Anemia

ANEMIA

William Aguilar UrbinaMedico internista

Asistente del HRDT

1.-Anemia: Definición

OMS:• “… Disminución de nivel de Hb en sangre,…

independientemente de que la concentración de eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”

Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

Definición

Aspecto Funcional:• “… Disminución en la capacidad de la sangre para

transportar oxígeno a los tejidos, lo que provoca hipoxia tisular.”

• Diferencia con hipoxia tisular no relacionada con sistema hematopoyético:– Disminución de PpO2– Enfisema

McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007

2.-EPIDEMIOLOGIA

Alcazar L. Impacto económico de la anemia en el Perú. 2012

3.-Clasificaciones

a.-CLASIFICACION MORFOLOGICAÍndices eritrocitarios (VCM, HCM)– Anemia normocítica-normocrómica– Anemia microcitica-hipocrómica– Anemia macrocítica.

b.-CLASIFICACION FUNCIONALConteo de reticulocitos– Arregenerativa: alteración de células madre, déficit de

factores.– Regenerativa: Por perdida, hemolítica.


c.- Clasificación según la severidad de la anemia:

la anemia puede ser:

- leve (Hb>10 g/dl),

- moderada (Hb entre 8-10 g/dl)

- grave (Hb <8 g/dl).

CLASIFICACION SEGÚN SU ETIOLOGIA

A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGREa. Posthemorrágica agudab. Posthemorrágica crónica

B.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOSa. Por déficit de factores relacionados con la eritropoyesis• Déficit de hierro• Déficit de Vit B12 y ácido fólico• Déficit de cobre• Déficit de Vit C• Déficit de otras vitaminas (piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico)b. Por insuficiencia de la médula ósea• Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas, idiopáticas o por reaciones adversas a

medicamentos: Cloramfenicol, AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros• Síndrome mielodisplásico• Leucemias• Abuso del alcoholc. Infiltración de la médula ósea por neoplasia maligna secundaria• Neuroblastoma en niños• Cáncer de de mama, próstata y pulmón en adultos.• Otros

C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS

a. Anemias hemolíticas hereditarias.• Hemoglobinopatias• Alteraciones primarias de la membrana del hematíe• Enzimopatias de los hematíes.b. Anemias hemolíticas adquiridas.• Anemia hemolítica autoinmune.• Anemia hemolítica inducida por fármacos.• Anemia hemolítica microangiopática.• Anemia hemolítica traumática.c. Hemoglobinuria paroxística nocturna.

D.-ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN AUMENTADA DE ERITROCITOS

a. Síntesis defectuosa de Hb• Hemoglobinopatias• Talasemiab. Asociada a enfermedades crónicas• Nefropatias• Hepatopatias• Hipotiroidismo

Zuckerman KS. Approach to the anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 162.

ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

Ginder GD. Microcytic and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 163.

Etiología de la anemia en España

Arrieta L. Enfermedades hematológicas en geriatría. España. 1994.

4.- Causas de Anemia

Reyes E. Prevalencia de la anemia en el anciano Hospitalizado en el hospital general de la fuerza aérea en medicina y geriatría. Peru. 2002.

5.-Fisiopatologia de la Anemia.

El ERITROCITO

• Sobrevida: 120 días.

• Recorre 600 Km. de territoriovascular, pasa por vasos dediámetro 10 veces inferior alsuyo.

• Alta capacidad de deformabilidad.

• El eritrocito senil es eliminadopor el SMF del bazo.

Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta desprovisto de organelas, su misión fundamental es transportar y proteger la HEMOGLOBINApara que pueda realizar su función respiratoria.

• El producto final de la muerte y catabolismo del eritrocito es la bilirrubina.

FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

UNT …CORAZON

Adaptaciones durante la anemia

1. Aumento del flujo de sangre oxigenadaAumento de FCAumento del GCAumento de velocidad de circulaciónAumento preferencial del FS a órganos vitales

2. Aumento en utilización de O2 por tejidosAumento de 2,3-BPG en eritrocitosDisminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidos

McKenzie ShB; Hematología Clínica 2ª ed.; MM; 2007

6.- CARACTERISTICAS CLINICAS

Torres A. Diagnóstico de anemia: un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto Alegre. 1999

7.- DIAGNOSTICO1.- Índices corpusculares:Volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobinacorpuscular media (HCM), concentración dehemoglobina corpuscular media (CHCM).El VCM representa la media del tamaño de los hematíes .Es fiable cuando la población eritrocitaria es homogénea( micro, normo, macrocítica).El estudio de la homogeneidad de los hematíes se realizamediante la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE oRDW). El valor normal es de 12-14,5% .Cuando la RDW esta alterada es especialmente útilrecurrir al examen de sangre periférica.

