94546531 Sindrome de Intestino Corto
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SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
06 de enero 2012
Autor
Burt Cagir, MD, FACS Profesor Asistente de Cirugía, Universidad Estatal de Nueva
York Upstate Medical University, asesoramiento personalizado, Director de Investigación
Quirúrgica, Robert Packer del Hospital y Director Asociado del Programa, Departamento
de Cirugía, Clínica de Guthrie
Burt Cagir, MD, FACS es un miembro de las siguientes sociedades médicas: American
College of Surgeons , la Asociación Médica Americana y la Sociedad de Cirugía del Tracto
Alimentario
Coautor (s)
Michael Sawyer AJ, MD Equipo de Consultores, del Departamento de Cirugía, Centro
Médico del Sudoeste, asesoramiento personalizado, Departamento de Cirugía, Comanche
County Memorial Hospital, asesoramiento personalizado, Great Plains Clínica Quirúrgica,
Inc.
Michael Sawyer AJ, MD es un miembro de las siguientes sociedades médicas: American
College of Surgeons , la Sociedad de Cirugía del Tracto Alimentario , Sociedad Americana
de Cirujanos de Endoscopia Gastrointestinal y , y la Sociedad de Cirujanos
Laparoendoscópicos
La duración media del intestino delgado humano adulto es de aproximadamente 600
cm, según los cálculos de los estudios realizados en cadáveres. Según Lennard-
Jones y Weser, esta cifra oscila entre 260-800 cm. [1]
Cualquier enfermedad, lesión
traumática, accidente vascular, u otra patología que deja a menos de 200 cm de
intestino viable pequeño o resulta en una pérdida de 50 % o más del intestino
delgado coloca al paciente en riesgo de desarrollar síndrome de intestino corto.
Síndrome de intestino corto es una enfermedad clínicamente definida por la mala
absorción, diarrea, esteatorrea, fluido y alteraciones electrolíticas, y la desnutrición.
El último factor común en todas las causas etiológico del síndrome de intestino
corto es la pérdida anatómica o funcional de los extensos segmentos de intestino
delgado de manera que la capacidad de absorción se ve gravemente comprometida.
Aunque la resección del colon solo típicamente no resulta en el síndrome de
intestino corto, la presencia de la condición puede ser un factor crítico en el
tratamiento de pacientes que pierden cantidades significativas de intestino delgado. [2, 3]
La masiva resección del intestino delgado compromete los procesos digestivos y de
absorción. La adecuada digestión y absorción no puede tener lugar, y el estado
nutricional adecuado, no puede mantenerse sin la atención de apoyo. Hoy en día,
las causas más comunes del síndrome de intestino corto en los adultos incluyen la
enfermedad de Crohn , [4] la enteritis por radiación, los accidentes vasculares
mesentéricos, el trauma y la obstrucción intestinal recurrente. En la población
pediátrica, enterocolitis necrotizante, atresia intestinal y vólvulo intestinal son los
factores etiológicos más comunes. Otras condiciones asociadas con el síndrome de
intestino corto incluye la enfermedad congénita del intestino pequeño y corto,
gastrosquisis, y peritonitis meconial.
No todos los pacientes con pérdida de cantidades importantes de intestino delgado
desarrollan síndrome de intestino corto. Cofactores importantes que ayudan a
determinar si el síndrome se desarrolla o no incluyen, la longitud premórbida del
intestino delgado, el segmento de intestino que se pierde, la edad del paciente en el
momento de la pérdida del intestino, la longitud restante del intestino delgado y el
colon, y la presencia o ausencia de la válvula ileocecal.
Historia del Procedimiento
Varios procedimientos quirúrgicos o invasivos y terapias han sido diseñadas para
ser aplicas al tratamiento del síndrome del intestino corto. Estos incluyen el
establecimiento de un acceso venoso central para la administración de nutrición
parenteral total, el trasplante de intestino, y las operaciones de nontransplantation
abdominales. La historia de estas diferentes estrategias de tratamiento se discuten
en esta sección.
La nutrición parenteral total se ha desarrollado con éxito por Dudrick et al. [5] Su
papel de la señal incluye estudios de laboratorio en un modelo canino y los
resultados clínicos en 30 pacientes adultos con una variedad de enfermedades
gastrointestinales que van desde la acalasia a la pancreatitis traumática para la
enteritis regional. El modelo animal claramente a demostrado eficacia. Beagle
cachorros alimentados por vía intravenosa superó por completo sus controles de
camada en ganancia de peso y son iguales en términos de nivel de actividad, el
crecimiento del esqueleto, y otros lugares de interés en el desarrollo. En el grupo de
clínicas del estudio, los 30 sujetos que recibieron nutrición parenteral total fueron
capaces de lograr un equilibrio positivo de nitrógeno, mantener el peso, cicatrizar
las heridas y fístulas de cerca. Wilmore y Dudrick reportó balance positivo de
nitrógeno, el crecimiento y el desarrollo de un bebé nacido con atresia del intestino
delgado de forma difusa, que fue alimentado por completo por vía parenteral. [6]
Después de estos éxitos iniciales, la nueva técnica se introdujo en la corriente
principal clínica e indicaciones para su uso se han ampliado enormemente. Los
pacientes con síndrome de intestino corto son ahora rutinariamente tratados con
nutrición parenteral total, especialmente al inicio de su curso. Nuevas estrategias
terapéuticas que permitan a los pacientes a suspender o restringir el uso de nutrición
parenteral total se discuten en las secciones siguientes.
Numerosos enfoques operativos no trasplantados se han utilizado en el tratamiento
de pacientes con síndrome de intestino corto. La creación de revertir los segmentos
intestinales fue popular en los años 1960 y 1970. El objetivo de esta operación era
producir una especie de funcional, la obstrucción parcial del intestino delgado que
ralentizar el tiempo de tránsito intestinal, fomentando así una mayor absorción de
nutrientes y la disminución de la diarrea y la pérdida de nutrientes. Alrededor de
ese tiempo, recirculación de asas de intestino delgado se están creando, con la
misma idea en mente. Los resultados fueron mixtos de cuestionable, y estos
procedimientos rara vez se utilizan hoy en día. Alargamiento intestinal
(procedimiento de Bianchi), la creación de válvulas artificiales entéricas,
strictureplasty y los procedimientos de puesta a punto intestinales continúan siendo
empleados en algunos centros en la actualidad.
El trasplante intestinal se intentó por primera vez en perros en 1959. Los
procedimientos fracasaron debido a la gran concentración de células del sistema
inmune asociado con el intestino. El descubrimiento y la aplicación clínica de
potentes fármacos inmunosupresores, como el FK506 (tacrolimus) y ciclosporina A,
hicieron el éxito del trasplante de intestino delgado posible. El primero el éxito del
trasplante combinado de intestino delgado y el hígado en un ser humano se realizó
en 1990. Desde ese momento, la técnica de trasplante aislado del intestino delgado
se ha desarrollado y aplicado. Mejores tasas de supervivencia del injerto se logran
cuando los pacientes reciben el trasplante antes de las complicaciones secundarias al
síndrome de intestino corto se producen, sobre todo el de la cirrosis . [7]
Problema
Cada año en los Estados Unidos, muchos pacientes se sometieron a resección de grandes
segmentos de intestino delgado para diversos trastornos, incluyendo la enfermedad
inflamatoria intestinal, tumores malignos, la isquemia mesentérica, y otros. Sobrevivientes
menores de enterocolitis necrotizante, vólvulo del intestino medio, y otras catástrofes
abdominales son cada vez más común. Varios procedimientos no quirúrgicos se puede
dejar a los pacientes con un funcional de síndrome de intestino corto. Un ejemplo de este
escenario clínico es la enteritis por radiación.
Los pacientes que se quedan con el área suficiente superficie de absorción del intestino
delgado desarrollo de malabsorción, la desnutrición, la diarrea, y alteraciones electrolíticas.
El subgrupo de pacientes con malabsorción clínicamente significativo y la malnutrición se
dice que han desarrollado síndrome de intestino corto.
Epidemiología
Frecuencia
Las estimaciones de la incidencia y la prevalencia del síndrome de intestino corto son
difíciles de hacer y, por tanto, son poco frecuentes. La mayoría de las estimaciones se
basan en los datos que describen los pacientes que requieren a largo plazo de nutrición
parenteral domiciliaria para el síndrome de intestino corto.
Un informe de Lennard-Jones estima que en el Reino Unido, la incidencia del síndrome de
intestino corto que requiere este tipo de tratamiento fue de 2 pacientes por millón de
habitantes. [8]
Byrne et al calcula que en Estados Unidos, aproximadamente 10.000-20.000 pacientes
reciben en casa entregado la nutrición parenteral total para el síndrome de intestino corto. [9]
Moreno y colaboradores publicaron los datos derivados del registro de 2002 de los
pacientes que reciben en el hogar la nutrición parenteral en España. [10] El programa contaba
con una matrícula de 74 pacientes, por lo que la prevalencia en España de 1,8 pacientes por
millón de población.
Etiología
En las primeras décadas del siglo XX, la estrangulación intestinal y vólvulo del intestino
medio fueron las etiologías más comunes que resultan en el síndrome de intestino corto. En
los años 1950 y 1960, los accidentes vasculares mesentéricos, incluyendo la trombosis y la
embolia de la arteria mesentérica superior, se había convertido en las causas más comunes
del síndrome de intestino corto.
