TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMATICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES, RELACIONES CON

LA PSICONEUROINMUNOENDOCRINOLOGIA, Y VULNERABILIDAD TEMPRANA A LOS

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

PTSD IN CHILDREN AND ADOLESCENT . RELATIONS WITH

PSYCHONEUROIMMUNOENDOCRINOLOGY AND EARLY VULNERABILITY TO ANXIETY

DISORDERS

Revista Argentina de Psiquiatría Biológica. Año 2014. Vol XXI. N° 166 (14-23)

Zuccotti Juan Carlos, Angemi José Alberto

AUTORES

Juan Carlos Zuccotti. Médico especialista en Psiquiatría Infantojuvenil. Diplomado en

Psicoinmunoneuroendocrinología. Ex Secretario del Capítulo de Psiquiatría Infantojuvenil de APSA. Coordinador

del Departamento de Psiquiatría Infantil, Clínica San José. Concordia. Entre Ríos. Argentina Mail:

juanzuccotti@hotmail.com

José Alberto Angemi. Médico Especialista en psiquiatría y psicología pediátricas. Magister en

Psicoinmunoneuroendocrinología. Ex Vicepresidente del Capítulo de Psiquiatría Infantojuvenil de APSA.Director

Clínica Psiquiátrica San José (Concordia). Médico del Hospital Santa Rosa, Chajarí. Mail: jangemi@gmail.com

RESUMEN

En base a la revisión de literatura, presentar evidencia que permita destacar la importancia de:

• La detección precoz del trastorno por estrés postraumático (TEPT) en niños y adolescentes.

• El abordaje biopsicosocial y psiconeuroinmunoendocrinológico, tanto para su diagnóstico como para su

tratamiento.

• Conocer las particulares características del trastorno por estrés postraumático en ese grupo etario.

• Reconocer los factores de riesgo e identificar factores de vulnerabilidad y resiliencia.

• Conocer el impacto en el neurodesarrollo y su implicancia en el establecimiento de la vulnerabilidad a los

trastornos de ansiedad y TEP en particular.

PALABRAS CLAVE

Estrés postraumático.Pediatría.Psicoinmunoneuroendocrinología.Resiliencia.Vulnerabilidad social

ABSTRACT

1

Based on the literature review, present evidence to highlight the importance of:

. Early detection of posttraumatic stress disorder (PTSD) in children and adolescents.

. The biopsychosocial and psychoneuroimmunoendocrinology approach, both for diagnosis and treatment.

. Knowing the particular characteristics of PTSD in this age group.

. Recognizing risk factors and identify vulnerabilities and resilience factors.

. Knowing the impact on neurodevelopment and its implications in the establishment of vulnerability to anxiety disorders and PTSD particularly.

KEY WORDS

Pediatrics.Post-traumatic stress disorder. Psychoneuroimmunoendocrinology.Resilience. Social vulnerability.

