8.Neurologie

5/14/2018 8.Neurologie - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/8neurologie 1/107

349

NEUROLOGIE, NEUROCHIRURGIE

DEREGLĂRI VASCULARE MEDULARE ISCHEMICE ÎN LEPTOPAHIMENINGITĂ

FIBROZANTĂD.Gherman, E.Gavriliuc

Catedra de Neurologie, USMF „N. TestemiŃanu”,Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie

SummaryIschemic vascular disorders of spinal cord in

fibrosing leptopachymeningitisIn this particular study participated 52 patients, 36 women and 21 males with a mean age

of 45 years (range 22 to 63). All these patients suffered from relevant ischemic disorders of spinal cord due to fibrosing leptopachymeningitis. A number of etiologies have been attributedto the development of fibrosing process including: minor trauma of the spinal cord, latecomplications of meningitis, subarachnoid hemorrhages, degenerative disorders of the spinalcord and others.

Ischemic myelopathy had an acute onset in 20 cases. Patients with acute vascular disorders acused tetra paralysis (plegia) with sphincter and sensitive disorders below the lesionlevel.

A slow-progressive course of ischemic myelopathy was observed in 32 cases. In thesecases, 3 neurological syndromes developed according to the location of ischemia: amyotrophic,spastic-amyotrophic and spastic.

Compressed arteries of medullar nerve roots play an important role in pathogenesis of

ischemic myelopathy. The compression is caused by fibrosing leptopachymeningitis complicatedwith petrifactions within the meningoradicular sack.RezumatAu fost studiaŃi 52 de pacienŃi (31 femei şi 21 bărbaŃi), în vârstă de 22-63 ani cu dereglări

ischemice relevante de proces fibrozant a meningelor medulare vizate de diferite etiologii(traume neînsemnate, consecinŃele tardive a meningitelor, hemoragiilor subarahnoidiene,manifestări degenerativ distrofice vertebrale şi al.). În 20 de cazuri dereglările ischemice s-audeclanşat acut cu para (tetra) pareze – plegie, dereglări de sensibilitate sublezionale şisfincteriene. În 32 cazuri ischemia s-a declanşat lent progresiv şi în dependenşă de localizareafocarului ischemic au fost relevate 3 sindroame: amiotrofic, spastico-amiotrofic şi spastic.

În patogenia manifestărilor ischemice un rol important aparŃine factoruli compresiv a

vaselor medulare provocat de procesul fibrozant al meningelui, mai ales cu prezenŃa petrificatelor preponderent în sacul radiculo-meningean, exact în locul unde pătrund artereleradiculo-medulare.

Actualitatea cercetăriiLeptopahimeningita fibrozantă (LPMF) cronică poate provoca atât compresii medulare,

cât şi compresia arterelor medulare, care vascularizează măduva spinării, şi ca rezultat relevăfocarele ischemice medulare.

LPMF poate fi primară, însă mai frecvent secundară ca consecinŃa unui proces infecŃiosacut (meningite), a unei hemoragii subarahnoidiene, a unei traume sau unui proces degenerativ alcoloanei vertebrale (osteochondroza, osteochondropatia juvenilă, spondilopatia sexoidă

osteoporotică şi al).Pentru prima dată au atras atenŃia la formarea cavităŃilor medulare în pahimemingita

cervicală hipertrofică Charcot (1874) şi Joffray (1876). La debut aceste cavităŃi erau tratate ca



350

seringomielice, iar procesul fibrozant al meningelor secundar. Acesta versiune ulterior n-a fost justificată, mai ales după experimentele lui Camus, Russy (1914) şi Mc.Laurin (1954), care provocând experimental procesul fibrozant al leptomeningelor, au relevat schimbări vasculare,atât compresive, cât şi trombotice cu manifestări ischemice secundare în măduva spinării.

Ulterior aspectele diverse ale patologiei vasculare medulare relevate de un procesfibrozant al meningelor paramedular au fost descrise de Hesner (1915), Dandy (1926),

D.G.Margulis (1933), Razdolschi (1936), Wilson (1939), Cuiumov (1947), Morin (1953),Covalev, D.Gherman (1964, 1970, 1985).Unii autori pe baza investigaŃiilor morfologice au determinat că procesul inflamator

cronic din spaŃiul epidural poate pătrunde subarahnoidal şi aă afecteze leptomeningele, fiindtratat ca arahnoidita spinală.

Yasuda (1937) a prezentat trei cazuri de mielomalaŃie provocată de un proces proliferativfibrozant arahnoidian. Manifestările morfologice se exprimau prin hiperplazie excesivăfibrozantă a arahnoidei cu afectarea vaselor medulare şi focare demielinizante cu cavităŃiischemice la nivelul multor segmente.

D.Gherman (1964, 1970, 1985) a descris diverse forme acute şi cronice de dereglărimedulare ischemice declanşate de leptopahimeningită fibrozantă.

Au fost studiaŃi 52 de pacienŃi, 36 femei şi 21 bărbaŃi, în vârsta de 22-63 de ani cudereglări ischemice relevante de proces fibrozant al memingelor medulare de diferite etiologii:traume vertebrale induse de efort fizic neînsemnate, consecinŃele tardive ale meningitelor,hemoragiilor subarahnoidiene, osteohondroza vertebrală, spondilopatia juvenilă şi osteoporotică.În 20 de cazuri procesul inflamator ischemic s-a declanşat acut iar în 32 de cazuri lent progresiv.

Dereglările vasculare ischemice medulare acute în leptopahimeningita fibrozantăAu fost investigaŃi 20 de pacienŃi cu dereglări ischemice acute. LPMF în 6 cazuri a fost

de etiologie traumatică, 5 cazuri ca consecinŃa infecŃiei (meningite), 4 cazuri ca consecinŃahemoragiei subarahnoidiene, 5 cazuri ca consecinŃa dereglărilor degenerativ-distrofice alecoloanei vertebrale. Factori provocatori care au provocat debutul patologiei în cauză au fost:încordarea fizică, factori frigore, stresanŃi, abuz de alcool. În 5 cazuri diagnosticul a fostconfirmat morfologic. Simptomele medulare au avut debut acut. În timp de 2-3 ore pînă la 1-3zile s-a dezvăluit mai întâi un sindrom algic radicular în centură la nivelul focarului care treptats-a transformat într-o tetra sau parapareză sau plegie flască cu dereglări de sensibilitatesublezionale şi dereglări sfincteriene. Localizarea focarului ischemic în sistema arterei spinale

posterioare la debut a demarat cu dereglări ale sensibilităŃii profunde care în perioda de 2-3 ziletreptat a trecut în tetra sau parapareză (plegie) flască.

Caz clinic. Pacienta T., 30 de ani, după o cadere de pe bară au apărut cefalea, vertij,vomă; neurologic – semne meningiene, şi s-a presupus o hemoragie subarahnoidiană. Dupătratament simptomatologia a dispărut, iar peste 7 ani după un efort fizic au apărut simptome de

dereglare a vascularizării în artera spinală anterioară la nivelul bulbo-cervical, care s-aumanifestat prin atrofie a limbii şi membrelor superioare. Ulterior peste 3 ani după insolaŃie auapărut dereglări acute a sensibilităŃii profunde tip conductor sublezional şi segmentar înmembrele superioare ce corespundea dereglărilor ischemice vasculare în sistemul arterelor medulare posterioare. De menŃionat că aşa formă clinică se întâlneşte rar şi sunt în acest cazafectate arterele paramedulare spinale anterioare şi posterioare. Afectarea arterelor radiculomedulare provoacă apariŃia focarelor ischemice extinse cu simptomatologie clinică multmai gravă.

Aşa la pacientul B., 58 de ani după o traumă fără dereglări vertebrale şi medulare 7 ani înurmă după un abuz de alcool în perioada de 3 zile s-a declanşat un focar ischemic extins la nivellcervicotoracic cu tetraplegie flască, dereglări de sensibilitae totală sublezională şi dereglări

sfincteriene. La 5 zi pacientul a decedat în urma insuficienŃei cardio-vasculare acute.



351

InvestigaŃiile morfologice au constatat un infarct ischemic medular localizat la nivelulTh3-Th5 preponderent în sistemul arterelor medulare posterioare compripmate de procesulfibrozant al leptomeningelor. (Fig.1, 2)

a. b.

Fig.1 CavităŃi ischemice în Fig.2 Proces fibrozant a leptomeningelor cucornul posterior Th4 comprimarea arterelor. Arteriole cu trombi în lumen

Infarcte acute medulare în leptopachimeningite fibrozante de origine inflamatorieafectează preponderent partea posterioară a măduvei spinării cu implicarea arterilor de calibrumai mare posterioare cu tendinŃa extinderei transversale şi formarea cavităŃilor ischemice.

Dereglările vasculare ischemice medulare lent progresive în leptopahimeningita fibrozantă

Dereglările vasculare ischemice lent progresive au fost studiate la 32 de pacienŃi din care18 femei şi 14 bărbaŃi în vârsta de la 19 până la 70 de ani. LPMF la 12 pacienŃi era de etiologietraumatică, la 8 infecŃioasă, la 9 ca consecinŃă a manifestărilor degenerativ distrofice a coloaneivertebrale, la 3 ca consecinŃă a hemoragiei subarahnoidiene.

