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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA VESTIBULAR.

Los órganos receptores vestibulares se encuentran en el laberinto posterior y son :

1- Las crestas ampulares; localizadas en las ampollas de los tres conductos semicirculares (lateral u horizontal, superior y posterior).

2- Las máculas, situadas en el utrículo y en el sáculo.

1.- El neuroepitelio de las crestas ampulares, está formado por dos tipos de células

ciliadas: las de tipo I , en forma de botella y las de tipo II, cilíndricas. Los cilios, a su vez, son de dos tipos : el Kinocilio y los esterocilios, que se proyectan en una sustancia gelatinosa llamada cúpula.

Estas células ciliadas poseen dos importantes características funcionales: a.- Actividad espontánea en reposo (por lo tanto, en ausencia de estimulación externa,

las células ciliadas dan origen a una descarga constante de impulsos nerviosos que mantienen un tono laberíntico).

b.- Polarización Direccional.- El estímulo efectivo de la célula ciliada lo constituye la deflexión de sus cilios.

La actividad espontánea de reposo es aumentada o disminuída, dependiendo de la

dirección de la deflexión de los cilios; cuando ésta se hace hacia el Kinocilio, se produce la estimulación de la célula y cuando se deflectan en sentido opuesto del Kinocilio, se produce la inhibición celular.

Las crestas ampulares responden a las aceleraciones angulares de la cabeza. 2.- Las máculas son áreas engrosadas que contienen el neuroepitelio formado por

células ciliadas. Los cilios están embebidos en una sustancia gelatinosa llamada membrana

otolítica, sobre la que se encuentran cristales de carbonato de calcio denominados otolitos u otoconias. La mácula del utrículo yace en plano horizontal y la del sáculo en plano vertical.

Las máculas responden a la aceleración lineal. Cada mácula es máximamente sensible al componente de la aceleración lineal en el plano de su superficie horizontal para la mácula utricular y vertical para la sacular.

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EXPLORACION VESTIBULAR. El equilibrio y la mantención de una posición o un cambio de ella, requiere de una actividad muscular constante. Se llama Tonus muscular. Para mantener este tonus muscular, se requiere que el sistema nervioso central ajuste y regule este tonus muscular. Para que el S.N.C., regule o se ajuste a los diferentes cambios de posición, necesita ser informado de la posición del cuerpo en el espacio. Esta información proviene de diferentes órganos sensoriales. 1.- Laberinto vestibular (oído interno) 2.- Ojos 3.- Sistema de sensibilidad superficial. 4.- Información de la sensibilidad profunda propioceptiva, tendones, músculos, y articulaciones.

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Toda esta actividad es modulada por el cerebelo. La disfunción de cualquier sistema informativo, significa una mala información al S.N.C. y es interpretado por el enfermo como mareo, (una confusión del individuo con el espacio). En una anamnesis dirigida, cuando el desorden es del sistema vestibular, observamos el vértigo vestibular objetivo de tipo rotatorio (el mundo gira alrededor del paciente), con síntomas parasimpáticos palidez, sudoración, náuseas, vómitos intensos a veces diarrea. El vértigo subjetivo (el enfermo gira sobre el mundo que lo rodea) es menos frecuente. Puede existir desequilibrio corporal, pulsiones que son desplazamiento del cuerpo hacia un lado, derecho o izquierdo (latero pulsión) anterior (antero pulsión) o hacia atrás (retro pulsión). Las lesiones vestibulares pueden asociarse con sintomatología auditiva formando un síndrome cocleo-vestibular, tendremos una hipoacúsia uni o bilateral. Esta hipoacúsia puede ser fluctuante incluso en un mismo día, aparecen previo al vértigo o inestabilidad o, ser progresiva, etc. El tinnitus o acúfeno otro síntoma que puede estar presente igualmente puede ser previo, fluctuante o aumentar antes de un cuadro Vertiginoso. Otras sensaciones como cabeza liviana, como si tuviera humo en la cabeza, andar en las nubes o ver las cosas como a través del agua, etc. no corresponden a lesiones Vestibulares. La inseguridad al caminar o inestabilidad, puede ser el resultado de lesiones de distintas estructuras. 1.- Laberinto vestibular ej. parálisis vestibular (virus, intoxicación medicamentosa, etc) 2.- Diplopia, paresia músculos motores oculares. En individuos con diplopia basta que se tapen un ojo y se les pasa el mareo. 3.- En los niños pueden presentarse lesiones cerebelosas expansivas, especialmente astrocitomas. 4.- Lesiones de la vía Vestibular espinal producen marcha atáxica, incoordinada. Es importante para completar la anamnesis preguntar por Enfermedades anteriores. Antecedentes de : TBC, Lúes, Tóxicos, (alcohol, tabaco) antibióticos, (aminoglicósidos), TEC, Trauma acústico, alérgias, infecciones óticas, etc. Examen clínico Vestibular: ( VIII PAR )