INTRODUCCION

El trastorno de estrés postraumático, (TEP), es un trastorno de ansiedad que puede presentarse a cualquier edad (en el DSM 5 sale de este capítulo para pasar a integrar el de “Desórdenes relacionados a trauma y estrés”). Su estudio en la infancia adquiere un interés especial, en un mundo cada vez más complejo, en el que los niños están expuestos a situaciones de violencia cada vez más frecuentes, capaces de generar intensa ansiedad y sufrimiento. Estudios longitudinales indican que los síntomas inmediatos al trauma y los casos de TEP son altos, disminuyen en los primeros meses de evolución y luego se estancan en una meseta que dura entre uno a seis años después del evento. (1)Se calcula que del 10% al 22% de los niños y jóvenes menores de 18 años sufre en algún momento un problema psiquiátrico, y que la tercera parte de las enfermedades psiquiátricas del adulto comienza en estas edades (2) El cuadro clínico en el niño varía en función de la edad, y tiene rasgos diferenciales respecto al adulto. Por ejemplo cuando los síntomas del TEP son crónicos, pueden persistir por décadas y desarrollar comorbilidad.(especialmente con depresión y abuso de sustancias) y profundas crisis en su desempeño social, familiar y escolar. (1).Es decir, tiene especificidad mórbida en este grupo etario, por: antecedentes, clínica, neurobiología, psicopatología, complicaciones médicas y psiquiátricas, con riesgo de constituirse en una modalidad de respuesta biológica frente al trauma.Según los criterios diagnósticos del DSMIV TR, es condición necesaria haber sufrido un solo incidente traumático, accidente, catástrofe natural, secuestro, robo, suicidio de un familiar, por ejemplo),Pero también comprendería los efectos de situaciones traumáticas prolongadas (abuso sexual, hostigamiento, aislamiento del niño entre otras) (3)El evento traumático está constituido por dos componentes, una amenaza física y una respuesta subjetiva de temor extremo, desamparo y terror.(1)Un daño real no es necesario como componente del trauma. Las características que lo definen son:- La capacidad de provocar una respuesta psicológica de percepción de peligro -La capacidad de provocar una respuesta que persiste por meses o años después de que la amenaza desapareció. La evaluación biopsicosocial, el paradigma PINE (Psicoinmunoneuroendocrinología) y los estudios actuales sobre el impacto del estrés temprano sobre el neurodesarrollo, permite el diagnóstico precoz. a través de la correcta y completa recolección de datos. Es de suma importancia para el médico de atención primaria de la salud conocer sobre el tema, dado que la consulta se produce habitualmente por síntomas inespecíficos en el niño, tales como: cefaleas, mialgias, adinamia ,signos de activación autonómica, síntomas depresivos ,trastornos del sueño, falta de concentración, trastornos de aprendizaje, memoria y conducta ; teniendo en cuenta que en un alto porcentaje el TEP en niños suele evolucionar en forma crónica y con importante comorbilidad que se extiende a la vida adulta.

EL TEP EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

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Los criterios diagnósticos fueron introducidos en 1980 por la APA (American Psychiatric Association), y modificados en 1994. (1) y en 2013 en el DSM-5. (Ver Tabla 1)

Es un conjunto de síntomas ansiosos que afectan al niño, tras sufrir una experiencia inusual y aterradora, intensamente angustiante que excluye acontecimientos vitales habituales de la vida humana.

Es característico: Sentimiento de impotencia. Desvalimiento. Desesperanza del sujeto ante la situación traumática. Tendencia a re-experimentación en pensamientos, juegos o sueños. Tendencia a evitar situaciones que lo rememoren. Falta de interés y de respuesta emocional al ambiente. Aumento del alerta y vigilancia.

Se estima una prevalencia del 9% al 12% en consultas de atención primaria.El niño puede presentar este trastorno si alguna vez en el pasado tuvo un evento traumático (condición necesaria) que pudo causarle:

Miedo. Desamparo. Horror exagerado. Temor a lesiones. Sensación de muerte inminente.

También la definición incluye situaciones traumáticas prolongadas como:

Abuso sexual. Reducción al cautiverio. Hostigamiento. Aislamiento. (4)

Se diferencian dos tipos de traumas:

Tipo I : un solo incidente súbito, inesperado.

Tipo II : situación traumática prolongada o crónica, que además afecta más áreas:

Cognitiva. Atencional Apego y regulación de afectos. Salud física. Formación de identidad

Formas: Aguda: en menos de tres meses. Crónica : mayor de tres meses. De inicio demorado: aparece después de los seis meses.

PRINCIPALES AGENTES ESTRESANTES EN LA INFANCIA Maltrato infantil. Negligencia y Abandono.

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Violencia familiar o social. Presenciar o experimentar un accidente. Desastres naturales o tecnológicos. Enfermedades que pongan en riesgo la vida del niño. Guerra. Secuestro. Testigo de muerte o agresión a otra persona. Noticia de accidente o muerte repentina. Violación, agresiones brutales.

TASAS DE PREVALENCIA Secuestro: 100%. Ataque de francotirador: 95% Abuso sexual: 48% Violencia familiar: 27% Violación o agresión física: 25% Testigo de muerte o agresión a otro: 17%. Accidente: 13% (5)

FACTORES GENERADORES DE TEP MÁS SEVERO EN ABUSO SEXUAL. Si el perpetrador es uno de los padres. Si el trauma es de larga duración. Si se emplea violencia para doblegar al menor. Si hay penetración. Cuando no hay contención familiar, en especial de la madre.

CLÍNICA (6)

Varía de acuerdo a las etapas del desarrollo y a la cultura.Podríamos dividirlos en tres grupos de síntomas:

Re-experimentación constante: del fenómeno estresante a través de pensamientos, sueños y juegos. Evitación persistente: de estímulos asociados, disminución de la capacidad general de respuesta, aplanamiento afectivo. Aumento del estado de alerta y vigilancia: trastorno del sueño, dificultades de concentración, exacerbación de respuesta de sobresalto.

