Anginas coqueluche
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Anginas-Difteria-Coqueluche
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Definición Síndrome inflamatorio de la faringe
causada por varios grupos de microorganismos que provocan síntomas locales como única manifestación o como parte de una enfermedad generalizada.
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Agentes etiológicos (Virales) Rinovirus (resfrío común) Coronavirus(resfrío común) Influenza (influenza) Parainfluenza (resfrío común) Adenovirus (Fiebre faringoconjuntival) Coxsackie (herpangina) HSV (gingivitis-estomatitis-faringitis) CMV-VEB (MNI) HIV(infección primaria por HIV)
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Agentes etiológicos (Bacterias) Streptococcus pyogenes (faringitis-escarlatina) Corynebacterium diphteriae (difteria) Estreptococos B hemolíticos grupo C y G (faringitis-
amigdalitis) Infecciones mixtas por anaerobios (gingivitis-
faringitis-Angina de Vincent) Neiseria gonorrhoeae (faringitis) Corynebacterium ulcerans (faringitis) Yersinia enterocolitica (faringitis-enterocolitis) Treponema pallidum (Sífilis secundaria) Chlamydia pneumoniae (neumonía-bronquitis)
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Del Resfrío Común (Rinovirus-Coronavirus)
Malestar faríngeo leve a moderado Rinorrea Escasos síntomas sistémicos Examen faríngeo normal o leve eritema Autolimitado
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Fiebre Faringoconjuntival (Adenovirus)
Más severo que el resfrío común Mialgias, cefalea y mareos Odinofagia acentuada con eritema y
exudados faríngeos similares a estreptococo.
1/3 casos se acompaña de conjuntivitis folicular y bilateral.
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Faringitis herpética aguda Infección primaria por HVS Ulceras y vesículas Adenopatía cervical dolorosa Gingivoestomatitis
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Herpangina (Coxsackie A) Pequeñas vesículas de 1 a 2 mm. Paladar blando, úvula y pilares
anteriores. Ulceras pequeñas y blancas
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Mononucleosis infecciosas (VEB-CMV) En el 50% se acompañan de
amigdalitis o faringitis exudativa Fiebre y adenopatía cervical Cefalea, fatiga y malestar general Esplenomegalia Linfocitosis con >10% formas atípicas.
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Infección primaria por HIV Fiebre Faringitis Mialgias Artralgias erupción maculopapulosa
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Bacterianas Streptococcus pyogenes grupo A
Frecuencia:15% Climas fríos
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Signos y síntomas Eritema tonsilar Exudado tonsilar Petequias paladar Edema úvula Linfadenitis cervical Rash
escarlatiniforme
Odinofagia Dolor faríngeo Fiebre Cefalea nauseas Escalofríos
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Streptococcus pyogenes
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Diagnóstico Clínica Laboratorio
Cultivo de fauces: sensibilidad 90% Detección rápida de antígeno: Baja
especificidad
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Tratamiento - Objetivos Prevenir complicaciones supurativas
Absceso retrofaríngeo Linfadenitis cervical Mastoiditis Sinusitis Otitis media
Prevenir complicaciones no supurativas Fiebre reumática
Disminuir la infectividad Disminuir el curso clínico de la enfermedad
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Tratamiento Penicilina V 50.000 U/kg/d cada 12 hs Penicilina G benzatínica:
600.000 U < 27 kg 1.200.000 U > 27 kg
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Tratamiento II Alergia a Penicilina
Eritomicina: 20-40 mg/kg/dosis total c/6 u 8 hs.
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Faringitis por anaerobiosAsociación fusoespirilar Bacterias anaerobias y espiroquetas Exudado purulento o úlceronecrótico Aliento fétido Absceso periamigdalino
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Streptococcus B hemolítico grupo C y G
Brotes de faringitis asociados a contaminación de aguas y alimentos
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Arcanobacterium haemolyticum Adolescentes y adultos jóvenes Similar a faringitis estreptocócica Rash escarlatiniforme Cultivos de fauces negativos Tratamiento: eritromicina
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Yersinia Faringitis asociada con ingestión de
alimentos o bebidas contaminadas asociadas en brotes.
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Faringoamigdalitis micótica Causada por Candida spp. En inmunocomprometidos Sin adenitis ni síndrome tóxico.