Ruiz de Adana Pérez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R. (Edi) Manual de diagnostico y terapéutica medica en Atencion Primaria. 3ª edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.

• Recuento de reticulocitos.

Los reticulocitos son hematíes recién liberados que contienen residuos de ARN.

Los niveles normales de reticulocitos oscilan entre 0,5 y 1,5 por 100 hematíes examinados.

En anemias severas los reticulocitos puede estar sobrestimado.

Para corregirlo se emplea la siguiente formula:

Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%) x Hcto (%) / 45.

• Extensión de sangre periférica. Sirve para ver la morfología de los hematíes:-anisocitosis (diferente tamaño),-poiquilocitosis (diferentes formas),-eliptocitos (células ovales) presentes en anemias ferropénicasimportantes y eliptocitosis congénita,-esfericitos (caracteristicos de la esferocitosis hereditaria),-células falciformes (hematíes en forma de media luna creciente)anemia de células falciformes,-dacriocitos (hematíes en lagrima) frecuentemente en la mielofibrosis,-esquistocitos (hematíes fragmentados) anemias hemolíticasmicroangiopaticas,-células diana frecuentes en talasemia, saturnismo, Hgb C,-cuerpos de Howell-Jolly (hematíes con restos de ADN) se suelenpresentar en pacientes con esplenectomía y anemias megaloblásticas.

OTROS ESTUDIOSEn función de los resultados de dichos estudios se realizarán, de una manera más dirigida, otras determinaciones como: • sideremia, • transferrina, • saturación de transferrina, • ferritina, • vitamina B12, • ácido fólico, • bilirrubina conjugada o indirecta, • LDH, • haptoglobina,• hemoglobinuria, • electroforesis de Hgb, • Prueba de Coombs, • perfil tiroideo, VSG, test de función hepática, proteinograma• examen de la médula ósea.

7.-ENFOQUE DE LAS ANEMIAS

Definición

• La anemia ferropénica es unadisminución en el número de los glóbulosrojos ocasionada por un déficit de hierro.


7.1.- ANEMIAS MICROCITICAS

Metabolismo del hierro

Contenido corporal del hierro: 2-6g

Compartimento funcional Hemoglobina

Mioglobina

Enzimas con hierro

Almacenamiento Hemosiderina

Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)

Transporte: transferrina

Absorción Hierro no hemo

Hierro hemoSans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

Etiología1- Disminución de la ingesta de hierro: Se produce

por malabsorción a consecuencia de: Aclorhidria gástrica

Enfermedad celiaca

Otras operaciones gástricas.

2- Aumento de las pérdidas de hierro: Pérdidas ginecológicas

Pérdidas digestivas

Pérdidas debidas a causas no digestivas.


Etiología

3- Aumento de las demandas:– Por situaciones fisiológicas

1. Embarazo

2. Lactancia

3. Crecimiento

– Por situaciones no fisiológicas1. Déficit de Vitamina B12

2. Síndrome Mieloproliferativos

3. Tratamiento con Eritropoyetina.


Manifestaciones clínicas

Estado ferropénicoSíntomas muscularesSíntomas neurológicos

1. Trastornos del comportamiento2. Mala tolerancia al frío3. Pseudotumor cerebri4. Pica

Síntomas epiteliales1. Boca2. Faringe esófago3. Esófago

InmunológicosEsplenomegaliaAlteraciones esqueléticas


Tipos de diagnóstico de laboratorio

Determinación de la concentración sérica de hierro o sideremia

1. Método colorimétrico y absorción atómica

Capacidad total de saturación de transferrina e índice de saturación

1. Transferrina en adulto 120- 200 mg/ 100 ml


Tipos de diagnóstico de laboratorio

Determinación de la concentración sérica de ferritina o ferritinemia

1. Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas (IRMA)

Tinción de Perls del aspirado de médula ósea.


