BAL aus der Sicht des Pathologen - uk-essen.de II... · Chronische Rhinitis atrophica - Reduktion...
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besonders schwere Form der Krankheit: (Noma = Cancrum
oris) tritt bei durch Unterernährung und gastrointestinale
Wurminfektionen geschwächten Kindern in Afrika und Süd-Ost
Asien mit Wangenperforation, Zahnlockerungen, Knochennekrosen,
und häufigem letalen Verlauf auf.
Hauptkomponente:
Gewebsflüssigkeit und Schleim
aus schleimproduzierenden
Zellen.
Häufige Ursachen sind Viren.
Beispiel: Schnupfen
Seröse und schleimige (katharralische)
Rhinitis
Allergische-/neurovaskuläre Rhino-
sinusitis
Es ist kein Erreger nachweisbar Allergie Histaminfreisetzung
akute serös-katarrhalische Entz. = HEUSCHNUPFEN
Allergene: Pollen
Hausstaub
Nahrungsmittel
u.v.a.
characteristisches gewebliches und zelluläres Bild:
eosinophile Granulozyten
Plasmazellen
oft Verbreiterung der Basalmembran (stellt sich als wandartiges Hyalin dar)
Sinusitis 1. Akute Sinusitis:
Zunächst serös-katarrhalisch Entz. + Mehrsekretion von Schleimdrüsen;
später bakt. ausgelöste eitrige Entz., NEBENHÖHLENEMPYEM
2. Chronische Sinusitis
- Chronisches entz. Exsudat Stromaödem und evtl. Polypenentstehung
- Retentionszysten = Mukozele
Komplikationen von NNH-Entzündungen:
Ausdehnung in die Nachbarschaft
1. Knochen Osteomyelitis (selten)
2. Orbitaabszess/-phlegmone
3. Schädelinnenraum Leptomeningitis
/ Subduralabszeß /Hirnabszeß
Überlagerung durch Aspergillus
Chronische Rhinitis kann mit Verbreiterung oder mit Verschmälerung der SH einhergehen
1. Chronische Rhinitis hyperplastica
Auslöser: chron. Belastungen in der Atemluft:
-Staubbelastung, Septumdeviation, Adenoide
Folge: chron. Schwellung
echte Hyperplasie der Schleimhautdrüsen
im Stroma: Entzündungszellen Fibrosierung
Schleimhautpolypen
Plattenepithelmetaplasie
2. Chronische Rhinitis atrophica
- Reduktion auch von Schleimhautdrüsen
- Borkenbildung der SH lagert sich eingelagertes Exsudat auf = Nährboden
evtl. Besiedlung durch Fäulnisbakt. = STINKNASE
Chronische granulomatöse Rhinitis
assoziiert mit epitheloidzelligen (spezifischen) Granulomen
a) Tbc.: Lupus vulgaris (kommt heute praktisch nicht mehr vor)
schwerste Verstümmelungen (Tbc frisst das Gesicht weg!)
TOTENKOPFGESICHT
b) Syphilis: - v.a. Zerstörung des Nasenskeletts
- Folge: syphillitische Sattelnase
c) Lepra: Destruktionen im Gesichtsschädel
d) Sarkoidose (M. Boeck):
kleine prod. Granulome ohne Zerstörung auf die
SH beschränkt
Morbus Wegener
(Wegener´sche Granulomatose):
primäre nekrotisierende granulomatöse vaskulitis (kleine Gefäße)
c-ANCA-assoziiert (anti-neutrophile cytoplasmatische AK)
gegen Proteasen von Granulozyten gerichtet
Ablauf: Beginn in Nasenrachenraum, dann erfolgt
die Deszension in die Lunge Granulombildung
Generalisierung
Beteiligung der Niere
Wegenersche-Trias:
1) akute nekrotisierende Granulome (Ulzera) im oberen
Aerodigestiven Trakt (v.a. Naso-Oropharynx)
2) Nekrotisierende granulomatöse Vaskulitis der Lungen
3) Nekrotisierende Glomerulonephritis
Nach dem Muster in der Immunfluoreszenzuntersuchung
unterscheidet man c-ANCA, p-ANCA und x-ANCA. X-
ANCA werden auch atypische ANCA oder a-ANCA
genannt.
C-ANCA P-ANCA X-ANCA
Tuberkulose
Ursache:
Mykobakterien ( M. tuberculosis, atypische Mykobakterien: M.
avium-intracellulare, M. scrofulaceum, M. kansasii)
Infektionskrankheit, die chronisch verläuft und vor allem in den
Atemorganen lokalisiert ist, jedoch alle Organe befallen kann.
