Tromboembolismo

pulmonar

GABRIELA PERES MELO

FORTALEZA, MAIO DE 2015

O que é TEP?

Distúrbio causado pela obstrução em graus variados

dos vasos da circulação pulmonar por fragmentos

(“êmbolos”) originados de trombos presentes com

maior frequência em vasos venosos.

Difícil diagnóstico.

Epidemiologia

O TVP é a terceira doença cardiovascular mais comum.

TVP é 3 vezes mais frequente que TEP.

TEP é a complicação pulmonar aguda mais comum em pacientes hospitalizados.

Os estudos sobre a epidemiologia de TEP no Brasil são raros: todos com dados de autópsias, e mostram que, nessas condições, a prevalência de TEP varia de 3,9% a 16,6%.

Esses resultados são similares a estudos nos EUA, nos quais a prevalência de TEP varia de 3,4% a 14,8%,

Na Ásia essa prevalência é menor, variando de 2,0% a 4,7%.

Porque é importante saber o que é

TEP?

É de difícil diagnóstico: estudos mostram que 2/3 das autópsias que

tiveram TEP como causa mortis não tiveram diagnóstico de TEP in vivo.

Sem diagnóstico, a mortalidade é de 30%.

Com diagnóstico e tratamento de anticoagulação, mortalidade fica

entre 1 e 10%.

Etiologia

Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias

profundas dos MEMBROS INFERIORES (Trombose Venosa Profunda).

A TVP em sítio íleo-femoral tem 50% de chance de evoluir para TEP.

Em pacientes com forame oval patente, a TVP de panturrilha (êmbolos

pequenos) pode causar a embolia paradoxal.

Acreditava-se que TVP em MMSS tinham menor probabilidade de evoluir para TEP. Entretanto, estudos começam a mostrar que TVP em subclávia causa muito mais TEP que o que se acreditava (ainda sem números exatos).

E o que causa TVP em subclávia?

o Síndrome de Paget-Schroetter

o Predomina em indivíduos jovens e hígidos, com incidência de 2 casos para 100.000 habitantes.

o Ocorre após exercício físico intenso, como na hiperextensão repetida do membro dominante (Ex: tenistas).

o As contrações musculares provocam microlesões endoteliais, ativando a coagulação.

o Manifestação clinica: dor, edema e empastamento muscular.

o Fatores de risco: uso de muleta com apoio axilar, hipertrofia dos escalenos e do pequeno peitoral (podem comprimir a veia subclávia).

Não esquecer!

Se o paciente tiver um dos três fatores, há favorecimento de trombogênese.

TRÍADE DE VIRCHOW

1. Estase (concentração no local de moléculas anticoagulantes)

2. Lesão vascular (disfunção endotelial, com exposição do subendotélio)

3. Hipercoagulabilidade – Hereditária (trombofilias) e/ou Adquiridas

Fatores de risco

Obesidade – IMC > 40 aumenta em 2 a 3 vezes o risco de TEP.

Tabagismo – potencializa o risco de outras condições (ex: mulher tabagista em uso ACO

aumenta em 9x o risco de TVP)

Uso de contraceptivos orais/Gravidez

Imobilização prolongada

Cirurgia recente – principalmente as de joelho e quadril, oncológicas, vasculares e

neurológicas.

Trauma – 60% dos pacientes com trauma grave fazem TVP.

Câncer – O tumor pode secretar fatores de coagulação. Catéteres venosos (lesão endotelial).

Algumas quimioterapias. Compressão vascular pelo tumor. Paciente acamado.

Deficiência de antitrombina III

Fisiopatologia

Ocorre quando uma parte do trombo – ou ele todo – se desloca do seu

local de origem, indo parar na circulação pulmonar.

Grandes trombos impactam na bifurcação do tronco da A. pulmonar:

trombos “em sela” ou “a cavaleiro”.

Lobos inferiores costumam ser mais afetados.