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- Examen audiométrico - Exámen de Pares craneales V - VII- IX - X - X I - XII - Equilibrio. Estático_____________Romberg Cinético _____________Marchas ojos abiertos giros rápidos ojos cerrados sobre una línea. Ver calidad de la marcha, inseguridad aumento de base de sustentación, pulsiones etc. - Función cerebelosa : Tonus Metría Diadocosinesia - Estudio del Nistagmus: el nistagmus vestibular, es un movimiento involuntario, conjugado, rítmico de los ojos, con una componente lenta y otra rápida, la dirección del nistagmus es dada por la componente rápida. - Nistagmus se divide en: a) Nistagmus espontáneo. b) Nistagmus Provocado (Posicional, post calórico).

El estudio del nistagmus, ya sea espontaneo o provocado, se hace observando a ojo desnudo los movimientos oculares, o por medio del registro electrico con 2 electrodos colocados en la frente y en el angulo externo del ojo (electronistagmografia). a) Nistagmus espontáneo: se estudia con el paciente sentado, buena luz, se ayuda con Anteojos de Frentzel para disminuir la fijación ocular, aumenta con la oclusión palpebral bilateral ( lo cual se corrobora con registro electronistagmográfico). En lesiones vestibulares periféricas, el espontáneo es uni direccional, la fase rápida ( que da la dirección del Nistagmus) bate en sentido opuesto a la lesión anatómica vestibular, exacerba su intensidad al mirar en sentido de la fase rápida. Si está presente al mirar hacia el lado de la fase rápida es grado I, presente en mirada al centro grado II, y presente al mirar hacia el lado contrario de la fase rápida, o sea, hacia la lesión grado III (clasificación de Alexander).

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La progresiva desaparición del Nistagmus espontáneo es paralela a la compensación de la lesión demostrada sintomatológicamente por la desaparición del vértigo, desequilibrio corporal y mareo. El nistagmus espontáneo de origen central puede ser uni, bi o multi direccional, no se compensa espontáneamente y se exacerba con la fijación ocular. b) Nistagmus Provocado - Nistagmus posicional: es un Nistagmus inducido por cambios posturales cérvico-cefálicos, el enfermo debe tratar de mantener los ojos abiertos y fijar en el plano central a la frente del examinador. El tiempo promedio de mantención de cada posición para observar los fenómenos oculares que suceden, es de un minuto. Los cambios de posición deben realizarse rápidamente con el objeto de inducir una estimulación de los receptores neurosensoriales utriculares y canaliculares. Sentada a cabeza colgante a derecha. C.C. Derecha a sentada. Sentada a C.C. a iziquierda. C.C. a izq. a Sentada. Sentada a C.C. a atrás C.C. atrás a Sentada. La clasificación clínica del Nistagmus posicional fue descrita por Nylen (1950) y complementadas por Aschan (1961), y se diferencia en tres tipos: - Tipo I Nistagmus de dirección cambiante, aparece sin latencia al producirse el cambio postural, es persistente dura más de un minuto, no paroxístico, disritmico, no se acompaña de vértigo o mareo postural. (característicos de lesión central). - Tipo II Nistagmus de dirección fija, caracteres de 1 (central) o de III (periférico). - Tipo III Nistagmus posicional de dirección cambiante, con latencia al producirse el cambio postural, transitorio, agotable paroxístico, rítmico, y se acompaña de vértigo y/o mareo postural. - Nistagmus Provocado por estimulación calórica (Prueba calórica). Persona a examinar en posición decúbito dorsal, con ligera ante flexión cefálica de 30 grados, de esta manera el canal horizontal (más externo) queda vertical, con su ampolla dirigida hacia arriba.