Debutul bolii la toŃi pacienŃi a fost lent progresiv. Factori declanşatori au fost: încordareafizică, factorii frigore, emoŃii negative, infecŃii recurente. La 2 pacienŃi în trecut au fostsemnalate epizoade de accident vascular tranzitor. La 5 pacienŃi debutul s-a manifestat cu oclaudicaŃie medulare intermitentă. Tabloul clinic se manifesta prin dereglări motorii. Formeleclinice vasculare medulare se întâlnesc în literatură sub denumirea de mielopatie discirculatorieischemică, care progresează lent de la compensată pînă la decompensată. În tabloul clinic îndependenŃă de nivelul afectării şi gravitatea procesului ischemic pot viza trei sindroame:amiotrofic, spastic şi spasticoamiotrofic.

Sindromul amiotrofic în LPMF a fost studiat la 7 pacienŃi se declanşează mai frecvent lanivelul cervical şi se manifestă prin atrofia muşchilor scapulo-humerali şi membrelor superioarecu fibrilaŃii musculare şi diminuarea ROT, uneori hipoestezie segmentară neînsemnată. Acestsindrom poate fi confundat cu scleroza amiotrofică laterală.

Sindromul spastico-amiotrofic a fost evaluat la 10 pacienŃi şi se localiza preponderent lanivelul cervicotoracal. La pacienŃi lent progresiv evalua pareza membrelor superioare cu atrofiamuşchilor brahioscapulari şi parapareza inferioară spastică.

Sindromul spastic se întâlneşte mai frecvent: în 15 cazuri. La 9 pacienŃi focarul ischemicse localiza la nivelul cervical, iar la 6 pacienŃi la nivelul toracic şi se manifesta cu tetra sau

parapareză spastică cu dereglări de sensibilitate tip mielogen (treptat hipoestezia se intensificadescendent în segmentele inferioare, descrescând în segmentele lombosacrate pînă la normal). La

2 pacienŃi tetrapareza spastică era acompaniată cu dereglări de sensibilitate profundă ce certificacă focarul ischemic era localizat în sistemul de vascularizare a arterilor posterioare spinale.



352

Dereglările sfincteriene s-au manifestat la 7 pacienŃi şi au fost în formă de chemări imperioase şiretenŃie de urină.

InvestigaŃiile morfologice au relevat că procesul fibrozant era mai intensiv în partea posterioară a măduvei spinării şi în regiunea sacului meningoradicular, unde şi pătrund în canalulvertebral arterile radiculomedulare.(Fig.3)

Fig.3 Proces fibrozant în sacul meningo-medular cucomprimarea arterei radiculo-medulare

În perioada tardivă de evaluare procesului fibrozant al leptopahimeningelor, pot fiinserate şi petrificate, care influenŃiază distructiv la vasele paramedulare provocînd deformare,compresie, deteriorare. (Fig.4)

a. b.Fig.4 Proces fibrozant cu petrificate în leptomeninge şi deteriorarea arterelor

În lumenul arterelor de calibru mic se întâlnesc trombi hialinici, care negativ influenŃeazăla vascularizarea colaterală perimedulară şi compromite mecanismele compensatorii. Procesfibrozant şi petrificate se certifică şi în canalul epidural.(Fig.5)



353

Fig.5 Proces fibrozant conjunctiv în spaŃiul epidural cu prezenŃa petrificatelor

În cazurile cronice ale LPF de geneză infecŃioasă concomitent este dereglat şi sistemul

venos perimedular ce provoacă stază venoasă şi edem preponderent în substanŃa albă medulară.ConcluziiAşa dar, LPMF poate provoca deteriorarea vaselor medulare şi declanşa ischemia

măduvei spinării care poate fi acută sau lent progresivă.LPMF de etiologie inflamatorie mai frecvent este localizată în regiunea sacului radiculo-

meningean şi partea posterioară a măduvei spinării.LPMF cu prezenŃa petrificatelor joacă un rol dăunător decisiv în deteriorarea vaselor para

şi radiculo-medulare, atât arteriale, cât şi venoase.Bibliografie

1. Charcot J. M. De la pachimeningite cervicale hypertrophique, Progres. Med. 1874, 2, 6692. Joffroy A.- Acta genet. Med. 1876, N2

3. Dendy W.- Arch. Surg. 1926, N 134. Ковалев Е.- Вопросы психоневрологий М. 19655. Герман Д.- Компрессионные радикуломедуллярные ишемий, Кишинев 19856. Mikawa Y, Watanabe R, Hino Y, Hirano K. Hypertrophic spinal pachymeningitis. Spine

1994;9:620-57. Slavin KV, Nixon RR, Nesbit GM, Burchiel KJ: Extensive arachnoid ossification with

associated syringomyelia presenting as thoracic myelopathy: Case report and review of the literature. J Neurosurg 91[Suppl 2]:223–229, 1999.

8. Maeda M, Yagishita A, Yamamoto T, Sakuma H, Takeda K (2003) Abnormalhyperintensity within the subarachnoid space evaluated by fluid-attenuated inversion-recovery MR imaging: a spectrum of central nervous system diseases. Eur Radiol13:L192–L201

9. Maurizio Domenicucci, M.D.- Spinal arachnoiditis ossificans: report of three cases, Neurosurgery 55:E1011-E1017, 2004

10. Gherman D.- Dereglări vasculare medulare vetebrogene, Chişinău 2006



354

HOMOCISTEINA – FACTOR DE RISC ÎN APARIłIA ACCIDENTULUIVASCULAR CEREBRAL ACUT ŞI CORECłIA EI MEDICAMENTOASĂ

Grigore Dutca², Stanislav Groppa¹Catedra Neurolgie, neurochirurgie FPM, USMF „N. TestemiŃanu”¹,

CNŞPMU, secŃia neurologie BCV

Summary Homocysteine - the risk factors in the apperance of acute cerebral vascular strokeIn ourdays, an important role has an appreciation of the importance of the new risk

factors for stroke and other vascular diseases. The last studies suggest that homocystein play amajor role in the onset of the atherosclerosis, and by that of the stroke and other vascular diseases.

RezumatActualmente un rol important se atribue şi aprecierii spectrului şi ponderei factorilor de

risc în apariŃia AVC şi patologiei cardiovasculare . Lucrările din ultimii ani, sugerează oimportanŃă tot mai crescută a homocisteinei (Hcy) şi expresiei ei în apariŃia aterosсlerozei şiulterior AVC şi altor patologii vasculare.

Hiperhomocisteinemia este un factor de risc important şi independent ce influenŃeazădirect asupra dezvoltării rapide a aterosclerozei, ducînd la obliterarea şi tromboza arteriilor şivenelor, ischemii şi infarcte a organelor interne, inclusiv infarctului cerebral acut[1]. Aceastălegătură patogenică foarte importantă a stat la baza teoriei homocisteinei în dezvoltareaaterosclerozei[2] şi acordarea unui loc important în clasificarea tromboflebitelor[3]. În populaŃieea se determină la 20-40% de tineri şi vîrsnici [3–5].

Pînă în prezent patologia vasculară cerebrală şi cardiovasculară rămîne principala cauză amorbidităŃii şi mortalităŃii în populaŃia întregului glob pămîntesc. Din această cauză se continuecăutarea noilor factori de risc ce duc la apariŃia acestor patologii, identificarea cărora ar permitede a influenŃa morbiditatea şi mortalitatea acestor patologii. Astăzi este indiscutabil faptul că în

patogenia afectării vasculare şi ateroscleroză un rol important îl are factorii inflamatorii şi procuagulanŃi ce circulă în sînge.

În 1969 K.McCully primul, care a supravegheat copii cu nivel crescut (mai mult de 100mkmol/l) al homocisteinei serice şi a menŃionat că la aceşti copii timpuriu apar forme grave deafectare a arterelor. Reeşind din aceasta, sa presupus, că nivelul homocisteinei serice prezintăfactor de risc de afectare aterosclerotică şi trombogenă a vaselor. În prezent se cunoaşte căhomocisteina poate condiŃiona oxidarea lipidelor de densitate joasă, cu perturbarea funcŃieiendoteliului vascular, proliferarea celulelor musculaturii netede a peretelui vascular, activăriitrombocitelor şi cascada cuagulobilităŃii. Reeşind din aceste considerente, ultimii ani se studiazămetabolismul homocisteinei şi a factorilor ce influenŃează asupra lui(fumatul, consumul de

alcool şi cafea ş.a.). (E.Mayer şi coaut. , 1996; G.Booth, E.Wang, 2000).Homocisteina – este un aminoacid, care se formează în urma metabolismului metionineişi cisteinei. Primit cu produsele alimentare, metionina este metabolizat cu formareaS- adenozilhomocisteinei, care la rîndul său în rezultatul hidrolizei se transformă înhomocisteină. În procesul metabolismului homocisteinei, un rol important îl joacă vitamineleB6, B12 şi acidul folic.

Dereglarea metabolizării homocisteinei în metionină şi cisteină, duce la creştereanivelului seric al homocisteinei şi eliminarea ei cu urina. În normă nivelul seric al homocisteineiconstitue 5- 15 mkmol/l. La copii şi la adolescenŃi indicele normal al homocisteinei serice esteaproximativ 5 mkmol/l, în decursul vieŃii Hcy serică treptat creşte pînă la perioada pubertară,nivelul Hcy este egal la fete şi băieŃi (aproximativ 5 mkmol/l). În perioada pubertară nivelul este

de 6-7 mkmol/l, la băieŃi nivelul creşte mai rapid. La maturi nivelul variază 10-11 mkmol/l, la bărbaŃi este mai crescut. Cu vîrsta nivelul creşte treptat, cauzat de scăderea funcŃiei renale, lafemei creşte cu o intensitate mai mare decît la bărbaŃi.



