Calcio y fósforo
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Dr. Eduardo Bonnin Dr. Daniel Velázquez Dr. Braulio Solano R1MI MIP Alejandro Lujambio
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Dr. Eduardo Bonnin Dr. Daniel Velázquez Dr. Braulio Solano R1MI MIP Alejandro Lujambio. Calcio y fósforo. Calcio. El calcio es el catión más abundante del organismo. El 99% del calcio corporal total, unos 1.000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso. - PowerPoint PPT Presentation
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Dr. Eduardo BonninDr. Daniel VelázquezDr. Braulio Solano R1MIMIP Alejandro Lujambio
Calcio
El calcio es el catión más abundante del organismo. El 99% del calcio corporal total, unos 1.000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso
Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
En el plasma se encuentra en un 50% como calcio iónico libre, en un 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y en un 40% ligado a proteínas (fundamentalmente albúmina)
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La ingesta normal de calcio varia entre 500 a 1,000 mg de calcio elemental en 24 horas.
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El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de absorción viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio dietético.
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El calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es filtrado a nivel glomerular.
El 70% del calcio ultrafiltrado se reabsorbe en el túbulo proximal, a nivel intercelular
El 20% del calcio filtrado es reabsorbido en el asa de Henle por diferencias de potencial subsecuentes a la acción de la bomba Na/K e intercambio Ca/Na.
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En el túbulo contorneado distal se reabsorbe aproximadamente un 8% del calcio filtrado de forma activa.
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La concentración sérica de calcio varía muy poco.
La regulación precisa del calcio sérico esta determinada por la interacción estrecha entre el intestino, riñón y hueso,
Involucra a las hormonas, la PTH y la 1,25 (OH)2 vitamina D3.
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Hipercalcemia
La hipercalcemia es el aumento de los niveles séricos de Ca
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Inmovilización prolongada.
Otros: enfermedad granulomatosa, litio, hipercalcemia hipocalciurica familiar, tirotoxicosis, intoxicación por vitamina D.
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Manifestaciones clínicas
A nivel gastrointestinal: Anorexia. Nauseas y vómitos. Estreñimiento. Distensión abdominal
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A nivel neuromuscular y psiquiátrico: Depresión. Ansiedad. Cefalea. Pérdida de memoria. Fatiga muscular de predominio proximal. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la
muerteHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
A nivel cardiovascular:
Hipertensión arterial.
Arritmias ventriculares.
En ECG: acortamiento del QT a expensas de un ST corto o ausente
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A nivel renal:
Poliuria y polidipsia.
Reducción del filtrado glomerular.
Nefrocalcinosis y nefrolitiasis
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Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331
Tratamiento
El tratamiento de la hipercalcemia varía en función de su gravedad.
La hipercalcemia leve, <3.0 mmol/L (12 mg/100 ml) se puede tratar sólo con hidratación.
La que es más intensa [niveles de 3.2 a 3.7 mmol/L (13 a 15 mg/100 ml)] se debe tratar más intensivamente
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Detectar y tratar la patología adyacente
Pacientes con IC ó IR pueden requerir monitorización y < infusion de solución salina.
Pacientes con IR también pueden necesitar diálisis.
Enfermos con calcio elevado por resorción ósea se le puede administrar calcitonina, bifosfonatos
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HIPOCALCEMIA
Denominamos hipocalcemia a la disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl o la disminución de la fracción de Ca iónico por debajo de 4,75 mg/dl
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PATOLOGÍA PARATIROIDEA Hipoparatiroidismo:
a. Primario: herencia autosómica dominante, asociado a otras malformaciones hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa.
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b. Adquirido: tras paratiroidectomía o tiroidectomía
Pseudohipoparatiroidismo: falta de respuesta de los órganos diana a la PTH.
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HIPOVITAMINOSIS D.
Déficit de aporte (malnutrición)
Malabsorción
Aumento del metabolismo
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ELIMINACIÓN AUMENTADA DE CALCIO
Precipitación/quelación aumentada, por hiperfosfatemia (rabdomiólisis, grandes quemados,...) o por transfusiones masivas (sobrecarga de citrato)
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Aumento de la fracción unida a proteínas, como en las sepsis y pancreatitis y en la alcalosis
Puede encontrarse Ca sérico normal pero disminución del Ca2+ iónico y síntomas de hipocalcemia
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Diagnóstico
El diagnóstico de hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos
ECG y la determinación de la calcemia.
