“ADAPTACIONES CELULARES, LESIÓN Y MUERTE CELULAR”

Tapias Martínez José de Jesús

CÉLULA NORMAL

ADAPTACIÓN

LESIÓN REVERSIBLE

LESIÓN IRREVERSIBLE

MUERTE CELULAR

•HIPERPLASIA

•HIPERTROFIA

•ATROFIA

•METAPLASIA

•DISPLASIA

•ESTRÉS•ESTÍMULO

NOCIVO•NECROSIS•APOPTOSIS

•ACÚMULOS INTRACELULARES

•ENVEJECIMIENTO CELULAR

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ADAPTACIONES CELULARES

• HIPERPLASIA: Aumento del número de células en unórgano ó tejido. Tiene lugar en CÉLULAS QUEPUEDEN DUPLICARSE POR MITOSIS. También puedenhipertrofiarse.

• HORMONAL.

• COMPENSADORA.

FISIOLÓGICA

• ESTÍMULO HORMONAL EXCESIVO.PATOLÓGICA

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HORMONAL

COMPENSADORA

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ESTÍMULO HORMONAL

EXCESIVO

“La hiperplasia patológica es un terreno fértil para la proliferación cancerosa”.

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PRÓSTATA NORMAL

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• HIPERTROFIA: Aumento en el tamaño de las célulasQUE PUEDEN O NO DIVIDIRSE POR MITOSIS. Existeuna síntesis de más componentes estructurales.

AUMENTO DE LA DEMANDA Ó

ESTIMULACIÓN HORMONAL

FISIOLÓGICA

PATOLÓGICA

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FISIOLÓGICA

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AUMENTO EN LA DEMANDA

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ESTIMULACIÓN HORMONAL

PATOLÓGICA

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AUMENTO EN LA DEMANDA

• ATROFIA: Disminución en el tamaño de las células que pueden terminar en la muerte de las mismas.

FISIOLÓGICA

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PATOLÓGICA

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• METAPLASIA: Cambio reversible por el cual unacélula adulta es sustituida por otra adulta. PUEDESER PRECURSOR DE NEOPLASIA.

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CAUSAS DE LESIÓN CELULAR

CÉLULA NORMAL

ADAPTACIÓN

LESIÓN REVERSIBLE

LESIÓN IRREVERSIBLE

MUERTE CELULAR

•ESTRÉS•ESTÍMULO

NOCIVO•NECROSIS•APOPTOSIS

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•HIPERPLASIA

•HIPERTROFIA

•ATROFIA

•METAPLASIA

•DISPLASIA

•ACÚMULOS INTRACELULARES

•ENVEJECIMIENTO CELULAR

PRIVACIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO.

AGENTES FÍSICOS.

AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS.

AGENTES INFECCIOSOS.

REACCIONES INMUNOLÓGICAS.

TRASTORNOS GENÉTICOS.

DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES.

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• La respuesta celular dependerá del tipo de lesión, duración e intensidad.

• En la célula se afectará:Fosforilación oxidativa.

Producción de ATP.

Integridad de membranas celulares.

Síntesis proteica.

Citoesqueleto.

ADN.

LESIÓN CELULAR

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1. BOMBA Na+, K+

K+

Na+

H2O

2. BOMBA DE Ca++

Ca++

4. Autolisis

3. Desprendimiento de ribosomas

TUMEFACCIÓN

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Ca++

Ca++

Las enzimas escapan al exteriorlesionando otros tejidos. Ademásproduce inflamación.

El aumento en la concentraciónintracelular de Ca++ activa enzimasque degradan a la célula.

Ciertas proteínas intracelularesliberadas a la circulación permitendetectar lesión y muerte celular.

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• Energía= O2 H2O

ESTRÉS OXIDATIVO

RADICALES LIBRES

Pueden reaccionar con proteínas, lípidos y ácidos

nucleicos y generar más

radicales libres.

Limpieza de radicales

Generación de radicales

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• Pueden generarse en:

– Absorción de energía radiante (rayos X, luz UV).

– Metabolismo de agentes químicos o fármacos (CCL4-CCL3).

– Reacciones óxido-reducción (Formación de anión superóxido, iones hidroxilo y peróxido de hidrógeno).

– Metales de transición (hierro, cobre).