En niños presenta características especiales:

Las re-vivencias, son expresadas más por el juego que por verbalizaciones. El niño no puede dejar de pensar o soñar acerca del trauma. Puede perder el interés en las cosas que solía disfrutar. Puede estar ansioso a toda hora.

DIMENSIÓN SINTOMÁTICA.

Abuso de alcohol y drogas. Comportamiento agresivo. Comportamiento agitado. Incapacidad para expresar sentimientos. Depresión.

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Mareos. Pesadillas. Incapacidad para prestar atención. Ausencia escolar y desorganización. Aislamiento y preocupación. Insomnio de conciliación con sensación de miedo y angustia. Los sueños se acompañan de inquietud motriz, vocalizaciones y falta de descanso. Pide dormir con los padres o hermanos (apoyo contrafóbico)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Trastornos de ansiedad. Depresión. Ezquizofrenia. TOC. Fobia simple. Trastorno hipercinético. Trastorno de conducta. Trastorno adaptativo. Trastorno disociativo. Traumatismos cráneoencefálicos

COMORBILIDAD (7)

Depresión Trastorno de pánico. Déficit atencional. Trastorno de conducta y de escolaridad. TAG. Intento o pensamientos suicidas. Trastornos disociativos y alimentarios.

FACTORES DE RIESGO PARA TEP (4)

Edad temprana. Status socio-económico bajo. Hacinamiento. Altos niveles de ansiedad materna. Problemas de ocupación del padre. Intervención de autoridades de menores. Pérdida de algunos de los padres. Psicopatología de alguno de los padres. Trastorno emocional previo. Trauma prolongado en el tiempo. Postergación del diagnóstico.

FACTORES DE RESILIENCIA

Altas habilidades verbales. Familias o padres o figuras cuidadoras que sirvan de referencia para desarrollar un apego sano. Capacidad de conductas orientadas a metas. Clima educacional abierto y contenedor. Identificación e intervención temprana en situación traumática.

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El trauma no es provocado por el ser humano, o en el seno de la familia.

OBSERVACION DE METODOS DEL NIÑO PARA DISMINUIR LA ANSIEDAD

Negación en la fantasía (invierte el trauma intercambiando roles perpetrador-víctima). Fijación al trauma (juego repetitivo). Fantasía de agresiones futuras (anticipaciones). Inhibición de pensamientos espontáneos (Amnesia evitativa). Identificación con el abusador. Búsqueda de peligro (incapacidad de evaluar sus propios sufrimientos).

ABORDAJE PINE

Desde el paradigma integrativo PINE, se inicia una nueva etapa en la historia del trastorno, con el estudio de las respuestas de los niños ante situaciones o acontecimientos vitales estresantes, centrados en la relación entre determinadas características del niño y su capacidad de adaptación y respuesta al estrés. Por lo tanto la patología infantil sale del ámbito exclusivo de las relaciones padres -hijos y determina una vulnerabilidad al estrés en edad adulta.Se deben tener en cuenta:

a) Factores innatos-prenatales-perinatales-postnatales, que pueden tener carácter protector o ser factores de riesgo.

b) Determinadas características temperamentales

c) La construcción de un modelo cognitivo

d) La desregulación de las aminas biógenas y la alteración del eje límbico hipotálamo hipofisario suprarrenal

e) El establecimiento de una vulnerabilidad neurobiológica persistente en un periodo de ventana del neurodesarrollo como consecuencia del estrés temprano.

f) Consideración de factores sociales.

El padecimiento de una enfermedad puede depender de un solo factor o requerir la confluencia de dos o incluso más factores patógenos, en la imbricada relación, genes, factores prenatales, perinatales, posnatales, e interacción con el medio. (8) (Ver fig 1)

A) Neurodesarrollo, factores prenatales, perinatales y postnatales.