355

Despre hiperhomocisteinemie se poate vorbi atunci, cînd nivelul homocisteinei sericedepăşeşte 12-15 mkmol/l. După nivelul crescut al homocisteinei serice se cunosc trei indici degravitate a hiperhomocisteinei serice:Moderată 15-30 mkmol/lMedie >30-100 mkmol/lSeveră >100 mkmol/l

(C.Warren, 2002, О.П.Шевченко, Г.А.Олефриенко, 2002; G.Welch., J.Loscalo., 1998).Cercetarile din ultimii ani demonstrează tot mai convingător rolul homocisteinei înapariŃia şi progresarea demenŃiei senile maladiei Alzheimer[7].

Hiperhomocisteinemia prin efectul toxic direct asupra endoteliului vascular şi efectulindirect prin stimularea proliferării celulare musculaturii netede vasculare, activareatrombocitelor, alterarea fibrinolizei[8]. În ultimii ani au apărut multiple date ce dovedesc, căhomocisteina este un factor independent în apariŃia maladiilor vasculare, cerebrale şi cardiace(M.Stampfer, M.Malinow, 1995; E.Mayer şi coaut., 1996; I.Graham şi coaut.., 1997; C.Warren,2002).

Se discută mecanismele patogenice de acŃiune a Hcy asupra peretelui vascular: dereglareavasodilatării legate de endoteliu, de stresul oxidativ, de oxidarea lipidelor şi proteinelor,

deasemenea creşterea trombogenezei şi a coagulabilităŃii sîngelui (A.Tawakol şi coaut., 1997;P.Kanani и соавт., 1999; X.Wang şi coaut., 1999; A.Coppola şi coaut., 2000; D.Genser, 2003).

Homocisteina în serul sangvin se supune oxidării cu formarea radicalilor liberi, toxici pentru endoteliul vascular, în rezultatul căreia are loc proliferarea fibrelor musculare, custimularea trombocitelor şi leucocitelor (L.Harker şi coaut., 1974; G.Welch şi coaut., 1997).Oxidarea lipidelor cu densitate joasă, duce la stimularea aterogenezei (J.Loscalo, 1996). Vaseleîşi pierd elasticitatea, scade capacitatea de a se dilata, legate de disfuncŃia endotelială. W.Fu şicoaut. (2002 г.) au dovedit că Hcy acŃionează asupra sintezei şi sensibilităŃii Ńesuturilor la oxidulde azot. În literatură sunt date, că Hcy activează agregarea trombocitelor, dereglează funcŃiaactivatorului tisular al plazminogenului, inhibă funcŃia antitrombinei III şi proteinei C,stimulează factorii V, X şi XII de coagulare (E.Mayer şi coaut., 1996; J.Stein, P.McBride, 1998).Aceste modificări patogenice duc la creşterea morbidităŃii vasculare cerebrale şi cardiace.

Hiperhomocisteinemia este asociată cu risc major de hipertensiune arterială (R.Kahleovşi coaut. ,2002; H.Moreno и соавт.,2002). R.Clarke şi coaut. (1991 г.) au observat, că la bărbaŃiicu patologie vasculară, în vîrstă tînără, hiperhomocisteinemia sa apreciat la pacienŃii cu patologievasculară cerebrală în 42%, cu BIC în 30% şi patologia vasculară periferică în 28%.

Creşterea Hcy serice cu 12% de la normă, creşte riscul apariŃiei IMA de trei ori,comparativ cu persoanele cu nivel normal al Hcy (M.Stampfer şi coaut., 1992).

În lume au fost efectuate mai multe studii pentru a găsi o posibilitate de a scădea Hcyserică. O metodă recunoscută de mai mulŃi savanŃi este administrarea vitaminelor B6, B12 şi aacidului folic. Scăderea nivelului Hcy serice prin administrarea vitaminelor duce la o evoluŃie

benefică a maladiei, îndeosebi a BIC şi ACV (G.Welch, J.Loscalo, 1998).În literatură sunt şi date despre lipsa Hcy serice crescute la pacienŃii cu patologievasculară cerebrală şi cardiacă şi lipsa unei legături cu factorii de risc a acestor patologii(B.Kuch şi coaut., 2001; M.Veerkamp şi coaut., 2003).

În lucrarea dată se efectuiază o analiză a evaluării hiperhomocisteinemiei la pacienŃii cuAVC ischemic şi corecț ia medicamentoasă cu preparatul combinat FERRO- FOLGAMMA.

Scopul lucrării — optimizarea tratamentului pacienŃilor cu AVC ischemic, sub controlulhomocisteinei serice, aplicînd un tratament complex, folosind preparatul FERRO-FOLGAMMA.

Materiale şi metodeAu fost examinaŃi 70 de pacienŃi cu AVC ischemic internaŃi în secŃia Neurologie BCV,

CNŞPMU în primele 6 ore de la debut, care au fost repartizaŃi în 2 loturi de studiu:

I- lotul constituit din 30 de pacienŃi cu AVC ischemic care au primit preparatul FERRO-FOLGAMMA;



356

II- lotul alcătuit din 40 pacienŃi cu AVC ischemic сe n-au primit FERRO-FOLGAMMA. Toate persoanele au fost examinate clinic, paraclinic, de laborator, inclusiv determinarea homocisteineiserice prin metoda HPLC (cromatograma lichidă de înaltă performanŃă). Vîrsta medieconstituind 65,3 ani, din ei bărbaț i-38 şi 32-femei, grupa de control constă din 50 de persoane

practic sănătoase. La 30 pacienŃi cu AVC ischemic, pe lîngă tratamentul standard au primit preparatul FERRO-FOLGAMMA ce conŃine acid folic, vitamina B12, grupa de control a

constituit 40 pacienŃi cu AVC ischemic сe nau primit FERRO-FOLGAMMA, duratatratamentului cu preparatul FERRO-FOLGAMMA a fost de 6 luni.La toŃi pacienŃii a fost apreciată concentraŃia serică a Hcy pînă şi după tratament.

Primirea preparatului FERRO-FOLGAMMA a contribuit la scăderea concentraŃiei serice aHcy cu 1,2 ori, în acelaş timp în grupa de control concentraŃia serică a Hcy a srescut cu 1,0 ori încomparaŃie cu cea precedentă.

Datele studiuluiFrecvenŃa factorilor de risc în baza chestionarului- anchetă a constituit: HTA- 96%; vîrsta

peste 60 de ani– 70%; cardiopatia ischemică- 61%; dislipidemii- 54%; fibrilaŃia atrială- 43%;obezitatea- 49%. Hiperhomocisteinemia a fost prezentă la 77% din pacienŃii.

Concluzii

Evaluarea clinică şi de laborator a pacienŃilor cu AVC ischemic permite de a recomandaadministrarea complexelor de polivitamine ce conŃin acid folic şi vitamina B12 cum ar fiFERRO-FOLGAMMA, suplimentar la tratamentul standart în tratamentul şi profilaxia AVCischemic cu scopul de a micşora concentraŃia homocisteinei serice, care la rîndul său prezintă unfactor de risc important în dezvoltarea accidentului cerebral vascular ischemic.

Studiul dat a prezentat date concludente, care certifică importanŃa hiperhomocisteinemieialături de alŃi factori de risc majori binecunoscuŃi, aşa ca: hipertensiunea arterială, vîrstaînaintatî, cardiopatia ischemică, dislipidemia, fibrilaŃia atrială, obezitatea, fumatul, diabetulzaharat ş.a. în dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic.

Bibliografie 1. Blacher J, Benetos A, Kirzin J et al. Relation of plasma homocysteine to cardiovascular

mortality in a French population. Am J Cardiol 2002; 90 (6): 591–5.

2. Booth G, Wang E. Preventive health care, 2000 update: screening and management of

hyperhomocysteinemia for the prevention of coronary artery disease events. CMAJ 2000;

163 (1): 21–9.

3. Bots M, Launer L, Lindemans J et al. Homocysteine and short-term risk of myocardial

infarction and stroke in the elderly. The Rotterdam Study. Arch Intern Med 1999; 159:38-44.

4. Brattstrom L. // J. Nutr. 1996. № 126. P. 1246–1280.

5. Caltaneo M. // Thromb. Hemost. 1999. № 81. P. 65–76.

6. Elijahu H., Mizrahi D.W., JacobsenD.W., Fridland R.P. // JMA. 2002. № 4. P.187–190.

7. Fu W, Dudman N, Perry M, Wang X. Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses

to nitric oxide in vivo. Atherosclerosis 2002; 161 (1): 169–76. 8. Jacobsen D.W. // Clin. Chem. 1998. Vol. 44. № 8 (2). P. 1833–1843.

9. Jensen G.L., Campbell E., Martz В. et al. // Exp. Biol. J. 1997. P. 6–9.

10. Mayer E, Jacobsen D, Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis. J Am Coll

Cardiol 1996; 27: 517–27.

11. McGully K. // Am. J. Pathol. 1969. 56: P. 111–128.

12. Баркаган З.С., Цывкина Л.П., Костюченко Г.И. и др. Бюлл. СО РАМН. 2002. № 2 (104).

С. 51–55.