Meldepflichtige Erkrankung!
Morbidität weltweit im Anstieg, meist bei Alkoholikern, AIDS-
Kranken, Drogensüchtigen, Diabetikern.
Tuberkulose ist heute weltweit die häufigste zum Tode führende
Infektionskrankheit bei Jugendlichen und Erwachsenen und die
führende Todesursache bei HIV-Infizierten.
Primäraffekt im Mund, oder in den Lungen, das spontan abheilt.
Die regionalen Lymphknoten sind immer massiv vergrößert,
Abheilung durch Vernarbung und Verkalkung.
Sekundäre Tbc – später im Leben bei Immundeffizienz
Nachweis
• der sicherste Nachweis ist der positive Erregerbefund in Kultur
(Negativität schließt die Tbc nicht aus)
• Histologie: epitheloidzelliges
Granulom (Tuberkel),
Erregernachweis Ziehl-Neelsen
Färbung.
TUMOREN der NNH Gutartige Tumoren
PAPILLOME (sinonasale Papillome)
Humanes Papillomavirus HPV (6/11)
Zwei Haupttypen:
1. Exophytisch wachsende Neubildung
meist nur in der Nase kein Problem in der Therapie
2. Invertierte Papillome (endophytisch wachsend):
- flächenhaften Ausdehnung, d.h. oft in der Nase entstanden, mit Ausbreitung in die NNH hartnäckige Rezidivneigung (70%)
maligne Entartung möglich: 2% nach 5-25Jahren
Kehlkopfödem = Glottisödem (+ Epiglottis + aryepiglottische Falten)
Ursachen:
mech. Alteration Intubation
Entzündung der Schleimhaut
toxisch-allergisch Bienenstich (bei allergischen Patienten, v.a. Kinder betroffen)
Folgen:
Atemnot bis zur Erstickung
Akute Laryngitis 1
Urs.: bakt. Infektion
virale Infektion
physikalische Reize ( Stäube, Gase, besonders kalte Luft)
allergische Genese
Bes.: PSEUDOKRUPP
-bei Kleinkindern (1-5 Jahre),
-viral (Adeno-, Influenza usw.)
-im Winter
infraglottische Laryngitis / subglottische Laryngitis
starke Schwellung
- bellender Husten
- Stridor
- Erstickungsanfälle
Akute Laryngitis 2
KEHLKOPFDIPHTERIE = Krupp (Corynebakt. Diphtheriae)
- akute fibrinöse, pseudomembranös-nekrotisierende
Entzündung
fibrinöses Exsudat darunter Epitheluntergang
rötlich-gelbe Fibrinbeläge, Ulkus
früher häufig tödlich (Erstickung)- heute Impfung
Chronische Laryngitis
– nicht abgeheilte akute Entzündung
– von Beginn an chron. / bei chron. Reizen
( Rauchen, Stäube)
• Symptome:
– Heiserkeit, Räuspern, chron. Hustenreiz
• SF: Reinke – Ödem
Tumoren des Kehlkopfes
gutartige Tumoren:
PAPILLOME
- Epithelproliferation (wenig Bindegewebe)
1) Juvenile Papillome
- Mehrzahl (multiple Pap.)
- Lok. im Stimmbandbereich, aber auch oben/unten
- assoziiert mit HPV-Infektion 6/11
- niemals Entartung (trotz der Rezidivneigung)
2. Adulte Larynxpapillome
- höheres Lebensalter
- Auftreten in der Einzahl
- Lok. beschränkt auf die Stimmbandregion
- in 10-20 % der Fälle maligne Entartung
-hoch-Risiko onkogene HPV Typen
16/18/33 usw.
Präkanzerosen der Larynx
Klinisch: Leukoplakie (weißer Fleck) im Epithelbereich
Histologisch:
1. einfache Leukoplakie:
Verhornungsanomalie normal keine Verhornung Akanthose (Verbreiterung) harmlos!!
2. präkanzeröse Leukoplakie (Dysplasien)
zelluläre Atypien
Polymorphie
Schichtungs-/Architekturstörungen
Präkanzerosen schwere Dysplasie
Carcinoma in situ
einfache Leukoplakie
(OHNE DYSPLASIE)
präkanzeröse Leukoplakie
(MIT DYSPLASIE G 1-3)
Epithelhyperplasie +
Verhornungsanomalien
Dysplasie (Grad1-3)