Los factores que producen estrés en la madre embarazada, tienen posibles repercusiones en el neurodesarrollo del feto. (2)(9) (10) (11) La mayoría de los trastornos mentales y del neurodesarrollo no se deben únicamente a una causa lineal; son el resultado de la interacción de factores de riesgo genético y ambiental. El estrés materno puede provenir de factores psicosociales, complicaciones obstétricas, enfermedades psiquiátricas, respuesta emocional al embarazo y otras causas. Las respuestas emocionales y fisiológicas de la madre a los estresores se traducen en cambios fisiológicos y metabólicos, como hipoxia, aumento de los niveles de cortisol, desnutrición y presencia de sustancias tóxicas. El feto puede responder en forma adaptativa o desadaptativa.Nuestra vida fuera del útero es determinada en gran parte por las 40 semanas que vivimos dentro de él, por lo cualmuchos de los trastornos neurológicos y del comportamiento tienen sus orígenes durante la vida fetal.(12)

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Un importante estudio fue el de Ian Colman et al, de la Universidad de Alberta (Gran Bretaña) que investigó los antecedentes de 4.600 británicos nacidos en 1946 que participaron en un seguimiento de 40 años.Se concluyó que las personas con bajo peso al nacer son más propensas a sufrir depresión y ansiedad a lo largo de su vida (13), habiendo una relación “dosis-respuesta”, es decir, a menor peso al nacer, mayor probabilidad de presentar patología.Asimismo, los individuos con desórdenes mentales presentaron alteraciones en el desarrollo de pautas madurativas. No todos los bebés pequeños están destinados a tener una mala salud mental, destacando que en los registros de 1946 no se indicaba si un niño nació prematuramente.Nacer pequeño no es necesariamente un problema. Es un problema si uno nació pequeño por condiciones adversas en el útero y en este estudio se buscó un bajo peso al nacer porque está considerado como una señal de estrés.Un estudio publicado en el 2000 demostró que la respuesta al estrés está alterada de acuerdo con la forma del parto. Se encontró que la respuesta del cortisol salival al estrés, a las ocho semanas, fue mayor en neonatos que habían nacido mediante parto natural, en comparación con aquellos que nacieron por cesárea electiva.(12)Un estudio de O.Connor y cols evaluó problemas comportamentales y emocionales en niños de cuatro años de edad, hijos de madres quienes fueron captadas entre la población gestante que dio a luz entre el 1 de abril de 1991 y 31 de diciembre de 1992, en el área de Avon, Reino Unido. En una muestra de 7448 madres, el promedio de edad de las mujeres embarazadas fue de 28 años, donde el 45% esperaban su primer hijo y el 6% tenían tres o más.La ansiedad y la depresión fueron evaluadas en el período prenatal (18 y 32 semanas de gestación) y a las 8 semanas, 8 meses, 21 meses y 33 meses posparto. Los datos de los problemas comportamentales y emocionales de los niños fueron recolectados a los 47 meses de vida.Se encontró asociación entre la ansiedad materna y una serie de trastornos en los niños, aun después de controlar riesgos obstétricos y sociodemográficos. En el período posnatal se midieron los ítems correspondientes a ansiedad y depresión en las madres.El más sorprendente hallazgo es que los niveles de ansiedad de la madre en la gestación tardía estuvieron asociados con hiperactividad e inatención en los niños y problemas comportamentales y emocionales en ambos, niños y niñas.El estudio de Austin et al evaluó el vínculo existente entre las características de la ansiedad materna, los eventos vitales estresantes y la depresión y el temperamento del infante.Las mujeres respondieron un cuestionario en el tercer trimestre para evaluar ansiedad (STAI); el temperamento del niño fue evaluado a los 4 y 6 meses de haber nacido, a través del reporte de la madre y el padre, respectivamente, y la depresión materna fue evaluada a los cuatro y seis meses por la Edinburg Scale.De la muestra total de 970 sujetos se observó que los altos puntajes de la madre durante el embarazo se correlacionaban con la caracterización de un temperamento difícil en el niño. Los resultados de la medición de la depresión en la madre también fueron predictores del temperamento del niño, independientemente de las variables sociodemográficas y los factores de riesgo obstétrico. (14)(15) (16)Estudios experimentales en bebés ratas, cuyas madres habían sido sometidas a situaciones nocivas durante la gestación, han mostrado, además de la hiperactividad del eje HPA y aumento en las concentraciones de las hormonas relacionadas con el estrés, deficiencia de receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA) y de benzodiacepinas. (12)

B) Temperamento

Las diferencias en la estructura y funcionamiento del cerebro podrían explicar los distintos niveles de resistencia al estrés y la depresión. (17)(10) (14)

Mientras que los acontecimientos estresantes de la vida son una causa importante de psicopatología, la mayoría de los individuos expuestos a tales adversidades mantienen un funcionamiento psicológico normal.

