boli infectioase.docx

7/31/2019 boli infectioase.docx

1/22

RUJEOLA

Rujeola este o boala infecto-contagioasa care afecta, anterior introducerii vaccinariiantirujeolice, copiii de la virsta de sugar; in prezent, datorita vaccinarii, boala poate apare

dupa 5-7 ani de la vaccinare sau, la orice virsta, in cazul persoanelor nevaccinate.

Etiologie

Boala este produsa de virusul rujeolic ce face parte din familia f1v8vp

Paramixovirusurilor, genul Morbilivirus.

Virusul contine ARN, are un diametru de 150-200nm iar in structura sa exista 6 proteine

principale (care regleaza functia virusului); are un singur tip antigenic.Virusul are rezistenta scazuta in mediul extern si se cultiva pe medii uzuale.

S-a dovedit ca in cazul in care din structura virusului rujeolic lipseste o proteina principala,

polipeptidul M, virusul devine defectiv, declansind, in timp, panencefalita sclerozanta

subacuta (PESS).

Se suspicioneaza implicarea virusului rujeolic in declansarea sclerozei multiple si a

lupusului eritematos sistemic.

Epidemiologie

Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu forme tipice sau atipice (mitigate) de

boala. Nu exista stare de purtator.

Transmiterea bolii se realizeaza direct, prin intermediul secretiilor nazofaringiene si indirect,

prin obiectele proaspat contaminate cu picaturi Flgge.

Receptivitatea este generala. Copiii prezinta protectie la nastere pina la 6 luni, datorita

anticorpilor materni antirujeolici transmisi transplacentar. Forme usoare de boala (fara

eruptie) pot face copiii protejati cu imunglobulina standard.

PatogenieLa poarta de intrare (mucoasa nazo-faringiana sau conjunctivala), virusul patrunde in

tesutul limfoid, unde se multiplica (perioada de incubatie), dupa care disemineaza, realizind

viremia primara (corespunzator primelor manifestari clinice de boala).

Secundar viremiei, virusul se localizeaza in tesutul reticuloendote


2/22

Boli infectioase eruptive 4-2 lial al diferitelor organe (splina, ficat, ganglioni limfatici,

maduva) unde se multiplica si disemineaza (viremia secundara), ajungand in toate tesuturile

si organele ce au receptori fata de virus (virusul are tropism pentru mucoasa respiratorie si

digestiva, tegument, tesut nervos).

Prezenta eruptiei este urmarea actiunii virusului asupra endoteliului capilarelortegumentare; urmare a leziunilor endoteliale, se produce cresterea permeabilitatii vasculare

si extravazare de elemente figurate, expresia clinica fiind aparitia elementelor cutanate

carac- teristice bolii, respectiv macule. In aparitia eruptiei se discuta si existenta unui

mecanism alergic (conflict intre antigenul rujeolic si anticorpii antirujeolici, cu eliberare de

substante de tip histaminic).

Aparitia leziunilor interstitiale se datoreste fixarii si multiplicarii virusului la nivelul plaminului.

La nivelul mucoasei digestive, virusul determina producerea unui enantem, exteriorizat

clinic prin aparitia fenomenelor de limfadenita mezenterica.La nivelul SNC-ului, virusul poate determina declansarea fenomenelor clinice de encefalita

in perioada de stare (prin actiunea directa a virusului asupra neuronilor, cu aparitia de

infiltrat inflamator). Aparitia encefalitelor postinfectioase, este consecinta unor mecanisme

imunologice (fenomene de demielinizare instalate datorita aparitiei anticorpilor fata de

proteina de baza a mielinei din SNC).

Declansarea PESS-ului este urmarea pierderii polipeptidului M din structura virusului

rujeolic, care devine astfel defectiv; in aceasta situatie, nu mai poate fi eliminat prin

fenomenele de imunitate umorala si ramane cantonat la nivelul SNC-ului; ulterior, in timp,

virusul incepe sa se multiplice fiind responsabil de declansarea PESS-ului.

Important in patogenia rujeolei este si prezenta unei anergii severe

(exprimata hematologic prin limfopenie), urmare a scaderii masive a limfocitelor Tc, datorita

careia pot surveni suprainfectii bacteriene sau reactivarea proceselor TBC.

Tabloul clinic- Incubatia bolii

Este de 8-14 zile (mai prelungita in cazul administrarii de

Imunoglobulina standard)

.

Perioada preeruptiva

Este de 3-4 zile si se caracterizeaza printr-un debut gradat, cu febra (38- 40C), cefalee,

aparitia fenomenelor catarale (exteriorizate prin conjunctivita si hiperlacrimatie), tuse seaca

iritativa, rinoree, disfonie, stranut, manifestari clinice, care in ansamblu, realizeaza


3/22

faciesul de copil plins. Uneori, catarul laringian este foarte accentuat constituindu-se

crupul rujeolic.

Caracteristic pentru diagnostic in aceasta perioada, sunt modi ficarile de la nivelul cavitatii

bucale, expresie a existentei enantemului bucal si anume: mucoasa bucala este

congestionata, limba este saburala; pe acest fond poate apare uneori un picheteuhemoragic(citeva puncte intens congestive sau hemoragice, situate la nivelul palatului

moale).

Patognomonic este prezenta semnului Kplik -; citeva micropapule albe sau albastru

deschis cu aspect de graunte de gris aparute pe fond eritematos - localizate la nivelul

mucoasei jugale in dreptul ultimilor molari si a santului jugomaxilar. Semnul Kplik apare in

perioada preeruptiva si dispare treptat in primele 2-3 zile din perioada eruptiva.