Los procedimientos de derivación yeyuno-ileal, una vez fueron muy populares para el
tratamiento de la obesidad mórbida. Sin embargo, se produjo un síndrome de intestino
corto y la iatrogénica del síndrome metabólico y las complicaciones operadora hepáticos
asociados con la crónica de malabsorción . Estos procedimientos han sido abandonados.
Los estudios realizados por Ladefoged y sus colegas, y Nightingale y Lennard-Jones
encontró que la enfermedad de Crohn se ha convertido en la causa más común del síndrome
de intestino corto en los adultos, que representan el 50-60% de los casos. [11, 12] Otras
entidades causales importantes son la isquemia mesentérica y la radiación enteritis.
Por el contrario, los españoles de origen los datos del registro de nutrición parenteral
reportado por Moreno y sus colegas describen la isquemia mesentérica como la principal
causa del síndrome de intestino corto (29,7%), seguida de las enfermedades neoplásicas
(16,2%), enteritis por radiación (12,2%), trastornos de la motilidad (8,1%), y enfermedad
de Crohn (5,4%). [10]
A veces, el trauma que implica una o más de los principales vasos mesentéricos resultados
en necrosis intestinal extensa y el síndrome de intestino corto.
Las principales etiologías pediátrica y neonatal de síndrome de intestino corto incluye la
enterocolitis necrotizante, multi-nivel de atresia del intestino delgado, y el vólvulo del
intestino medio con infarto de intestino isquémico.
En un estudio de 114 niños con atresia yeyuno-ileal, Stollman et al encontraron que el
tratamiento quirúrgico (que incluye la resección con anastomosis primaria en un 69% de los
niños y enterostomías temporal en el 26% de ellos) dio como resultado el síndrome de
intestino corto en el 15% de la los pacientes. [13] Esto llevó a los investigadores sugieren que
el síndrome de intestino corto es el factor principal detrás de estancias hospitalarias más
prolongadas y el aumento de los problemas de alimentación y las tasas de morbilidad y
mortalidad en los niños que están tratados quirúrgicamente por atresia yeyuno-ileal.
Fisiopatología
Alteraciones fisiológicas en el síndrome de intestino corto son el resultado de la pérdida de
grandes cantidades de área de superficie de absorción intestinal. Las secuelas de esta
pérdida son la mala absorción de agua, electrolitos, macronutrientes (es decir, proteínas,
carbohidratos, grasas) y micronutrientes (por ejemplo, vitaminas, minerales,
oligoelementos).
El tracto gastrointestinal es un lugar vital para la absorción de agua y electrolitos y el
transporte. Además de gestionar las fuentes de forma exógena obtenidos de estos
nutrientes, tales como la ingesta diaria de agua y los electrolitos que se encuentran en
alimentos líquidos y sólidos, el tracto gastrointestinal debe lidiar con sus propias
secreciones diarias considerables. El carácter monumental y la eficiencia de esta tarea se
ilustra en Sellin. [14] Él describe que el tubo digestivo procesa 8000-9000 ml de líquido por
día, con la gran mayoría de este derivado de las secreciones endógenas. Reabsorción de
líquidos por el tracto gastrointestinal saludable es eficiente (98%), y sólo 100-200 ml se
pierden en la materia fecal cada día. La gran mayoría (80%) de esta reabsorción se produce
en el intestino delgado.
Las perturbaciones en los principales determinantes de la absorción de líquidos intestinales
afectan negativamente la capacidad de reabsorber ese volumen de líquido de gran tamaño.
Los principales factores determinantes incluyen un área de superficie de la mucosa
intestinal, la salud o la integridad de la mucosa, la situación de la motilidad del intestino
delgado, y la osmolaridad de los solutos en la luz intestinal. Clínicamente, estos trastornos
pueden manifestarse como componentes principales del síndrome de intestino corto, es
decir, la diarrea, la deshidratación y desequilibrio electrolítico. Así, síndrome de intestino
corto puede ser producido por entidades clínicas que se traducen en pérdida crítica de la
superficie de la mucosa (por ejemplo, la resección masiva del intestino delgado) o degradar
integridad de la mucosa (por ejemplo, la enteritis por radiación).
Los macronutrientes y micronutrientes son absorbidos a lo largo de la longitud del
intestino delgado. Sin embargo, como se ha descrito por Clarke, el yeyuno tiene más altos
vellosidades, criptas más profundas, y una mayor actividad enzimática en comparación con
el íleon. [15] Por lo tanto, en condiciones normales, aproximadamente el 90% de la digestión
y absorción de macronutrientes y micronutrientes importantes se llevan a cabo en el 100-
150 cm proximal del yeyuno de acuerdo al trabajo realizado por Borgstrom y colegas y por
Johansson. [16, 17] Esto incluye la absorción de proteínas, carbohidratos, grasas, vitaminas B,
C y ácido fólico y las vitaminas solubles en grasa A, D, E y K.
Sin embargo, si una porción significativa o la totalidad del yeyuno se reseca, la absorción
de proteínas, carbohidratos, y la mayoría de las vitaminas y minerales pueden ser afectados
por la adaptación en el íleon. Por desgracia, la digestión enzimática sufre a causa de la
pérdida irreparable de hormonas entéricas producidas por el yeyuno. Las secreciones
biliares y pancreáticas disminuir. Gastrina niveles de altura, que causan hipersecreción
gástrica. La salida resultante alto grado de ácido desde el estómago puede dañar la mucosa
del intestino delgado. Además, el pH intraluminal baja crea condiciones desfavorables para
la actividad óptima de las enzimas pancreáticas que están presentes. La diarrea puede
entonces resultar si una gran carga de solutos osmóticamente activa de nutrientes no
absorbidos se entrega al íleon y colon.
La resección ileal disminuye gravemente la capacidad de absorber agua y electrolitos.
Además, el íleon terminal es el sitio de absorción de sales biliares y vitamina B-12. La
pérdida de longitudes considerables de resultados íleon, casi invariablemente, en la diarrea.
La continua pérdida de sales biliares después de la resección del íleon terminal conduce a la
mala absorción de grasas, esteatorrea y pérdida de vitaminas solubles en grasa. La
retención de la válvula íleo-cecal juega un papel fundamental en la resección masiva de
intestino delgado. Si la válvula íleo-cecal se puede conservar, el tránsito intestinal se hace
más lenta, lo que permite más tiempo para la absorción. Si la válvula ileocecal se pierde, el
tiempo de tránsito es más rápido, y la pérdida de fluidos y nutrientes es mayor. Además,
las bacterias del colon pueden colonizar el intestino delgado, el empeoramiento de la
diarrea y la pérdida de nutrientes.
La preservación del colon tiene atributos positivos y negativos. Philips y Giller
demostrado que la absorción de agua del colon se podría aumentar a tanto como 5 veces su
capacidad normal después de la resección del intestino delgado. [18] Además, en virtud de
sus bacterias residentes, el colon tiene la capacidad inherente de metabolizar los
carbohidratos no digeridos en corto Los ácidos grasos de cadena, tales como el butirato,
propionato y acetato. Estos son una fuente de combustible preferido para el colon.
Curiosamente, trabajar por Pomare y colegas y Halverstad demostrado que el colon puede
absorber hasta 500 kcal diarias de estos metabolitos, que puede ser transportado a través de
la vena porta para ser utilizado como una fuente de combustible somática. [19]
En contraste, el mantenimiento del colon aumenta la incidencia de la formación de
cálculos urinarios de oxalato cálcico. El oxalato está limitado normalmente por el calcio en
el intestino delgado y, por lo tanto, es insoluble cuando se alcanza el colon. Después de
enterectomía masiva, gran parte de este calcio está vinculado por las grasas libres
intraluminales. Oxalato libre se entrega al colon, donde es absorbido. Esto puede conducir
eventualmente a la saturación de la orina con cristales de oxalato de calcio y se traduce en
la formación de cálculos. Como se mencionó anteriormente, la retención de los dos puntos
en la ausencia de una válvula ileocecal competente puede conducir a la proliferación
bacteriana intestinal.
Los cambios fisiológicos y de adaptación de los pacientes con síndrome de intestino corto
puede ser visto en 3 fases. [20]
La fase aguda se produce inmediatamente después de la resección intestinal masiva, y
puede durar hasta 3-4 meses. La fase aguda se asocia con la malnutrición y la pérdida de
líquido y electrolitos a través del tracto gastrointestinal. Pérdida de líquidos y electrólitos a
través del tracto gastrointestinal puede ser tan alta como 6-8 l / d. Los pacientes tendrán
hepáticas anormales resultados de las pruebas de función e hiperbilirrubinemia transitoria.
Alimentaciones enterales también puede ser iniciado, pero debe ser relativamente lenta.