Protocolo diagnostico de la anemia microcitico

Protocolo diagnóstico de anemias microciticas. Medicine. 2008

Tratamiento

Terapia oral con hierro: Tratamiento de elección - Dosis de administración - Reacciones adversas - Fracaso del tratamiento oral

Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo

- Vía intramuscular - Vía intravenosa - Efectos secundarios.

Profilaxis del déficit del hierroSans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107

7.2.-ANEMIAS NORMOCÍTICAS

Tipos deanemias normocíticas

Insuficiencias medulares

Anemias hemolíticas

Anemia aplásica (pancitopenia)Anemia mielotísicaAnemias dismielopoyéticasApalasias eritrocitarias puras


Protocolo diagnóstico de anemias normociticas. Medicine. 2008

ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA

Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes. Puede ser: Congénita

Adquirida: Radiaciones ionizantes

Tóxicas (benceno)

Medicamentosas

Infecciosas

Autoinmunes


CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO

• Clínica:

– Signos y síntomas de la anemia, infecciones y hemorragias. Es grave.

• Laboratorio:

– En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos▼, hierro normal

– En M.O: descenso de la celularidad

• Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de M.O.


ANEMIAS MIELOTÍSICAS, DISMIELOPOYÉTICAS Y ERITROCITARIAS PURAS

• Anemia mielotísica:

– Procesos neoplásicos, granulomas, fibrosis, etc.

• Anemia dismielopoyética:

– Maduración alterada. En ancianos.

• Anemia eritrocitaria pura:

– Trastorno aislado en los eritrocitos.


ANEMIAS HEMOLÍTICAS: ETIOPATOGENÍA

• Cada día la M.O produce un 1% de los hematíes circulantes.

• Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia.

• Si no se cubre el déficit, entonces hay anemia.


ENFERMEDADES CON ANEMIA HEMOLÍTICA

• Esferocitosis hereditaria.

• Anemia hemolítica por déficit enzimático.

• Anemia hemolítica autoinmune.

• Anemia hemolítica tóxica.

• Hemoglobinuria paroxística nocturna


CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO

• Clínica:

– General de las anemias.

– Por hemolisis hay esplenomegalia e ictericia

• Tratamiento:

– La causa

• Laboratorio:– En sangre periférica:

• Normocitosis

• Normocromía

• Reticulocitosis

• Sideremia normal

• Hemoglobinuria

• Prueba de la fragilidad osmótica y de Coombs

– En M.O:• Hiperplasia medular


7.3.-ANEMIA MACROCITICA

Protocolo diagnóstico de anemias macrociticas. Medicine. 2008

• Es una anemia arregenerativa, producto de la síntesis deficiente de ADN nuclear, lleva a asincrónica: mayor maduración citoplasmática con respecto a la nuclear.

• Se ve afectada la serie mieloide megacariocitica, y células de recambio celular rápido: piel, mucosas y tejido gastrointestinal.

• La principal causa es por carencia de b12 y acido fólico.

Datos importantes

Vitamina B12:

• Requerimiento mínimo de b12 es: 1-2 ug.

• a nivel hepático se cuenta con 2-3 mg.

Acido fólico:

• Requerimiento mínimo: 100-150 ug

• A nivel hepático se tiene reservas de 10-12 mg.

Deficit de vitamina b12

Gonzales L. Degeneración combinada subaguda medular, una complicación infrecuente de un problema frecuente en la práctica clínica: el déficit de vitamina B 12. Medicina de familia. 2008

tratamiento

• Nunca se debe dar acido fólico a un paciente si no se conoce cual esel déficit especifico, ya que si hay déficit de cobalamina seintensificaran los síntomas neurológicos.

• En déficit de cobalamina (B12): se administraran se administraran100 ug/dia por 1 semana.

• Se debe dar tratamiento de por vida en los casos que no se puedecorregir la causa, con dosis de mantenimiento cada 2 o 3 meses.

• En déficit de acido folico: se administra 5mg/dia al menos 4 meses.• Para esperar la respuesta se espera un aumento de 2gr/dl cada 15

días, la neuropatía mejora. lesiones en cordones medulares sonirreversibles.

Vargas C. Anemia megaloblastica diagnostico y manejo. Revista medica de costa rica y Centroamérica. 2011.

MUCHAS GRACIAS

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