Consequências pulmonares da

embolia

Há aumento do espaço morto.

Áreas do parenquima distante do território hipoperfundido começam a sofrer

atelectasia. -> isquemia dos ácinos libera mediadores inflamatórios, como

serotonina e tromboxano, que atuam nas proximidades do segmento afetado,

inibindo os pneumócitos II no tecido pulmonar saudável.

Os mediadores inflamatórios liberados pela hipoperfusão causa broncoespasmo

difuso.

Esses mediadores estimulam os receptores J alveolares, desencadeando

hiperventilação reflexa, levando à alcalose respiratória. (Sensação de falta de ar)

Consequências cardiocirculatórias da

embolia

Aumento da resistência vascular do pulmão. – Hipertensão pulmonar aguda.

oOstrução mecânica

oVasoespasmos (mediadores inflamatórios)

oHipoxemia (exerce efeito vasoconstrictor)

O ventrículo direito não consegue suprir um aumento súbito de pressão. É possível que

haja queda do débito de VD e aumento da demanda de oxigênio. Entretanto, o

aumento da pressão de VD dificulta o fluxo de sangue pela circulação coronariana.

Pode haver infartos de VD! (Por isso níveis séricos de troponina é sinal de mau

prognóstico do TEP)

oDistensão jugular, terceira bulha à direita e VD palpável no precórdio.

Mas, e aí? Quais são os sintomas?

Dispnéia – 73%

Taquipneia – 54%

Dor pleurítica – 44 %

Dor na perna - 44%

Edema de MMII – 41%

Tosse - 34%

Taquicardia – 24%

Estertores – 18%

Redução do murmúrio vesicular – 17%

Turgência jugular – 14%

Síndromes

TEP MACIÇO

Pressão sistólica < 90mmHg ou queda de 40mmHg na pressão sistólica

basal, por um período maior que 15 min, sem explicação por outras

razões. (Hipovolemia, sepse, arritimias ...)

Obstrução em pelo menos metade do leito arterial pulmonar, geralmente

bilateral.

Alto risco de morte.

Trombolíticos e terapia invasiva (embolectomia) estão indicadas.

TEP MODERADO A GRANDE

Pressão arterial normal.

Dilatação de hipocinesia de VD vista no ECO.

Na cintilografia, vê-se que 30% dos campos pulmonares estão

hipoperfundidos.

Algumas fontes dizem que deve-se usar trombolíticos.

TEP PEQUENO A MODERADO

Pressão arterial normal.

Sem sinais de disfunção de VD.

Melhor prognóstico.

Tratar apenas com anticoagulante.

Sim, e como conseguir diagnosticar?

Não há como estabelecer ou excluir

o diagnóstico de TEP só com

anamnese + exame físico.

Existem muitos diagnósticos

diferenciais. Como saber se devo

solicitar uma bateria de exames pra

saber se é TEP ou não?

Uso de métodos de avaliação

para ver a probabilidade de

TVP/TEP.

Probabilidade pré-teste de TVP:

oModerada/alta: acima de zero

oBaixa: abaixo ou igual a zero.

Probabilidade pré-teste de TEP:

oAlta > 4

oNão alta < 4

Se probabilidade for alta/moderada?

Peça exame de imagem!

Se não houver contraindicação importante, já inicie o anticoagulante.

Para diagnóstico de TVP: Duplex-scan de membros inferiores (Eco doppler).

Para diagnóstico de TEP: Angiotomografia Pulmonar com Tomógrafo Helicoidal,

acompanhada ou não de uma Venotomografia dos Membros inferiores.

E se a paciente estiver grávida? Faz primeiro o Duplex-scan de MMII, caso seja

confirmado TVP, não precisa fazer diagnóstico de TEP, mas possuem o mesmo

tratamento.

Se a probabilidade não for alta?

Pedir a dosagem do D-dímero para excluir o diagnóstico.