Un estudio realizado en ratones por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Texas (Eric Nestler et al), determinó en ratones que la capacidad o incapacidad para afrontar el estrés está vinculada a diferencias específicas en la manera en la que las células del cerebro se comunican entre sí

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Se utilizaron ratones machos genéticamente idénticos y los colocaron en el territorio de un ratón más grande y agresivo y registraron cómo esta situación estresante afectaba a su capacidad para interactuar con el otro ratón. La situación experimental mostró que algunos ratones interactuaban con el ratón más grande y desconocido mientras que otros lo evitaban y desplegaban una conducta de sumisión. Se clasificaron a los ratones en dos grupos, según si superaban la situación estresante o no. Los ratones que resistían menos el estrés también se sentían menos atraídos por el azúcar y más por la cocaína, lo que sugiere un vínculo entre la vulnerabilidad al estrés y el abuso de sustancias. Además, en los ratones vulnerables al estrés las neuronas de dos zonas del cerebro, el área tegmental ventral (ATV) y el núcleo accumbens (NA), emitían más rápido señales que causaban la liberación de BDNF( Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro). Los ratones que mejor afrontaban el estrés tenían muchos más genes activados y desactivados en estas áreas cerebrales en comparación con los ratones vulnerables. El descubrimiento sugiere que afrontar con éxito el estrés es un proceso activo en el que participan la regulación de muchos genes y no sólo la carencia de respuestas observada en los animales con mecanismos de defensa pobres. Jerome Kagan et al, en un estudio de 2 décadas de duración, identificaron dos tipos temperamentales extremos, inhibido y no inhibido, en niñez, y alto-reactivos y bajo-reactivos en bebés. Fueron examinados nuevamente en la adolescencia y notaron que uno de los temperamentos revelados en infancia predijo una personalidad cautelosa, temerosa en niñez temprana y características evitativas en adolescencia.El otro diagonalmente opuesto, predijo una personalidad exuberante de la niñez, optimista y audaz en adolescencia.Estos dos temperamentos serían el resultado de las herencias biológicas arraigadas en la excitabilidad diferenciada de las estructuras particulares del cerebroAunque los autores aprecian que las tendencias temperamentales se pueden modificar por la experiencia, este trabajo obliga a la observación de la fuerza empírica y conceptual, y a la demostración de que la “sombra del temperamento se echa sobre el desarrollo psicológico.” (18)(19) (16) (15)

C) La construcción de un modelo cognitivo.

El TEP se caracteriza por un estado actual y real de miedo que está asociado con un evento pasado La literatura cognitiva (Ehlers-Clark) hablan de tres áreas relacionadas:-La naturaleza del recuerdo del trauma-Apreciaciones negativas relacionadas con el trauma-El tipo de conductas para hacer frente al trauma

Los teóricos cognitivos han formulado la hipótesis de que los eventos traumáticos pasan por escasos procesos de elaboración. Poseen un gran numero de elementos perceptuales (por eso la viveza de los recuerdos del trauma) y pocos elementos contextuales o de significado. La experiencia de revivirlos se debería a la falta de codificación contextual.Trasladado a estudios en niños, Herman (1977), describe estilos de apego y formación de esquemas cognitivos ansiosos que influyen en el neurodesarrollo, pudiendo constituir una vulnerabilidad biopsicológica temprana al TEP.(4)En un modelo de apego normal, los niños buscan y encuentran seguridad en sus padres o cuidadores. Esto les permite una sana exploración del ambiente, adquirir habilidades de competencia y dominio y volver a recurrir a sus figuras de cuidado en caso de que el estrés derivado de la exploración aumente a un nivel inadecuado.En un apego ansioso, el niño no encuentra seguridad en sus padres. Esto lleva a que la exploración y el juego se restrinjan, aumentando la ansiedad y agresividad, junto con un sentimiento de desesperanza. Esto conlleva el riesgo de buscar confianza en individuos que muchas veces no resultan confiables, en grupos de pertenencia inadecuados y/o en uso de sustancias.

MODELO COGNITIVO RELACIONAL DEL TIPO I

La intensidad, recurrencia y duración del agente traumatizante son desproporcionadas y sobrepasa la capacidad de adaptación del niño.