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La estimulación calórica con agua o aire, va a tener una diferencia de temperatura de 7 grados más (44°) o 7 grados menos (30°) de la temperatura corporal. Estos cambios de temperatura producirán una corriente endolinfática que estimulará la ampolla del canal, produciéndose una corriente o acción ampulipeta inductora de Nistagmus de dirección homolateral hacia el mismo oído, irrigado con agua caliente ( 44° ) y una acción ampulífuga inductora de Nistagmus post calórico contralateral hacia el lado contrario del irrigado con agua fría (30°). En la irrigación se emplea, con metódica de estimulación unilateral alternante, sucesivamente agua a 30 y 44 grados durante 40 segundos. Debe existir un intervalo de 5 minutos, entre una estimulación y otra para evitar interferencias de los estados excitatorios presentes. La duración de la respuesta nistágmica normal, varía de 1 min 30 segundos a 2 min. 30 seg. iniciándose el conteo desde el instante de iniciar la irrigación. Diferencias de más de 20 segundos entre un lado y otro, sugerirán paresia del lado minusvalente; se requiere absoluta falta de respuesta a 30, 44 e incluso 18° C en un lado para emplear el concepto de parálisis vestibular. En esta prueba debe observarse además la dirección de la fase rápida, el ritmo, la amplitud, la cuál se clasifica según impresión clínica, en pequeña, mediana y amplia. ALTERACIONES DE LA PRUEBA CALÓRICA: - Hipo excitabilidad Vestibular. - Parálisis Vestibular. Tanto la existencia de parálisis o paresia vestibular unilateral en la prueba calórica, sugieren la existencia de lesión vestibular periférica (laberíntica, ganglionar vestibular o del nervio vestibular), la diferenciación topográfica se realizará por los restantes elementos semiológicos, otoneurológicos, neurológicos y audiológicos acompañantes. Los caracteres que sugieren lesión central en la prueba calórica son: disrritmia del nistagmus post calórico, nistagmo pervertido e hiperexcitabilidad vestibular (respuesta de más de 3 minutos). 1.- SINDROMES VESTIBULARES PERIFÉRICOS 1.- Vértigo Postural Paroxístico Benigno. Se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosa de tipo objetivo, desencadenados por bruscos cambios de posición cefálica, de corta duración (segundos), ocasionalmente acompañada de náuseas y raramente de vómitos. Pueden

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presentarse por un período de do de días o semanas, cesando en forma gradual. No hay compromiso auditivo. Se observa a cualquier edad pero es más frecuente en pacientes entre la quinta y octava década de la vida. El examen vestibular demuestra equilibrio y pruebas cerebelosas normales. No se observa nistagmo espontáneo, generalmente existe Nistagmus posicional con las características señaladas para el tipo III, que corresponde a lesión periférica. La prueba calórica generalmente es normal.

Etiología: - La mayoría son de causa idiopática

- Secundaria a traumatismos encéfalo-craneales. - Alteraciones vasculares, encefálicas, ocasionalmente en casos de insuficiencia Vértebro- basilar.

- Cirugía y patología ótica. - Tóxicos, Alcohol-Tabaco. - Psicogénicos. Todas estas noxas ocacionan el depósito de sustancias basofílicas en las cúpulas de los canales semicirculares (cupulolitiasis)o en la cola de los canales(canalolitiasis) .

