Acidente Vascular Cerebral agudo em Pediatria Versão Original: Kshama Daphtary, MD Pediatric...
Transcript of Acidente Vascular Cerebral agudo em Pediatria Versão Original: Kshama Daphtary, MD Pediatric...
Acidente Vascular Cerebral agudo em
PediatriaVersão Original:
Kshama Daphtary, MDPediatric Critical Care MedicineUniversity Medical CenterLas Vegas, Nevada
Versão Portuguesa:Marta Moura, MDPaulo Oom, MDUnidade de Cuidados Intensivos Pediátricos (Hospital S. Maria – Lisboa – Portugal)
INTRODUÇÃO
Em adultos Elevada morbilidade e mortalidade “Enfarto cerebral/AVC”
Em crianças, A sua raridade contribui para uma certa
relutância em considerar o diagnóstico Cada vez mais se pensa que os enfartos
ocorrem em maior número do que se suspeitava
Várias causas População heterogénea dificulta
investigação clínica
80%
20%
ISQUÉMICO
HEMORRÁGICO
INCIDÊNCIAA incidência é de 1.2 a 2.52/100,000 crianças / ano
ISQUÉMICO
HEMORRÁGICO
ADULTOS
55%
45%
CRIANÇAS
DEFINIÇÃO
AVC: défice neurológico focal de causa vascular com duração > 24 horas
Acidente isquémico transitório (AIT): episódio semelhante mas por um período de tempo mais curto
ETIOLOGIA DO ENFARTO ISQUÉMICO
Doença cardíacaCardiopatia congénitaEndocardite infecciosaDoença vascularArritmias
HematológicoDrepanocitoseCoagulopatia hereditáriaDoenças mieloproliferativas
Vasculopatia primáriaDisplasia fibromuscularInfecçõesArterite de TakayasuLupus (LES) e outras doenças autoimunesVasculite infecciosa
TraumaTraumatismo fechado da faringe posteriorRotação ou luxação da coluna cervical
ETIOLOGIA DO ENFARTO ISQUÉMICO
CirurgiasECMOCirurgia cardíacaCateterismo cardíacoAngiografia cerebral
Síndromes neurocutâneosNeurofibromatoseEsclerose tuberosaSturge Weber
MetabólicoHomocisteinúriaMELAS
FármacosTóxicos (cocaína)SimpaticomiméticosContraceptivos oraisL-asparaginase
Malformações vascularesMAVTelangiectasia capilar
AneurismasSacularInfeccioso
Hipertensão
Diátese hemorrágicaDéfices de factores coagulaçãoTrombocitopéniaCIDLeucemiaPolicitémiaAnticoagulantes, trombolíticos
Vasculite
ETIOLOGIA DO ENFARTO HEMORRÁGICO
FISIOPATOLOGIA
Embolia cerebral Trombose arterial Trombose venosa Hemorragia intraparenquimatosa Enfarto lacunar Hemorragia subaracnoideia
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Penumbra (Débito 20 – 50 mL/100 g/min)
Centro (Débito 0 – 12 mL/100 g/min)
Centro: área central onde a isquémia é grave e o enfarto se desenvolve ràpidamente
Penumbra: área perfundida à periferia e que envolve o centro; tem capacidade para recuperar se a perfusão for restabelecida ràpidamente
FISIOPATOLOGIA
Interrupção completa da perfusão cerebral
Supressão da actividade eléctrica ao fim de 12-15 segundos
Inibição da excitação transsináptica em 2- 4 minutos
Inibição da excitabilidade eléctrica em 4- 6 minutos
Redução do metabolismo inicia-se pouco tempo depois
Neurónios e glia sobrevivem mas sem função durante pelo menos 30 minutos antes de haver morte celular
A possibilidade de que o restabelecimento de perfusão no intervalo entre a perda de actividade neuronal e a morte tecidular pode restaurar a função é a base para a terapêutica do enfarto cerebral em evolução
FISIOPATOLOGIA
Ref: Drug Therapy:
Treatment of acute
ischemic stroke. Brott
T., Bogousslavsky J.
N Engl J Med
2000; 343:710- 22
Copyright © 200x2000
Massachusetts
Medical Society. All
rights reserved.