Los pacientes con menos de 100 cm de intestino delgado se requieren nutrición parenteral
total. La presencia de válvula ileocecal o de colon puede jugar un papel importante en la
evolución de estos pacientes. [20]
La fase de adaptación por lo general comienza 2-4 días después de la resección del
intestino y puede durar hasta 12-18 meses. [20] Durante esta segunda fase, hasta el 90% de la
adaptación intestinal puede ocurrir. Hiperplasia vellosa, el aumento de profundidad de las
criptas, y se producen la dilatación intestinal. Los primeros alimentación continua con una
alta viscosidad dieta elemental puede reducir la duración de la nutrición parenteral total. [20]
En la fase de mantenimiento, la capacidad de absorción del tracto gastrointestinal está en
su máximo. [20] Algunos pacientes pueden requerir todavía nutrición parenteral total. En
otros pacientes, la homeostasis nutricional y metabólico se puede conseguir comidas
pequeñas y el apoyo nutricional suplementario para la vida. Estos pacientes también
requieren suplementos de vitaminas y minerales, incluyendo vitaminas A, B-12 y D,
magnesio y zinc. [20]
Un resumen de las 3 fases se describen a continuación.
Fase aguda
o Comienza inmediatamente después de la resección del intestino y tiene una
duración de 1-3 meses
o Ostomía salida de más de 5 L / d
o Desequilibrios que amenaza la vida de deshidratación y electrolitos
o La absorción de los extremadamente pobres de todos los nutrientes
o El desarrollo de hipergastrinemia y la hiperbilirrubinemia
La adaptación de fase
o Comienza el plazo de 48 horas de la resección y dura hasta 1-2 años
o Aproximadamente el 90% de la adaptación intestinal se lleva a cabo durante
esta fase.
o Hiperplasia de enterocitos, hiperplasia vellosa, y el aumento de profundidad
de las criptas ocurrir, resultando en una mayor superficie. La dilatación
intestinal y alargando también se producen.
o La nutrición luminal es esencial para la adaptación y debe iniciarse tan
pronto como sea posible. La nutrición parenteral es también esencial en
todo este período.
Fase de mantenimiento
o La capacidad de absorción del intestino está en su máximo.
o Homeostasis nutricional y metabólico se puede lograr mediante la ingesta
oral, o los pacientes se han comprometido a recibir apoyo nutricional
suplementario o total de por vida.
Presentación
Los pacientes con síndrome de intestino corto, invariablemente se presentan con una
historia de varias resecciones intestinales, como ocurre con la enfermedad de Crohn, o con
una historia de una gran catástrofe abdominal o accidente vascular, como el vólvulo del
intestino medio o embolia de los vasos mesentéricos superiores. De conformidad con la
malabsorción resultante, diarrea (con o sin esteatorrea) es un hallazgo clínico casi
constante.
Los pacientes con síndrome de intestino corto puede describir la pérdida significativa de
peso, fatiga, malestar y letargo. Estos síntomas son versátiles pero en consonancia con la
diátesis diarreicas y la deshidratación resultante, desequilibrio electrolítico, la desnutrición
proteico-calórica, y la pérdida de vitaminas y minerales fundamentales.
Las deficiencias de vitaminas y minerales puede dar lugar a algunos de los síntomas
específicos. Los pacientes con deficiencias de vitamina A puede informar de la ceguera
nocturna y xeroftalmia. La vitamina D agotamiento puede estar asociado con parestesias y
tetania. La pérdida de la vitamina E puede causar parestesia, marcha atáxica y alteraciones
visuales debido a la retinopatía. Una historia de la aparición frecuente de equimosis o
sangrado prolongado puede sugerir el agotamiento de la vitamina K. Los pacientes que
reportan disnea de esfuerzo o letargo puede ser anemia por deficiencia de vitamina B-12,
ácido fólico o hierro. Las pérdidas de calcio y de magnesio puede causar parestesias y
tetania. Los pacientes con niveles críticamente bajos de zinc puede describir la anorexia y
diarrea.
El examen físico del paciente con síndrome de intestino corto puede revelar muchas pistas
para el diagnóstico, dependiendo de la duración y severidad de la malabsorción.
Los pacientes que están gravemente desnutridos proteína y energía puede presentar
con pérdida temporal, pérdida de masa muscular digital, y edema periférico. La piel
puede estar seca y escamosa. Las uñas se pueden caracterizar por las crestas
prominentes, y las papilas linguales están embotadas o atrófica. En los niños, el
bajo crecimiento es una característica reveladora.
Los ácidos grasos esenciales son los ácidos linoleico y linolénico. Los pacientes
con retraso grasos esenciales deficiencia de ácido experimentan un crecimiento,
dermatitis y alopecia.
Las características físicas de la deficiencia de vitamina A incluyen ulceraciones
corneales y los retrasos de crecimiento.
Los pacientes con bajos niveles de las vitaminas del complejo B en general se
puede presentar con queilosis estomatitis y glositis. La vitamina B-1 deficiencia se
asocia con edema, taquicardia, oftalmoplejía y reflejos tendinosos profundos
deprimidos. La vitamina B-6 puede causar deficiencia de las neuropatías periféricas
y convulsiones. La neuropatía periférica puede ser una característica de la
deficiencia de vitamina B-12 también.
El agotamiento de la vitamina D se asocia con un pobre crecimiento y las
extremidades arqueadas.
Graves deficiencias de vitamina E puede dar lugar a la ataxia, edema y deprimidos
los reflejos tendinosos profundos.
Las características físicas de la deficiencia de vitamina K están relacionadas con
alteraciones en la hemostasia. Estos incluyen petequias, equimosis, púrpura, o de
plano diátesis hemorrágica.
Pistas físicas a la presencia de deficiencia de hierro incluyen palidez, uñas
moteados, y glositis.
La deficiencia de zinc causa angular de la curación estomatitis, deficiente de las
heridas, y la alopecia. Además, una erupción cutánea eritematosa escamosa puede
entrar en erupción alrededor de la boca, ojos, nariz, y el perineo.
Indicaciones
La mayoría de los sobrevivientes de las resecciones intestinales masivas que desarrollan
síndrome de intestino corto son inicialmente alimentados con nutrición parenteral total. En
estos pacientes, la nutrición parenteral total previene el desarrollo de la desnutrición y se ha
demostrado en beneficio de los resultados del paciente. La nutrición parenteral total se
puede administrar simultáneamente con la nutrición enteral precoz en el curso clínico del
síndrome de intestino corto, porque el objetivo final de muchos de estos pacientes es
mejorar la adaptación intestinal y hacer que los pacientes libres de nutrición parenteral total
según lo descrito por Wilmore y sus colegas en los animales modelos. [21] En muchos
pacientes, la adaptación intestinal, solos o en combinación con dietas modificadas y
suplementado (por ejemplo, la hormona del crecimiento, carbohidratos glutamina, alta, baja
en grasa) como los descritos por Byrne y colegas, eventualmente permite la liberación de la
nutrición parenteral total. [9]
Desafortunadamente, algunos pacientes son muy difíciles o imposibles de dejar de
depender de la nutrición parenteral. Las características comunes de estos pacientes son
muy cortos segmentos restantes del intestino delgado (<60 cm), la pérdida de dos puntos, la
pérdida de la válvula íleo-cecal, o estenosis del intestino delgado con la inmovilización y el
sobrecrecimiento bacteriano.
La nutrición parenteral total no es una panacea. Acceso a sitios infectarse o las trombosis
venosas canulados, haciendo necesario el reemplazo. Finalmente, el paciente puede
quedarse sin venas utilizables para el acceso a administrar la nutrición parenteral total.
Aparte de estas complicaciones mecánicas e infecciosas, muchas de las complicaciones
metabólicas graves están asociados con el uso prolongado de nutrición parenteral total. El
de mayor importancia clínica de estos trastornos son hepática y biliar. De hecho, de
acuerdo con Vanderhoof, enfermedad hepática avanzada actualmente es la causa más
común de muerte de los pacientes con síndrome de intestino corto. [22]
Temprano en el curso del tratamiento con nutrición parenteral total, las elevaciones de las
transaminasas hepáticas no específicos se pueden encontrar. Con frecuencia, estas
alteraciones bioquímicas son autolimitadas y no requieren ninguna alteración específica o
reducción de la terapia.
La manifestación más frecuente de enfermedad hepatobiliar en pacientes con síndrome de
intestino corto que se encuentran en la nutrición parenteral total es la colestasis, según lo
descrito por Cavicchi y compañeros de trabajo, Klein y Nealon, y Quigley y sus colegas. [23,
24, 25, 26] barro biliar o cálculos biliares se encuentran en aproximadamente el 50% de los
pacientes que reciben nutrición parenteral total sin la ingesta oral durante 3 meses.
Daño progresivo del parénquima hepático es la complicación más temida hepatobiliar de
parto prolongado de nutrición parenteral total. El hígado graso se observa con frecuencia en
los adultos. La esteatohepatitis no alcohólica tiene las características de cambio graso, pero
se asocia con infiltración de células inflamatorias y la fibrosis. Colestasis progresiva y el
daño hepático puede conducir a la fibrosis portal o cirrosis franca. Esto presagia la
progresión a insuficiencia hepática y un mal resultado. Los pacientes con persistencia de
anomalías de la función hepática debe ser identificado antes de la progresión a cirrosis, para
evaluar su candidatura para el trasplante intestinal.
Moreno y coautores reportaron tasas de complicaciones y los datos de supervivencia de la
cohorte de 74 pacientes mantenidos con la nutrición en casa parenteral a largo plazo para el
síndrome de intestino corto. [10] Hubo 94 complicaciones significativas en el grupo, siendo
la mayoría en la naturaleza infecciosa. Al final del año, 74,3% de los pacientes se
mantuvieron en la nutrición parenteral total. La causa más común para la supresión de la
ayuda en el otro 23,6% del grupo era la muerte (52,9%). En otros no se cambiaron a la
nutrición enteral (11,8%) o fueron capaces de liberarse de soporte nutricional especializado
para volver a la dieta oral (23,5%).