Uneori, copiii prezinta si tulburari digestive (consecinta existentei enantemului), manifestate

prin dureri abdominale difuze, greturi si varsaturi alimentare, citeva scaune diareice.Ca simptomatologie nervoasa, este prezenta iritabilitatea, cefaleea, pot apare si convulsii

tonico-clonice (la sugar si copilul mic). Febra scade pentru cca.12h-16h, reaparind in

perioada de stare.

Perioada de stare (perioada eruptiva)

Pacientul prezinta febra (39-40C), iar simptomatologia nervoasa se accentueaza;

tulburarile digestive sint similare perioadei preeruptive. In aceasta perioada apare eruptia,

care se caracterizeaza prin:

apare initial retroauricular -pe ceafa, frunte si obraji- si se generalizeaza in urmatoarele 24

de ore, la nivelul toracelui, membrelor superioare si inferioare, avind un caracter centrifug;

este asimetrica, cu zone de tegument indemn si dispare la digitopresiune, avand aspect

de stropit cu vopsea;

elementul de baza este macula, care are un caracter catifelat la palpare si se organizeaza

in placi si placarde.

in formele grave de boala, poate avea un caracter hemoragic sau cianotic (forme

hipertoxice);

in cazul administrarii de imunglobulina standard, eruptia este discreta

(mitigata).

Manifestarile respiratorii initiale de traheobronsita acuta, se pot agrava pina la aparitia

fenomenelor de bronsiolita capilara sau laringita acuta striduloasa (crup rujeolic).


4/22

Perioada posteruptiva (convalescenta)

Convalescenta se caracterizeaza prin: scaderea febrei (dupa o perioada de 7-8 zile de la

debut); disparitia treptata (in ordinea aparitiei) a eruptiei, cu persistenta unui aspect

marmorat a tegumentului (aspect galben-brun).

Complicatiile si prognosticul

Complicatiile se datoresc:

fie virusului rujeolic, acestea fiind: crup rujeolic, bronsiolita capilara, meningoencefalita (in

perioada de stare), PESS;

fie suprainfectiei bacteriene, aparand: pneumonii, bronhopneumonii, conjunctivite

purulente, stomatite, angine, otite supurate, sinusite, reactivarea proceselor TBC.

Prognosticul este rezervat, in functie de forma clinica, terenul pe care evolueaza boala sicomplicatiile aparute.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe: a) date epidemiologice: antecedente vaccinale, contact

cu bolnavi de rujeola; b) date clinice: sindrom infectios (febra peste 38C), facies de copil

plans, semn Koplik prezent, eruptia specifica; c) date paraclinice:

1c) nespecifice: VSH normal si leucopenie;

2c) specifice, care evidentiaza virusului rujeolic: direct prin imunofluorescenta si indirect

prin: reactii serologice efectuate in dinamica

(HAI- hemaglutinoinhibare, RFC-; reactia de fixare a complementului, metoda ELISA de

detectare a anticorpilor IgM).

Diagnosticul diferential se face:

in perioada preeruptiva cu viroze respiratorii (gripa, guturai).

in perioada eruptiva cu: alte boli eruptive (rubeola, varicela, scarlatina); viroze cu

exantem, enteroviroze (ECHO, Coxsackie), eruptii alergice, sifilis secundar.

Tratament

Rujeola este o boala fara internare obligatorie, bolnavii fiind izolati la domiciliu 7-10 zile.

Pentru formele necomplicate

Bolnavii beneficiaza numai de un tratament simptomatic: antitermic, antitusiv, dezobstruante

nazale.


5/22

Pentru formele complicate

In cazul unor suprainfectii bacteriene, bolnavilor li se va administra in plus, tratament

antibacterian; antibioticele vor fi administrate pe criteriul rational, in functie de localizarea si

etiologia probabila a suprainfectiei. Uzual, se va administra Penicilina G, Ampicilina,Amoxicilina, Augumentin, in doze corespunzator virstei si greutatii corporale; in cazul

alergiei la Betalactamine se administraza (in functie de gravitatea suprainfectiei) Macrolide

(Claritromicina, Azitromicina) sau aminoglicozide (Gentamicina, Amikacina).

In cazul instalarii meningoencefalitei, bolnavii beneficiaza de: tra tament depletiv cu Manita

1 gr/kgc/zi si/sau sol.glucoza hipertona asociata cu Furosemid, Cortizon (in functie de caz),

Vitamine din complexul B; tratament simptomatic: antialgic, antitermic, sedativ.

ProfilaxiePrevenirea bolii se face prin administrarea unui vaccin (ce contine virus viu atenuat), in

doza de 0,5 ml, la varsta de 9-11 luni.

Dupa 1990, schema de vaccinare include doua doze de vaccin, a doua fiind administrata la

varsta 7 ani. Intre varsta de 12 si 18 ani, persoanelor dublu vaccinate, li se mai administraza

un rapel (cu vaccin rujeolic la baieti si cu bivaccin -;rujeola, rubeola- la fete).

La persoanele contacte si nevaccinate, imunoprofilaxia pasiva se realizeaza prin

administrarea de Imunoglobuline standard (0,25 ml/Kgc la persoane cu teren

imunocompetent si 0,5ml/Kgc la persoane cu teren imunocompromis).

RUBEOLA

Rubeola este o boala infecto-contagioasa produsa de virusul rubeolic, caracterizata prin:

manifestari catarale respiratorii, micro- poliadenopatie generalizata, modificari

hematologice, eruptie maculo- papuloasa.

Etilogie

Virusul rubeolic face parte din familia Togaviridae genul Rubivirus. Contine ARN, are

diametru de 60 nm si o rezistenta scazuta in mediul extern.


6/22

Epidemiologie

Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu infectii cli

nice sau subclinice, precum si de nou-nascutul cu rubeola congenitala

(poate elimina virusul pina la 1-3 ani de la nastere).Transmiterea bolii este directa pe cale aerogena, prin intermediul secretiilor nazofaringiene

-; (picaturile Flgge).