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Difteria Corynebacterium diphteriae Bacilo G (+) aerobio Afecta mucosas faríngea y nasal Potente exotoxina que causa
miocarditis, polineuritis y necrosis tubular
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Epidemiología El hombre es el único reservorio Se disemina por contacto respiratorio
directo, por exudado de lesiones cutáneas, por alimentos y fomites
Portación asintomática
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Patogénesis No es un microorganismo invasor Exotoxina : Inhibe la síntesis de proteínas
Síntomas locales Edema Inflamación necrosis Hiperemia
Síntomas sistémicos Miocarditis Neuritis Nefritis
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Clínica Período de incubación: 2-6 días Período de invasión: horas Características de la pseudomembrana
Sin solución de continuidad Coherente Adherente Rápidamente reproducible
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Difteria cutánea Zonas tropicales Úlcera crónicas cubiertas por
pseudomembranas Asociadas a sobreinfección por
Staphylococcus aureus y Streptococcus
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Difteria del tracto respiratorio Difteria nasal Difteria faríngea
Angina diftérica común Angina diftérica grave Angina diftérica maligna
Difteria laríngea
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Difteria nasal Limitada a tabique y fosas nasales Secreción nasal serosanguinolienta Seudomemebrana blanco amarillenta Leves signos de toxemia
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Difteria faríngeaAngina diftérica común La membrana se asienta en una o ambas
amígdalas Ganglios linfáticos regionales agrandados Palidez facial Taquicardia Decaimiento
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Difteria faríngea: angina diftérica grave
Seudomembrana excede la amígdala Compromete pilares anteriores y úvula Adenitis con periadenitis que modifica
el cuello Síntomas sistémicos
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Difteria faríngea: Angina diftérica maligna
Seudomembrana se extiende más allá del paladar e invade la pared posterior de la faringe
Odinofagia Cuello de toro o proconsular Mal estado general Escasa hipertermia
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Difteria laríngea Período disfónico: dura 48 hs.
Alteración de la voz, y tos ronca y seca Periodo disneico: dura 24 hs.
Disminución de la luz laríngea, tiraje y cornaje
Periodo asfítico: muerte por sofocación
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Efectos sistémicos de la toxina Cardiotoxicidad
Miocarditis leve o grave (10%-15%): Bloqueos completos o incompletos, soplos, ICC.
Neurotoxicidad Parálisis del paladar blando Neuropatías craneales Polineuritis periféricas
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Diagnóstico Clínico!!!!!!! Se debe sospechar ante la presencia de:
Amigdalitis y/o faringitis levemente dolorosas con la presencia de una membrana sobre úvula y paladar
Adenopatías y tumefacción cervical asociadas a faringitis membranosas y signos de toxicidad sistémica
Disfonía y estridor Parálisis palatina Exudado nasal serosanguinolento
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Diagnóstico II Aislamiento del Corynebacterium
diphteriae en seudomembranas o hisopado del lecho con cultivo en telurito de K.
Inmunofluorescencia: método rápido Investigación de la toxina: Test de Elek,
PCR, ELISA.
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Complicaciones Sobreinfecciones bacterianas Insuficiencia suprarrenal Insuficiencia renal aguda
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Tratamiento Antitoxina
Angina diftérica común: 1000 U/kg/peso Angina diftérica grave: 2000 U/Kg/peso Angina diftérica maligna: 3000 U/Kg/peso
Antibiótico Penicilina o eritromicina 10 A 14 días
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Profilaxis Vacuna triple bacteriana (DTP) o
cuádruple 2°, 4°, 6° mes Refuerzo 18 meses e ingreso escolar Refuerzo DT cada 10 años Triple acelular a los 11 años
Profilaxis contactos Una dosis de toxoide ATB
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Coqueluche Bordetella pertussis Cocobacilo G (-) Capsulado, inmóvil, anaerobio Endotoxinas
Termolábil: Necrosis mucosa árbol respiratorio Termoestable: Acción citotóxica
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Epidemiología Endémica Unico reservorio: hombre Zonas urbanas Niños 1 a 5 años Verano, otoño
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Patogenia Transmisión aérea Multiplicación epitelio tráquea y
bronquios Liberación de endotoxina Hemaglutinina filamentosa Sin invasión sistémica
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Patogenia La citotoxina traqueal inhibe la síntesis de
ADN y causa ciliostasia y, eventualmente, la muerte de células epiteliales, produciendo lesiones locales en la mucosa que provocan el inicio de la tos.
La adenilatociclasa y, posiblemente, el Pertusinógeno (PT) ayudan a los organismos a protegerse de las células fagocíticas y pueden estimular la secreción de fluido y moco; también participan en este proceso la hemaglutinina fi lamentosa (FHA), el aglutinógeno fimbrial , la pertactina (PRN
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La bacteria no atraviesa las capas epiteliales, es la PT quien entra en la corriente sanguínea.
Después la PT empieza a producir efectos locales y/o sistémicos exacerbando la tos, que se ha producido en respuesta a la irritación y el daño local.
La toxina pertusis, la adenilato ciclasa tienen marcados efectos sobre el sistema inmunológico del huésped.