13. Костюченко Г.И., Баркаган З.С. Гипергомоцистеинемия и коронарная болезнь сердца

как проблема пожилого возраста // Клиническая геронтология 2003. № 9

14. Сидоренко Г.И., Мойсенок А.Г., Колядко М.Г. и др. // Кардиология. 2001. № 3. С. 56–61.

15. Шевченко О.П., Олефриенко Г.А. Гипергомоцистеинемия и ее клиническое значение. Лаборатория. 2002; 1: 3–7.



357

FACTORII DE RISC LA PERSOANELE TINERE CU INFARCT CEREBRAL Cristina Gaberi, Stanislav Groppa, Eremei Zota

Catedra de Neurologie, Neurochirurgie şi Genetică Medicală

SummaryRisk factors in young patients with stroke

Recent statistic data revealed that stroke tends to affect younger subjects. Different studiesconfirm that the incidence of this pathology in young people varies from 2,5 to 13 %. Stroke isthe third most common cause of death worldwide (after coronary heart disease and all cancerscombined) and the major cause of serious, long-term disability in adults. The aim of our studywas to identify the risk factors in young people with stroke, the most frequent being arterialhypertension alone or associated with atrial fibrillation, diabetes mellitus and rheumatism.

RezumatStatistica recentă confirmă creşterea incidenŃei patologiei vasculare, alarmantă fiind

tendinŃa de “întinerire” a AVC-lor (8). După datele diferitor autori frecvenŃa acestei patologii latineri variază de la 2,5% la 13%. Infarctul cerebral ocupă locul 3 în clasamentul mortalităŃii după

patologia coronariană şi cancer. Scopul studiului nostru a fost să evidenŃiem factorii de risc la

persoanele tinere cu infarct cerebral, cel mai frecvent fiind întâlnită hipertensiunea arterială(HTA) asociată sau nu cu patologii ca fibrilaŃia atrială (FA), diabetul zaharat (DZ) saureumatismul.

ActualitateaÎn tratatele medicale, primele descrieri a accidentelor vasculare cerebrale au apărut cu

2,400 de ani în urmă şi sunt atribuite lui Hippocrates. Grecii antici considerau ictusul ca “olovitură” din partea zeilor, denumindu-l apoplexie. Până în prezent se utilizează terminul de“atac vascular cerebral”, ce subînŃelege stare imprevizibilă şi intratabilă. Însă datele medicinii

bazate pe dovezi au demonstrat deja că unele subtipuri ale ictusului pot fi prevenite şi tratate (9).În Ńările din sud-estul Europei, mortalitatea cauzată de această afecŃiune este de 6-7 ori mai

mare decât în Ńările din est. Pentru Republica Moldova, Accidentul Vascular Cerebral (AVC)ocupă locul 2 în structura mortalităŃii populaŃiei cu 194,2 cazuri după cardiopatia ischemică cu407,5 cazuri, care sunt urmate de tumori, afecț iuni digestive, traume şi intoxicaŃii, afecŃiunirespiratorii ş.a. Totuşi AVC rămâne prima cauză a invalidizării severe pe timp îndelungat (10).

Scopul Majoritatea studiilor sunt orientate la cercetarea morbidităŃii generale a ictusului, fără a

diviza pacienŃii pe grupe de vârstă. Astfel scopul acestei lucrări este de a determina particularităŃile AVC-ului la persoanele în vârstă aptă de muncă (18-55 ani).

Factorii de risc pot fi consideraŃi criterii ale populaŃiei sau a indivizilor în parte care îl predispun faŃă de o maladie sau alta. Factorii de risc pentru AVC ar putea fi divizaŃi în 2 grupe:

factori modificabili şi nemodificabili. Din grupul celor modificabili fac parte fumatul,sedentarismul, obezitatea, patologia cardiacă (fibrilaŃia atrială, hipertensiunea arterială (HTA),insuficienŃa cardiacă (IC), diabetul zaharat, dislipidemia, etc (7). Din grupul celor nemodificabilifac parte vârsta, rasa, sexul, anamneza familială agravată, greutatea mică la naştere (2).

Materiale şi metodeStudiul nostru a fost desfăşurat în cadrul secŃiei de Boli Cerebro-Vasculare din Centrul

NaŃional ŞtiinŃifico-Practic în Domeniul Medicinii de UrgenŃă (CNŞPMU). InformaŃia colectatăa inclus examinarea clinică a pacienŃilor, cercetarea factorilor de risc cu prezenŃa maladiilor concomitente, datele examinărilor paraclinice.

La toŃi pacienŃii a fost colectată anamneza, cercetat statusul neurologic, cu supunerea lor unui examen complex de laborator cu aprecierea stării metabolismului lipidic. Cei cu suspecŃii la

embolii cardiogene au fost examinaŃi prin doppler transcranian cu dispozitiv pentru detecŃiaembolilor. Alte examinări instrumentale au inclus ECG de rutină, doppler vaselor intra- şi



358

extracraniene, duplex-ul vaselor extracraniene, angio-CT a fost indicat la persoanele cu suspecŃiela ruptură de anevrism sau malformaŃie arterio-venoasă (MAV).

Rezultatele examinărilor clinice au fost fixate în fişa medicală a pacienŃilor.Analiza şi prelucrarea matematică a materialului colectat s-a efectuat prin metoda statisticii

variaŃionale.Rezultate

Au fost analizate datele a 217 pacienŃi cu vârsta cuprinsă între 18-55 ani, trataŃi laCNŞPMU în perioada anilor 2006-2007. Din numărul total de 1152 de AVC internaŃi, pacienŃiinoştri au constituit 18.83%. Vârsta medie pentru bărbaŃi a constituit 44.2 ani şi pentru femei 46.5ani.

Lotul de studiu a fost împărŃit în trei grupe de vârstă: 18-35 ani, 36-45 ani şi 46-55 ani. Din primul grup de vârstă au fost 11 bărbaŃi şi 4 femei, din grupul 2: 21 bărbaŃi şi 25 femei şi dingrupul 3: 86 bărbaŃi şi 70 femei.

AVC tip ischemic (ICH) a fost diagnosticat la 75.12% pacienŃi ( 11 pacienŃi din primulgrup de vârstă, 28 cazuri din grupul 2 şi 124 cazuri din grupul 3), AVC tip hemoragic (HC) la18.43 % (4 cazuri la primul grup de vârstă, 9 cazuri pentru grupul 2 şi 27 cazuri din grupul 3) şihemoragia subarahnoidiană (HSA) la 6.45% respectiv (9 cazuri din grupul 2 şi 5 cazuri din

grupul 3). Raportul dintre AVC ischemic şi cel hemoragic este de 3.8:1. Raportul bărbaŃi/femei pentru toate subtipurile de AVC a fost 1,14:1.

În tabelul 1 este prezentată informaŃia referitor la factorii de risc întâlniŃi în AVChemoragic (41 pacienŃi). Din acest tabel se vede că majoritatea din aceşti pacienŃi care ausuportat hemoragia intracerebrală, au avut ca factor de risc hipertensiunea arterială în 66,6%

pentru bărbaŃi şi 61,3% pentru femei, diabetul zaharat în 22,22% la bărbaŃi şi 19,35% pentrufemei şi tabagismul în 22,22% la bărbaŃi. Printre factorii mai rar întâlniŃi se enumerăateroscleroza, alcoolismul, dislipidemiile şi fibrilaŃia atrială.

Tabelul 1Factorii de risc la pacienŃii cu AVC hemoragic

Factorii de risc BărbaŃi Femei Nr. total % Nr. Total %

Anevrism 1 3,70 1 3,22HTA 18 66,66 19 61,3

Ateroscleroza 2 6,45Eclampsia 1 3,22

Diabetul Zaharat 6 22,22 6 19,35FibrilaŃia atrială 1 3,22

MalformaŃia arteriovenoasă MAV 1 3,70Dislipidemia 2 7,40

Obezitate 1 3,22Alcoolismul 3 11,11Reumatismul 1 3,22Tabagismul 6 22,22 1 3,22

Total 27 100 31 100

Decesul în rândurile pacienŃilor cu AVC hemoragic a fost înregistrat în 9 cazuri. Dingrupul de vârstă 36-45 ani a decedat un bărbat cu hipertensiunea arterială şi diabet zaharat şi 3femei cu hipertensiune arterială, reumatism şi ateroscleroză. Din grupul de vârstă 46-55 ani audecedat 4 bărbaŃi toŃi cu HTA, la 2 dintre ei asociindu-se şi diabetul zaharat, şi o femeie cu HTA.

Factorii de risc ale AVC-ului ischemic (163 bolnavi) sunt prezentate în tabelul 2. Este evidentătendinŃa de asociere a mai multor factori chiar şi la vârsta mai tânără, precum şi diferenŃa acestor factori între bărbaŃi şi femei.