Anatomía relevante
La anatomía macroscópica del intestino delgado y grueso, y su suministro de sangre
arterial se discuten en esta sección. Las características anatómicas propias del intestino
delgado y el trasplante multivisceral se describen brevemente.
Pansky declaró que el duodeno se extiende formar el píloro hasta el ángulo
duodenoyeyunal y se trata de 25 cm de longitud total. [27] En el borde superior izquierdo de
la segunda vértebra lumbar es el ángulo duodenoyeyunal. Aquí el duodeno se convierte
anterior y caudalmente para convertirse en el yeyuno distal al ligamento de Treitz. El
intestino delgado se divide relativamente arbitraria en el yeyuno (dos quintas partes
proximales) y el íleon (tres quintas partes distales), aunque groseramente el yeyuno puede
parecer de mayor calibre, con una pared ligeramente más grueso. Se fija al retroperitoneo
por la raíz del mesenterio, que se extiende desde el cuadrante superior izquierdo del
abdomen en el cuadrante inferior derecho.
El íleon terminal se encuentra en el cuadrante inferior derecho. La válvula ileocecal marca
la transición de intestino delgado al intestino grueso. La primera porción del colon se llama
el ciego. El colon ascendente se sube a lo largo de la cuneta parietocólica derecha y se
inclina hacia la línea media en el ángulo hepático. Aquí comienza el colon transverso y
hace su camino hacia el ángulo esplénico del colon, donde los ángulos ligeramente medial
y también la parte inferior para convertirse en el colon descendente. A medida que el colon
descendente cruza el borde de la pelvis, se convierte en el colon sigmoide sinuoso. Esta
porción del colon se dirige hacia el producto y luego la línea media inferiormente. A
continuación de la reflexión peritoneal pélvico, el colon sigmoide se convierte en el recto.
El suministro de sangre al duodeno es muy amplia y se deriva de las ramas, tanto del
tronco celíaco y la arteria mesentérica superior. Estos incluyen, pero no se limitan a, la
arteria gastroduodenal, las arterias pancreaticoduodenales superior e inferior, la arteria
gastroepiploica derecha, y las arterias supraduodenal y retroduodenal. Este suministro de
sangre de doble ayuda a preservar el duodeno en el caso de una oclusión súbita de la arteria
mesentérica superior. Mientras que su suministro de sangre es rica, el yeyuno, con la
excepción de sus pocos centímetros proximal y el íleon depende únicamente de las ramas
de la arteria mesentérica superior. Éstos se llaman las arterias yeyuno e íleon, o intestinal,.
La arteria ileocólica, una rama de la arteria mesentérica superior, también suministra el
íleon terminal.
La arteria ileocólica y la arteria cólica derecha abastecer el ciego y el colon ascendente. El
suministro de sangre dominante de los dos tercios proximales del colon transverso es la
arteria cólica media. Todas estas arterias cólicos son ramas de la arteria mesentérica
superior. Así, el intestino medio, desde yeyuno a colon transverso medio, es dependiente
de la arteria mesentérica superior.
Las ramas de la arteria cólica izquierda, que se deriva de la arteria mesentérica inferior, se
facilitará el colon transverso distal y el colon descendente. Las arterias sigmoideas y la
arteria rectal superior se derivan de la arteria mesentérica inferior también.
Para una exégesis exhaustiva sobre la anatomía y las técnicas de trasplante multivisceral
órgano abdominal, ver las muchas caras de trasplante multivisceral por Starzl y sus
colegas. [28]
Contraindicaciones
No hay contraindicaciones absolutas para la cirugía de la firma existen en pacientes con
síndrome de intestino corto. La única excepción a esto podría ser la creación de una
válvula del intestino delgado, diseñado para aumentar el tiempo de tránsito, en un paciente
que ya tiene estasis o sobrecrecimiento bacteriano.
Los pacientes que están gravemente desnutridos y los niveles de albúmina o prealbúmina
muy bajos y aquellos con sepsis sistémica o con coagulopatía grave debido a una
enfermedad hepática avanzada debe tener estas condiciones corregidas antes de someterse a
la cirugía.
La decisión de operar a un paciente con síndrome de intestino corto requiere gran juicio.
La cirugía se lleva a cabo en estos pacientes por lo general sólo después de que todas las
otras opciones terapéuticas, como la nutrición parenteral y enteral o compensación del
intestino farmacológico, se han agotado. Otros pueden requerir la operación debido a las
complicaciones de la nutrición parenteral prolongada o estasis de los contenidos intestinales
y sobrecrecimiento bacteriano
Laboratorio de Estudios
Hemograma completo: El hemograma completo es una prueba de laboratorio
importante en el diagnóstico diferencial del paciente con síndrome de intestino
corto. La razón principal para ordenar este examen es determinar si el paciente está
anémico. El tipo de anemia puede correlacionar con deficiencias nutricionales
específicas. Estos incluyen la anemia microcítica hipocrómica típica de
agotamiento de las reservas de hierro y la anemia megaloblástica asociada con la
vitamina B-12 deficiencia.
Albúmina
o El nivel de albúmina plasmática es un indicador importante del estado
nutricional en general. Esta proteína tiene una vida media de
aproximadamente 21 días. Se está acumulando evidencia de que los niveles
de albúmina con depresión severa, especialmente por debajo de 2,5 g / dl, se
asocian con mayores tasas de morbilidad grave y mortalidad en pacientes
quirúrgicos.
o Además, la albúmina es un buen indicador de la síntesis de proteínas
hepáticas. Tenga en cuenta que durante los períodos de estrés o una
infección, el hígado produce reactantes de fase aguda (por ejemplo, la
proteína C reactiva) en lugar de albúmina.
o En contraste con lo anterior, un nivel de albúmina anormalmente elevada
puede ser observado raramente y es consistente con la deshidratación.
Prealbúmina
o La prealbúmina es un buen indicador del estado nutricional aguda. Su vida
media es de aproximadamente 3-5 días. Muchos practicantes de apoyo a la
nutrición utiliza esta proteína para controlar la eficacia de los regímenes de
apoyo a la nutrición en sus pacientes. Debido a la relativamente corta vida
media, no es una buena herramienta de cribado nutricional. La albúmina es
mejor para este propósito.
o Los niveles de prealbúmina también pueden estar sesgadas por el estado de
hidratación y la función renal.
Las enzimas del hígado
o Las enzimas hepatocelulares (por ejemplo, aspartato aminotransferasa
[AST], alanina aminotransferasa [ALT]) son importantes para vigilar, sobre
todo en pacientes que reciben apoyo a largo plazo de nutrición parenteral.
Muchos de los pacientes a largo plazo sobre el soporte nutricional parenteral
tienen elevaciones transitorias de las enzimas que posteriormente se
normalizan, sobre todo a medida que comienzan o aumentar la ingesta de
alimentos por vía oral.
o La preocupación debe ser elevado cuando los pacientes tienen una
elevación persistente de las enzimas, especialmente cuando siguen
aumentando. Este es el grupo de pacientes que pueden progresar a un daño
hepatocelular cierto histológico, cirrosis e insuficiencia hepática.
Bilirrubina: La bilirrubina sérica es un buen indicador de la función hepática, pero
su sensibilidad para el daño hepático temprano probablemente es menor que la de
las enzimas hepatocelulares.
Bioquímica sérica: medida estándar bioquímica sérica, incluyendo el sodio,
potasio, cloro y dióxido de carbono, la combinación de poder, con frecuencia en los
pacientes a largo plazo en la nutrición parenteral. La nutrición parenteral total se
asocia con alteraciones en los valores y ajustes sencillos en la concentración de
éstos suelen ser suficientes para corregir el problema.
BUN: determinaciones de BUN son importantes porque proporcionan una
indicación de reserva de la función renal o. Más importante aún, en este grupo de
pacientes, el aumento de los niveles de BUN puede indicar que el paciente está
siendo sobrealimentado con la proteína. Alternativamente, si los niveles de urea son
desproporcionadamente elevadas en relación con la creatinina (> 20:1), el paciente
puede estar deshidratado.
Creatinina: La creatinina sérica es un buen indicador de la función renal. El
aumento de creatinina debería causar preocupación por el deterioro de la función
renal y puede requerir cambios en el régimen de apoyo a la nutrición.
El calcio sérico, magnesio y fósforo: El calcio cationes divalentes y de magnesio y
el fósforo anión son importantes en varios procesos celulares. El calcio y el
magnesio participar en la función de muchos sistemas enzimáticos, regular la
estabilización de la membrana y la excitación, y tienen funciones importantes en la
conducción cardíaca y otras áreas. El fósforo, en forma de fosfatos, y las proteínas
son los aniones intracelulares importantes. El fósforo también está implicado en la
generación de adenosina trifosfato (ATP), el sustrato principal de energía de las
células aerobias. Sospecha de pérdida de estos iones en los pacientes con diarrea
severa, sobre todo esteatorrea.
El balance de nitrógeno
o Cálculo del balance de nitrógeno permite al médico para investigar si las
cantidades adecuadas de proteína se suministran a un paciente en particular.