D-dímero abaixo de 500ng/dl, junto com probabilidade de pré-teste não

alta, exclui satisfatoriamente o diagnóstico de TEP.

Exames complementares

Radiografia de tórax

Sinais sugestivos de TEP no Raio-X

• Westermark - Oligoemia focal

• Corcova de Hampton – infiltrado em forma de cunha (infarto pulmonar)

• Palla – dilatação da artéria pulmonar

Corcova de Hampton

Palla

Eletrocardiograma

Útil para afastar a possibilidade de infarto agudo do miocárdio.

Alteração mais comum, porém inespecífica, é taquicardia sinusal.

Menos frequente, pode aparecer inversão da onda T de V1 a V4.

Sinais de sobrecarga de VD.

Síndrome S1Q3T3 é o sinal mais sugestivo de TEP. (Principalmente de TEP

maciço)

Edema agudo de

Pulmão

Emergência médica decorrente do extravasamento de líquido seroso para o

interstício e os alvéolos pulmonares.

O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de líquido do espaço

intravascular, em direção ao interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo

ao intravascular e sua drenagem pelos linfáticos.

Fisiopatologia

A sequência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador,

1. Aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda, aumento

do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem

linfática

2. O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima

e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto

aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor

3. Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares e

consequente inundação dos alvéolos.

Envolve alterações das forças de Starling

Aumento da pressão capilar pulmonar

1. aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do V.E. (estenose mitral)

2. aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do V.E.

Redução da pressão oncótica plasmática: hipoalbuminemia, por ex.

Aumento da negatividade da pressão intersticial

1. rápida correção de pneumotórax

2. obstrução respiratória aguda (asma)

Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia respiratória aguda)

Pneumonia (bacteriana, viral, etc.)

Inalação de substâncias tóxicas

Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.)

Aspiração do conteúdo gástrico

Pneumonite aguda por radiação

Coagulação Intravascular Disseminada

Imunológico (reações de hiperssensibilidade)

Trauma não torácico

Pancreatite Hemorrágica Aguda

Classificação

EAP Cardiogênico: elevação da pressão diastólica final no VE, levando a

um aumento da pressão capilar pulmonar, gerando extravasamento de

líquidos e edema.

EAP não cardiogênico: há um aumento da permeabilidade da

membrana endotelial do capilar pulmonar, causando um incremento do

fluxo de proteínas do capilar para o interstício, aumentando a pressão

osmótica nesse espaço e, consequentemente, o influxo de líquido.

A distinção nem sempre é possível, pois a síndrome clínica pode

apresentar combinação de vários fatores.

Quadro clínico

Dispneia

Taquipineia

Ortopneia

Ansiedade

Agitação

Uso intenso da musculatura acessória.

Cianose de extremidades

Palidez cutânea

Sudorese

Dor torácica

Tosse com expectoração rósea espumosa

Sinal clínico mais classicamente encontrado ao exame físico:

Crepitações na inspiração (70% dos casos)

À ausculta cardíaca podem-se detectar ritmo de galope ou sopros

cardíacos.

A Pressão arterial pode estar alta (crise hipertensiva) ou baixa (choque

cardiogênico) e vai indicar a condução do caso.

Diagnóstico

É clínico, porém alguns exames podem diferenciar o

diagnóstico diferencial. São eles:

1. Radiografia de tórax – aparecimento de congestão

pulmonar, linhas B de kerley, edema intersticial e derrame

pleural.

2. Eletrocardiograma – permite a identificação de possível causa isquêmica, com

alterações sugestivas: supra ou infra de ST, inversão da onda T.

3. Ecocardiograma – um dos métodos mais úteis para identificar a causa do EAP.

4. Gasometria arterial - solicitar precocemente e de forma seriada. As alterações variam

de acordo com o estágio evolutivo do paciente.

Inicialmente pode ter hipoxemia e hipocapnia, devido a taquipneia. Com a evolução,

persiste a hipoxemia, mas pode haver hipercapnia, indicando falência da muscultura

respiratória.