Receptivitatea este generala, 30-80% din persoane facand forme subclinice.

Nu se cunoaste morbiditatea exacta, nefiind o boala cu declarare obligatorie.

Imunitatea dupa boala este durabila, dar sunt posibile reinfectii.

Patogenie- Aspecte generale

Virusul rubeolic patrunde prin nazofaringe la nivelul mucoasei cailor respiratorii superioare,unde se multiplica si disemineaza realizind viremia primara.

Datorita tropismului limfotrop, virusul se fixeaza la nivelul ganglionilor limfatici (aparand

hipertrofia acestora si stimularea formarii leucocitelor tinere si a plasmocitelor), se multiplica

si disemineaza din nou (viremie secundara).

Consecinta a viremiei secundare, virusul ajunge la ficat si splina;

plamin (determinind leziuni interstitiale); SNC (apar fenomene inflamatorii, responsabile

de instalarea encefalitei -; in perioada de stare a bolii sau, virusul poate persista in stare

latenta, cu aparitia in timp a PEST); tegument (determinand leziuni ale endoteliului capilar,

cu extravazare de elemente pericapilare, fapt ce explica aparitia eruptiei maculo-

papuloase); articulatii (virusul a fost identificat in lichidul sinovial).

Patogenia rubeolei congenitale

Virusul rubeolic strabate bariera transplacentara, determinand: perturbarea organozenezei

fetale (impiedicand mitozele celulare), rupturi cromozomiale, necroze tisulare si

vasculopatii. La nivelul placentei, se produc leziuni ale endoteliului capilar, (circulatie

deficitara), fapt ce determina necroza tesutului embrionar si a placentei.

In functie de luna de sarcina in care mama a contactat rubeola, se apreciaza felul

malformatiilor congenitale ce vor apare la fat. Astfel: in prima luna de sarcina, produsul de

conceptie prezinta (60-90%) malformatii severe cardio-vasculare sau oculare; in luna a

doua de sarcina, procentul malformatiilor scade la 50-60%, fiind afectat prevalent nervul

acustico-vestibular; in luna a treia, apar microcefalie, paralizii spastice sau intirzieri mintale.

Din luna a patra, rata malformatiilor scade evident.


7/22

Infectia persista in timpul sarcinii, iar dupa nastere, virusul poate fi evidentiat din secretia

faringiana, urina sau diferite tesuturi ale nou- nascutului sau sugarului, timp de 1-2 ani.

Imunitatea nu este pe viata; femeia gravida -; chiar vaccinata -; daca contacteaza infectia,

poate avorta.

Tabloul clinic al rubeolei post-natale

Incubatia bolii este de 14-21 zile (boala este frecvent inaparenta clinic).

Perioada prodromala

Debutul este insidios, cu subfebrilitati, fenomene catarale nazo- faringo-conjunctivale.

Patognomonic este prezenta tumefierii ganglionilor limfatici, cu palparea ganglioniloroccipitali, retroauriculari, laterocervicali, axilari, bilateral, sensibili la palpare, bine delimitati,

neaderenti pe planurile profunde. Afectarea ganglionara este generalizata, apare cu 4-10

zile anterior eruptiei si persista 4-6 saptamani (prima si ultima manifestare clinica a bolii).

Bolnavii pot prezenta si o angina microveziculoasa cu evidentierea unui picheteu

hemoragic.

Perioada eruptiva

In afara afectarii ganglionare, splina devine palpabila.

Eruptia: este discreta, sub forma de macule de culoare roz, cu zone de tegument indemn;

dispare la digitopresiune; este de scurta durata, vine si pleaca repede. Apare la nivelul

fetei, are caracter centrifug, se generalizeaza si dispare in citeva ore, maxim 1 zi. Bolnavii

pot prezenta artralgii (fenomene de artrita ce afecteaza articulatiile mici de la degete),

purpura (in cazul instalarii fenomenelor de trombo- citopenie).

La adult, febra, manifestarile catarale si exantemul sunt mai expri mate.

Complicatii

Desi rar intilnite, poate aparea:

artrita rubeolica -; survine frecvent la adulti, concomitent cu aparitia exantemului,

afecteaza articulatiile mici cu tumefieri si dureri la mobi- lizarea acestora;

artrita cronica juvenila -; apare la tineri, virusul rubeolic fiind izolat din lichidul sinovial;

este prezenta in cazul instalarii unei infectii rubeolice persisente;

purpura trombocitopenica;


8/22

encefalita -; apare rar, prin constituirea mecanismului imunoalergic, cu evolutie ulterioara

favorabila; virusul rubeolic poate persista la nivelul SNC-ului declansind in timp PEST cu

evolutie letala.

Tabloul clinic al rubeolei prenatale (congenitala)

Nou-nascutul cu rubeola congenitala prezinta la nastere: fenomene de meningo-encefalita,

hepato-splenomegalie, purpura trombocitopenica; se naste prematur si prezinta de regula

urmatoarele malformatii (cu manifestari clinice dominante): oculare, cardiace, auditive.

Malformatiile congenitale frecvent observate sunt:

Oculare: cataracta nucleara, microftalmie, retinopatie.

Cardio-vasculare: defect de sept interventricular, interatrial, coarctatia aortei, persistentacanalului arterial, stenoza arterei pulmonare. Auditive: pierderea auzului neuro-senzorial cu

tulburari vestibulare si/sau surdo-mutitate.

Sangvine: purpura trombocitopenica, anemie hemolitica. Osoase: hipoplazie mandibulara,

anomalii dentare. Neuropsihice: microftalmie, paralizii spastice. Digestive: atrezie

intestinala.