Para realizar esta prueba, una muestra de orina de 24 horas se obtiene, y la
cantidad de nitrógeno de la urea urinaria (UUN) se mide. La cantidad de
proteína (Pr), el paciente está siendo alimentado es una variable conocida (g
Pr). Estos valores se aplican a la siguiente ecuación: el balance de nitrógeno
= g Pr/6.25 - [UUN + 4g]. Por cada 6 g de proteínas, 1 g de nitrógeno está
presente. La figura 4 g es por pérdidas fecales. La pérdida de proteína fecal
puede ser mucho mayor en los pacientes con síndrome de intestino corto,
malabsorción y diarrea.
o Lograr el equilibrio de nitrógeno positivo es importante. Se asocia con la
función inmunológica adecuada, una buena cicatrización de la herida, la
reposición de la masa corporal magra en pacientes previamente catabólicos,
y el crecimiento en los niños.
Los niveles séricos de la vitamina: los niveles de vitaminas puede ser medido. Esto
se logra mejor cuando una anormalidad específica que se puede atribuir a una
deficiencia de la vitamina se sospecha que por motivos clínicos. Los hallazgos
relacionados con las deficiencias de vitaminas diferentes se discuten en la sección
de clínica. Tratar la deficiencia de la vitamina por la suplementación de dicha
vitamina.
Minerales de suero y los niveles de elementos traza
o Los niveles de cinc, cromo, selenio y otros minerales y oligoelementos
importantes se pueden medir. La mayoría de estos elementos sirven como
cofactores en sistemas metaloenzima diferentes. Su agotamiento conduce a
la degradación en función de la enzima y, a veces, secuelas graves clínica,
algunos de los cuales se han descrito en la sección clínica.
o Tratar a una deficiencia en uno de estos elementos por parte de la
reposición, sobre todo si un trastorno clínico asociado (por ejemplo,
intolerancia a la glucosa y la deficiencia de cromo) está presente.
Perfil de coagulación: síntesis hepática de las proteínas de la cascada de la
coagulación es una función muy conservadas. La producción hepática deficiente de
los factores de la coagulación es generalmente un signo de enfermedad hepática
avanzada. Evaluar la relación normalizada internacional (INR), tiempo de
protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) en todos los
pacientes que son considerados candidatos para la cirugía, especialmente aquellos
con evidencia de disfunción hepática. La identificación de un defecto debe
conducir a la terapia de reemplazo (por ejemplo, la vitamina K, plasma fresco
congelado [FFP]).
Estudios de Imagen
Radiografía de tórax: Obtener una radiografía de tórax de forma rutinaria en todos
los pacientes que se someten a la colocación de un catéter venoso central, temporal
o duradera para hiperalimentación o para otros fines. La radiografía de tórax se
obtiene para asegurar que no hay complicaciones (por ejemplo, neumotórax) se han
producido. Además, permite que la documentación de la colocación correcta de la
punta del catéter (es decir, en la vecindad de la vena cava superior [VCS]-derecha
unión auricular).
Radiografía simple de abdomen: La radiografía simple de abdomen permite una
evaluación preliminar del estado del intestino. Los signos de íleo o de obstrucción,
como el intestino gran dilatación de las pupilas, se puede buscar.
Serie gastrointestinal superior con seguimiento del intestino delgado a través de:
estudios de contraste son una opción de imagen más sensible que la radiografía
simple. El intestino delgado debe aparecer algo dilatado porque éste es uno de los
principales mecanismos de adaptación del intestino delgado. Las áreas de estenosis
aparecen como estrechamiento significativo. Puedes buscar estos especialmente en
las áreas de anastomosis conocidos anteriores. En general, el patrón de la mucosa
intestinal debe permanecer relativamente sin cambios.
Tomografía computarizada (TC): Una TC abdominal con contraste se pueden
utilizar para identificar los problemas intestinales, como obstrucción intestinal.
También es útil para obtener imágenes del hígado y puede demostrar cambios
compatibles con cirrosis. Otros signos iniciales de la disfunción del hígado, tales
como el cambio graso, se puede demostrar también.
Ecografía abdominal: Muchos pacientes con síndrome de intestino corto desarrollo
de barro biliar o cálculos biliares. Los síntomas compatibles con cólico biliar o
colelitiasis pueden ser investigados con ecografía abdominal. Este estudio
proporciona información importante, tal como indica la presencia o ausencia de las
piedras, el grosor de la pared, la vesícula biliar y el diámetro del conducto biliar
común. Coledocolitiasis y el cambio de grasa del hígado se puede demostrar
también.
Otras pruebas
Densitometría ósea
o Los pacientes con síndrome de intestino corto, especialmente aquellos en
los cursos prolongados de la nutrición parenteral total, pueden desarrollar la
enfermedad metabólica del hueso. El principal mecanismo es el calcio y la
vitamina D malabsorción. Ósea puede llegar a ser descalcificado (menos
denso) y más propensos a fracturas.
o La densidad ósea se estima mediante la absorciometría radiológica de doble.
La densidad mineral ósea se mide en términos de g / cm 2. Densidad ósea
del paciente se mide y se compara con valores de referencia. Se realiza una
determinación de si o no el paciente es osteopenia. Los pacientes
considerados osteopenia pueden ser tratadas con estrógenos, calcitonina,
bifosfonatos, o suplementos de calcio, vitamina D y magnesio. Los
pacientes pueden recibir instrucciones de aumentar su nivel de actividad
también.
Procedimientos de Diagnóstico
Biopsia hepática: En pacientes con disfunción hepática que es sugerido por las
modalidades radiológicas, bioquímicas o adquisición de una muestra de tejido
puede ser aconsejable. Las biopsias de hígado se puede realizar por vía percutánea
bajo guía ecográfica o CT scan.
Los hallazgos histológicos
La histología hepática es más importante en el síndrome de intestino corto. Muchas
decisiones terapéuticas, incluyendo la decisión de realizar el trasplante, se basan en las
alteraciones demostradas en la histología hepática.
El tipo de trasplante realizado también depende de la condición del hígado. Los pacientes
con cirrosis hepática requieren un trasplante de intestino al hígado pequeño. Los que no
tienen cirrosis bien con un trasplante de intestino aislado.
Ejemplos de diagnósticos que se pueden hacer sobre la base de los resultados de el examen
histológico de las muestras de biopsia de hígado incluyen la colestasis, el cambio graso,
esteatohepatitis no alcohólica y cirrosis.
Características de la colestasis intrahepática incluyen tapones de bilis en los canalículos
biliares dilatados. En cambio graso, un glóbulo de grasa grande que las multitudes del
núcleo a la periferia de la célula se observa en las células del hígado afectadas.
Esteatohepatitis no alcohólica tiene elementos de cambio graso, con la adición de la
infiltración de células inflamatorias y cambios fibróticos. En la cirrosis hepática, el
material fibroso se deposita en grandes cantidades en el área de las tríadas portales
Terapia Médica
Los pacientes sometidos a resecciones masivas de intestino delgado con frecuencia
experimentan grandes cambios de fluidos y dificultades con el volumen y la homeostasis de
electrolitos en el período postoperatorio temprano. La primera prioridad es asegurar que el
paciente está adecuadamente resucitado y hemodinámicamente estable. Trastornos de
líquidos y electrolitos constituyen el grupo más importante de las complicaciones en el
postoperatorio precoz en este grupo de pacientes, de acuerdo con Cosnes y asociados. [29]
Scolapio y Fleming describe las pautas terapéuticas para el manejo de líquidos y
electrolitos de estos pacientes. [30] Esto incluye el reemplazo de líquidos y electrolitos
perdidos a través de la aspiración nasogástrica y en las heces. Se recomienda que 300-500
ml se añade al volumen total administrada para reemplazar las pérdidas insensibles. Estos
volúmenes de recambio se añaden a volumen calculado mantenimiento diario del paciente.
La producción de orina diaria debe ser de al menos 1 L.
La nutrición parenteral es un tratamiento importante en el cuidado del paciente con
síndrome de intestino corto. La nutrición parenteral suministra las proteínas adecuadas, las
calorías, macronutrientes y micronutrientes hasta que el intestino ha tenido tiempo de
adaptarse. El tiempo necesario para la adaptación óptima del intestino es una fuente de
controversia. Booth dijo que la adaptación intestinal puede no ser completa hasta un año o
más después de la resección. [31] Carbonnel y otros escribieron que la compensación del
intestino se produce poco después de 3 meses. [32] Los datos de los estudios en animales
llevados a cabo por Wilmore y sus colegas sugirieron que la ingesta enteral completa con la
nutrición parenteral a principios de los resultados del curso postoperatorio en una mejor
adaptación intestinal en general. [5] Esto es más probable, ya que facilita la provisión de
calorías adecuada y fuentes de nitrógeno.
Según Nightingale y colegas, cuando la absorción de nutrientes enteral cae por debajo de
un tercio de la capacidad premórbida, una cierta cantidad de la nutrición parenteral se
necesita. [33] La nutrición parenteral se puede iniciar con las formulaciones y administrarse
en el transcurso de 24 horas diarias en un paciente hospitalizado base. Hacer esfuerzos para
infundir las necesidades diarias en los períodos de tiempo más cortos antes de que el
paciente recibe el alta. Esto se llama ciclo y permite la liberación de la bomba de solución
por lo menos durante algún tiempo cada día. Además, los estudios de laboratorio,
incluyendo bioquímica sérica y los niveles de minerales y elementos traza, son
monitoreados con frecuencia y la prestación de estos nutrientes ajustado en consecuencia en
la fórmula de nutrición parenteral.