Tratamiento: - Apoyo psicológico- Explicación al paciente.

- Buscar causa etiológica, si la hay tratarla. - Vasodilatadores, varios autores aconsejan el uso de

tranquilizantes o sedantes debido a un componente funcional importante. La medida más efectiva es la maniobra de reposición de

Epley, en la cual se busca alejar mediande movimientos de la cabeza en el sentido del canal afectado los depósitos densos basofílicos de la cúpula o de los canales semicirculares. Tiene una efectividad de 90 %. Esta maniobra deberan discutirla con el docente en los pasos practicos.

2.- Neuronitis vestibular. Es un cuadro clínico frecuente que consiste en una o varias crisis vertiginosas recurrenciales, espontáneas , sin compromiso auditivo. Se presenta en sujetos de la segunda a cuarta década de la vida, con frecuencia con antecedentes de algún cuadro infeccioso agudo previo (estados gripales) que refieren una crisis de vértigo objetivo, de inicio espontáneo, de horas o días de duración, latero pulsiones hacia el mismo lado de la lesión, habitualmente con nausea o vómitos. Audición normal.- Examen vestibular va a depender del momento en que se efectúe el examen.

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Intercrisis es normal (en las primeras crisis.) Luego se encontrará alterada la prueba post calórica con una hipoexitabilidad del lado afectado. Durante la crisis, Romberg positivo hacia el lado de la lesión, latero pulsión hacia el lado afectado. Nistagmo espontáneo horizontal hacia el lado sano, de primero o segundo grado. Prueba calórica:No se realiza durante el período agudo. Etiología : viral, vascular.

Tratamiento: - Etapa inicial se recomienda el uso de antieméticos.(Torecan®, Vontrol®, o Clorpromacina) - Si se sospecha causa vascular: vasodilatadores pentoxifilina (aumenta el flujo coclear), Ginkgo-biloba, etc.

En casos persistentes empleo de anticonvulsionantes tales como fenitoina, clonazepam. El enfermo debe realizar ejercicio vestibular lo antes posible. Debe evitar el reposo en cama. Esto alarga la fase de compensación. 3.- Paresia o parálisis vestibular.

La paresia o parálisis vestibular súbita se desencadena por una lesión vestibular periférica unilateral, caracterizada por una brusca crisis de vértigo objetivo espontáneo, que se compensa lentamente en un período de tiempo variable (desde algunos días hasta un mes) sin que el paciente presente nuevas crisis vertiginosas.

Generalmente la lesión es unilateral y tambien se puede comprometer la rama coclear del VIII par (paresia o parálisis cocleo-vestibular). En las lesiones vestibulares puras súbitas, la audición es normal. Las alteraciones vestibulares al examen vestibular es diferente de acuerdo al momento que se realice. Durante la crisis vertiginosa - Romberg positivo, hacia el lado de la lesión. Marcha alterada con tendencia a desviarse o pulsión hacia lado dañado. Pruebas cerebelosas normales. Nistagmo espontáneo horizontal hacia el lado sano, de primero, segundo o tercer grado, que se exacerban frente a los cambios de posición. En la prueba calórica se encontrará hipo excitabilidad o anexcitabilidad del lado afectado. Etiología: Causas idiopáticas, virales, vasculares especialmente en diabéticos, drogas ototóxicas, alergia, causas endocrinas, etc.

