Acidose Tubular

Daniel Joelsons – R1 Área III

Osteomalácia

Acidose Tubular Tipo I

Sjögren

Acidoses Tubulares

• Tipo I – ‘problema’ no H+

• Tipo II – ‘problema’ no Bicarbonato

• Tipo IV – ‘problema’ na aldosterona

Acidose Tubular – Tipo IV

• Não atuação adequada da aldosterona– Dim dos níveis plasmáticos; resistência

tubular...

ALDOSTERONA

– Sist. renina-angiotensina-aldosterona– Estimula bomba Na/K– PARA 1 Na = 1 K ou 1 H+

Túbulo Coletor

Célula Principal

Célula Intercalada

H - ATPase

Bomba Na/K

KNa

H

Acidose Tubular Renal IV

• Não ação da aldosterona– S. perdedora de Na– Retenção de H + (acidose metabólica)– Retenção de K (hipercalemia)

• Susp: – Acidose Met. HiperK e HiperCl– Ph urinário não se encontra alcalino (dim da

atividade da enzima, e não bloq).

Acidose Tubular Renal Tipo II

• Reabsorção de 2/3 do filtrado

• Praticamente a totalidade dos: aa, glicose, fosfato, ac. Urico e quase todo o Bicarbonato.

Acidose Tubular Renal Tipo II

• Defeito na reabsorção do bicarbonato– Bicabornaturia– Dim. do limiar para 12-20 mEq/L Bicarbonaturia até pH sanguínea se estabilizar

• O HCO3 no nefron distal, por ser um anion, acaba sendo eliminado junto com K

• Acidose MET. HipoK e HiperCL com AG nl• Urina ACIDA, pH<5,5!!!

Acidose Tubular Renal Tipo II

• Diag:– Afastar outras causas de Ac. Met HipoK com

AG nl– Afastar diarréia crônica ou uso de laxativos

– Teste do bicarbonato

• TTO: Citrato de Potássio em alta dose.

Acidose Tubular Renal Tipo II

• Causas:

– Hereditárias: Dça Wilson

– Adquiridas: MM, Amiloidose, Intoxicação por chumbo.

S. de Fanconi

• Distúrbio GENERALIZADO de absorção do túbulo proximal

– Glicosúria– Aminoacidúria– Bicarbonatúria– Fosfatúria– Uricosúria– Def. relativa de calcitriol (1,25 Vit. D)

S. de Fanconi

• Manifestação óssea (Raquitismo / Osteomalácia)

+• Anorexia, náusea, vômitos, fraqueza

musc, poliúria e polidipsia.

S. de Fanconi

• Causas:– MIELOMA MULTIPLO!!!

– Dça wilson, amiloidose, intoxicação por chumbo.

• TTO:– Tratar dça base, reposição de fosfato,

calcitriol e bases.

Acidose Tubular Renal Tipo I

• Prejuízo secreção de H+

• Secreta mais K

Túbulo Coletor

Célula Principal

Célula Intercalada

H - ATPase

Bomba Na/K

KNa

H

Acidose Tubular Renal Tipo I

• Acidose Met. HipoK Hiper Cl com AG NL

• pH urinário > 5,3 (mesmo em vigência de acidose metabólica grave)

• Associado com nefrolitíase e nefrocalcinose

• Acidoses maiores que ATR tipo II

Acidose Tubular Renal Tipo I

• Causas:• SJOGREN!!!• Dça wilson, artrite reumatóide• Hipercauciuria idiopatica,

hiperparatireodismo primario, sarcoidose(nefrocalcinose)

• Anfotericina B...

E a OSTEOMALACIA???

• O q é???? – Def. na mineralização óssea em adultos

• Esta depende de: disponibilidade de cálcio e fósforo séricos, colágeno, funções metabólicas, transporte adequado de condrocitos e osteoblastos, pH ideal...

– A Acidose:• Dim. a conversão do fosfato de cálcio em

hidroxiapatita.• Induz a perda renal de fosfato• Dim produção de calcitriol• Sist. tampão – retirando cálcio e fósforo do osso

Resumindo

• ATR I: – Def na secreção de H+

– Urina pH >5,3 (única)– Acidemia por acumulo de H+

– K sérico diminuído – Sjögren

Resumindo

• ATR II:– Def na absorção de bicarbonato– Urina pH < 5,5– Acidemia por dim do bic serico– Perda de potássio junto com o bicarbonato

• ATR IV:– “resistência” a aldosterona– Perde de Na na urina– Acidemia por retenção de H+

– Urina pH acido

Resumindo

• Fanconi– Perda pela urina de:

• Bic• aa• Fosfato• Glicose• Ac. Úrico

Obrigado