismo del 18% y metacronismode 40% a los 10 años. Lynch I: afecta sólo el colon. Lynch II: afecta otros órganos (ovario, endometrio, mama,estómago)

FORMAS CLINICAS: - Esporádico (sin asociación genética) 80% - Familiar ( un fliar con ca de colon) 8-10% - Hereditario: - No asociado a poliposis (lynch) 6-8% - Poliposis adenomatosa familiar 1 % - Secundario a enf. Inflamatoria 2 %

MANIFESTACIONES CLINICA: - Pérdida de peso, síndrome de repercusión general. - Sme ocupante: hernia inguinal, umbilical, eventrn. - Colon derecho: anemia. Sint, obstructivos tardios. - Colon izq: alteración del hábito evacuatorio. - Recto: pujos, tenesmo, sensación de pesadez. - Complicaciones: perforación, sangrado, fístulas.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Preparación preoperatoria: limpieza mecánica con polietil-englicol (Barex ®) 4 lts no más de 4 hs antes. O soluciónfosfodada (Fosfodon®) 90 ml 4 hs antes. ATB: metronidazol con gentamicina o quinolona o cefalosporina de 3era.

Resección con criterio oncológico: tumor con márgenes incluyendo áreas de drenaje linfático. Órganos infiltrados rese-car en bloque. (mucha veces lo que parece infiltrado es adhinflamatoria, ojo!) - Ciego, ascendente y ángulo: hemicolectomía derecha. - Transverso proximal: hemicolectomía derecha ampliada. - Transverso distal y ángulo: desde 1/3 prox. de trans hasta descendente (incluyendo nacimiento de cólica media) - Descendente: incluye ángulo hasta cólica inferior inclusive, es decir hasta límite del recto. - Recto: el tumor se deberá resecar dejando un margen mínimo de 2 cm (antes eran 5). Para asegurar que el caboproximal esté bien irrigado, ir hasta la cólica inferior con laresección, por lo que llegamos hasta el sigmoides inclusive oparte del descendente. Si la resección llega hasta 2-3 cm del margen anal, se puederealizar resección anastomosis (Dixon 1930), cuanto másbaja mayor indice de dehiscencia(hasta 6 cm) ileostomía ocolostomía transversa para desfuncionalizar por 30 días). Si hay proceso inflamatorio o mala limpieza del colon,hacerlo en dos tiempos: operación de Hartman. Si no hay margen: Amputación abdomino perineal de Miles. Si tumor no supera 4 cm, es vegetante, no penetración parietal, no adenopatía y borde inferior arriba de 7 cm margen: Se puede hacer resección local transanal.

SCREENING DE CANCER COLORECTAL - Hemmocult: búsqueda de sangre en heces. - Sigmoideoscopía: ( a grupos de riesgo)

DIAGNOSTICO: Anamnesis – Examen físico – Tacto rectal: (detecta 50% de ca de recto y20% de ca de colon) Rectosigmoideoscopia: mejor que fibrocolonopara estudiar el recto. Fibrocolonoscopía: hasta el ciego. (biopsia) Colon por enema: dá noción del colon in toto. Ecoendorrectal: invasión parietal. TAC y RNM: ve invasión de órganos vecinos. Eco de hígado y Rx o TAC de pulmón (mts) Laboratorio: CEA y CA 19-9. (de estar eleva-dos es peor pronóstico.

- Esporádico: a partir de los 55 años. - Familiar directo: apartir 35 años c/3-5años - Adenom. colónica fliar: 15 a 40 años: 1x año.

(después 40 años, 1c/3 años)- Lynch: de 21-40 años 1c/2 años .

(después de los 40 años, 1c/año)

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CIRUGIA – Leo Coscarelli .-

ESTADIFICACION

T1

T2

NO

T3

T4

E1

E2

a b

N1 N2

>60%

E3a

E3b

85% < 60%

E3c

M1

E4

CLASIFICACION DE DUKES (1932) C A N C E R D E C O L O N

TNM

T0: In situ T1: Submucosa T2: Muscular T3: Serosa T4: Org. Vecinos NO:sin ganglios N1: 1-3 ganglios N2: más 4 gang

Mucosa Submucosa Muscular Serosa

A B C1 C2 85% 60% <60%

Linf pericólicos Linf pedículos

SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS

La clasificación post-operatoria de Dukes (1932) estudia el grado de invasión de la neoplasia colorrectal. A: mucosa y submucosa o muscular – B: Hasta serosa, pero sin compromiso ganglionar. C1: cualquier invasión parietal pero con compromiso de ganglios para y pericólicos. C2: ganglios de los pedículos vasculares.

CANCER DE ANO Corresponde al 1-2% de las neoplasias colorrectoanles. De canal: 85% (entre el anillo anorrectal y el borde anal) De margen: 15% (a 5cm en la perifería del borde anal)

DEL CANAL ANAL Carcinoma Epidermoide Adenocarcinoma Melanoma Sarcoma

DEL MARGEN Carcinoma escamoso Carcinoma verrugoso Bowen – Paget - Kaposi

CLINICA: Inespecífica: prurito, ardor, sangrado. Puede coexistir con hemorroides o confundirse con una fisura anal. La formación puede ser: indurada, verrugosa, ulce- rada. DISEMINACIÓN: MTS: ganglionares: < 2cm: 3% de invasión ganglionar > 2 cm: 30% de invasión ganglionar nota: canal: a ganglios iliacos margen: a ganglios inguinales. a distancia: 10%. (pulmón, hígado, hueso) nota: melanoma 80% mts tempranas

TRATAMIENTO: 1) CANCER DEL CANAL ANAL: TRATAMIENTO DE NIGRO (1935)

a- Radioterapia: (al tumor, a los gangliosinguinales y a los ganglios pelvianos) Día 1: carga de 3000 rads luego 200 rads/día x5d/ sem x 5 sem.

b- Quimioterapia: - 5 fluorouracilo (el 1er día de la radio) 1000 mg/m2/24hs x los días 1 a 5 y 31 a 35 de las 5 semanas. - Miotomicina C: 15 mg/m2 en bolo, única dosis el primer día de la radio.

Si no responde: Operación de Miles. Si es menor a 2 cm: resección local. 2) CANCER DEL MARGEN: irradiación de gangliosy resección local.

DIAGNOSTICO: Clínica – Biopsia - Rectosigmoideoscopía – TAC – Ecografía endorrectal ( para ver grado invasión )

ETIOLOGÍA: Se asocia a tabaquismo, relaciones sexua-les anales, inmunodepresión. Nota: los transplantados renales tienen 100 veces másposibilidades de hacer un cáncer de ano que el resto.