359

Tabelul 2Factorii de risc la pacienŃii cu AVC ischemic

Factorii de risc BărbaŃi Femei Nr. total % Nr. total %

Hipertensiunea arterială 74 43,27 63 41,44

FibrilaŃia atrială 5 2,92 11 7,23Diabetul zaharat 18 10,53 25 16,44Dislipidemia 23 13,45 13 8,55Ateroscleroza 17 9,94 9 5,92

Crioglobulinemia 1 0,66Tabagismul 13 7,60 4 2,63

Reumatismul 13 7,60 18 11,84Alcoolismul 5 2,92Obezitatea 3 1,75 8 5,26

Total 171 100 152 100

Trebuie notat faptul că la femei cauza emboliilor cardiogene s-a întâlnit de 0,8 ori maifrecvent ca la bărbaŃi, iar cauza principală a acestor emboli a fost reumatismul (7,60% bărbaŃi şi11,84% femei). Pentru factor de risc, hipertensiunea arterială ocupă la fel primul loc cu 43,27%la bărbaŃi şi 41,44% femei. După aceasta urmează dislipidemiile cu procentajul de 13,45%

bărbaŃi şi 8,55% femei şi diabetul zaharat cu 10,53% bărbaŃi şi 16,44% femei, urmată detabagism, ateroscleroza, obezitatea şi alcoolism. După AVC ischemic au decedat 3 persoane dinal treilea grup de vârstă din totalul de 14 decese. Decesul a fost semnalat la 2 bărbaŃi cuhipertensiune arterială asociat cu alcoolism şi o femeie cu asocierea a hipertensiunii arteriale,diabetului zaharat şi fibrilaŃiei atriale.

Hemoragia subarahnoideană (HSA) s-a întâlnit mult mai rar ca celelalte 2 subtipuri, lipsindîn primul grup de vârstă, în al doilea am avut 9 bolnavi şi în al treilea 5. În tabelul 3 sunt incluşifactorii de pentru HSA.

Tabelul 3Factorii de risc pentru HSA la 14 pacienŃi

Factorii de risc BărbaŃi Femei Nr. total % Nr. total %

HTA 9 52,94 2 28,57Diabetul Zaharat 3 17,65 1 14,28MalformaŃia arteriovenoasă MAV 1 5,88Anevrism 2 11,76 3 42,86

Dislipidemia 1 14,28Obezitate 1 5,88Alcoolismul 1 5,88Total 17 100 7 100

Din 14 pacienŃi cu HSA 10 au fost bărbaŃi şi 4 femei. HTA continuă să fie cel maiimportant factor de risc şi pentru acest subtip de AVC cu 52,94% pentru bărbaŃi şi 28,57%

pentru femei. Pe locul 2 se plasează diabetul zaharat pentru bărbaŃi (17,65%) şi anevrismele pentru femei (42,86%), urmând într-o măsură egală MAV, dislipidemiile, obezitatea şialcoolismul.

DiscuŃiiDin cele analizate concludem că HTA este cel mai frecvent factor de risc, prezent în toate

cele 3 grupe de vârstă şi caracteristic celor 3 subtipuri de AVC. Este cel mai important factor de



360

risc, dar care poate fi controlat. Studiile au arătat că valorile crescute ale TA în faza acută aAVC-ului este un prognostic nefavorabil (3).

Diabetul zaharat este un factor de risc ce creşte rapid cu vârsta, iar femeile sunt afectate de2 ori mai frecvent ca bărbaŃii.(5) A fost demonstrat faptul că diabetul zaharat creşte riscul unuiictus de la 1,8 la 6 ori decât în populaŃia neafectată. Mai este cunoscut şi faptul că diabetulzaharat tip 2 predispune pacientul pentru ateroscleroză şi alte patologii ca hipertensiunea

arterială, obezitatea şi disfuncŃia echilibrului lipidic în sânge (4).Dislipidemia este un factor foarte des întâlnit în practica medicală la aceşti pacienŃi, carevariază, dar este prezent practic în toate 3 grupe de vârstă. InterrelaŃia dintre nivelul crescut alcolesterolului sanguin şi patologia cerebrovasculară este indiscutabilă. De altfel contează foartemult şi aşa numitul fenomen “de urbanizare” cu modul de alimentare a populaŃiei şi a schimbăriigrăsimilor vegetale pe cele animale. Trebuie menŃionat faptul că nivelul crescut allipoproteinelor creşte riscul unui AVC cu aproximativ 60% faŃă de populaŃia cu nivel normal alcolesterolului, trigliceridelor şi beta-lipoproteidelor (1).

FibrilaŃia atrială este asociată cu un risc crescut pentru tromboembolismul sistemic şi AVC.După datele AsociaŃiei Americane de AVC din 2000, 15% din pacienŃii cu AVC suferă de FA.Deci este un factor important, dar care poate fi monitorizat la fel ca toŃi cei enumeraŃi până acum.

Aproximativ 5% din indivizii afectaŃi de FA, anual suferă de un AVC acut, ceea ce reprezintă unrisc de 5-6 ori mai mare decât în populaŃia cu ritm sinusal.

Reumatismul este un factor care trebuie supravegheat şi monitorizat foarte serios pentru anu dezvolta valvulopatiile care la rândul lor sunt cauza infarctelor cerebrale.

Cauzele mai puŃin comune, dar tot mai des întâlnite în populaŃia tânără sunt tabagismul,alcoolismul, sedentarismul şi obezitatea. Fumatul este un factor al AVC-ului şi al morbidităŃiigenerale care cu certitudine poate fi evitat. În prezent mai mult de 1 bilion de oameni fumează.Regional, cel mai mare consum de Ńigări pe cap de locuitor s-a înregistrat în Europa cu 2080Ńig/an, în America cu 1530 Ńigări/an pe cap de locuitor şi Africa cu cel mai mic consum de 480Ńigări/an pe cap de locuitor (6).

Obezitatea creşte riscul morbidităŃii cardiovasculare mai încet decât HTA, diabetul zaharatşi nivelul lipidic din plasmă, însă indicele masei corporale tinde la o creştere alarmantă, iar pe ance trece tot mai mare este procentul populaŃiei cu grad divers de obezitate. Până la urmă acestfactor de risc nu este altceva decât un start pentru cascada de alte patologii (ca HTA,dislipidemiile şi ateroscleroza, DZ) ce induce accidentul vascular cerebral.

ConcluziiFăcând o analiză succintă a factorilor de risc ce pot fi controlaŃi putem conclude

următoarele:1. Specificul infarctului cerebral la persoanele tinere constă în asocierea mau multor factori

de risc şi necesitatea diagnosticării precoce a acestora pentru evitarea unui AVC.2. Studiul nostru a confirmat că hipertensiunea arterială, DZ şi dezechilibrul lipidic sunt

factorii biologici de risc cel mai frecvent întâlniŃi şi necesitatea elaborării şiimplementării programelor naŃionale care ar asigura un diagnostic precoce şi o bunămonitorizare a acestor patologii.

3. Stilul nostru de viaŃă, inclusiv activitatea fizică, fumatul şi alcoolismul sunt factoriesenŃiali pentru AVC şi este necesară elaborarea unor programe educaŃionale cuimplementarea lor în şcoli, licee şi universităŃi pentru a educa de mic copil logo-ul“modul sănătos de viaŃă”.

Bibliografia1. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group (1994) Randomised trial of cholesterol

lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin SurvivalStudy (4S). Lancet 344: 1383–1389

2. Schwartz SM, Siscovick DS, Longstreth WT Jr, et al. (1997) Use of low-dose oralcontraceptives and stroke in young women. Ann Intern Med 127: 596–603



361

3. The INDIANA (Individual Data Analysis of Antihypertensive intervention trials) ProjectCollaborators (1997) Effect of antihypertensive treatment in patients having already sufferedfrom stroke: gathering the evidence. Stroke 28: 2557–2562

4. Tuomilehto J, Rastenyte D (1999) Diabetes and glucose intolerance as risk factors for stroke. JCardiovasc Risk 6: 241–249

5. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC,O’Donnell CJ,Kannel WB, Levy D (2001) Impact

of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med 345:1291–12976. Viscoli CM, Brass LM,Kernan WN, Sarrel PM, Suissa S,Horwitz RI (2001) A clinical trial of

replacement-replacement Therapy after ischemic stroke.N Engl J Med 345: 1243–12497. Walker SP, Rimm EB,Ascherio A, et al. (1996) Body size and fat distribution as predictors of

stroke among US men. Am J Epidemiol 144: 1143–11508. Wannamethee SG, Shaper AG, Ebrahim S (2000) HDL Cholesterol, total cholesterol, and the

risk of stroke in middle-aged British men. Stroke 31: 1882–18889. West of Scotland Coronary Prevention Study Group (1998) Influence of pravastatin and

plasma lipids on clinical events in the West of Scotland Coronary Prevention Study.Circulation

10. World Health Organization (1996) Ischaemic stroke and combined oral contraceptives:results of an international, multicentre, case-control study: WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception. Lancet 348: 498–505

STRESUL OXIDATIV LA PACIENłII CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRALISCHEMIC ŞI HIPERGLICEMIE

Viorel GrigorLaboratorul Neurobiologie şi Genetică Medicală , USMF „Nicolae TestemiŃanu”

SummaryOxidativ stress in patients with ischaemic stroke and hyperglycemia

Cerebral ischemia and reperfusion are accompanied of making active components of oxygen, which increase the oxidative stress. High blood level of glucose is a risk factor whichdecrease the activity of antioxidative system and increases the potential of the free radicals. Inthis study, there are presented the results of an analyze of 3 groups of patients with stroke,hospitalized in the first six hours from the start of the stroke, depending of the blood level of glucose by that time and its continuous screening and modulation .

Has been observed in the group of patients with both stroke and high glicemic level theoxidative stress is greater but the treatment with insulin lead to a decrease of the oxidative stress.