O que se passa a nível molecular no SNC, durante a isquémia
FACTORES QUE INFLUENCIAM O TAMANHO DO ENFARTO ISQUÉMICO
Tempo de envolvimento? Vascularização colateral Pressão de perfusão Oxigenação tecidular Fornecimento de glicose Acumulação de ácido láctico,
neurotransmissores, radicais livres, superóxidos
Temperatura tecidular local Desenvolvimento de edema cerebral Oclusão venosa
FACTORES QUE INFLUENCIAM O TAMANHO DO ENFARTO ISQUÉMICO
QUADRO CLÍNICO
Hemiparésia (91%) Sinais hemisensoriais Defeitos dos campos visuais Paralisia ocular ou rotação da cabeça
extenso enfarto supratentorial Cefaleias dissecção arterial, trombose
venosa cerebral Convulsões trombose venosa cerebral Perda de consciência hemorragia
cerebral, enfarto extenso território da ACM, enfarto fossa posterior
Embolia Perda súbita de função Sintomas dependem da localização e
tamanho do vaso ocluído Muitas vezes associado a doença cardíaca
Trombose arterial Sintomas prodrómicos, AITs, curso
intermitente
QUADRO CLÍNICO
Trombose venosa Cefaleias PIC Alteração do estado de consciência Sinais neurológicos focais
Hemorragia intraparenquimatosa Início súbito de cefaleias, vómitos,
deterioração de função Por vezes achados mais subtis
QUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tumores Traumatismo Infecção SNC Doenças
desmielinizantes Parésia de Todd Enxaqueca
AVALIAÇÃO NA SUSPEITA DE ENFARTO CEREBRAL
NeuroimagiologiaRMN e AngioRMTACAngiografia convencional
Punção lombar
AVALIAÇÃO NA SUSPEITA DE ENFARTO CEREBRAL
Em caso de hemorragia Estudo da coagulação e plaquetas Angiografia convencional se não houver diátese
hemorrágica
Em caso de enfarto com distribuição vascular
Hemograma, VS Ferro, folato, electroforese de Hb Proteína S, proteína C
AVALIAÇÃO NA SUSPEITA DE ENFARTO CEREBRAL
Anti-trombina III,cofactor de heparina II, plasminogénio, Factor von Willebrand, factor VIII, factor XII, anticoagulante lúpico
Anticorpos anticardiolipina Factor V Leiden e resistência à proteína C
activada Gene protrombina 20210 Homocisteína total ( e gene MTHFR termolábil,
folato sérico, B6, B12) Colesterol em jejum, triglicéridos, Lipoproteína
Lp(a)
AVALIAÇÃO NA SUSPEITA DE ENFARTO CEREBRAL
Excluir infecção- Serologias Mycoplasma, Chlamydia, Helicobacter, Borrelia
Serologias e pesquisa do vírus herpes/ varicella zoster no LCR
Estudo do sono ECG, ecocardiograma, radiografia tórax
Em caso de enfarto no território vertebrobasilar
Radiografia da coluna cervical em flexão e extensão
AVALIAÇÃO NA SUSPEITA DE ENFARTO CEREBRAL
Em caso de enfarto sem uma distribuição vascular típica Lactato no LCR Amónia plasma e aminoácidos Ácidos orgânicos urina Ecocardiograma Anticorpos antifosfolípidicos
Em caso de não haver enfarto EEG
NEUROIMAGIOLOGIA
Imagem do cérebro
Será enfarto? Enfarte isquémico
ou hemorrágico? Onde está? Que tamanho
tem? Que tempo tem?
Imagem dos vasos
Há oclusão? Onde? Que gravidade? Patológico? Outras lesões
vasculares?
