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ARTROPATÍA POR CRISTALES ALUMNO: BUSTAMANTE CIEZA JONATHAN DR: CHIRINOS

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ARTROPATÍA POR CRISTALES

• ALUMNO: BUSTAMANTE CIEZA JONATHAN

• DR: CHIRINOS

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ARTROPATÍA POR CRISTALES

• Se define como el deposito anormal de

microcristales en las superficies

articulares que desencadenan lesiones

articulares focales y signos de

inflamación local. Que se logran

diagnosticar con el estudio directo del

liquido sinovial

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Su localización: Huesos Cápsula articular Membrana sinovial

Cartílago Hialino Bursa

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GOTA• Hiperuricemia.

• Ataques de artritis inflamatoria monoarticular aguda.

• Depósito en forma de tofos de cristales de urato en las articulaciones y

alrededor de ellas.

• Depósito intersticial de cristales de urato en parénquima renal.

• Urolitiasis.

• Los cristales de urato monosódico se depositan ordenadamente en

fragmentos de cartílago y a lo largo de fibras colágenas.

• Persisten indefinidamente en la articulación mientras persista la

hiperuricemia y se asocian a un discreto aumento de la celularidad en

relación con articulaciones sanas, que indica la existencia de

inflamación.

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DEPOSITO DE CRISTALES POR URATO MONOSODICO E INFLAMACION

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PRODUCCION DE URATO AUMENTADA:

Idiopática primaria. - Ejercicio.

Déficit de HPRT. - Alcohol.

Sobreactividad de PRPP sintetasa. - Obesidad.

Procesos hemolíticos. - Dieta purina.

Enfermedades linfoproliferativas.

Enfermedades mieloproliferativas.

Policitemia vera.

Psoriasis.

Enfermedad de Paget.

Rabdomiólisis.

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EXCRECION DE URATO DISMINUIDA

Idiopática primaria. - Síndrome de Down.

Insuficiencia Renal. - Ingestión de fármacos:

Enfermedad Renal Poliquística. salicilatos(>2gr/d)

Diabetes insípida. diuréticos

Hipertensión. alcohol

Acidosis. levodopa

Cetosis por hambre. etambutol

Beriliosis. pirazinamida

Sarcoidosis. ácido nicotínico

Intoxicación por plomo. ciclosporina.

Hiperparatiroidismo.

Toxemia del embarazo.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Manifestaciones episódicas, alternando con períodos intercríticos.

Inflamación aguda e intensa de articulaciones u otras estructuras sinoviales. Monoarticular.

En menos de la mitad la enfermedad se inicia en art metatarsofalángica del primer dedo del pie podagra.

Artritis en el tarso, tobillo, rodilla, muñeca o art metacarpofalángica o interfalángica de la mano. Bursa preaquílea u olecraneana.

Articulaciones de extremidades inferiores se afectan con frecuencia.

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• Puede tener un comienzo oligoarticular, en 10% de los pacientes, postmenopáusicas, puede tener presentación poliarticular.

• En ausencia de tratamiento los ataques de gota ceden espontáneamente en 2 o 3 semanas períodos intercríticos.

• Con el tiempo son mas frecuentes, mas duraderos y poliarticulares.

• Factores desencadenantes: enfermedades graves o intervenciones quirúrgicas, abuso de OH, traumas locales. Oscilaciones bruscas de uricemia.

• Inflamación piel eritematosa, edema descamación. Articulaciones de la mano.

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• Art de rodilla o tobillo tumefacción y derrame sin signos cutáneos.

• Si inflamación es poliarticular, puede haber fiebre.

• Otros casos se manifiestan como artropatía crónica, poliarticular, activa durante períodos muy prolongados.

• GOTA TOFACEA: Nódulos de diferente tamaño, duros, en las proximidades de las articulaciones, indoloros.

• Considerar diagnóstico muy tardío, tratamiento inadecuado.

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Artritis gotosa.