Rezumat Ischemia şi reperfuzia cerebrală sunt însoŃite de formarea compuşilor activi ai oxigenului,ce amplifică stresul oxidativ. La rândul său, hiperglicemia este un factor ce diminuiazăactivitatea sistemei de antioxidare şi creşte potenŃialul de formare a radicalilor liberi. În lucraresunt prezentate datele de analiză a trei grupe de pacienŃi cu AVC ischemic, internaŃi în primele 6ore de la debut, în dependenŃă de nivelul glicemic la spitalizare şi modularea glicemiei încontinuare. S-a evidenŃiat că în lotul pacienŃilor cu AVC şi hiperglicemie stresul oxidativ estemai marcat, iar tratamentul cu insulină al pacienŃilor a dus la o diminuare evidentă a stresuluioxidativ.

Actualitatea temei

Ischemia cerebrală completă sau incompletă se manifestă prin afectarea tuturor funcŃiilor circulaŃiei locale şi anume: aportul de oxigen, aportul de substanŃe plastice – substrat al oxidării



362

şi îndepărtarea produselor de metabolism din focarul de ischemie. Afectarea acestor proceserezultă în lezarea funcŃională şi structurală a celulei, inclusiv moarte celulară [8].

Important este că restabilirea circulaŃiei după o ischemie severă – reperfuzia, determinăleziuni secundare, afectarea de reperfuzie, ceea ce amplifică schimbările ischemice şi deseori leimplică un caracter ireversibil [5]. Activarea oxidării peroxidice a lipidelor joacă un rol decisivîn leziunile ischemice şi postreperfuzie. În stresul oxidativ contează nu atât conŃinutul absolut de

oxigen, cît raportul formelor active de oxigen către sistemul de antioxidare. Chiar în condiŃii deischemie totală, un timp îndelungat se păstrează mici cantităŃi de oxigen (2-5 mmHg timp de 1,5-2 ore, până la 6 ore), prin eliberare din HbO2 [7].

În Ńesuturile ischemizate şi reperfuzate se formează compuşi activi ai oxigenului, care înmod normal sunt lichidaŃi prin intermediul sistemului de antioxidare [8].

Sistemul de antioxidare include componenta intracelulară, componenta extracelulară,fermentativă şi nefermentativă. Sistema fermentativă intracelulară este constituită dinsuperoxidismutaza, catalaza, glutationperoxidaza. Factorii intracelulari nefermentativi sunt: a-tocoferol, acidul ascorbinic, b-carotin, glutation, care interacŃionează cu formele active de oxigenformînd compuşi mai puŃin activi. Sistema extracelulară constă din: ceruloplasmin-transferin,albumin, haptoglobin, acidul uric [4].

Sistemul nervos central este foarte sensibil la stresul oxidativ datorită particularităŃilor sale:o concentraŃie înaltă de fosfolipide, acizi graşi polinesaturaŃi, Fe2+, o cantitate scăzută devitamina A, activitate scăzută a glutationperoxidazei şi insuficienŃă aproape completă a catalazeişi ceruloplasminei şi un consum sporit de oxigen [7].

Încercînd a găsi un mecanism de bază ce ar unifica diversele efecte ale hiperglicemieiacute, s-a ajuns la concluzia că acest mecanism ar putea fi stresul oxidativ [1, 2, 3, 6].

Hiperglicemia majorează cantitatea de radicali liberi şi scade capacitatea antioxidantă.Hiperglicemia acută experimentală la nivele obişnuit întîlnite la pacienŃii spitalizaŃi, inducegenerarea radicalilor liberi. Celulele endoteliale expuse hiperglicemiei in vitro trec de la sintezaoxidului nitric la sinteza anionului superoxid [9, 10, 11]. Prin afectarea tisulară directă sau prinintermediul mediatorilor secundari, hiperglicemia induce stresul oxidativ [8, 10].

Odată cu creşterea nivelului glicemiei, creşte şi pericolul glucotoxicităŃii prin stimulareagenerării radicalilor oxidativi ca rezultat al glicolizei şi fosforilării oxidative. Glucozaintracelulară se metabolizează prin glicoliză cu formarea de piruvat, ce se transformă în acetil-CoA, care în prezenŃa O2 generează ATP pe calea fosforilării oxidative. Pe parcursul generăriiATP se formează concomitent şi o cantitate mică de superoxid. În mod normal, 2 – 5 % din O 2 seutilizează pentru generarea ionului superoxid, care este neutralizat de superoxid dismutaza [6].

În cazul cînd în celulă trece mai multă glucoză, mai mult piruvat urmează calea fosforilăriioxidative şi respectiv mai mult superoxid se va forma. Superoxidul interacŃionând cu NOformează peroxinitritul, care agravează toxicitatea glucozei asupra celulei.

Alte mecanisme de implicare a glucozei în stresul oxidativ sunt: comutarea metabolismului

glucidic de la calea aerobă la calea anaerobă, creşterea producŃiei intracelulare de acid lactic,scăderea pH-ului intracelular, epuizarea stocului energetic de fosfaŃii, creşterea concentraŃieineurotransmiŃătorilor excitatori, deschiderea canalelor de calciu, influxul intracelular al calciului,activarea fosfolipazelor membranare, eliberarea acizilor graşi cu generarea de substanŃe rapidoxidabile (SRO) cu potenŃial citotoxic [6].

Repercusiunile patologice ale tulburării secreŃiei de NO sunt legate de creşterea saumicşorarea sintezei lui. Limitarea producŃiei endoteliale de NO, asociată cu inactivarea luiexagerată, reprezintă expresia incipientă a disfuncŃiei endoteliului, constatată ca regulă înafecŃiunile aterosclerotice, diabetice, hipertensive, stresul oxidativ, precum şi înhipercolesterolemie [10, 11].

Majoritatea factorilor de antioxidare se conŃin nu în substanŃa cerebrală dar în sânge [8].

În cazul unei ischemii prelungite şi severe are loc o afectare ireversibilă a neuronilor:necroza şi apoptoza. După reperfuzie se observă o intensificare a morŃii neuronale. Moartecelulară este rezultatul cîtorva mecanisme:



363

1. creşterea intracelulară a Ca2+,2. edemul de origine vasculară, amplificat de:3. acidoza lactică,4. activarea sistemei de oxidare [8].Formarea radicalilor liberi şi altor forme de oxigen activ, în Ńesutul cerebral în cazul

ischemiei, amplifică degradarea structurilor fosfolipidice ale membranelor neuronale (activarea

fosfolipazei A2) cu eliberarea acizilor graşi, inclusiv polinesaturaŃi, care reprezintă substratuloxidării peroxidice a lipidelor [5]. Eliberarea intensă a acizilor graşi nesaturaŃi (în primul rândacidul arahidonic) determină creşterea în cascadă a formelor active de oxigen în procesul deoxidare peroxidică a lipidelor şi inhibarea respiraŃiei mitocondriale [8].

Material şi metodePentru examinarea dereglărilor proceselor de oxidare şi antioxidare, în dependenŃă de

nivelul glicemic, s-a studiat un lot de 46 pacienŃi cu AVC ischemic, internaŃi în primele 6 ore dela debut, repartizaŃi în 3 grupe:

Lotul I – 14 pacienŃi cu un nivel glicemic sporit (>6.1 mmol/l şi <11.1 mmol/l) cutratament convenŃional.

Lotul II – 16 pacienŃii cu un nivel glicemic sporit (>6.1 mmol/l şi <11.1 mmol/l) şi

tratament intensiv cu insulină.Lotul II – 16 pacienŃi cu un nivel glicemic normal şi tratament convenŃional.PacienŃii au fost examinaŃi clinic şi paraclinic, inclusiv tomografie compiuterizată a

creerului. Au primit tratament conform protocoalelor medicale în vigoare, iar la lotul II s-a maiadministarat insulină în perfuzie pentru menŃinerea glicemiei în limitele 4,0 – 6,1 mmol/l pe

parcursul primelor 24 ore de la spitalizare.S-a colectat sînge venos pentru evaluarea sistemei de oxidare şi antioxidare. În primele 6

ore de la debutul maladiei şi a 7-a zi. S-a apreciat în serul plasmatic: aldehida malonică,hidroperoxizii timpurii, hidroperoxizii intermediari, hidroperoxizii tardivi, activitatea oxidantătotală şi activitatea antioxidantă totală; de asemenea, oxidul de azot şi histidinele serinice.

Aprecierea indicilor stresului oxidativ s-a efectuat în cadrul Laboratorului Central deBiochimie sub conducerea profesorului universitar V. Gudumac.

Determinarea valorilor s-a efectut cu ajutorul fotospectrometrului 46 (SF-46) şi cuanalizatorul biochimic „FP-901”.