Metabolice: diabet zaharat, tulburari de crestere.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv- se stabileste pe baza datelor:

epidemiologice (contact cu un caz de rubeola clinic manifesta sau subclinica, sau cu un

sugar cu rubeola congenitala;

clinice (subfebrilitati, sindrom ganglionar generalizat, eruptie

fugace,hepato-splenomegalie);

paraclinice.

Examinarile paraclinice indica: a) leucopenie cu limfocitoza relativa si prezenta, in tabloul

sangvin, a limfocitelor atipice, a celulelor Trck si a plasmocitelor; b) evidentierea virusului

rubeolic prin imunofluorescenta, si/sau cresterea titrului anticorpilor in dinamica de cel

putin 4 ori (prin efectuarea reactiilor serologice: HAI, RFC); c) prin metoda ELISA,

evidentierea anticorpilor IgM sau cresterea, in dinamica, a titrului IgG; identificarea

prezentei IgM la un nou-nascut, confirma existenta infectiei rubeolice transmisa

transplacentar; d) prin tehnica anticorpilor monoclonali si biopsie placentara este posibila

confirmarea rubeolei congenitale la gravide cu sarcina peste 12 sapt.


9/22

Diagnosticul diferential se face cu: celelalte boli eruptive

(rujeola, scarlatina, varicela); eruptii alergice (postmedicamentoase sau postalimentare);

pitiriazis rozat Gilbert; infectii cu adenovirusuri, enterovirusuri (ECHO, Coxsackie).

Tratamentul

Rubeola nu este o boala cu spitalizare obligatorie, bolnavul va fi izolat la domiciliu 7-10 zile.

Bolnavii beneficiaza de un tratament simptomatic, uzual se administreaza: antitermice,

antialgice, antiinflamatorii (nesteroidice).

In cazul contractarii rubeolei de catre o femeie in primul trimestru de sarcina, dat fiind

efectul teratogen al virusului, se indica obligatoriu, intreruperea terapeutica a sarcinii.

Profilaxie

Toti copiii cu varsta intre 12 si 15 luni, trebuie vaccinati cu monovaccin rubeolic. Daca

aceasta vaccinare nu a fost facuta, atunci se vaccineaza, cu bivaccin (rujeolic-rubeolic),

numai femeile in perioada fertila.

4.3. VARICELA

Varicela este o boala infecto-contagioasa produsa de virusul varicelo-zosterian.

4.3.1. Etiologie

Virusul varicelo-zosterian face parte din familia Herpesviridae; contine ADN si are diametru

de 200-300 nm. Are rezistenta scazuta in mediu, fiind sensibil la caldura si dezinfectante

obisnuite.

In functie de starea imunologica a organismului gazda, virusul varicelo-zosterian determina:

la organismele lipsite de imunitate, o boala cu evolutie ciclica autolimitata -; varicela;

la un bolnav imunizat, post varicela, (datorita existentei unei rezistente scazute a

organismului in momentul contractarii varicelei), virusul persista, fiind cantonat la nivelul

ganglionilor spinali ai nervilor senzitivi, generand prin multiplicarea sa ulterioara, aparitia

zonei-zos ter.

4.3.2. Epidemiologie


10/22

Sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav cu varicela sau zona-zoster.

Modalitatea de transmitere este directa, prin intermediul picaturilor de secretie nazo-

faringiana, curenti de aer continind picaturi Flgge infectate, sau indirect, prin obiecteproaspat contaminate.

Contagiozitatea este foarte mare, in urma unui contact minim,

90% din persoanele receptive fac boala.

Durata contagiozitatii: 1-2 zile inaintea aparitiei eruptiei si 5-7 zile dupa aparitia ultimului val

eruptiv.

Receptivitatea este generala, cu exceptia nou-nascutului si sugarului pina la 6 luni datorita

transmiterii anticorpilor materni transplacentari.

Imunitatea este de lunga durata, cu posibilitatea reactivarii virusului la o persoana partialimuna (cu aparitia zonei-zoster).

4.3.3. Patogenie

Virusul patrunde prin mucoasa respiratorie si se multiplica la nivelul tractului respirator, de

unde disemineaza ( viremie primara), ajungind in celulele epiteliale ale epidermului si ale

mucoaselor, la nivelul carora, se multiplica repetat.

Virusul are tropism pentru tegument, plamin, SNC, ficat, rinichi. Datorita viremiilor repetate

apar mai multe valuri eruptive, fapt ce explica caracterul polimorf al eruptiei.

4.3.4. Tabloul clinic

Incubatia bolii este de 14-15 zile.

Perioada preeruptiva dureaza 1-2 zile si se caracterizeaza prin debut brusc, cu febra 38-

39C, cefalee, dureri musculare si aparitia uneori a unei eruptii tranzitorii (rash).

4.3.4.1. Perioada eruptiva

Persista febra (39-40C).

Patognomonice sint caracterele eruptiei si anume: o eruptie generalizata, inclusiv in pielea

paroasa a capului si la nivelul mucoaselor (bucala, conjunctivala, genitala) cu zone de

tegument indemn.


11/22

Eruptia are un caracter polimorf rezultat din existenta mai multor valuri eruptive, care apar

in timpul perioadei de stare si datorita faptului ca nu toate elementele trec prin toate stadiile

evolutive. Eruptia

Boli infectioase eruptive 4-11 apare initial la nivelul trunchiului, generalizandu-se spreextremitatea cefalica si membre, deci are un caracter centripet.

In orice forma de boala, eruptia trece prin mai multe stadii evolutive si anume: macula, care

evolueaza spre papula (in interval de

24-48 ore), care trece in stadiul de vezicula cu continut clar pe un fond congestiv ( ca o

picatura de roua pe o petala de trandafir).

La nivelul mucoasei bucale vezicula (datorita deglutitiei si mediului umed) se exulcereaza

luand aspectul de afta.