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METODOS DIAGNOSTICOS

HALLAZGOS RADIOLOGICOS

• Cristales de urato monosódico no son visibles radiológicamente, a menos que ocasionen desplazamiento o daño de estructuras vecinas.

• Sin anomalías radiológicas al comienzo de la enfermedad.

• La radiología no ofrece datos que permitan identificar la inflamación articular de etiología gotosa, a excepción de la presencia de tofos.

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CRITERIOS PRELIMINARES PARA LA

CLASIFICACIÓN DEL ATAQUE AGUDO DE GOTA

• CRITERIOS MAYORES (cualquiera de ellos es

diagnóstico)

1. Visualización de cristales de monourato sódico

en muestra de liquido sinovial

2. Cristales en muestra de nódulo subcutáneo

(tofo)

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Criterios menores (se requieren al menos seis de los doce)

• 1. Máxima inflamación en las primeras 24 horas

• 2. Más de un ataque de artritis aguda

• 3. Ataques monoarticulares

• 4. Eritema sobre las articulaciones inflamadas

•5. Podagra

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Criterios menores

• 6. Ataque de podagra unilateral

• 7. Ataque en tarso unilateral

• 8. Tofo (nódulo subcutáneo sospechoso)

• 9. Hiperuricemia

• 10. Tumefacción articular asimétrica en estudio radiográfico

• 11. Quistes subcorticales sin erosiones en estudio radiográfico

•12. Líquido articular (durante un ataque agudo) aséptico

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HALLAZGOS RADIOLOGICOS

• Los tofos son radiotransparentes, pueden mostrar calcificaciones en su interior. Engrosamiento articular asimétrico.

• Tofos adyacentes que invaden el hueso articular desde la periferia o desde el interior de la articulación.

• Erosiones en “sacabocado” y geodas radiológicas, de bordes limitados, con calcificaciones intraóseas.

• El crecimiento intraóseo puede desplazar la cortical hacia fuera.

• La concurrencia de las lesiones óseas e imágenes de masas en partes blandas adyacentes debidas a tofos son características

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Erosiones en la artropatía por cristales de ácido úrico. Gota tofácea crónica.

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ARTROPATIA POR CRISTALES

1. Tratamiento Artritis gotosa aguda.

2. Prevención de los ataques.

3. Reducción de la uricemia.

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TRATAMIENTO ARTRITIS GOTOSA AGUDA

- Medidas generales.- Fármacos analgésicos. - AINES.- Corticosteroides. - ACTH: 40 a 80UI vía IM TID o dosis única.- Colchicina.

PREVENCION DE LOS ATAQUES

- Colchicina: 0,5 a 1mg/día. - AINES.

TRATAMIENTO

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TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE

-Ataques de repetición que no normalizan sus niveles con medidas generales.

- Presencia de tofos o datos radiológicos de artropatía gotosa crónica.

- Gota secundaria con alto riesgo de desarrollar formas clínicas agresivas, asociadas a uricemia muy elevada (> 10mg/dl).

Alopurinol en monoterapia. 100- 150mg/día.

Pacientes con hiperproducción, pacientes con hipoexcreción con antecedentes de litiasis renal o falla renal grave.

Uricosúricos en monoterapia: Benzofuranos. 25- 50mg/día.

Pacientes con hipoexcreción primaria o secundaria, salvo litiasis renal o falla renal grave o efectos adversos a estos fármacos. Pacientes con hiperproducción y efectos adversos graves al alopurinol.

- Terapia combinada.

Pacientes con grandes tofos, afectación radiológica grave o sin respuesta a monoterapia.

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• ARTROPATIA POR DEPOSITO DE PIROFOSFATO CALCICO

- La enfermedad por depósito de cristales de PFCD no

solo produce PSEUDOGOTA, sino además un amplio

espectro de manifestaciones clínicas.

- La imagen radiológica de calcificación no solo se

extiende a los cartílagos hialinos y fibrocartílagos,

sino que afecta también otras estructuras articulares.