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Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauración de la misma, las manifestaciones de la hipocalcemia serán agudas o crónicas
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En las formas crónicas, predomina la osteomalacia, el raquitismo, la calcificación de los ganglios basales con extrapiramidalismo, cataratas, calcificación de tejidos blandos, etc.
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En las formas agudas, la mayoría de los síntomas son debidos a la hiperexcitabilidad muscular.
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Entre estos síntomas encontraremos:
parestesias (dedos y peri oral)
calambres y espasmos
Hiperrreflexia
tetania latenteHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
ECG encontraremos alargamiento del segmento ST debido a la prolongación de la fase del potencial de acción
A nivel del SNC podemos encontrar papiledema, estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis franca, delirio.
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Tratamiento
La tetania, tanto clínica como latente, así como las formas se consideran una emergencia y deben tratarse de inmediato con calcio en dosis de 200-300 mg de inicio
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Gluconato cálcico al 10%, 1 ampolla de 5 ml tiene 45 mg de Ca2+:: administrar de 4 a 6 ampollas de 12 10 ml en 100 ml de suero glucosado al 5% en unos 10-15 minutos
Cloruro cálcico al 10%, 1 ampolla de 1 ml tiene 36 mg de Ca2+: administrar de 5 a 10 ampollas en 100 ml de suero glucosado al 5% en 15 minutos
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Fosforo
La concentración normal de fosforo es de 2.5-4.5 mg/dl
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P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
La cantidad total de fosfato en el organismo es de aproximadamente 700mgs, distribuidos de la siguiente manera:
85% en el hueso
15% en los tejidos blandos
0.1 % en el espacio extracelularHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
Los requerimientos de fosforo para hombres y mujeres mayores de 18 años son cerca de 800mg/día
Un adulto consume habitualmente 1-1.5g de fosforo al día
Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002; Ayus, Caramelo, Tejedor Agua, electrolitos y Equilibrio Acido-Base Pp- 277-313
Las fuentes de fósforo :
Carne roja
Productos lácteos
Pescado
AvesHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
El 70% del fosforo que proviene de la dieta se absorbe en el yeyuno y es almacenado en el medio intracelular
La ruta principal de eliminación es renal a través del filtrado glomerular y un 85% se reabsorbe activamente en el túbulo proximal
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Mecanismo de absorción
Transporte activo + transporte pasivo mediante proteínas transportadoras
El principal estimulo es a partir de la vitamina DHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
Hipofosfatemia
La hipofosfatemia puede presentarse por uno o más de tres mecanismos principales:
Absorción intestinal insuficiente de fosfato,
Excreción renal excesiva de fosfato o
Distribución rápida del fosfato desde el líquido extracelular hasta el tejido óseo o los tejidos blandos
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Cuadro clínico
Puede haber edema muscular y rabdomiolisis.
Debilidad, Parestesias.
Confusión.
Crisis convulsivas.
Coma.
Parálisis de los músculos respiratorios
Etiología
Alcoholismo. Diabetes mellitus. Alcalosis. Post trasplante renal. Pérdidas urinarias. Desórdenes genéticos. Relacionada a tumores.
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Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base o deficiencia nutricional.
Reposición por vía oral.
Reposición por vía intravenosa.
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Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia, es definida en como una concentración de fosfato sérico en ayunas de más de 1.8 mmol/L (5.5 mg/100 ml)
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Por lo general se debe a alteraciones de: Filtración glomerular,
Hipoparatiroidismo,
Aporte excesivo de fosfatos hacia el líquido
O alguna combinación de estos factoresHarrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
Cuadro clínico
Pueden presentarse tetania,
Convulsiones,
Nefrocalcinosis acelerada
Calcificaciones pulmonares o cardíacas
Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edición cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Sección 1, Gómez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Perú 2002
Tratamiento
Las opciones de tratamiento son limitadas
Favorecer la excreción de folatos vía renal expandiendo el volumen con sol salina es una buena opción
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