Alzheimer - Final
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DOENA DE ALZHEIMER
Fernanda Jos da Silva
Gilberto Tesser
Jader Abreu
Mateus Oliveira de Souza
Srgio Jordan
Vincius Oro Popp Fisiologia 3 perodo Medicina Univali
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INTRODUO
Descrita por Alois Alzheimer (neuropatologistaalemo), em 1907.
Relatou o caso de uma paciente de 51 anos queapresentava declnio da memria, acompanhado devrios dficits cognitivos (apraxia, afasia e agnosia) edistrbios de comportamento. A autpsia revelouextensas leses cerebrais, com perda neuronal, placassenis e emaranhados neuronais, chamados de fusosneurofibrilares.
Kraeplin, em 1910, props o nome Doena deAlzheimer em homenagem a seu descobridor.
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Doena de Alzheimer (DA) uma doena
crnico-degenerativa.
Forma de demncia mais frequente.
Demncia: um conceito amplo que incluideteriorao das habilidades intelectuais,da memria, da orientao, dopensamento e do comportamento.
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As causas da DA so desconhecidas,
possivelmente fatores genticos eambientais atuam na caracterizaoneuropatolgica e nas suasmanifestaes clnicas.
Aumenta rapidamente com aprogresso da idade, mas no atingetodos os idosos.
A manifestao clnica da doenacomea a partir dos 40 anos de idade,intensificando a partir dos 60 anos.
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Epidemiologia
Prevalncia de DAaumenta progressivamentecom a idade.
ltimo censo brasileiro: 1,2milho de pessoas, comincidncia de mil novos
casos por ano.
Envelhecimento daPopulao Brasileiratorna-
a vulnervel s demncias.
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DA responsvel por
mais de 50% dos casosde demncia.
Nos indivduos com oito
anos ou mais deescolaridade aprevalncia de 3,5%,enquanto que nos
analfabetos de 12,2%
Mais freqente emMulheres.
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Atinge: 1% dos idosos entre 60 e 64anos. 25% a 50% nos idosos acima de 85
anos. Incidncia anual aumenta de 0,6% em
indivduos de 65 a 69 anos para 8,4% em
indivduos com mais de 85 anos.
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O que a Doena de Alzheimer?
A doena de Alzheimer a formamais comum de demncia
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Quem pode ser afetado?
Idade Sexo Fatores genticos Traumatismos cranianos
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Perfil neuropsicolgico do doente de
Alzheimer
Perda de memria Apraxia Afasia
Agnosia Comunicao Mudanas de Personalidade e comportamento Mudanas Fsicas
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Os trs estgios de desenvolvimento
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Fisiopatologia
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Agregao anormal de protenas
Peptdeo -amiloide Placas senis
baptistas
Protena tau Emaranhados neurofibrilares
tauistas
Teoria da cascata amiloide
Fisiopatologia
Estresse oxidativo
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Protena APP
Via no-amiloidognica APPs
Fisiopatologia
Via amiloidognica Peptdeo -amiloide e APPs
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Fisiopatologia
Placas senis = acmulo de peptdeo amiloide
Oligmeros
R - NMDA
Rs Nicotnicos
Canal de Clcio
Reduo na atividade de fatores neurotrficos
Destruio das espinhas sinpticas
Interferncia nas sinapses antes de leso anatmica
Diagnstico precoce da Doena de alzheimer?
Oligmeros
Formas fibrilares Inflamao
Inflamao Microgliose e astrocitose
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FISIOPATOLOGIA
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Fisiopatologia
Componente neurovascular da doena de alzheimer:
Angiopatia amiloide cerebral = Depsito de peptdeo -amiloide na paredede VS. Oligmeros tambm so vasculotxicos sobre cl. endotelial Causam vasoconstrio Reduo do fluxo sanguneo
Obstruo de espaos perivasculares
Reduo da depurao do peptdeo -amiloide
Leso isqumica
Exacerbar o declnio cognitivo
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Fisiopatologia
Oligmeros Hiperfosforilao da protena tau (via GSK-3 e cdk5)
Perda da funo da protena tau Emaranhados neurofibrilares (ENFs)
tau - Integridade dos microtbulos (reponsveis pelo transporte neuronal)
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Fisiopatologia
Papel importante na estabilidade neuronal
Inibe GSK-3 (impedindo a posterior fosforilao da protena tau)
Insulina
Papel protetor na ligao de oligmeros em neurnios
Seria o Alzheimer uma diabetes mellitus 3?