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Tratamiento: Reposo en cama lo menos posible. Iniciando una actividad normal lo antes posible hasta obtener una compensación del proceso por los núcleos del piso del cuarto ventrículo. En el Vértigo agudo con alteraciones neurovegetativas uso de compuestos antieméticos, también sedantes y tranquilizantes. Tratar posible causa etiológica si esta presente. Uso de vasodilatadores, corticoides, vitaminas si es necesario. La lesión vestibular súbita es de buen pronóstico. 4.- Hidrops endolinfático. Es un cuadro clínico caracterizado por un aumento de volumen del líquido endolinfático tanto en la región coclear como en la vestibular, la causa puede obedecer a un aumento de producción de endolinfa o una dificultad en la reabsorción de la misma. Puede ser de causa ideopática, (Enfermedad de Meniére), o secundario a otras patologías: como TEC, lues, patología ótica, otitis media crónica, otoesclerosis, etc. 5.- Enfermedad de Meniére. Se inicia entre la tercera y cuarta década de la vida, Se caracteriza fundamentalmente por la triada sintomática de hipoacúsia, tinnitus y crisis vertiginosa recurrenciales. La hipoacúsia puede ser de comienzo súbito, habitualmente con amplias fluctuaciones durante la primera etapa de la enfermedad, con distorsión auditiva en el oído afectado (diploacúsia), molestias frente a ruidos intensos de tonalidad baja, sensación de “plenitud” del oído o de “oído tapado” con el tiempo la hipoacúsia tiende a progresar y acentuarse pudiendo llegar a la anacúsia (sordera total). El tinnitus, en las etapas iniciales de tonalidad baja, puede ser fluctuante, tanto en su intensidad como en su tonalidad. Los síntomas vestibulares, caracterizados por las crisis vertiginosas de tipo periférico en más del 60% de los casos aparecen en alrededor de seis meses después del comienzo de la hipoacúsia, estas crisis van precedidas de un aumento de la hipoacúsia o del tinnitus del oído enfermo, acompañados de náuseas o vómitos, palidez y sudoración fría, su duración es variable (minutos a horas). Audiometría: Hipoacúsia Neurosensorial unilateral de curva ascendente hacia los tonos agudos es la más frecuente y típica. Con menor frecuencia curva plana en alrededor de 50 decibeles y en etapas más tardías de la afección es descendente a los tonos agudos.

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Se observa la presencia de reclutamiento (sensación de distorsión de la percepción auditiva frente a sonidos de diferente intensidad), alteración característica de las corticopatías o afecciones del órgano de Corti. El examen vestibular ; variable, de acuerdo al momento del examen. Pude ser normal al inicio de la enfermedad y luego aparece una paresia. Rara vez hay paralisis vestibular.

En crisis, equilibrio alterado, con desviación hacia el lado afectado. Pruebas cerebelosas normales. Nistagmo espontáneo, con componente rápido hacia el lado contrario de la lesión, de dirección horizontal, de primero, segundo o tercer grado. Con los cambios de posición, se acentúa el nistagmo espontáneo. La etiología de la Enfermedad de Meniére es desconocida. Se han planteado factores emocionales, alérgicos, autoinmunitarios, etc. El pronóstico es muy variable.

Tratamiento: Pueden ser médico, quirúrgico o una mezcla de ambos. Dentro de los tratamientos médicos se usan : vasodilatadores (Cinarizina, pentoxifilina, extracto de Ginkgo biloba, histamina, etc.), diuréticos (hidroclorotiazida, acetazolamida). Tratamiento quirúrgico: - Laberintectomía (destructiva) - Sección del nervio vestibular (conservación de la audición). - Cirugía descompresiva: descompresión del saco endolinfático. - Derivación o comunicación del sistema endolinfático con el perilinfático. Tratamiento Médico Quirúrgico: El más usado actualmente es el uso de la gentamicina (usando su efecto ototóxico) colocando a través del tímpano, en la caja timpánica, con el objeto de lesionar en forma definitiva el vestibulo para que no se sigan produciendo las crisis de vertigos. Se corre el riesgo de lesionar tambien la audición. Ultimamente se ha usado la aplicación de corticoides intratimpanicos con buenos resultados en algunos casos. 6.- Otros síndromes vestibulares periféricos son; - Ototoxicidad cócleo-Vestibular : generalmente es secundario al uso de medicamentos, que pueden producir un daño selectivo sobre la rama coclear o vestibular, o sobre ambas. - Barotraumatismos: son lesiones cocleo-Vestibulares secundarias a exposición a cambios bruscos de presión (buzos, etc.). - Laberintitis: por extensión de la infección del oído medio hacia el oído interno. -Envejecimiento vestibular: Se trata del degeneramiento del órgano del equilibrio producto de la edad. Estos enfermos presentan desequilibrio en la marcha que se agrava lentamente. Tienen frecuentes caidas. No hay vertigo. No hay hipoacusia. El exámen funcional del VIII par es normal. No hay otra enfermedad cardiovascular o