5. Enzimas cardíacas – úteis para diagnóstico de causa de EAP,

principalmente quando o ECG está sem alterações.

6. D-dímero – diagnóstico diferencial entre EAP e TEP.

Fiz o diagnóstico, e ai?

Inicialmente:

o Monitorizar o paciente (PA, Saturação de O2)

o Posicioná-lo em decúbito ventral alto

o Fornecer oxigênio por meio de máscara facial. Se não manter a

saturação acima de 95%, considerar CPAP/BIPAP.

As drogas utilizadas:

1. Diuréticos – furosemida intravenosa, em dose de 40 a 80 mg, tem efeito imediato de

diminuir a pré-carga.

2. Opiáceos – a morfina, além de reduzir a ansiedade, reduz a pré-carga e os reflexos

pulmonares responsáveis pela dispneia.

3. Nitratos – podem ser usados antes de pegar o acesso, como terapia inicial, por via

sublingual. Nitroglicerina pode ser usada em casos em que o paciente não está

hipotenso. Nitroprussiato é usado em casos hipertensivos ou em que a nitroglicerina teve

resposta insatisfatória.

4. Drogas vasopressoras – caso o paciente evolua com sinais de choque cardiogênico,

deve-se usar dobutamina, dopamina ou noradrenalina.

Calma, tá acabando!

Falta só o ECG!

Caso clínico

Você é chamado durante o plantão para avaliar um paciente

com taquipinéia e dispneia súbitas. Ao examiná-lo, você detecta

cianose central e uma ausculta pulmonar absolutamente normal. A pressão arterial é de 140x90mmHg, a FC é de 108 bpm com

ritmo regular e a FR está em 30 irpm, com tiragem intercostal.

Rapidamente, você vai até o prontuário e descobre que se trata

de um paciente de 68 anos, hipertenso, internado há 3 dias por

ICC descompensada e completamente acamado em virtude de

AVC isquêmico prévio.

Taquicardia sinusal com padrão S1Q3T3 (inversão da onda T em III),

Bloqueio de Ramo Direito incompleto

Inversões da onda T nas derivações precordiais direitas característico de

sobrecarga aguda de VD em um paciente com embolia pulmonar.

Caso clínico

Paciente de 47 anos de idade dá entrada no PS com história de mal estar

geral, náuseas , vômitos e palpitações.

Refere ser hipertenso em uso irregular da medicação.

Laudo do ECG:

– Ritmo sinusal com Bloqueio átrio-ventricular do segundo grau Mobitz I

(Wenckebach) / Área eletricamente inativa com corrente de lesão

subepicárdica na parede ínfero-lateral (IAM com supradesnivelamento do segmento ST em evolução).

O Bloqueio atrio-ventricular de segundo grau Mobitz I ou também

chamado de fenômeno de Wenckebach é caracterizado no ECG

pelo prolongamento progressivo do intervalo PR a cada batimento até

que há uma onda P que não é conduzida aos ventrículos. Na maioria

das vezes o bloqueio atrioventricular é suprahissiano (anatomicamente

acima do feixe de His), como neste caso onde podemos identificar os

complexos QRS ainda estreitos. Além dessas alterações observamos

que na parede inferior (DII, DIII e aVF) e existe ondas Q com

supradesnivelamento do segmento ST na parede inferior

correspondendo a uma síndrome coronariana aguda com

supradesnivelamento do segmento ST.

Uma dica...

Este site tem muitos ECG’s, com explicações em vídeos e tudo mais :P

http://ecgepm.com/tag/ecg-com-laudo/

Bibliografia

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132010001300002

http://blogdoecg.blogspot.com.br/2010/05/tromboembolismo-pulmonar-achados_05.html

http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf

Medcurso – 2010 – volume 16.

Medcurso 2013 – volume 2

Obrigada!