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
Incio precoce da doena (< 65 a.) Atrofia cortical Atrofia central
Incio tardio da doena (> 65 a.) Atrofia cortical Atrofia central
Degeneraes:
Hipocampo e Amgdala (aumento do corno temporal do V.L.)
Trato e bulbo olfatrio (rinencfalo) Crtex entorrinal Crtex lmbico e de associao Ncleo basal de Meynert ( Ach)
Aumento do tamanho de sulcos e fissuras
Reduo do tamanho dos giros
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FISIOPATOLOGIA
E i d B k
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Estgios de Braak
I e II * Ncleo basal de Meynert* Hipocampo* Crtex entorrinal* Amgdala* Crtex temporal
III e IV * reas paralmbicas:- Giro temporal inferior- Giro temporal medial
V * Maior densidade de ENFs no S. lmbico* Cortx de associao
- Temporal; Parietal e Frontal* Placas senis so evidentes no neocortex
VI * Grande densidade de ENFs e PS no neocortex
VII * ENFs e PS em todas reas de associao
* ENFs nos gnglios da base
Correlao anatomoclnica com a densidade deENFs
Fase pr-clnica
Alterao clnica sutil
Fase de demncia leve
Fase de demncia moderada
Fase de demncia grave
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GENTICA
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Gentica O estabelecimento da DA
deve-se ao acmulo deeventos genticos e domeio. Cada um desseseventos contribui compequenos efeitos queresultam, em conjunto, no
estabelecimento da doenacom diferentes graus deseveridade.
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Principais genes identificados na
doena de Alzheimer Gene da ApoE 4
Gene da APP
Gene da Presenilina 1 (PS1)
Gene da Presenilina 2 (PS2) Gene da a-2-macroglobulina (A2M)
Gene da Catepsina D
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Gene da ApoE 4
Estudo em famlias com membros afetados por DA dotipo tardio (maior ou igual a 65 anos)
Polimorfismo da apoE (19q13.2) na sua variante
denominada E4. Uma protena associada a lipoprotenas plasmticas queparticipa da modulao do metabolismo e da excreodo colesterol e de outras lipoprotenas de baixadensidade (LDL e VLDL). Esse gene apresenta trsalelos comuns designados e2, e3, e e4,
O gene da ApoE4 fator de risco em cerca de 50% doscasos de DA espordicos e de acometimento tardio.
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Gene da APP Protena Precursora de Amilide origina o
Peptdeo -amiloide (placas senis) O gene que codifica a PPA localiza-se no brao
longo do cromossomo 21 e apresenta 18 exons J foram identificadas seis diferentes mutaes
associadas doena de Alzheimer no gene quecodifica para APP. Essas mutaescorrespondem a menos de 0,5% do total decasos de Alzheimer
Interferem no processamento da APP em -amilide de tal maneira que a quantidade de -amiloide total est aumentada
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Gene da Presenilina 1
Identificou-se, em 1992, um outro gene em famlias comvrios membros afetados por DA e cujos membros noapresentavam as recm-descobertas mutaes na PPA
Codifica uma protena de membrana formada por 467aminocidos. Essa protena denominada pr-senilina
J foram identificados pelo menos 45 mutaes no geneda PS1 associadas DA
Todas as mutaes descritas levam a incorporao deum aminocido errado, resultando em uma protena que
pode ter funo alterada, indicando que essas protenasmutadas devem bloquear o funcionamento da protenano-mutada
Corresponde a aproximadamente 4% de todos os casosde pacientes com DA
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Gene da Presenilina 2
Logo aps identificarem a seqncia de DNA do genePS1, alguns grupos procuraram ao longo doscromossomos um outro locusque apresentasse
semelhana seqncia de nucleotdeos do PS1. Pormeio dessa estratgia, um outro gene foi identificado nocromossomo 1 e chamado de gene presenil-2 (PS2). Oproduto desse novo gene tambm uma protena demembrana, composta por 448 aminocidos.