La citotoxina traqueal y la toxina dermonecrótica están probablemente involucradas en el daño al epitelio traqueobronquial tan característico de la enfermedad
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Pertusinógeno (PT): Proteína altamente antigénica.Proteína altamente antigénica. Actúa como adhesina y exotoxina.Actúa como adhesina y exotoxina. Provoca efectos sistémicos como:Provoca efectos sistémicos como:
Leucocitosis (l infocitosis)Leucocitosis (l infocitosis) HiperinsulinismoHiperinsulinismo LipogénesisLipogénesis Elevación del GMP cíclicoElevación del GMP cíclico Daño del sistema excitoconductor miocárdicoDaño del sistema excitoconductor miocárdico Deterioro de la capacidad fagocít ica de Deterioro de la capacidad fagocít ica de
macrófagos y de la inmunidad celular macrófagos y de la inmunidad celular
![Page 50: Anginas coqueluche](https://reader034.fdocuments.us/reader034/viewer/2022051016/559ecbf71a28abca338b46cd/html5/thumbnails/50.jpg)
Patogenia: Período de incubación habitual: Período de incubación habitual:
7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.
Se describen dos fases patogénicas:Se describen dos fases patogénicas:
RespiratoriaRespiratoria
SistémicaSistémica
![Page 51: Anginas coqueluche](https://reader034.fdocuments.us/reader034/viewer/2022051016/559ecbf71a28abca338b46cd/html5/thumbnails/51.jpg)
Respiratoria: Comienza con la colonización del epitel io nasal y Comienza con la colonización del epitel io nasal y
luego bronquial.luego bronquial. La citotoxina produce:La citotoxina produce:
Cil ioestasiaCil ioestasia Descamación ci l iarDescamación ci l iar Necrosis del epitel io bronquialNecrosis del epitel io bronquial
La secreción de un mucus espeso y el La secreción de un mucus espeso y el debil i tamiento del árbol bronquial debil i tamiento del árbol bronquial
favorecen la formación de atelectasias y favorecen la formación de atelectasias y bronquiectasias.bronquiectasias.
![Page 52: Anginas coqueluche](https://reader034.fdocuments.us/reader034/viewer/2022051016/559ecbf71a28abca338b46cd/html5/thumbnails/52.jpg)
Sistémica: Debida a la absorción y fi jación irreversible de Debida a la absorción y fi jación irreversible de
PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos parénquimas.parénquimas.
LeucocitosisLeucocitosis LinfocitosisLinfocitosis Deterioro de la fagocitosisDeterioro de la fagocitosis Adiposis hepáticaAdiposis hepática DesnutriciónDesnutrición Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundariaHiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria EncefalopatíaEncefalopatía Trastornos del ri tmo cardíacoTrastornos del ri tmo cardíaco
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Clínica II Periodo de estado o convulsivo (2-4
semanas) Accesos de tos
Tos espasmódica Cara congestionada Cianosis Tórax fijo Inspiración ruidosa, fija y sibilante
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Clínica III Periodo de estado o convulsivo
Expulsión material filante 5-20 accesos diarios Edema bipalpebral, equimosis Febrícula
Periodo de declinación 1-2 semanas Disminución de los síntomas
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Diagnóstico Clínico-epidemiológico Leucocitosis con linfocitosis Aislamiento del bacilo en medio de Bordet
Gengou (secreciones nasofaríngeas) IFD PCR Rx. tórax: Pulmón coqueluchoso
Opacidad hiliofrénica Imagen basal de Göttche: infrahiliar, paramedial con
base en diafragma y vértice en hilio
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Complicaciones Mecánicas
Hemorragias Ulceración de frenillo lingual Hernias Enfisema pulmonar Atelectasia Neumotórax espontáneo
![Page 57: Anginas coqueluche](https://reader034.fdocuments.us/reader034/viewer/2022051016/559ecbf71a28abca338b46cd/html5/thumbnails/57.jpg)
Complicaciones II Piógenas
Otitis media Bronquitis aguda Neumonías (6%)
Neurológicas Encefalitis Convulsiones Hemiplejía
![Page 58: Anginas coqueluche](https://reader034.fdocuments.us/reader034/viewer/2022051016/559ecbf71a28abca338b46cd/html5/thumbnails/58.jpg)
Tratamiento Reposo ATB: Eritromicina: 40-50 mg/kg/día
Azitromicina: 10mg/kg Profilaxis a contactos: 14 días
macrólidos
![Page 59: Anginas coqueluche](https://reader034.fdocuments.us/reader034/viewer/2022051016/559ecbf71a28abca338b46cd/html5/thumbnails/59.jpg)
Profilaxis Vacuna pentavalente (DTPHibHB)
2°, 4°, 6° mes Cuádruple 18 meses Triple bacteriana (DPT) ingreso escolar Triple bacteriana acelular 11 años
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Muchas Gracias!!!!!