- La Condrocalcinosis no siempre es sinónimo de

calcificación por PFC, ya que otros depósitos cálcicos

pueden producirla.

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FORMAS CLINICAS

Pseudogota. (10- 20%). - Artritis similar a gota, cristales de PFC en líquido

articular.

- Forma repentina e intensa.

- Ataques desencadenados por acontecimientos estresantes.

- Ataques autolimitados, son menos dolorosos y mas comunes en rodilla.

- Otras localizaciones: muñeca, cadera, hombro, codo, acromioclavicular, calcaneoastragalina y metatarsofalángica.

- Mas frecuente en hombres.

- Puede acompañarse de fiebre y aumento de VSG.

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FORMAS CLINICAS

Pseudoartritis reumatoide. (2- 6%).

• Poliartritis crónica indistinguible clínicamente de la AR.

• Rigidez matutina, fatiga, engrosamiento sinovial de art de las manos, restricción de la movilidad, aumento de VSG, persistencia de artritis hasta 4 meses o mas.

• Alteraciones radiológicas: asimetría articular, ausencia de osteoporosis, abundante producción ósea osteofitaria y ausencia de FR.

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FORMAS CLINICAS

Pseudoneuropática.

- Dx diferencial de una artropatía destructiva, de rodilla, hombro o cadera.

- Evidencia de calcificaciones en la radiología.

Pseudoespondilitis anquilosante.

- Anquilosis de columna, sacroilíacas y cadera.

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CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS

-Condrocalcinosis: cartílagos hialinos y fibrocartílagos.

Meniscos de rodillas, fibrocartílago triangular de la muñeca, labrum del acetábulo, glenoides humeral, sínfisis del pubis y anillo fibroso del disco intervertebral.

-Depósitos cálcicos (lineares o punteados) en membrana sinovial, cápsula articular, tendones o ligamentos.

-Tendones: supraespinoso, tríceps, cuadriceps, tendón de Aquiles.

-Ligamentos: cruzados, ligamento amarillo y duramadre.

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CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS

- Articulaciones: rodilla, muñeca, sínfisis del pubis, cadera.

- Rx A-P ambas rodillas, P-A de ambas muñecas y A-P de pelvis.

- Mas frecuente en rodillas (95%).

- Rodilla: estrechamiento desproporcional de art patelofemoral. Cartílago meniscal e hialino calcificados, así como sinovial, cápsula y tendones.

- Muñeca: ligamento triangular calcificado, estrechamiento del espacio articular radiocarpiano, colapso del escafoides y semilunar con el hueso grande.

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CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS

- Mano: metacapofalángicas, segundo y tercero, osteofito grande.

- Cadera: calcificación del labrum acetabular y cartílago hialino. Estrechamiento del cartílago articular superoexterno.

- Art glenohumeral: formación de hueso subcondral, osteofitos y quistes subcondrales. Rotura del manguito rotador.

- Art talocalcaneoescafoidea del pie: estrechamiento del espacio, quistes, esclerosis subcondral y fragmentación.

- Columna: enfermedad discal grave, afectación de ligamento amarillo o longitudinal posterior. Calcificación de L2- L3.

- Sacroilíacas: erosiones, esclerosis, quistes, calcificación del cartílago articular.

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Rodilla. Calcificación cartílago hialino

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Hombro derecho. Calcificación lineal en la interlínea articular.

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Calcificación del ligamento triangular del carpo

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PATOGENESIS

1. Neutrófilos activados con cristales de PFC movilización de Ca intracelular activación de fosfatidilcolina y fosfolipasa D formación de Inositol liberación de radicales libres y citoquinas (Proteína 1ª e IL- 8).

2. Formación de cristales altos niveles de calcio o pirofosfato en la matriz.

3. Contribución de los cristales de PFC al daño articular.

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TRATAMIENTO

1. Tratamiento de la artritis aguda asociada a cristales de PFC:

- AINES

- Colchicina intravenosa 0,5- 1mg/Día.