In urmatoarele zile, vezicula (uniloculara) se tulbura, centrul sau se ombilicheaza, seaplatizeaza si din centru spre periferie se constituie crusta, care se detaseaza dupa 10 pina

la 20 zile de la debutul bolii, fara sa lase cicatrici, ramanand doar o zona de depigmentare

usoara.

In evolutia normala a elementelor constitutive ale eruptiei, nu

intilnim stadiul de pustula, aceasta aparand numai in cazul suprainfectiilor bacteriene.

Din momentul in care continutul veziculelor se tulbura, bolnavul nu mai este contagios .

Pe teren imunocompromis, poate apare o varicela cu eruptie hemoragica ce dureaza 3-4

sapt.

4.3.4.2. Complicatii

Complicatiile sunt cauzate:

fie de virusul varicelos, care determina complicatii: respiratorii

(pneumonia primara variceloasa, crupul varicelos), neurologice

(meningita, nevrite, encefalite variceloase);

fie de suprainfectii bacteriene (stafilococia cutanata, pneumonii sau bronhopneumonii,

otite supurate, etc).

Rar, in cadrul varicelei, pot apare complicatii miocardice, renale

(glomerulonefrite acute) sau sindromul Reye.

Sindromul Reye, apare numai la persoane care in timpul infectiei virale au folosit Aspirina;

clinic pacientii prezinta brusc fenomene de encefalopatie acuta (excluse fiind alte cauze de


12/22

afectare a SNC-ului) asociate cu o afectare hepatica grava (dovedita necroptic a fi o degene

rescenta grasoasa a ficatului).

4.3.5. Diagnosticul pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza datelor:

epidemiologice (contact cu un caz cu varicela sau zona- zoster);

clinice (febra, eruptie generalizata cu caracter polimorf, ce afecteaza tegumentul si

mucoasele avand topografie centripeta);

examinari paraclinice (identificarea virusului din veziculele ce au

Boli infectioase eruptive 4-12 continut clar), prin tehnica imunofluorescentei si efectuarea

de reactii serologice (efectuate in dinamica : HAI, RFC); VSH normal, leucopenie.Diagnosticul diferential se face cu celelalte boli eruptive, sifilisul secundar, pemfigus,

strofulus, eruptii alergice, etc.

4.3.6. Tratamentul

Nu este obligatorie spitalizarea, bolnavul fiind izolat la domiciliu

7-10 zile. a) Tratament etiologic: in cazul formelor grave cu eruptii hemoragice aparute la

persoane cu teren imunodeprimat, se recomanda administrarea de preparate antivirale:

prevalent, Acyclovir (Zovirax), rar Ganciclovir sau Vidarabina. Local, se poate aplica

Acyclovir (Zovirax- unguent). b)Tratamentul simptomatic: vizeaza combaterea febrei

(folosind orice preparat cu efect antitermic cu exceptia Aspirinei), si a pruritului (prin

administrarea de antihistaminice).

Concomitent, se va acorda o atentie deosebita toaletei mucoaselor

(gargara cu ceai de musetel si/sau badijonaj cu glicerina boraxata si anestezina) si a

tegumentului prin aplicare de talc mentolat 1%; in cazul aparitiei leziunilor de stafilococie

cutanata, pustulele (aparute ca element de suprainfectie) vor fi repetat atinse cu solutie de

alcool iodat. c) Administrarea antibioticelor este indicata numai in cazul aparitiei

suprainfectiilor bacteriene. d) Administrarea cortizonului este contraindicata in varicela,

deoarece: stimuleaza viremia, iar infectiile virale veziculoase constituie o contraindicatie

absoluta de administrare a cortizonului. In cazul persoanelor care au beneficiat anterior de

tratament cu cortizon pe o durata prelungita, in momentul aparitiei varicelei, se va scadea

doza zilnica de cortizon, pina la limita minima eficienta pentru afectiunea pentru care a fost


13/22

indicat. Este interzisa intreruperea brusca a cortizonului, pentru a se evita instalarea unei

insuficiente corticosuprarenale acute.

4.4. ZONA-ZOSTER

4.4.1. Aspecte generale

Aparitia bolii este consecinta reactivarii infectiei latente cu virus varicelo-zosterian la

persoane prezentind teren imunodeprimat (prin boli cronice, procese neoplazice, tratament

imunodepresiv, etc.).

4.4.2. Patogenie

La persoanele receptive, virusul declanseaza tabloul clinic de varicela.

In anumite conditii (forme tipice sau inaparente), infectia poate persista, localizata la nivelul

ganglionilor spinali, in situatia in care statusul imun este insuficient sau ineficient (persoane

partial imune) pentru a permite suprimarea virusului de la acest nivel.

Ulterior, in timp, in conditii de scadere a rezistentei organismului, se produce o reactivare a

infectiei latente, cu multiplicarea virusului in ganglionii senzitivi si propagarea acestuia

descendent spre tegument pe traiectul nervului senzitiv afectat.


Incubatia este variabila, frecvent intre 10-14 zile.

4.4.3.1. Debutul

Este brusc pe fond de afebrilitate, sau subfebrilitati, cu dureri vii, fulgurante, percepute sub

forma de arsura sau intepatura si/sau hiperestezie cutanata -avind o topografie exact

tributara radacinilor nervoase afectate (senzatia dureroasa se opreste pe linia mediana).

In urmatoarele ore, pe traiectul durerii, apare o eruptie eritemato- veziculoasa, care va

evolua in urmatoarele zile (similar eruptiei din varicela) spre stadiul de crusta.

Bolnavii prezinta intermitent, simptome neurologice (pareze, paralizii, ptoza palpebrala,

pareza faciala) si/sau psihice, direct proportionale cu virsta, intensitatea si durata durerii.