Poco a poco, la mayoría de los pacientes son capaces de reanudar y aumentar la ingesta de
alimentos por vía oral. Este se inicia proporcionando pequeñas comidas frecuentes y poco
a poco el avance de la dieta según la tolerancia. De acuerdo con Scolapio y Fleming, el
proceso de destete del paciente fuera de la nutrición parenteral puede comenzar una vez que
la ingesta de calorías por vía oral es superior a 1000 kcal / día. [30] Las nuevas reducciones
en la nutrición parenteral se basa en la ingesta oral mayor. Woolf y sus colaboradores
informaron que la absorción de nutrientes no es completa en pacientes con pérdida de la
mitad o más del intestino delgado. [34] Por lo tanto, por lo general requieren 30-40 kcal / kg /
d para satisfacer las necesidades diarias de energía.
Un subconjunto de pacientes que han perdido cantidades significativas de íleon y el colon
pueden tener grandes pérdidas de fluidos. Salidas del estoma puede exceder de 2,5 L / d.
Muchos de estos pacientes son propensos a ser dependiente de una terapia prolongada de
líquidos intravenosos. Algunos pueden hacer bien con las fuentes orales de agua, glucosa y
sodio. Grupo Wilmore reportó buenos resultados con el uso de Gatorade. [21] Scolapio y
Fleming indicó que la solución debe contener al menos 90 mmol / l de sodio. [30] Esto puede
requerir la suplementación con sal en algunas de las soluciones comercialmente
disponibles.
A pesar de la adaptación intestinal y la terapia nutricional meticuloso, algunos pacientes
son incapaces de liberarse de la nutrición parenteral. Estos pacientes generalmente son los
que tienen menos de 60 cm de intestino delgado el resto, la pérdida de la válvula íleo y
ileocecal, y la pérdida de los dos puntos. Wilmore, Byrne, y sus colegas han sido líderes en
el concepto de compensación del intestino farmacológica, que incluye medidas destinadas a
una mayor adaptación del intestino mejorar y aumentar las posibilidades de que incluso
estos pacientes con los casos difíciles pueden ser liberados de la nutrición parenteral. [35]
Esto supone la existencia la hormona del crecimiento 0.03-0.14 mg / kg / día por vía
subcutánea durante 4 semanas, parenteral (0,16 g / kg / día) o enteral (30 g / d) los
suplementos de glutamina, y un alto contenido de carbohidratos (55-60%) las calorías de
los carbohidratos en comparación con 20-25% de grasas y 20% de las proteínas) en la dieta.
Somatropina (Zorbtive) es una hormona de crecimiento humano recombinante que provoca
la influencia anabólico y anticatabólico de varias células, incluyendo los miocitos,
hepatocitos, adipocitos, linfocitos y células hematopoyéticas. Ejerce la actividad sobre los
receptores celulares específicos, incluyendo el factor de crecimiento insulínico-1 (IGF-1).
Acciones en el intestino puede ser directa o mediada a través de IGF-1. La somatropina
está indicada para tratar el síndrome de intestino corto en relación con el soporte
nutricional. La dosis para adultos es de 0,1 mg / kg SC una vez al día durante un máximo
de 4 semanas (no superior a 8 mg / d). Las dosis pediátricas no ha sido establecida.
Wilmore, Byrne, y sus colegas publicaron sus resultados en 87 pacientes tratados con este
régimen en Problemas Actuales en Cirugía en 1997. [21] Después de 4 semanas, el 52%
estaban completamente fuera de la nutrición parenteral y un 38% ha reducido
significativamente los requisitos de nutrición parenteral. El mismo grupo de investigadores
publicó los resultados con este régimen, también en 1997, en 45 pacientes con un
remanente yeyunoileal menos de 50 cm y con un segmento de colon que queda en la
continuidad. Después de 4 semanas en el régimen, el 58% fueron liberados de la nutrición
parenteral. Después de un seguimiento medio de 1,8 años, esta proporción había bajado al
40%.
Tratamientos específicos de drogas en el síndrome de intestino corto se dirigen
principalmente a la disminución de la hipersecreción gástrica o disminuir la diarrea. [36, 37]
hipersecreción gástrica puede ser tratado por los inhibidores de la bomba de protones o
bloqueadores de histamina 2 (H2) en el período postoperatorio temprano. En la mayoría de
los pacientes, hipersecreción gástrica lo suficientemente grave como para causar problemas
clínicos es autolimitada.
La diarrea es un problema más irritante. Cuando el paciente está en la nada por la boca
(NPO), la codeína 60 mg IM q4h puede ser útil. Cuando la ingesta enteral se reanuda,
Imodium (4-5 mg cada 6 horas) o Lomotil (2,5-5 mg cuatro veces al día) es útil. En casos
refractarios, la tintura de opio en dosis de 5.10 ml q4h puede ser juzgado. Los casos de
pacientes que han perdido la totalidad de su colon y el íleon, con menos de 100 cm de
yeyuno y una yeyunostomía final, son los más difíciles de manejar. En estos pacientes, la
octreotida análogo de la somatostatina puede ser administrado en dosis de 100 mcg por vía
subcutánea 3 veces al día. Esto puede reducir la producción de heces por tanto como 50%
de acuerdo con Farthing. [38]
Tratamiento quirúrgico
Tratamientos quirúrgicos para el síndrome de intestino corto se puede dividir en 2 grandes
categorías: (1) intestinal o combinada de trasplante de hígado e intestino, y (2) operaciones
no trasplantados. Componentes no trasplantados del arsenal quirúrgico para el tratamiento
del síndrome de intestino corto incluye intestinales alargamiento (Bianchi), los
procedimientos de puesta a punto para el intestinales dilatadas del intestino segmentos
disfuncionales, strictureplasty, y la creación de válvulas intestinales o segmentos
intestinales invertidos para los pacientes con rápidos tiempos de tránsito intestinal.
En 1995, Thompson et al informaron de sus resultados de trasplante que los diversos
procedimientos quirúrgicos de trasplante y en 160 pacientes con síndrome de intestino
corto. [39] La población de estudio incluyó a 48 adultos y niños 112. En esta población, el
tipo de operación se seleccionan en base a criterios que incluyen la edad del paciente, la
longitud del intestino restante, la presencia o ausencia de dilatación del intestino, el estado
funcional global del remanente del intestino, incluyendo el tiempo de tránsito intestinal, y
la presencia o ausencia de complicaciones relacionadas con la nutrición parenteral.
Quince pacientes tenían restos intestinales mayores de 120 cm, pero con intestino
disfuncional dilatada, en algunos casos proximales a una estenosis. Los pacientes de este
grupo se sometió a Heinecke-Mikulicz strictureplasties (n = 4) o intestinales
procedimientos de puesta a punto (n = 11). Intestinal disminuyendo crea una disminución
en la circunferencia del intestino dilatado por imbricaciones o resecciones de una porción
del lado antimesentérico del intestino. Aproximadamente el 87% de estos 15 pacientes
experimentaron una mejoría clínica.
Remanentes del intestino delgado de 90-120 cm asociados a los rápidos tiempos de tránsito
intestinal estuvieron presentes en 14 pacientes. Dos de estos pacientes se sometieron a la
creación de una válvula artificial, que está hecho por intussuscepting un segmento distal del
intestino delgado y la sutura en su lugar. Ambos pacientes mejoraron clínicamente. Un
segmento invertido fue colocado en un paciente, pero posteriormente fue tomada a causa de
la mala función intestinal.
Alargamiento intestinal se realizó en 14 pacientes que tuvieron cortos restos del intestino
delgado que se dilatan. Intestinal alargamiento se realiza por transecting el segmento de
intestino a lo largo de su eje longitudinal entre los bordes antimesentérico y mesentéricos.
Esto convierte a un bucle de dilatación del intestino en 2 segmentos paralelos que a
continuación se anastomosados en serie. La mejoría clínica se observó en el 86% de estos
pacientes.
En 1997, Thompson y Langnas informaron otros resultados en las operaciones no
trasplantados para el tratamiento del síndrome de intestino corto. [40] Noventa pacientes
fueron evaluados para el tratamiento quirúrgico posible. Treinta y siete de 43
procedimientos (86%) resultaron en una mejoría clínica. Los mejores resultados se
obtuvieron con las operaciones destinadas a aumentar el área de la superficie intestinal,
tales como la restauración de la continuidad del tracto gastrointestinal y alargamiento
intestinal (86%), y los que se diseñó para corregir problemas funcionales, tales como
strictureplasty, la eliminación de los segmentos intestinales enfermas, y el cierre de fístulas
(85%). Las tasas de mejoría clínica de sólo el 50% se observaron en pacientes que se
sometieron a operaciones destinadas a la hora de frenar el tránsito intestinal, como la
creación de válvulas o segmentos invertidos.
Por el contrario, Panis comunicado buenos resultados en los pacientes tratados con
inversión segmentaria de intestino delgado. [41] Sin embargo, su serie fue pequeño (n = 8).