NEUROIMAGIOLOGIA-TAC
Enfarto cerebral pode ser identificado ao fim de 5h desde o início dos sintomas mas os sinais podem ser subtis
Avaliação 24h depois mostra hipodensidade em 60% dos casos
Sinais precoces: “obscuração” do núcleo lentiforme Perda da “fita insular” (reflecte
alterações isquémicas precoces na distribuição da ACM e da ACI)
NEUROIMAGIOLOGIA-TAC Efeito de massa precoce pode
ser detectado nas primeiras horasEnfartos extensos do território da ACM: apagamento dos sulcos corticais, apagamento do corpo do ventrículo lateral
Enfartos cerebelosos: apagamento dos sulcos cerebelosos e cisterna quadrigémia, efeito de massa no IV ventrículo
Embolia vascular intracraniana pode ser detectada na TAC sem contraste como estrutura hiperdensa duma artéria majorpor ex. “sinal da ACM hiperdensa”
NEUROIMAGIOLOGIA-TAC Diagnóstico de hemorragia intracraniana (HIC)
aguda em 100% dos casos
Hemorragia dos gânglios basais profundos: hipertensãoHIC basal frontal: traumatismo craniano, rotura de aneurisma
HIC aguda com efeito de massa e extensa área envolvente de edema hipodenso: tumor com hemorragiaHemorragias lobares: rotura de malformações vasculares, simpaticomiméticos, trombolíticos ou anticoagulantesHemorragias cerebelosas com efeito de massa na fossa posterior e hidrocefalia supratentorial : drenagem cirúrgica emergente
Hemorragia talâmica e hidrocefalia ventrículo lateral: ventriculostomia urgente
NEUROIMAGIOLOGIA-TAC
Permite visualizar a presença de efeito de massa, hemorragia ventricular e hidrocefalia
96% sensibilidade no diagnóstico de hemorragia sub aracnoideia
NEUROIMAGIOLOGIA-RMN
Maior sensibilidade do que a TAC na detecção precoce de enfartos e transformação hemorrágica, sinais precoces de edema cerebral e efeito de massa
Útil na identificação de enfartos da circulação posterior, de pequenas hemorragias e tempo de evolução da hemorragia
Menos acessível, mais cara, menos fiável na identificação da hemorragia intracraniana aguda, contra-indicada em mais doentes (implantes de metal, pacemakers, etc)
NEUROIMAGIOLOGIA
Duplex e Doppler Transcraniano RMN Funcional AngioRM Angiografia convencional Estudos de fluxo e metabolismo
cerebral
ALGORITMO DIAGNÓSTICO SUSPEITA DE ENFARTO
Défices neurológicos agudos focais Não Não é AVC
TAC
Baixa densidade ou normal
Hemorragia
Estudo de enfarto isquémico
Angiografia
Estudos para
enfarto hemorrági
co
AVALIAÇÃO
ABC e sinais vitais Avaliação médica global Avaliação neurológica sumária
TRATAMENTO DO ENFARTO AGUDO
OBJECTIVOS Recuperação rápida e manutenção do fluxo
sanguíneo nas áreas de isquémia Minimizar a lesão cerebral Prevenção/tratamento de complicações
agudas Medidas de suporte
Não há estudos aleatórios e controlados em crianças
Dados de eficácia, dose e segurança inadequados
TERAPÊUTICA TROMBOLÍTICA EV
Alteplase ev em doentes seleccionados que podem ser tratados nas primeiras 3 horas após o início do enfarto isquémico
Probabilidade de morte ou sequelas no final do seguimento diminuiu em 44% comparando com placebo (IC 95%: 18-48)
“Odds ratio” de hemorragia intracraniana sintomática 3.1 (IC 95% 2.3-4.2), hemorragia intracraniana fatal 3.6 (IC 95% 2.3-5.7)
TERAPÊUTICA TROMBOLÍTICA EV EM CRIANÇAS
Análise de 203 crianças tratadas com trombolíticos para complicações trombóticas não cerebrais: desaparecimento do trombo em 80%, hemorragia minor em 54%, HIC em 1 criança;
29 crianças tratadas com t-PA no Hospital Sick Children de Toronto: dissolução do coágulo em 79%, quase 25% com hemorragia que necessitou de transfusão
TERAPÊUTICA TROMBOLÍTICA INTRA-ARTERIAL
Opção para doentes seleccionados com enfarto isquémico major por oclusão da ACM nas primeiras 6 horas
Não aprovado pela FDA
TERAPÊUTICA ANTI-TROMBÓTICA
Começar nas primeiras 48 horas após o enfarto isquémico excepto se está programada terapêutica trombolítica
Aspirina 2- 3 mg/kg/dia Diminui probabilidade de recorrência de enfarto
durante o tratamento em 13% (IC 95% 3-21%) Diminui probabilidade de morte ou sequelas no
final do seguimento em 5% (IC 95% 1-9%)
ANTICOAGULANTES
O uso de heparina, heparina de baixo peso molecular ou heparinoides não está recomendado após enfarto isquémico
Maior risco de transformação hemorrágica do enfarto
ESTRATÉGIAS NEUROPROTECTORAS
Incluem antagonistas dos canais de cálcio, antagonistas de glutamato, barbitúricos, inibidores da Sintetase do óxido nítrico, inibidores de radicais livres, gangliosido GM-1 , etc.