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neurológica que explique el cuadro. Es una enfermedad progresiva. Se trata con ejercicio vestibular, uso de baston y manejo en el mobiliario de la casa ( instalación de manillas en la ducha, evitar superficies resbaladisas ect.). Debe evitarse el uso vasodilatadores (antihistaminicos centrales) como flunarizina y cinarizina, ya que son personas de edad y en ellas pueden desencadenar síndromes extrapiramidales irreversibles, y cuadros depresivos. SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES. Se clasifican en: a) - Síndrome de línea media de fosa posterior. b) - Síndrome del ángulo ponto cerebeloso. c) - Síndrome cerebeloso. a).- Sindrome de linea media: Se caracterizan por el compromiso de la Neurona Vestibulo-Oculo motora que une los núcleos vestibulares a los núcleos oculo motores (VI-IV y III pares). Signo fundamental es la aparición de un nistagmo espontáneo con características de lesión central, nistagmo posicional de tipo I o central, alteraciones del nistagmo post calórico, disrritmia, hiperexcitabilidad vestibular, nistagmo pervertido. La audición es normal. Suele tratarse de lesiones expansivas, destructivas, infartos o enfermedades desmielinizantes. b).- Sindrome del angulo pontocerebeloso: Se caracteriza por el daño del VIII Nervio, el signo fundamental es el hallazgo de una paresia cocleo vestibular generalmente unilateral. La mayoría de estos tumores que se encuentran en la región del ángulo pontocerebeloso corresponden a Neurinomas del Acústico(90%), otros meningiomas y colesteatomas congénitos. Neurinoma del acústico: Son generalmente unilaterales y se origina de las células de Schwann de la vaina del nervio vestibular, a nivel del fondo del conducto auditivo interno. En su crecimiento, tiene al comienzo una etapa otológica (dentro del conducto auditivo interno), presenta hipoacúsia y generalmente tinnitus agudo unilateral, asociados a síntomas vestibulares poco marcados (leve desequilibrio, especialmente en giros rápidos, con vértigos posturales ocasionales). El signo otoneurológico presente es el hallazgo de una paresia o parálisis cócleo-vestibular unilateral. Cuando sale del conducto auditivo y ocupa la región del ángulo ponto cerebeloso es la etapa neurológica, comprime el tronco cerebral, el cerebelo y otros nervios craneales (en especial los V y VII pares) puede aparecer neuralgia del trigémino,

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sensaciones parestésicas de la cara, hipoestesia corneal en el lado del tumor. En esta etapa además de la paresia o parálisis cocleo-vestibular unilateral, el examen otoneurológico revelará signos derivados de la compresión del tronco cerebral, nistagmos patológicos, espontáneo y posicional de tipo central y disrritmia en el nistagmo post calórico. La sospecha clínica se confirma con estudios radiológicos. - Tomografía computarizada de angulo pontocerebeloso con contraste. - Resonancia Magnética de angulo pontocerebeloso con gadolinio, es el examen de elección. (permite visualizar pequeños neurinomas intracanaliculares). El tratamiento es quirurgico o radioterapia. (gama-knife) c).- Sindrome cerebeloso: Se caracteriza por la presencia de signos cerebelosos. En estos enfermos no hay compromiso del VIII Nervio. La observación más frecuente es la disrritmia y la hiperexitabilidad del Nistagmo post calórico.