Estos pacientes tenían pequeños restos muy cortos de intestino (la mediana fue de 40 cm).
La duración media del segmento invertido fue de 12 cm. La mediana de seguimiento fue
de 35 meses. Un paciente murió de una embolia pulmonar en el séptimo mes del
postoperatorio. De los 7 pacientes restantes, 3 fueron completamente liberados de la
nutrición parenteral, 1 requiere solamente líquidos por vía intravenosa y la terapia de
electrolitos, y 3 recibieron sólo 3-5 ciclos nocturnos de la nutrición parenteral por semana.
Javid y sus colegas publicaron sus resultados con enteroplastia serie transversal (STEP)
para el tratamiento del síndrome de intestino corto en los bebés. [42] Un total de 5 niños
fueron sometidos a este procedimiento de alargamiento intestinal. No se presentaron
complicaciones perioperatorias importantes se registraron. El porcentaje de la nutrición
proteico-energética que los pacientes fueron capaces de tomar por vía enteral se incrementó
significativamente en este grupo después de STEP (p <0,05). Un niño fue capaz de estar
completamente liberado de la nutrición parenteral y la colestasis severa de otro niño se
invirtió.
El trasplante de órganos es una adición reciente a la técnica quirúrgica con el síndrome de
intestino corto. Desde el principio, el trasplante intestinal se enfrentan a muchos
obstáculos, en primer lugar debido a la enorme cantidad de tejido linfoide y inmunológica
asociada con el tracto gastrointestinal. Eficaces fármacos inmunosupresores necesarios
para ser desarrollado. Las técnicas y los cuidados postoperatorios necesarios para ser
refinado, y las indicaciones actuales para el trasplante es necesario aclarar. A nivel
mundial, se estima que 25-30 centros están participando activamente en los procedimientos
de trasplante de intestino o el hígado intestinal para el síndrome de intestino corto.
En 1995, Todo, Reyes y sus colegas informaron de su experiencia con 71 intestinal aislado
(n = 22), de hígado e intestino (n = 30) y multiorgánico (n = 11) trasplantes en 66 pacientes
realizaron 1.990 a 1995 en la Universidad de Pittsburgh Medical Center. [43] En el momento
del informe, algo más del 50% de los pacientes estaban vivos. Treinta y cinco injertos se
había perdido. La sepsis (n = 19) fue la causa más común de pérdida del injerto, seguido
por los errores de gestión (n = 10) y el rechazo (n = 6). Los autores realizaron análisis de
regresión lineal para identificar los factores correlacionados con la pérdida del injerto.
Identificaron el tiempo operatorio prolongado, la inclusión de dos puntos en el injerto, un
citomegalovirus positiva (CMV) la condición de donante infección, tacrolimus alta
(FK506) en la sangre, el uso de OKT3, y el reciclaje de esteroides como predictores de
pérdida del injerto. Durante el transcurso de este estudio, 4 pacientes recibieron
tratamiento combinado intestinal trasplantes de médula ósea. Todos estaban haciendo bien
a los 2-3 meses de seguimiento.
Langnas et al describieron su experiencia en la Universidad de Nebraska, con 13
trasplantes de hígado e intestino y 3 trasplantes aislados intestinales en los lactantes y los
niños. [44] Sus resultados fueron publicados en 1996. En los niños que recibieron
tratamiento combinado de hígado-intestino injertos, el de 1 año la tasa actuarial de
supervivencia de los pacientes fue de 76% y el 1-años la tasa de supervivencia actuarial del
injerto fue del 61%. Seis de estos pacientes habían sido liberados de la nutrición parenteral.
Los 3 que recibieron injertos intestinales aislados estaban vivos y libres de la nutrición
parenteral. Las complicaciones más importantes de esta serie estaban relacionados con la
sepsis y el rechazo del injerto.
En 1998, Abu-Elmagd y cols actualizada de la Universidad de Pittsburgh, con experiencia
en el trasplante de intestino y de hígado e intestino aislado. [45] Los resultados en 59 adultos
y 39 niños fueron presentados. Estos pacientes recibieron o bien de hígado e intestino (n =
50), aislado intestinal (n = 37), o multivisceral (n = 17) los injertos. Veinte fueron
aumentadas con médula ósea de donante. Tacrolimus fue el inmunosupresor primario
usado en todos los casos. Con un seguimiento medio de duración de 32 meses, el 48% de
los pacientes estaban vivos con los injertos que permitieron completa (91%) o parcial (9%)
la liberación del soporte nutricional especializado. Además, 12 pacientes habían superado
el hito de 5 años. Las tasas de supervivencia actuarial del paciente en 1 y 5 años fueron del
72% y 48%, respectivamente. Trasplante de médula ósea no parece aumentar la
supervivencia del injerto.
En 2007, Sudán y otros publicaron sus resultados clínicos de los procedimientos de
alargamiento intestinal. [46]
Un análisis de los resultados de un alargamiento longitudinal intestinal (procedimiento de
Bianchi) y una serie enteroplastia transversal (Procedimiento PASO) se llevó a cabo.
Cincuenta pacientes pediátricos y 14 pacientes adultos fueron incluidos en el estudio.
Todos los pacientes habían dilatado bucles de intestino delgado superior a 3,9 cm de
tamaño y también tuvieron una progresión enteral pobres. [46] Los pacientes fueron
sometidos a 43 procedimientos de Bianchi y 34 procedimientos paso a paso. La longitud
intestinal media aumentó de 44 cm a 68 cm para el procedimiento de Bianchi y de 45 cm a
65 cm para el procedimiento de trámites.
Un año después de los procedimientos de alargamiento, el 69% de los pacientes estaban
fuera de la nutrición parenteral total. Los autores de este estudio concluyó que la cirugía de
alargamiento procedimientos resultado en una mejora de la nutrición enteral. [46]
Detalles preoperatorias
La selección del paciente es de suma importancia para el éxito operativo. Tailor enfoques
no trasplantados operativas a la longitud restante del paciente de intestino, la presencia o
ausencia de estenosis o áreas de estasis, la dilatación del intestino, y el tiempo de tránsito
intestinal como se describió anteriormente. Diversas técnicas radiográficas del intestino,
incluyendo el contrario pequeña seguimiento y la TC, son útiles en la decisión.
La cirugía de trasplante suele reservarse para pacientes que dependen de la nutrición
parenteral, que se han quedado sin acceso venoso, que han tenido varios episodios de la
línea central de la sepsis relacionada con, o que han comenzado a manifestarse la
disfunción progresiva del hígado con la nutrición parenteral asociada. Identificar estos
pacientes temprana y realizar trasplante antes del desarrollo de la cirrosis hepática. Esto se
puede obviar la necesidad de realizar una combinación de trasplante de hígado e intestino, y
los resultados son mejores en los pacientes que aún no han desarrollado la cirrosis, según
Vanderhoff y Langnas. [22]
Según Abu-Elmagd y sus colegas, los injertos en su serie se obtuvieron a partir de grupos
sanguíneos (ABO) compatible con el antígeno donante cadáver. [47] A pesar de antígeno
leucocitario humano (ALH) se llevó a cabo, por lo general era pobre, y 13 pacientes en su
serie, ha tenido positivos linfocitotóxica cruzada partidos.
Intraoperatorias Detalles
A pesar de una disertación completa sobre la técnica quirúrgica es más allá del alcance de
esta discusión, los autores describen los procedimientos de trasplante combinado de hígado-
intestino pequeño y el trasplante aislado de intestino delgado (ver Anatomía e
indicaciones). Algunos detalles que tienen que debate aquí fueron publicados por Abu-
Elmagd y sus colegas. [47, 45] La Universidad de Wisconsin a se utiliza para la preservación
del injerto. Estos investigadores han conservado los ganglios de los donantes entérica y
celíaca como una medida para disminuir la alteración de la motilidad del injerto
postoperatorio.
Operaciones no trasplantados requieren una técnica meticulosa, así. El intestino debe ser
manejado con cuidado y el suministro de sangre guardada celosamente.
Adquisición abdominal órganos viscerales puede comenzar con un intento de esterilización
tracto gastrointestinal por administración intragástrica de un antibiótico no absorbible en
suspensión en una solución catártica. Control de la aorta abdominal proximal y distal se
logra en el hiato aórtico y caudal de la arteria mesentérica inferior. La aorta proximal se
fija, y la aorta distal se canula. Solución de preservación fría se utiliza para la perfusión de
las vísceras abdominales que se extirpa y se trasplanta. Drenaje es proporcionada por la
creación de un venotomía en la vena cava inferior suprahepática. El intestino se sujeta con
grapas proximal y distal. Otras conexiones vasculares viscerales se dividen y se retira la
muestra del injerto.
Si el paciente es para recibir un trasplante que consiste en el hígado y el intestino, la
continuidad del tracto gastrointestinal está restaurado por anastomosis proximal y distal.
Algunos autores han recomendado la creación de estomas proximales y distales del
intestino a través de las extremidades debido a la descompresión intestinal prolongado
puede ser necesario en el período postoperatorio temprano. Suministro de sangre arterial se
restablece mediante anastomosis de un parche de Carrel del tronco celíaco y la arteria
mesentérica superior a la aorta, o, si la aorta del donante se incluye una anastomosis aorto-
aórtico es posible. El drenaje venoso del intestino está intacto en el hígado en un
combinado hepato-intestinal trasplante.