Acredita-se que esse gene seja responsvel por umpequeno nmero de casos de DA (menos de 0,5%)
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Diagnstico
No existe um nico teste Processo de eliminao:
Avaliao fsica e mental
Diagnstico definitivo:
Bipsia/ Autpsia
Coleta de Informaes com
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Coleta de Informaes com
FAMILIARES:
Informaes comportamentais: Dificuldade de memria
Problemas com
compromissos/contas Dificuldades em tarefas
simples: Higiene, Vestir-se
Perder objetos Histrico Familiar
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Avaliao neuropsicolgica
Descobrir problemas de:Memria
Planejamento
Linguagem
Ateno
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MINI EXAME DO ESTADO MENTAL
(MEEM)
Testes simples
Resoluo de questes simples e desenhos
para verificar demncia:
Teste da memria de curto e longo prazo
Teste da capacidade de aprender
Teste da ateno
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Exames complementares
Descartar outras doenas
Exames de sangue/urina
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Exames de neuroimagem:
Presena de atrofias:
corticais / hipotlamo
Verificar o funcionamento:
Metabolismo ePerfuso
Tomografia por emisso de
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Tomografia por emisso depsitrons (PET)
Declnio do metabolismo da glicose no lobo temporal e parietal.(memria e linguagem).
Tomografia computadorizada por
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Tomografia computadorizada poremisso de fton nico (SPECT)
SPECT pode fornecer informaes sobre acirculao sangunea nas regies cerebrais
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Ressonncia magntica
Avaliao da atrofia cortical Aumento dos ventrculos
Ativao das reas
M A li d fi i l
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RM -Avaliao da atrofia cortical
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RM -Ativao funcional
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Autpsia Mal de Alzheimer
Aumento dos ventrculos
Atrofia cortical
Cicatrizes neurofibrilares
Placas neurticas de
protena amilide
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TRATAMENTO
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MEMANTINA (Alois)-Antagonista do R-NMDA.
Fase inicial Droga seguracom poucos efeitos colaterais.
Faz proteo neuronal atoxicidade do GLU.
Devido ao aumento da
atividade do R-NMDA
Aumento do CA+ I.C.-degenerao neuronal.
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INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE(IAChE)
DONEPEZIL (ARICEPT) GALANTAMINA (REMINYL)
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RIVASTIGMINA (EXELON)INIBIDOR NO SELETIVO
Inibe a ACETILCOLINESTERASE eBUTIRILCOLINESTERASE.
EFEITOS COLATERAIS
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EFEITOS COLATERAISEm razo do aumento da atividade colinrgica.
Aumentam a secreo cida gstrica.
Pode causar inapetncia grave, vmitos eemagrecimento.
Podem ter efeitos vagotnicos sobre afreqncia cardaca (bradicardia).
Outros sintomas como tonturas, cefalia,
agitao, insnia, cimbras, sudorese, aumento dasecreo brnquica.
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TERAPIA COMBINADA
Benefcio estatstico da terapiacombinada se comparado aos
pacientes que usaram monoterapia.
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TACRINA (Tacrinal)
1 frmaco para tratar a doena deAlzheimer. Tambm inibidor da acetilcolinesterasee da butilrilcolinesterase. Em desuso devido aos efeitos colaterais
colinrgicos, como nuseas, clicasabdominais e elevado risco dehepatoxicidade.
OS OS
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TRATAMENTOS ALTERNATIVOS(NO CONCLUSIVOS)
ANTIOXIDANTES. ANTIINFLAMATRIOS.
ESTATINAS. GINKO-BILOBA. INSULINA.
ANTIDEPRESSIVOS.
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PERSPECTIVAS FUTURAS. FATOR de CRESCIMENTO NEURONAL.
Ao do fator de crescimento neuronal (NGF).
TERAPUTICAS ANTIAMILIDES.Frmacos com propriedades antiamilide.
IMUNOTERAPIA da DA.Clareamento das placas beta-amilidemediadas por Ac.
CLULA TRONCO.
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Bibliografia http://www.hcnet.usp.br/ipq/revista/vol27/n2/art104.htm http://biobioalzheimer.blogspot.com/2010/07/genetica-do-
alzheimer.html NITRINI, Ricardo; TAKADA, Leonel Tadao Fisiopatologia da
Doena de Alzheimer
SMITH, Marlia de Arruda Cardoso - Doena de Alzheimer - RevBras Psiquiatr; Gentica - vol. 21 - outubro 1999 CRUZ, Vtor Tedim et al. Sintomas Iniciais De Demncia De
Alzheimer A percepo dos Familiares; Acta Med Port 2004; 17:437-444
NETO, Emmanuel Dias et al. -ApolipoprotenaE e a Doena deAlzheimer; Rev. Psiq. Cln. 31 (1);26-33, 2004
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