Actualmente, nenhum é recomendado
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO
Inclui hemodiluição iso ou hipervolémica
Ainda não foi provado que é eficaz
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS AGUDAS
25% dos casos agravam nas primeiras 24 horas
Monitorizar sinais vitais e estado neurológico
Vigiar: Edema cerebral e aumento de PIC Convulsões Conversão em enfarto hemorrágico
EDEMA CEREBRAL
10- 20% desenvolvem edema cerebral que leva a deterioração
Pico aos 3-5 dias Valor da monitorização da PIC não está
estabelecido Recomenda-se osmoterapia e
hiperventilação Corticosteroides não são eficazes Ventriculostomia, descompressão cirúrgica e
evacuação de um enfarto extenso podem ser “life-saving”
CONVULSÕES
Na ausência de convulsões, o uso profiláctico de anticonvulsivantes não é recomendado
MEDIDAS DE SUPORTE
Manter temperatura normal Manter saturações de oxigénio > 95% Manter glicémia < 300 mg/dl Corrigir hipoglicémia Tratamento de hipertensão - controverso
Nos adultos, não tratar excepto se PA sistólica > 200-220 ou diastólica > 120 no enfarto isquémico ou > 180/105 no enfarto hemorrágicoFármacos usados: labetalol, nicardipina
MEDIDAS DE SUPORTE
Planear reabilitação Nutrição e avaliação da deglutição Mobilização precoce para reduzir
risco de pneumonia de aspiração, tromboembolismo venoso, escaras de pressão e contracturas
FACTORES PREDICTIVOS DE MAU PROGNÓSTICO
ASPECTOS CLÍNICOS
Perda de consciência
Temperatura > 38,5°C
Elevação grave de PA?
Doença de grandes vasos
DADOS LABORATORIAIS Glutamato no plasma >
200 mol / L PCR > 10.1 mg / L glicémia < 7 mmol / L
(sem t-PA), > 6,6 mmol / L prevê HIC (t-PA)
Plaquetas < 150.000 / L predispõe a HIC
FACTORES PREDICTIVOS DE MAU PROGNÓSTICO
INVESTIGAÇÕES IMAGIOLÓGICAS TAC: Sinal da ACM hiperdenso > 33% densidade do território da ACM ACM+ACA, ACP ou AChA hipodensidade Doppler Transcraniano : oclusão, sem fluxo Ecografia carótidas: estenose ou oclusão SPECT: ausência de fluxo cerebral (rCBF) Angiografia: ACI “T”, ACM proximal ou oclusão
da AB, sem colaterais RMN: DWI (difusão) e PWI (perfusão) com
grandes alterações AngioRM: ACM baixo débito
PROGNÓSTICO Sobrevivência no primeiro mês:
Após enfarto isquémico: 85- 95% Após enfarto hemorrágico: 60- 80%
Prognóstico melhor em crianças do que em adultos
Défice residual em > 75% casos Défices: hemiparésia, dificuldades de
aprendizagem, atraso mental, convulsões, perturbações do movimento
PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIA
Enfarto isquémico recorre em 6-20% dos casos e em mais de 60% das crianças com drepanocitose
Na drepanocitoseTransfusões regulares para manter HbS < 30%Considerar transplante medularConsiderar hidroxiureia se não é possível manter transfusões regulares
PREVENÇÃO DA RECORRÊNCIA
No Moya MoyaConsiderar revascularização
Nos homozigóticos do gene MTHFR termolábilSuplemento com vitamina complexo B
PREVENÇÃO DA RECORRÊNCIA
Em crianças com dissecção arterial extracranianaConsiderar anticoagulação
Em caso de doenças protrombóticasConsiderar anticoagulação
Nos outros com doença cerebrovascularAspirina em baixa dose (1-3 mg/ kg/ dia)
PREVENÇÃO DA RECORRÊNCIA
Para todos os doentesConselhos para prevenir factores de risco na vida adulta: tabaco, exercício, dietaMedição anual da PA