14/22

4.4.3.2. Forme clinice

In functie de topografia nervoasa afectata, intilnim urmatoarele forme clinice:

zona-zoster trigeminala -; ce afecteaza ramura oftalmica a nervului trigemen , fiindinsotita frecvent de keratita;

zona-zoster toracica, sau abdominala;

zona-zoster diseminata -; eruptie de tip varicelos, ce survine la persoane cu teren

imunocompromis;

sindrom Ramsay-Hunt -; afecteaza perechea VII-a de nervi cranieni; eruptia se extinde la

nivelul pavilionului urechii si timpanului, paralel, se instaleaza o paralizie faciala periferica,

hipoacuzie, tulburari de gust, hiperlacrimare in timpul masticatiei.

La persoanele cu teren imunodeprimat sever (stadiul SIDA) zona- zoster tratata cuAcyclovir, evolueaza cronic. Aceata forma clinica este inclusa ca infectie oportunista in

definitia OMS a stadiului SIDA, fiind considerata un marker clinic al stadiului final de boala.

4.4.3.3. Evolutie

Eruptia zosteriana ajunge in stadiul de cruste si se detaseaza la

14-21 zile de la debut.

Dat fiind virsta si terenul pe care survine boala, la unii bolnavi este posibil sa persiste o

nevralgie postzosteriana rebela la terapia antialgica uzuala si care sa dureze la aceeasi

intensitate, luni de zile de la debutul bolii.

4.4.4. Diagnosticul pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza datelor epidemiologice, clinice si paraclinice

(aceleasi ca pentru varicela).

Diagnosticul diferential se face cu: nevralgia intercostala; ec- zema suprainfectata;

scabia suprainfectata; erizipelul fetei; stafilococia fetei; alergii legate de factori locali;

keratite de alte etiologii;

tumori cerebrale.

4.4.5. Tratamentul


15/22

4.4.5.1. Tratamentul etiologic

Uzual, se recomanda administrarea de Acyclovir (10-30mg/kgc/zi), pe o durata de 7-10 zile.

In cazul unui raspuns inadecvat la Acyclovir (cu persistenta algiei post-zosteriene), in cazul

formei diseminate sau a recidivelor de boala, se indica folosirea Famcyclovir-ului (125-500mg/zi) sau Valacyclovir-ului

(infectie HIV, stadiul SIDA).

Local, se poate administra Acyclovir (Zovirax) unguent.

4.4.5.2. Tratamentul patogenetic

Dat fiind contextul de aparitie al zonei-zoster (teren imunodeprimat), se recomanda

efectuarea unui tratament cu preparate imuno modulatoare; ex. Levamisol (Decaris, otableta de 150 mg/zi, la interval de 2 zile, pe o durata totala de 10 zile), sau Isoprinozina (6-

8caps/zi).

4.4.5.3. Tratament simptomatic

Se administreaza antialgice, de obicei parenteral (dat fiind acuzele dureroase vii, in special

in cazul nevralgiilor postzosteriene).

Un efect benefic il are administrarea de sedative, bolnavii fiind anxiosi si agitati datorita

durerii.

Nu se indica folosirea prepa. de cortizon (local sau general) sau a antibioticelor

(recomandate doar in cazul suprainfect. bacteriene grave).

4.5. SCARLATINA

Boala infectioasa, produsa de toxina eritrogena a streptococului beta-hemolitic grup A.

Actualmente, patologia infectioasa este dominata de forme usoare de scarlatina.

Scarlatina apare frecvent in zonele temperate. In climatul cald, infectiile streptococice

intalnite frecvent sunt: angine, infectii cutanate streptococice si scarlatina fara exantem.

Etiopatogenia infectiilor streptococice


16/22

Aspecte generale

Infectiile streptococice induc o patologie polimorfa urmare a repetatelor infectii de cauza

streptococica pe care un om le are de-a lungul vietii sale. Diversitatea manifestarilor clinice

este consecinta: multitudinii serotipurilor de streptococ patogen pentru om;

capacitatii de virulenta/invazivitate si toxinogeneza a streptococului;

particularitatilor legate de receptivitatea si reactivitatea organismului gazda.

Streptococul

Streptococul este un coc Gram pozitiv, imobil, nesporulat, care se cultiva pe medii uzuale

(agar-sange) si rezista in mediul extern.

Clasificari

Exista mai multe clasificari a streptococilor, realizate din diferite puncte de vedere si

anume:

A) Dupa tipul de hemoliza:

1A) Streptococi beta-hemolitici (ce produc hemoliza completa), implicati in declansarea

anginelor, scarlatinei, erizipelului, etc;

2A) Streptococi alfa-hemolitici (ce produc hemoliza incompleta), precum Streptococul

viridans -; uneori implicat in declansarea unor endocardite sau sepsis;

3A) Streptococi gama-hemolitici (nu produc hemoliza) ce includ streptococii anaerobi

precum peptostreptococul -;responsabil de declansarea de abcese periamigdaliene,

otomastoidite, sau a unor infectii nosocomiale genito-urinare, chiar sepsis.

B) Dupa structura antigenica:

1B) In functie de polizaharidul C (component antigenic al peretelui bacterian), streptococii

au fost impartiti in grupe. Pe acest criteriu, R. Lancefield a impartit streptococii in 19 grupe

notate de la A la H si de la K la T.

Cele mai importante grupuri de streptococi sunt: A, C, G, D.

Grupul D include enterococul - agent cauzal al unor infectii severe la adult si nou-nascut

(endocardite, sepsis, infectii urinare).


17/22

2B) In functie de polizaharidului M (glicoproteina, componenta antigenica din structura

peretelui celular), streptococii au fost impartiti in serotipuri. De exemplu, streptococii beta-

hemolitici de grup A, include 90 serotipuri identificate pana in prezent.