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La respuesta del niño depende de factores como el grado e intensidad de la exposición, la evaluación personal del agente estresante y del significado que le otorga.

Cuanto mayor es el impacto personal, mayor es la posibilidad de padecer el cuadro clínico

MODELO COGNITIVO RELACIONAL TIPO II

Patrones de identidad abusivos y negligentes en la historia del niño determinan un modelo de apego ansioso.

No hay alivio cerca de los padres.

No gana competencia y dominio.

No se arriesga a separarse.

No explora.

D) La desregulación de las aminas biogenas

Los sistemas neurohormonales que intervienen en el desarrollo del TEP son aquellos que intervienen en las respuestas normales al estrés, principalmente epinefrina y norepinefrina. Los individuos con TEP muestran un ritmo cardiaco, una tensión arterial y una potencia conductora de la piel altos como respuesta a señales relacionadas con el trauma; lo que indica una mayor actividad del sistema nervioso simpático.(20)(21)(22)A diferencia de otros trastornos de ansiedad, en el TEP aparece una diferente cascada neurohormonal (eje HHS) dado que el cortisol esta crónicamente bajo en estos individuos (“Paradoja del cortisol”). Esto se explica por una gran retroalimentación negativa del cortisol en el eje suprarrenal, por aumento del número y sensibilidad de receptores a glucocorticoide, por lo cual menores concentraciones de cortisol pueden ejercer efectos más fuertes, dando lugar a un sistema con mayor capacidad de respuesta.Estudios han encontrado menores niveles de cortisol en hijos de sobrevivientes del holocausto y que el cortisol bajo horas después de un evento predice el desarrollo posterior de TEP.Individuos que recibieron hidrocortisona por trauma con choque séptico como parte de su tratamiento tuvieron una menor incidencia de TEP.Por lo tanto, el cortisol bajo sería un predictor de TEP. (13)Las interacciones del cortisol y las catecolaminas podrían explicarlo:Las catecolaminas son importantes en el proceso de formación de recuerdos emocionales .Se propuso que los recuerdos intrusivos del trauma son el resultado de un exceso de catecolaminas tanto en el evento en sí, como en una exposición posterior. Por lo tanto una producción excesiva de catecolaminas deja un rastro de recuerdos excepcionalmente fuertes, emocionalmente abrumador, que se ve reforzado cada vez que se recuerda el trauma. Una respuesta menor a la normal al cortisol (necesario para contener la respuesta catecolaminergica al estrés) podría explicar un gran aumento de catecolaminas. (23)

E) El establecimiento de una vulnerabilidad neurobiológica persistente en un periodo de ventana del neurodesarrollo como consecuencia del estrés temprano.

Existe un importante cuerpo de evidencias que sostienen la hipótesis de que eventos adversos o traumáticos en momentos tempranos de la vida, como la separación de la madre, produce alteraciones en el sistema neuronal, sobre todo del Factor liberador hipotálamico de corticotrofina (CRF), que da como resultado adultos con hipersensibilidad al estrés, la ansiedad y la depresión.El vínculo biológico entre eventos traumáticos tempranos y la vulnerabilidad a la ansiedad y la depresión puede ser la hiperactividad del sistema neuronal del CRF, hiperactividad de las neuronas CRF y consecuente hiperactividad simpático-adrenal, y a la comorbilidad de enfermedades inflamatorias, cardiovasculares, respiratorias,