Drenaje venoso hepático puede lograrse mediante la recolección donante retrohepática
vena cava inferior con la preservación de las venas hepáticas donantes distalmente. Esto se
anastomosa a la vena cava inferior receptor circunferencialmente. Alternativamente, el
donante de la vena cava inferior se anastomosan con la vena cava a través de un receptor
venotomía anterior. Esta anastomosis "extrae" la salida venosa hepática en la superficie
anterior de la vena cava. Receptor Esto requiere la ligadura de la cara caudal del donante
vena cava inferior. Drenaje venoso de los órganos conservados del receptor, como el
estómago, el páncreas y el duodeno, pueden ser establecidos por la anastomosis de la vena
porta receptor al donante la vena cava o la vena del donante portal.
Cuando los injertos intestinales aislados se utilizan, un parche de Carrel de la arteria
mesentérica superior del donante se anastomosa a la aorta destinatario. Un segmento largo
de la mesentérica superior, los donantes y la vena porta se conserva para la anastomosis de
la vena porta receptor. Continuidad del tracto gastrointestinal se restablece como se
describió anteriormente.
Detalles postoperatorias
Después de la operación, el equilibrio de líquidos y electrolitos se debe garantizar.
Algunas de estas directrices se han discutido en la sección de Terapia Médica de arriba.
Calculados los líquidos de mantenimiento se administran, y el estoma nasogástrica, las
heces, y las salidas de la fístula se registran. Estos se reemplaza con líquidos de maquillaje
similar. Con mayor frecuencia, se trata de una solución de Ringer lactato. Si grandes
cantidades de secreciones gástricas se han perdido, solución isotónica de cloruro de sodio
podría ser una opción más apropiada.
La mayoría de los pacientes se mantienen en la nutrición parenteral inicialmente. La
ingesta enteral debería iniciarse tan pronto como sea posible, comenzando con pequeñas
cantidades y aumentando progresivamente. Varias comidas pequeñas al día son
generalmente recomendable.
Los receptores de trasplante se inició el tratamiento con fármacos inmunosupresores. Los
regímenes de inmunosupresión estándar se basan en tacrolimus y prednisona. Los
investigadores de la Universidad de Pittsburgh han utilizado fármacos complementarios,
como la ciclofosfamida, micofenolato mofetil y azatioprina, al comienzo del período
postoperatorio también.
Seguimiento
Los pacientes con síndrome de intestino corto requiere seguimiento de por vida. Los de la
nutrición parenteral requieren un monitoreo frecuente de la bioquímica sérica, pruebas de
función hepática;. Y de vitaminas, minerales y trazas de elementos [48] Los pacientes deben
ser pesados regularmente la resolución siguiente del flujo de fluidos post-operatorio para
asegurar que no está perdiendo peso en la nutrición régimen de que están recibiendo.
Estudios de balance de nitrógeno puede llevarse a cabo, pero son engorrosos debido a la
necesidad de 12 - para recogida de orina 24-horas. Los pacientes que reciben nutrición
enteral especializada se puede controlar con medidas similares.
Los pacientes que han tenido las operaciones no trasplantados son monitoreados para
asegurar que la cicatrización de las heridas y la función intestinal se están produciendo.
Además, varias de las medidas arriba descritas se pueden aplicar a su cuidado
postoperatorio. Cerciorarse de que pueden ingerir y absorber cantidades adecuadas de
proteínas y calorías es importante.
Los pacientes que reciben trasplantes de órganos únicos o múltiples son monitoreados, y
sus casos son seguidos de cerca. Las complicaciones postoperatorias más temidas que
deben ser identificados a principios incluyen el rechazo del órgano, la infección
oportunista, y el desarrollo de tumores malignos relacionados con la inmunosupresión.
Estos pacientes pueden ser controlados por todas las medidas mencionadas anteriormente.
Además, los niveles de inmunosupresores de drogas se puede controlar.
El médico normalmente diagnostica rechazo agudo por vía endoscópica guiada biopsias de
la mucosa, y por rechazo crónico se diagnostica definitivamente mediante un examen
completo de los injertos resecados.
Los pacientes trasplantados que también se debe vigilar el desarrollo de enfermedad injerto
contra huésped. Por lo general las áreas afectadas incluyen la piel, el tracto gastrointestinal,
el hígado y los pulmones.
Complicaciones
Tanto que no recibió trasplante y los pacientes de trasplante puede experimentar las
complicaciones típicas postoperatorias de los pacientes quirúrgicos en general. Estas
incluyen hemorragias, complicaciones de la herida, la disfunción pulmonar postoperatoria,
insuficiencia renal y embolia pulmonar , por nombrar algunos.
En pacientes no trasplantados, las complicaciones en el postoperatorio puede ocurrir lo
siguiente:
Obstrucción intestinal
Intestino de necrosis
Alteración de la motilidad intestinal y disfunción
Anastomótica interrupción
La estasis del contenido intestinal con o sin sobrecrecimiento bacteriano
Los receptores de trasplantes están sujetos a todas las complicaciones antes mencionadas.
Además, pueden desarrollar complicaciones graves y letales a veces específicamente
relacionados con el trasplante y la inmunosupresión, como el siguiente:
El rechazo agudo
El rechazo crónico
Hepática, portal o trombosis de la vena mesentérica
Sepsis sistémica con agentes patógenos comunes o de los organismos oportunistas
(por ejemplo, CMV)
Trastornos linfoproliferativos o neoplasias
Evolución y pronóstico
No hay cura fiable que existe actualmente para el síndrome de intestino corto. Los
pacientes que se mantienen en la nutrición parenteral en el hogar tienen razonablemente
buenos resultados a corto plazo. Datos de Howard y sus colegas y compañeros de trabajo y
Ladefoged reveló que la tasa de supervivencia de 4 años en pacientes que dependen de la
nutrición parenteral es de un 70%. [11, 49] Con el tiempo, muchos de estos pacientes se quede
sin acceso venoso o tener graves complicaciones sépticas . El costo también es un factor
importante. Nutrición parenteral domiciliaria costos oscilan entre $ 50.000 a más de
200.000 dólares por año. Como se mencionó anteriormente, la causa más común de muerte
en estos pacientes es la insuficiencia hepática.
Los autores han revisado el uso y los resultados de la compensación del intestino
farmacológico, incluyendo la hormona del crecimiento, la glutamina, y una dieta alta en
carbohidratos. Esto puede permitir que más pacientes para ser liberado de la nutrición
parenteral. Los resultados clínicos han sido favorables, como se describe en los estudios de
Wilmore, Byrne, y sus colegas, pero estos resultados no han sido reproducidas en
numerosos centros médicos. [21]
Procedimientos quirúrgicos trasplante que se han aplicado a síndrome de intestino corto.
Los primeros resultados fueron mixtos, pero muchos de los procedimientos que se realizan
a continuación, participar reversión segmento. La serie más reciente aquí descritos han
demostrado mejoría clínica mayor del 80% de los pacientes. Las operaciones más comunes
que se realizan en estas series fueron intestinal, disminuyendo, el alargamiento intestinal, y
strictureplasty. Incluso en estas series, la inversión del segmento y la creación de válvulas
artificiales produjo resultados dudosos.
El trasplante de órganos es una opción terapéutica prometedora, pero sigue siendo plagado
de problemas. Las tasas de mortalidad postoperatorias puede ser tan alta como 30%. Datos
de centros de trasplantes han demostrado que las tasas de supervivencia a 1 año puede ser
tan alta como 80-90%, y aproximadamente el 60% de los pacientes están vivos a los 4 años.
Futuro y Controversias
La futura evolución de la terapia del síndrome de intestino corto consistirá en encontrar
formas de maximizar la adaptación del intestino y de refinar las técnicas de trasplante y la
modulación inmune.
La compensación farmacológica del intestino es una idea novedosa y ha tenido algunos
buenos resultados hasta la fecha. Una mejor comprensión de las pequeñas señales tróficas
intestinales y la interacción entre los alimentos, hormonas entéricas, y la mucosa intestinal,
podría dar lugar a la adaptación del intestino mejorado.
Técnicas de trasplante están mejorando, y los factores que afectan negativamente el éxito
de estas operaciones se han descrito y discutido. La introducción de tacrolimus se asoció
con el aumento de un año de las tasas de supervivencia del injerto 19 a 57%. Los
problemas siguen existiendo. Las tasas de tumores malignos y la sepsis relacionada con la
inmunosupresión, siguen siendo altas.
La búsqueda para el trasplante "santo grial" de los donantes específicos de tolerancia
inmunológica continúa. Los estudios en animales por Gorczynski y otros han sugerido que
la introducción de antígenos del donante a través de la vena portal antes de la implantación
puede ayudar a inducir un estado de tolerancia. [50] Hasta ahora, esto no ha sido demostrado
en los seres humanos.
La identificación de la gamma-delta positivo al receptor de T (GDT) de la célula era un
descubrimiento emocionante. GDT células son una fuente de tipo 2 citoquinas, como la
interleucina (IL) -4, IL-10, y el factor de crecimiento transformante (TGF) beta. Estas
citoquinas tipo 2 se asocian con una mayor supervivencia del injerto, por lo que la célula
GDT un tema de intensa investigación.
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