Proteina M - este un factor somatic major de virulenta. Tulpi- nile care contin din abundenta

proteina M, sunt rezistente la fagocitoza, se multiplica rapid in sange si sunt implicate indeclansarea diverselor infectii streptococice; tulpinile ce nu contin expres aceasta proteina

sunt nevirulente.

Specificitatea proteinei M a fiecarui serotip explica atat multi- tudinea reinfectiilor cat si

imposibilitatea aparitiei unei noi infectii streptococice produsa de acelasi serotip - data fiind

imunitatea specifica de tip.

Explicarea patogeniei infectiilor streptococice

Diferitele componente endocelulare sau extracelulare ale streptococului pot contribui la

explicarea patogeniei infectiilor streptococice. Astfel:

acidul hialuronic (avand rol in virulenta infectiei) confera rezistenta fata de fagocitoza;

acidul lipoteichoic asigura aderarea streptococilor;

toxina eritrogena este secretata de streptococul beta-hemolitic grup A, in stare de

lizogenitate (in urma transductiei cu un fag). Exista descrise cinci tipuri de toxine eritrogene

(A, B, C, factorul mitogenic si superantigenul streptococic);

diseminarea infectiei este realizata prin doua enzime produse de streptococ si anume:

streptokinaza (actioneaza litic asupra fibrinei - favorizand difuziunea streptococului, precum

si asupra plasminogenului - transformandu-l in fibrina) si hialuronidaza (realizeaza

depolimerizarea acidului hialuronic, favorizand diseminarea).

In aparitia complicatiilor poststreptococice, streptococii nu au efect direct asupra

miocardului, rinichiului, articulatiilor; in declansarea acestor complicatii sunt implicate, cert,

structurile antigenice rezultate din dezagregarea streptococilor (conceptul actual, legat de

patogenia aparitiei complicatiilor poststreptococice este prezentat la descrierea scarlatinei).

Epidemiologie

Sursa de infectie: purtatorii de streptococ beta-hemolitic, bolnavi cu angine streptococice

sau cu scarlatina.


18/22

Calea de transmitere:aerogena prin intermediul picaturilor

Flgge sau prin obiecte proaspat contaminate.

Poarta de intrare: nazo-faringiana, plagi accidentale sau chirurgi- cale, mucoase lezate

(scarlatina puerperala).

Receptivitatea la boala este redusa sub 3 ani si peste 50 de ani.Imunitatea este de lunga durata, antitoxica, specifica tipului de toxina eritrogena.

Patogenie

In patogenia scarlatinei se implica mai multe mecanisme: septic, toxic si imuno-alergic

(autoimun).

Mecanismul septic

La poarta de intrare, streptococul adera de celulele epiteliale ale mucoasei faringiene (prin

intermediul proteinei M si a acidului lipoteichoic); la acest nivel se multiplica, realizand

fenomene inflamatorii de diferite intensitati (expresie a gradului de multiplicare al

streptococului). Aceste fenomene inflamatorii sunt exteriorizate clinic prin enantemul bucal.

Sub actiunea hialuronidazei, infectia difuzeaza in ganglionii limfatici sateliti, constituindu-se

adenite. In urma diseminarii prin contiguitate, pot apare, concomitent: sinusite, otite,

adenoidite sau chiar sepsis

(diseminare hematogena).

Mecanism toxic

Streptococul (in stare de lizogenitate), elibereaza toxina eritrogena

(la nivelul portii de intrare); aceasta disemineaza pe cale hematogena, fiind responsabila

de aparitia: febrei (efect pirogen); eruptiei (efect capilarotoxic cu lezarea endoteliului

vascular); leziunilor toxice -; miocardice (miocardita toxica), hepatice (hepatita toxica),

articulare (reumatism toxic), renale (glomerulonefrita acuta in focar).

Mecanism imuno-alergic (autoimun)

Complicatiile poststreptococice pot fi: RAA, glomerulonefrita acuta difuza, eritem nodos,

eritem polimorf, coree; apar frecvent la 14 - 21 zile de la debutul scarlatinei.


19/22

In explicarea aparitiei acestor complicatii, exista mai multe ipo teze:

polizaharidul C si proteina M, actioneaza direct asupra anumitor tesuturi, la nivelul carora

ramane fixata (inducand leziuni) timp inde- lungat;

polizaharidul C, impreuna cu peptidoglicanul, formeaza un com- plex care determinaleziuni la nivelul valvelor cardiace si miocardului, un efect similar avandu-l proteina M care

ar avea similitudini cu sarcolema fibrei musculare.

Cea mai acceptata ipoteza este cea a mecanismului imun, conform caruia intre structurile

antigenice ale streptococului si structurile unor tesuturi (endocard, fibra musculara,

membrana bazala a glo- merulului), exista similitudini antigenice, datorita carora apar reactii

incrucisate cu formarea unor complexe imune antigen-anticorp, care se depun la nivelul

tesuturilor amintite mai sus si induc aparitia leziunilor.


Incubatia este de 3 - 5 zile.

4.5.4.1. Debutul (perioada preeruptiva)

Este brusc, cu febra (39C), frisoane, stare generala alterata, cefalee, disfagie, tahicardie.

La copilul mic pot apare dureri abdominale si varsaturi alimentare, expresie a fenomenelor

de limfadenita mezenterica.

Caracteristic scarlatinei este aparitia in aceasta perioada a enantemului bucal ce include:

angina rosie sau eritemato-pultacee, bine delimitata la nivelul amigdalelor si stalpilor

faringieni, cu aspect in flacara; un depozit alb ce acopera limba, limba de portelan.

Bolnavul are un facies caracteristic cu paloare periorala ce contrasteaza cu roseata

pometilor obrajilor, facies cunoscut sub numele de masca Filatov sau fata palmuita.