RezultateObservăm la toŃi pacienŃii studiaŃi, că nivelele hidroperoxizilor, aldehida malonică şi

activitatea oxidantă totală sunt mai crescute faŃă de normă, cu o exprimare mai accentuată înlotul 1 şi 2. Astfel, observăm că la pacienŃii cu un nivel glicemic sporit sistema de oxidare are oactivitate crescută comparativ cu pacienŃii cu normoglicemie. Activitatea antioxidantă totală estemult sub limită la spitalizare, inclusiv şi la pacienŃii normoglicemici, cu o tendinŃă sprenormalizare la a 7-a zi în loturile 2 şi 3. În tabelele 1, 2 şi 3 sunt reprezentate valorile stresului

oxidativ şi dinamica sa la a 7-a zi la pacienŃii loturilor I, II şi III. Tabelul 1

EvoluŃia stresului oxidativ la pacienŃii din lotul I

1 zi 7 zi P Modificare (%)MDA 11,36 ± 2,08 9,81 ± 2,42 <0,001 -13,64HPL timp 0,36 ± 0,19 0,29 ± 0,17 <0,001 -20,03HPL inter 0,32 ± 0,2 0,27 ± 0,15 >0,05 -15,31HPL tard 0,22 ± 0,1 0,19 ± 0,06 >0,05 -10,98AAT 42,61 ± 3,56 46,05 ± 4,66 <0,001 8,05AOT 66,69 ± 5,39 60,8 ± 4,89 <0,001 -8,84

NO 82,14±16,79 81,57 ± 16,68 >0,05 -0,7Histidineleserinice 650,71±192,1 834,6 ± 447,6 >0,05 28,25



364

Notă: MDA – aldehida malonică, HPL timp. – hidroperoxizii timpurii, HPL inter. – hidroperoxiziiintermediari, HPL tard. – hidroperoxizii tardivi, AAT – activitatea antioxidantă totală, AOT – activitatea oxidantătotală, NO – oxidul nitric.

Pe parcursul primei săptămâni de la spiatalezare se observă o scădere a aldehidei malonice,mai exprimată în lotul II – 23,45%, faŃă de 13,64% în lotul I.

Tabelul 2

EvoluŃia stresului oxidativ la pacienŃii din lotul II

1 zi 7 zi P Modificare (%)MDA 11,37 ± 2,08 8,7 ± 2,34 <0,001 -23,45HPL timp 0,45 ± 0,27 0,28 ± 0,18 <0,001 -37,48HPL inter 0,42 ± 0,26 0,26 ± 0,17 <0,001 -37,75HPL tard 0,28 ± 0,1 0,2 ± 0,1 <0,001 -28,07AAT 43,43 ± 9,38 52,3 ± 5,52 <0,001 20,43AOT 67,37 ± 7,57 56,37 ± 7,97 <0,001 -16,33

NO 91,17 ± 20,1 89,39 ± 16,68 >0,05 -1,95

Histidineleserinice 617,9 ± 128,2 691,5 ± 300,1 >0,05 11,92

De asemenea, se observă o diminuare mai evidentă a hidroperoxizilor timpurii şiintermediari (37,45 şi 37,75%), comparativ cu lotul I (20,03 şi 15,31%).

Aplicarea tratamentului intensiv cu insulină la pacienŃii cu un nivel glicemic sporit lainternare, demonstrează o modulare a răspunsului oxidativ, fiind apropiat de răspunsul oxidativla pacienŃii normoglicemici. Astfel, activitatea oxidantă totală scade cu 16,33% în lotul II şi cu17,82% în lotul III, iar în lotul I - numai cu 8,84%. Concomitent observăm o creştere exprimată aactivităŃii antioxidante totale la a şaptea zi în lotul II şi III (20,43% şi 26,93%), comparativ cu8% în lotul I.

Tabelul 3 EvoluŃia stresului oxidativ la pacienŃii din lotul III

1 zi 7 zi p Modificare (%)MDA 11,15 ± 1,67 8,57 ± 1,78 <0,001 -23,12HPL timp 0,45 ± 0,29 0,3 ± 0,19 <0,001 -33,83HPL inter 0,37 ± 0,24 0,28 ± 0,15 <0,001 -24,38HPL tard 0,25 ± 0,11 0,19 ± 0,06 <0,05 -22,97AAT 41,75 ± 7,87 52,99 ± 7,09 <0,001 26,93AOT 66,95 ± 8,38 55,02 ± 8,88 <0,001 -17,82

NO 82,56 ± 16,15 87,55 ± 20 >0,05 6,04Histidineleserinice 718,6 ± 241,7 752,75 ± 197,73 >0,05 4,75

PacienŃii, care au primit un tratament intensiv cu insulină, au o diminuare mai evidentă aactivităŃii sistemei de oxidare, concomitent cu o creşterea a activităŃii sistemei de antioxidare.Comparînd lotul II şi lotul III de pacienŃi observăm că normalizarea agresivă a glicemiei în

primele ore ale accidentului vascular cerebral practic nivelează diferenŃele de oxidare – antioxidare la a 7 – zi.

Dinamica la a 7-a zi a oxidului nitric, şi histidinelor serinice, în toate cele trei grupe, este cuo diferenŃă statistic nesemnificativă.

DiscuŃiiÎn cazul dezvoltării unui accident vascular cerebral are loc o activizare a sistemei de

oxidare, paralel unei diminuări a sistemei antioxidante.



365

Stresul oxidativ joacă un rol important în patogenia accidentelor vasculare cerebraleischemice acute. Hiperglicemia ar fi un factor esenŃial în stimularea formării radicalilor liberi,apariŃia stresului oxidativ şi transformarea zonei de penumbră ischemică în zonă de necroză.

În practica clinică s-a încercat utilizarea a diverselor substanŃe antioxidante, cu succeseintermediare. La ora actuală se pare potrivită ideea utilizării insulinei în tratamentul agresiv denormalizare a glicemiei la pacienŃii cu hiperglicemie uşoară şi moderată, avînd un efect de

modulare în reacŃiile de oxidare – antioxidare. Tratamentul complex cu includerea preparatelor antioxidante clasice în combinaŃie cu administrarea în perfuzie a insulinei în perioada „ferestreiterapeutice” ar fi o alegerea perfectă în abordarea terapeutică a unui pacient cu AVC ischemicacut şi hiperglicemie.

ConcluziiHiperglicemia prezintă un factor determinant al unei activităŃi prooxidante înalte,

concomitent cu o diminuare a activităŃii antioxidante. Agravarea leziunii ischemice cerebrale prin hiperglicemie este determinată în mare măsură de stresul oxidativ.

Utilizarea insulinei pentru modularea glicemiei a determinat o scădere a activităŃii oxidanteşi o creştere a activităŃii antioxidante, valorile apropiindu-se de nivelele grupului de pacienŃinormoglicemici.

Bibliografie1. Aljada A., Dandona P., Effect of insulin on human aortic endothelial nitric oxide synthase.

Metabolism 49:147–150, 20002. Brodsky S.V., Morrishow A.M., Dharia N., Gross S.S., Goligorsky M.S., Glucose

scavenging of nitric oxide. Am J Physiol Renal Physiol 280:F480–F486, 20013. Ceriello A., Quagliaro L., D’Amico M., Di Filippo C., Marfella R., Nappo F., Berrino L.,

Rossi F., Giugliano D., Acute hyperglycemia induces nitrotyrosine formation and apoptosisin perfused heart from rat. Diabetes 51:1076–1082, 2002

4. Guha M., Bai W., Nadler J.L., Natarajan R., Molecular mechanisms of tumor necrosis factor alpha gene expression in monocytic cells via hyperglycemia-induced oxidant stress-dependent and -independent pathways. J Biol Chem 275: 1728–1739, 2000

5. Nishikawa T., Edelstein D., Du X.L., Yamagishi S., Matsumura T., Kaneda Y., Yorek M.A.,Beebe D., Oates P.J., Hammes H.P., Normalizing mitochondrial superoxide production

blocks three pathways of hyperglycaemic damage. Nature 404:787–790, 20006. Perner A., Nielsen S., Rask-Madsen J., High glucose impairs superoxide production from

isolated blood neutrophils. Intensive Care Med 29:642–645, 20037. Prado R., Watson B.D., Wester P., Effects of nitric oxide synthase inhibition on cerebral

blood flow following bilateral carotid artery occlusion and recirculation in the rat. J CerebBlood Flow Metab 13: 720–723, 1993

8. Răducanu-Lichiardopol C., Stresul oxidative în diabetul zaharat. Info Mdica Nr.3 (73), 20009. Steinberg H.O., Brechtel G., Johnson A., Fineberg N., Baron A.D., Insulin-mediated skeletal

muscle vasodilation is nitric oxide dependent: a novel action of insulin to increase nitricoxide release. J Clin Invest 94:1172–1179, 199410. Steward-Marie L., Hazell A.S., Bemeur C., Butterworth R., Montgomery J.,

Immunohistochemical detection of inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosine andmanganese superoxide dismutase following hyperglycemic focal cerebral ischemia. BrainRes 918:10–19, 2001

11. Weidig P., Master M., High glucose mediates pro-oxidant and antioxidant enzyme activitiesin coronary endothelial cells. Diabetes, Obezity and Metabolism, Nr. 6, p. 432 – 441, 2004.



366

DEREGLĂRILE METABOLISMULUI GLICEMIC CA FACTOR DE RISC MAJOR ÎN AVC

Igor Rudco, Viorel Grigor, Andrei Ignatenco, Adrian ŞalariCatedra Neurologie, Neurochirurgie şi Genetică Medicală

USMF „Nicolae TestemiŃanu”

Summary Disorders of Glucose Metabolism as a major risk factor in Acute Stroke Patients

Diabetes Mellitus is considered to be one of the most important risk factor in acutestroke. The prevention of acute stroke or the decrease of its incidence level among this categoryof patients is posible only by a strict(pharmacological or nonpharmacological) screening of boththe glicemic level and other concomitent risk factors.

A study on 43 patients with Diabetes Mellitus who had an acute stroke had been performed.