- Costicoides: intraarticulares vs. Orales vs. Parenterales.

2. Terapia de la enfermedad crónica:

- Carbonato de Magnesio. 30 mEq/día.

- Glicosaminoglicanos.

- Isótopo radioactivo Y90 intraarticular.

- Sales de oro.

- Antipalúdicos.

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• ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE FOSFATO CALCICO BASICO

Apatita carbonato sustituida, fosfato octacálcico y fosfato tricálcico.

Los depósitos periarticulares tienden a causar episodios inflamatorios agudos.

Los depósitos intraarticulares se asocian con degeneración articular crónica no inflamatoria.

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FORMAS CLINICAS

1. Periartritis calcificada:

- Art del hombro (70%): Tendinitis calcificada aguda del hombro.

- Dolor intenso en área del supraespinoso, desencadenado por traumatismos leves o por actividades físicas. Se exacerba con la movilidad.

- Resolución lenta. 2- 3 semanas.

- Otras localizaciones: cadera: trocánter mayor, en trocánter menor, labrum acetabular. Codo: epicóndilo o epitróclea. Rótula. Mano y pie: interfalángicas y discos vertebrales.

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FORMAS CLINICAS

2. Artropatía por hidroxiapatita intraarticular.

- Sinovitis aguda.

- Enfermedad erosiva poliarticular: art metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de manos, episodios recurrentes de artritis uni o multifocales y destrucción progresiva articular.

- Artrosis en rodillas.

- Artropatía destructiva de grandes articulaciones. S. de Milwaukee.

3. Tendinitis calcificada paradiafisaria: húmero y fémur:

- Depósito cálcico en la localización tendinosa.

- Morfología de las calcificaciones.

- Ausencia de masas de partes blandas adyacente.

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FORMAS CLINICAS

Depósito mixto de cristales: FCB y PFC.

Depósito de cristales de FCB secundario a otras

enfermedades: esclerodermia y dermatomiositis.

DIAGNOSTICO

- Cuadro clínico.

- Identificación de cristales de FCB (no birrefringentes).

Coloración con rojo alizarina.

- Radiología: Calcificación voluminosa y grumosa de la cápsula

articular del hombro y del tendón del supraespinoso.

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TRATAMIENTO

1. Tratamiento de los episodios agudos de periartritis calcificada

- AINES

- Colchicina

- Corticoides intraarticular

- ACTH

2. Tratamiento de la calcinosis: Diltiazem

Remisión de calcinosis en pacientes con esclerodermia.

3. Profilaxis para depósitos de cridtales de FCB

Misoprostol: Inhibe mitogénesis y secreción de colagenasas.

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• ARTROPATIA POR DEPOSITO DE CRISTALES DE COLESTEROL

- Se encuentran en artritis diversas como gota tofácea, artrosis, espondilitis anquilosante, LES, AR, en vainas tendinosas y xantomas y en arterias con aterosclerosis o embolia por colesterol.

- Patogenia: actúan por vía del complemento. Cristales de colesterol en láminas rectangulares o agujas curvilíneas con intensa birrefringencia.

- Síndrome por embolización de cristales de colesterol: sangrado gastrointestinal, Falla renal, eosinofilia, dedos azules que sugieren vasculitis.

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• ARTROPATIA ASOCIADA A CRISTALES DE CRIOGLOBULINAS

- Signos y síntomas de vasculitis necrotizante con artritis, púrpura, ulceraciones de la mucosa y falla renal rápidamente progresiva.

- En suero y líquido sinovial a 4ºC se forman espontáneamente cristales de paraproteínas con diferentes formas y con birrefringencia negativa o positiva.

- Tinciones de giemsa y hematoxilina- eosina positivas. Tinción de rojo congo negativa.

- Se consideran responsables de la inflamación sinovial granulomatosa y vasculopatía renal Artropatía por cristales de crioglobulinas.