4.5.4.2. Perioada de stare (perioada eruptiva)

Se instaleza in maxim 48 ore de la debut. Persista febra si starea generala alterata.

Fenomenele inflamatorii din cavitatea bucala si faringe se amplifica, putand sa se constituie

o angina pseudo-membranoasa.


20/22

Depozitul alb se detaseaza de pe limba, de la varf spre baza (V-ul lingual) lasand elevate

papilele de culoare rosie limba zmeurie. Dupa 4 - 5 zile de evolutie, limba se

reepitelizeaza luand aspectul de

limba lacuitasau limba de pisica. Toate modificarile succesive descrise la nivelul cavitatii

bucale sunt cunoscute sub numele de ciclul limbii.

Patognomonic pentru diagnosticul scarlatinei este aparitia exantemului (eruptiei).

Exantemul are un caracter centrifug, respecta fata (cu exceptia persoanelor de culoare, la

care este prezent si la nivelul fetei), este simetric, nu lasa zone de tegument indemn si este

alcatuit din micropapule care dispar la digitopresiune.Eruptia este mai intensa la nivelul plicilor de flexiune, unde micropapulele conflueaza,

avand aspect de linii hemoragice, semnul Grozovici-Pastia. Eruptia este rugoasa si usor

pruriginoasa; dureaza 3-5 zile, dupa care dispare treptat aspectul eritematos (in ordinea

aparitiei), persistand insa rugozitatea tegumentului.

Concomitent, bolnavii pot prezenta tahicardie, tendinta la scaderea tensiunii arteriale, oligo-

anurie (mai ales in formele grave).

4.5.4.3. Perioada de convalescenta

Se instaleaza la 5-7 zile de la debut; dupa disparitia eruptiei, in locul ei ramane o

descuamatie furfuracee.

In formele grave se poate produce o descuamatie in lambouri

(deget de manusa).

4.5.4.4. Formele clinice

Formele clinice se clasifica: a) dupa poarta de intrare: forma clasica de scarlatina (cu

poarta de intrare oro-faringiana); scarlatina chirurgicala sau puerperala (cu poarta de

intrare o plaga chirurgicala).

In scarlatina chirurgicala, bolnavii nu prezinta angina si ciclul limbii, ci numai eruptia

caracteristica si eventual fenomene supurative la poarta de intrare. b) dupa gravitatea

evolutiei clinice: forma frusta (cea mai frecventa, cu debut estompat, exantem discret, dar

cu enantem caracteristic); forme grave in variantele: forma grava toxica (cu manifestari


21/22

toxice grave -;toxemie severa- si eruptie hemoragica /ciano- tica) si forma grava septica

(cand exista diseminare sistemica a streptococului, cu angina ulcero-necrotica si adenita

sub-maxilara).

4.5.4.5. Complicatii

Complicatiile scarlatinei pot surveni: a) precoce, fiind: septice (otita, adenita, otomastoidita,

sinuzita, flegmon amigdalian sau de planseu bucal) sau toxice (miocardita, hepatita, nefrita,soc toxic, reumatism). b) tardive, fiind: RAA; glomerulonefrita acuta difuza; eritem nodos;

eritem polimorf; coree.

4.5.5. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se stabileste in contextul datelor:

epidemiologice: contact cu pacientii cu angine, scarlatina sau purtatori de streptococ

beta-hemolitic grup A;

clinice: sindrom infectios, ciclul limbii prezent, eruptie care respecta fata, simetrica, cu

caracter micropapulos;

examinari paraclinice: exudat faringian - streptococ beta- hemolitic grup A prezent-, test

de coaglutinare pozitiv, determinarea proteinei-C-reactive (CRP) si a VSH-ului cu valori

crescute, leucocitoza cu neutrofilie, determinarea titrului ASLO (in dinamica).

Diagnostic diferential: se face cu celelalte boli eruptive, eruptii toxico-alergice, infectii virale

cu exantem, eritrodermia, dishidroza.

4.5.6. Tratament

Scarlatina este o boala cu declarare si spitalizare obligatorie.

4.5.6.1. Tratament etiologic


22/22

Standard, se administreaza Peniciclina G:

La copil: 2 x 400 000 U/zi pana la varsta de 8 ani, altfel 2x 800 000

U/zi, la interval de 12 ore (tratament discontiuu)

La adult: de 2 x 1-2 mil. U/zi.

Durata tratamentului cu Penicilina G: 7 zile. Dupa acest interval, se administreazaMoldamin (flacon a 600 000 U la copilul peste 5 ani sau a

1 200 000 U la adult), un flacon pe saptamana,i.m., timp de 21 zile.

In caz de alergie la Penicilina, se administreaza timp de 10-14 zile, un Macrolid

(Eritromicina: 30 - 40 mg/kgc/zi sau Claritromicina 2 x 250 mg/zi); in acest caz se

prelungeste durata tratamentului pana la 14 zile, deoarece, nu se poate administra

Moldamin (existand alergia la Betalac- tamine).

4.5.6.2. Tratament patogenetic si simptomatic

Tratament patogenetic: in caz de miocardita, bolnavii beneficiaza de tratament cu

Prednison 1 mg/kgc/zi timp de 10-14 zile, sub control clinic si ECG.

Tratament simptomatic: antitermic, antialgic, antiinflamator ne- steroidic.

Observatie: La externarea pacientului din spital: se repeta ECG- ul, exudatul faringian si

examenul sumar de urina; i se da aviz epidemiologic de incadrare in colectivitatea care

face parte si o scrisoare medicala catre medicul de familie cu recomandari de supraveghere

clinica si paraclinica

boli infectioase.docx

Documents

Transcript of boli infectioase.docx