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gastrointestinales e inmunes por medio de los efectos que las catecolaminas y los corticoides ejercen sobre los órganos blancos.(8) (24)En animales, la variación en el cuidado materno afecta el desarrollo neurobiológico y genera diferencias individuales en la respuesta neuroendocrina frente a los estímulos estresantes, es decir, crea una hipersensibilidad biológica frente al estrés. Las ratas recién nacidas que tuvieron menos cuidados maternos durante los primeros diez días, lo que en los humanos correspondería a seis años aproximadamente, una vez adultas exhibieron, frente a estímulos estresantes, una respuesta neuroendocrina exagerada, similar a la que se encuentra en humanos en situaciones de intensa ansiedad y depresión, que se puede interpretar como una hiperactividad del eje HPA e hiperactividad del SNA. Se compararon animales que no fueron separados de sus madres con animales que fueron repetidamente separados de ellas por cortos períodos durante la etapa neonatal. Los sujetos que no habían sido separados, frente a un estímulo moderado generan un fenotipo que es menos sensible al estrés y entonces mejor adaptado. El estímulo de la separación resulta en un estímulo sostenido y una vulnerabilidad al estrés una vez adultoEn el mismo sentido, aquellas ratas que habían recibido cuidados maternos frecuentes (caricias y lamidas) , desplegaban una concentración plasmática de ACTH y corticoides reducida después de un estímulo estresante, un incremento del RNA mensajero para receptores de corticoides en el hipocampo y una disminución del RNA mensajero para el CRF en el hipocampo . Los animales adultos, que habían tenido cuidados frecuentes en la temprana infancia, tenían un incremento en la densidad de receptores para benzodiacepinas en la Amígdala y el Locus Coeruleus (LC), y un incremento de receptores beta-adrenérgicos en el LC. Esto evidencia la respuesta atenuada frente a estímulos. Las ratas que fueron privadas de cuidados maternos mostraban lo contrarioA partir de estas observaciones se puede suponer que: La predisposición genética acoplada a experiencias adversas tempranas en fases críticas del desarrollo, induce a una vulnerabilidad persistente ante los estímulos de la vida, lo que lleva a una disposición a la ansiedad y a la depresión. Esta vulnerabilidad parece estar mediada por cambios persistentes en los sistemas neurobiológicos involucrados en los trastornos de ansiedad, en los afectivos y en los procesos cognitivos -como la evaluación cognitiva y el afrontamiento- que disponen la respuesta frente a la adversidad. (8)(24) Hay un periodo vulnerable que coincide con el periodo de mayor crecimiento cerebral, Fases de multiplicación neuronal y formación de circuitos polisinapticos, el período de máxima aceleración y crecimiento (Brain Growth Spurt) en el humano va desde el segundo trimestre de gestación hasta los dos años de vida. (2)Estos hallazgos sugieren que existe un período crítico o "ventana" para el efecto del estrés temprano sobre los sistemas neurobiológicos involucrados en la respuesta al estrés y la ansiedad.La respuesta hipofisaria exagerada parece estar mediada por cambios en las neuronas hipotalámicas que producen CRF, es decir, un incremento en su producción. Esto lo podemos comprobar porque ha sido repetidamente encontrado un aumento en la concentración de CRF en la eminencia media, un incremento del RNA mensajero para CRF en el hipotálamo, y una disminución en el número de receptores para CRF en la hipófisis. (8) Otros estudios muestran como intervienen los rasgos de ansiedad y alteraciones neuronales en la corteza prefrontal medial, ocasionadas por experiencias adversas tempranas, afectando su desarrollo y el de la corteza cingulada anterior.Por ejemplo, se ha observado que los hijos de madres depresivas, cuyo comportamiento es con frecuencia negligente y hostil hacia el niño, muestran una clara asimetría en la actividad EEG de la corteza frontal, principalmente cuando establecen interacciones sociales.Consistente con estos datos, estudios realizados en mujeres que sufrieron abuso sexual durante su infancia muestran una disminución ostensible de la actividad metabólica en la corteza cingulada anterior. De Bellis et al, estudiando a un grupo de niños maltratados, encuentran una disminución significativa del marcador de integridad neuronal N-acetilaspartato en el córtex cingulado, anomalía que se asocia a una pérdida o deterioro neuronal . Los animales privados de interacción social presentan, a nivel prefrontal, una disminución significativa de neuronas gabaérgicas , deterioro en la arborización dendrítica , modificaciones en el número de sinapsis por neurona , alteraciones en la expresión del neuropéptido intestinal vasoactivo (VIP) y retraso en el desarrollo de la inervación monoaminérgica .

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Además, trabajos previos sugieren que los trastornos conductuales, derivados del aislamiento social temprano, no mejoran al restituirles su entorno social habitual.Nemeroff et al nos muestran que el fenotipo vulnerable no sólo se representa por una hiperactividad del eje adrenal, del sistema noradrenérgico y de liberación de CRH, sino que existe también una afección en la neurogénesis de las neuronas hipocampales y neurotoxicidad del hipocampo (22) Esta serie de cambios biológicos presentes desde el estrés temprano, producen una vulnerabilidad aumentada a los eventos vitales estresantes en el futuro. Es decir que el fenotipo resultante, determinará distintos modos de procesar y responder al estrés del cotidiano vivir.