– Óxido nítrico.29

ENZIMÁTICOS

• Catalasa

• Superóxido dismutasa

• Glutatión peroxidasa

NO ENZIMÁTICOS

• Vitaminas A,C y E

• Unión a transferrina, ferritina, ceruloplasmina

ELIMINACIÓN DE RADICALES LIBRES

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MUERTE CELULAR

CÉLULA NORMAL

ADAPTACIÓN

LESIÓN REVERSIBLE

LESIÓN IRREVERSIBLE

MUERTE CELULAR

•ESTRÉS•ESTÍMULO

NOCIVO•NECROSIS•APOPTOSIS

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•HIPERPLASIA

•HIPERTROFIA

•ATROFIA

•METAPLASIA

•DISPLASIA

•ACÚMULOS INTRACELULARES

•ENVEJECIMIENTO CELULAR

• NECROSIS: Muerte celular caracterizada por autólisis y desnaturalización de proteínas.

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TIPOS DE NECROSIS

• POR COAGULACIÓN

• POR LICUEFACCIÓN

• GANGRENOSA

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• CASEOSA

• GRASA

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• APOPTOSIS: Muerte celular programada.

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CAUSAS DE APOPTOSIS

FISIOLÓGICAS

• EMBRIOGÉNESIS.

• INVOLUCIÓN HORMONODEPENDIENTE EN EL ADULTO.

• ELIMINACIÓN CELULAR (EPITELIO).

• MUERTE DE CÉLULAS INFLAMATORIAS.

• ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS AUTORREACTIVOS.

• MUERTE DE CÉLULAS INFECTADAS.

PATOLÓGICAS

• MUERTE POR ESTÍMULOS LESIVOS (EVITANDO MUTACIONES).

• LESIÓN CELULAR EN ENFERMEDADES VÍRICAS.

• MUERTE CELULAR EN TUMORES.

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MECANISMOS DE APOPTOSIS

APOPTOSIS

INICIACIÓN

VÍA EXTRÍNSECA

VÍA INTRÍNSECA

EJECUCIÓN

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INICIACIÓN

VÍA EXTRÍNSECA

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VÍA INTRÍNSECA

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NECROSIS VS APOPTOSIS

NECROSIS APOPTOSIS

Patológica Fisiológica ó patológica

Muerte de células lesionadasMuerte de células indeseadas o

dañinas

Pérdida de integridad de la membrana plasmática

Membrana plasmática intacta

Tumefacción Sin tumefacción

Escape del contenido celularNo hay escape del contenido

celular

Existe reacción inflamatoria No hay reacción inflamatoria

Reacción del huésped No hay reacción del huésped45

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ACÚMULOS INTRACELULARES

• Constituyente normal de la célula en exceso.– Agua, lípidos, proteínas, hidratos de carbono.

• Sustancia anormal.– Exógena (mineral).– Endógena (producto de metabolismo anormal).

• Pigmentos.– Exógenos (carbón).– Endógenos (melanina).

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LÍPIDOS

• ESTEATOSIS (CAMBIO GRASO): Acumulación de TG en células parenquimatosas.

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Causas

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• Acumulación de Colesterol y ésteres de colesterol.

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PROTEÍNAS

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GLUCÓGENO

Diabetes Mellitus.

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PIGMENTOS

EXÓGENOS

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ENDÓGENOS

LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE LA

VEJEZ)

Signo delator de peroxidación lipídica y

lesión por radicales libres.

Pigmento amarillo-marrón.

Se observa en corazón, hígado, pacientes

ancianos o malnutridos.

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MELANINA

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HEMOSIDERINA

Pigmento derivado de la hemoglobina.

Forma de almacenaje en las células del hierro excesivo.

Puede ser causado por hemorragias.

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BILIRRUBINA

Pigmento derivado de la hemoglobina.

No contiene hierro.

Se encuentra en la bilis.

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CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

• Ocurre en tejidos que están muriendo.

• Niveles séricos de calcio normales.

DISTRÓFICA

• Tejidos normales

• Niveles séricos de calcio elevados.

METASTÁSICA

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DISTRÓFICA

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METASTÁSICA

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ENVEJECIMIENTO CELULAR

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"La muerte está tan segura de su victoria, que nos da toda una vida de ventaja."

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