F) Factores sociales

La implicancia de los factores sociales esta ampliamente documentada y supera la posibilidad de este ensayo.Baste a manera de ejemplo nombrar estudios como el de Mac Cord en 1983, a los que se han sucedido otros de suma importancia. En dicho estudio se clasifica a 232 hombres en 4 categorías: victimas de negligencia en la infancia, abusados, abandonados y amados; relacionando los tres primeros grupos con su evolución a conflictos familiares, alcoholismo y delincuencia juvenil y alto índice de criminalidad. (25) (26)La exposición a peleas parentales durante la tempana infancia incrementa el riesgo de violencia hacia los hijos sin variaciones de género.(27)Estudios realizados sobre familias con divorcio altamente conflictivo se encontraron 4 perfiles característicos de violencia intraparental:Agresividad física episódica ejercida por varonesViolencia iniciada por mujeresViolencia interactiva controlada por el varónViolencia engendrada por la separación (trauma post divorcio)(28)Con respecto a los trastornos del humor y de ansiedad, una historia de victimización y pobres relaciones socales en la infancia predicen su aparición en la adolescencia Entre las patologías más agravadas por el actual marco social están las adicciones, las depresiones los trastornos de ansiedad, la agresividad y las disfunciones sexuales (29)(30)

CONCLUSIONES

Una interacción entre factores genéticos y ambientales ha sido postulada y ampliamente documentada, para determinar una vulnerabilidad individual para desarrollar trastornos afectivos y de ansiedad. Hay suficiente evidencia que demuestra la relación entre experiencias tempranas traumáticas y el desarrollo de estos trastornos en adultos, especialmente en TEP. Las respuestas endócrinas y conductuales son coordinadas por el sistema CRF central. Hay hiperactividad del CRF en pacientes con depresión y ansiedad. Numerosos estudios preclínicos sugieren que el estrés durante una fase del desarrollo puede resultar en un incremento persistente en la actividad CRF y la sensibilización del eje HPA y el Sistema Nervioso Autónomo frente al estrés, sentando las bases para el desarrollo futuro de esos trastornos. Todo ello tiene múltiples implicancias somáticas, dado que esta vulnerabilidad y sensibilización al estrés, a la ansiedad y a la depresión, generarán consecuencias patológicas como se verifica en las enfermedades por autoinmunidad, los síndromes mixtos de ansiedad e inflamación, las enfermedades cardiovasculares y las patologías gastrointestinales y respiratorias asociadas a trastornos de ansiedad. En la atención primaria de la salud, el pediatra y generalista cumplen un importante rol en la detección temprana y prevención del TEP a través del interrogatorio, la historia clínica detallada y la integración biopsicosocial de la práctica. Es frecuente que los padres no relacionen el cuadro clínico con un acontecimiento traumático concreto. El estudio del TEP en niños y adolescentes tiene aún pendiente de respuesta numerosos interrogantes. Ante un acontecimiento traumático no todos los niños responden con el cuadro clínico propio del estrés postraumático y aún en esos casos no todos presentan los mismos síntomas ni con la misma intensidad. Estudiar las diferencias clínicas en función del sexo y hacer trabajos longitudinales a largo plazo, permitirá conocer mejor la naturaleza de este trastorno y sus relaciones con la patología psiquiátrica del adulto.

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Figura 1

14

Tabla 1

Tabla 1. MODIFICACIONES INTRODUCIDAS EN CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL TEP EN EL DSM-5

(APA 2013)

Se incluye en el Capítulo “Desórdenes relacionados al trauma y estrés” (Antes en

Trastornos de Ansiedad)

Detalla qué es un evento traumático, incluyendo específicamente al abuso sexual y a la

exposición recurrente a situaciones que requieren de primeros auxilios por personal

policial u otros.

La respuesta individual al evento, como miedo intenso, impotencia u horror ha sido

eliminada como criterio diagnóstico ya que no mostró utilidad en la predicción de la

aparición del trastorno.

Pone en relevancia los síntomas conductuales, estableciendo 5 clusters :

reexperimentación, evitación, estado de ánimo y cogniciones negativas y excitación.

Adiciona 2 subtipos: Preescolar (en niños menores de 6 años) y a predominio de síntomas

disociativos (experiencias relacionadas a sensaciones de irrealidad sobre el propio cuerpo,

la mente y/o el mundo).

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