In the study the prevalence of 61-70 years old people , especially females (M:F – 1:3,3)has been observed;

Also an association of many other risk factors known as the dismetabolic syndrom inabout 2/3 of the studied patients has been determined.

RezumatDiabetul zaharat rămîne a fi unul din cei mai importanŃi factori de risc în dezvoltarea

unui eventual ictus ischemic cerebral. Prevenirea stroke-lui sau micşorarea incidenŃei înrîndul acestei categorii de pacienŃi este posibilă doar printr-un control riguros (farmacologic saunonfarmacolgic) a indicilor glicemici precum şi a altor factori de risc concomitenŃi. S-a efectuatun studiu pe un lot de 43 de pacienŃi cu diabet zaharat în anamneză, ce au dezvoltat AVC.Studiul a demonstrat o prevalenŃă a pacienŃilor în vârstă 61 – 70ani, cu predilecŃie la genulfeminin (B:F – 1:3,3). De asemenea, s-a observat o asociere de factori de risc, cunoscuŃi subdenumirea de sindrom dismetabolic la 2/3 pacienŃi.

Actualitatea temeiDiabetul este o dereglare metabolică polietiologică caracterizată printr-o hiperglicemie

cronică însoŃită de o tulburare a hidraŃilor de carbon, grăsimi şi a metabolismului proteic apăruteîn urma dereglărilor absolute sau relative a secreŃiei sau acŃiunii insulinei [2]. Diabetul poatesurveni pe fondalul unei predispoziŃii genetice (în 47 - 50% din cazuri etiologia diabetuluizaharat este ereditară,au fost identificaŃi antigenii de histocompatibilitate din sistemul HLA-B8,18,15;D;DR3,4;DRW3,4), dietă incorectă, sedentarism [2]. Această categorie de pacienŃi suntîndeosebi predispuşi la un risc major de a face boli cardiovasculare, cerebrovasculare [2].Mortalitatea prin stroke se găseşte pe locul doi după cea survenită în urma afecŃiunilor

cardiovasculare în rîndul diabeticilor. Conform ultimelor date statistice se estimează căaproximativ 195 mln de oameni pe tot globul pămîntesc suferă de diabet. Acest număr este încontinuă creştere, şi în anul 2030 va constitui aproximativ 330-500 mln de oameni [7,10].Aproximativ 50% din numărul total de pacienŃi cu tip II sunt nediagnosticaŃi [3,5,9], aşa cum eiramîn a fi asimptomatici pentru mai mulŃi ani. Conform unor savanŃi, este absolut necesarăefectuarea unui screening minuŃios în rîndul pacienŃilor din această categorie în vedereaîmbunătăŃirii posibilităŃilor de prevenire a complicaŃiilor cardio- şi cerebrovasculare.

Boala cerebrovasculară deŃine un rol predominant în morbiditatea şi mortalitatea pacienŃilor atît cu diabet tip I cît şi diabet tip II. Diabetul a fost şi este unul din cei mai puternicifactori de risc pentru stroke (riscul în rîndul barbaŃilor 3,4 şi pentru femei 4,9). Diabetul poatecauza formarea unor microaterome în vasele mici, provocînd ulterior un eventual ictus lacunar

(unul din subtipurile cele mai comune ale ictusurilor ischemice). PacienŃii ce au suportat un AVCşi concomitent suferă de diabet sau de hiperglicemie în faza acută a stroke-ului, înregistrează omortalitate mai înaltă sau în cel mai bun caz un rezultat mai slab în recuperarea neurologică, spre



367

deosebire de cei nediabetici[1]. Un Studiu Multinational al Bolilor Vasculare la diabeticiefectuat de OrganizaŃia Mondială a SănătăŃii, menŃionează o incidenŃă mai mare a mortalităŃii înurma BCV preponderent la bolnavii de diabet tip I cu uşoare variaŃii de procentaj între Ńări[4].

Diabetul constituie un factor etiologic proeminent important în AVC-ul ischemic şimai puŃin în cel hemoragic,persoanele diabetice au un pronostic mai slab după un eventualstroke.

O asociere certă între diabet şi stroke este documentată în literatură deja de mult timp . Numeroşi cercetători în domeniu au dovedit de mai multe ori o relaŃie strînsă între diabetşi o boală vasculară (fie în sistemul carotidian sau al extremitaŃilor) cu risc major de a facestroke. Majoritatea ictusurilor ischemice la diabetici sunt provocate de o ocluzie a unuieventual vas penetrant, ocluzia ducînd la formarea de microinfarcte la nivelul substanŃeialbe.

Deşi riscul de a face un stroke creşte o dată cu vîrsta atît la pacienŃii diabetici cît şinediabetici . Totuşi prima categorie este lider în această privinŃă (preponderent la femei înspecial în a V- VI-a decadă a vieŃii. Creşterea morbidităŃii este legată de nivelul glicemicmai mare de 6,6 mmol/l [2].

În studiile pe animale s-a demonstrat că hiperglicemia acută sau cronică ce precede

un eventual ictus ischemic amplifică gradul de distrugere histologică a creerului şi evidentconduce la un rezultat mai slab în tratament şi recuperare [7]. O explicaŃie a mecanismuluiacestor manifestări nefaste a hiperglicemiei ar fi că are loc o producere de acid lactic dinglucoză în condiŃii hipoxice, rezultînd o acidoză intra- si extracelulară ce afectează flagrantneuronii, celulele gliale şi tesutul vascular [4].

Gradul de risc în rîndul diabeticilor de a face un AVC ischemic variază (de la : scăzut,moderat, înalt) în dependenŃă de vîrstă, antecedente şi factorii de risc concomitenŃi (Ex:hipertensiune, fumat, sedentarismat, hipercolesterolemie,etc).

Măsurile de prevenire a stroke-lui trebuie să se bazeze pe o strategie multifactorealăŃintită pe tratamentul: hipertensiunii, hiperlipidemiei, microalbuminuriei, hiperglicemiei,fumatul sedentarismul şi utilizarea medicaŃiei antiplachetare [6];

În ceea ce priveşte tratamentul specific, o meta-analiză a 43343 pacienŃi, din care 10% cudiabet, a elucidat că terapia prin tromboliza a salvat un număr mai mare de pacienŃi în rînduldiabeticilor care au făcut stroke (37 cazuri la 1000 din acest contingent) comparativ cu 15 cazurila 1000 în rîndul pacienŃilor fară diabet[8]. Aşadar acest fapt contrazice flagrant ipoteza precumcă tratamentul prin tromboliză este contraindicat pacienŃilor cu diabet din cauza unui risc sporitde a provoca hemoragii oculare şi cerebrale.

Tratamentul stroke-ului în faza acută la pacienŃii diabetici urmează aceleaşi principiica şi în cazul categoriei fară diabet [11];

Tratamentul antitrombotic în rîndul pacienŃilor cu diabet constă în administrareaaspirinei într-un dozaj particular, precum şi clopidogrel, depiridamol, fie combinat sau separat.

Scopul lucrăriiEvaluarea unui lot de pacienŃi cu diabet zaharat în anamneză ce au dezvoltat unaccident vascular cerebral acut, aprecierea particularitaŃilor clinice şi evolutive. StabilireaincidenŃei riscului de a dezvolta un accident vascular cerebral ischemic în rîndul diabeticilor îndependenŃă de vîrstă şi sex (cu stabilirea raportului bărbaŃi : femei).

Materiale şi metodeA fost studiat un lot de 43 de pacienŃi cu diabet zaharat în anamneză (33 femei

(76,7%) şi 10 ( 23,3 %) bărbaŃi), ce au fost spitalizaŃi în secŃia specializată de Neurologie BCVa Centrului ŞtiinŃifico Practic de Medicină Urgentă. Vîrsta medie a pacienŃilor a fost 66,2 ±7,66 (femei - 66,7± 8,1, barbaŃi - 64,7 ± 5,9 ani). Indicii medii ai glicemiei la spitalizareconstituiau 10,7 ± 4,6 mmol/l (femei 11,03±5,2, bărbaŃi 9,7 ± 2,1), variind de la 2 pîna la

24,7mmol/l. ToŃi pacienŃii au fost investigaŃi prin Tomografie Computerizată pentruevidenŃierea semnelor de AVC şi concretizarea tipului. Din lotul general 4 pacienŃi au fostcu ictus cerebral hemoragic şi 39 de pacienŃi cu AVC ischemic (10 pacienŃi cu afectarea



368

teritoriului vertebro-bazilar şi 29 cu implicarea arterei cerebrale medii).ToŃi pacienŃii au primittratament convenŃional conform protocoalelor şi standartelor existente.

Rezultate obŃinutePacienŃii au fost spitalizaŃi în secŃia de Neurologie BCV, timpul mediu de la debut

pîna la spitalizare constituind 18,7 ± 29,8 ore, mediana fiind de 5 ore.Repartizarea pe grupuri de vîrstă a fost de 2 (4,7%) pacienŃi cu vîrsta de 41-50 ani, 9

(20,9%) pacienŃi 51-60 ani, 17 (34,5%)pacienŃi de 61-70 ani, 14 (32,6%) pacienŃi cu respectiv71-80 ani şi 1 (2,3%) > 80 ani;Factorii de risc identificaŃi la pacienŃi incluşi în studiu, reprezintă: cardiopatia ischemică

11 (25,6%), hipertensiune arterială – 40 (93%), fibrilaŃie arterială – 7 (16,3%), aterosclerozăgeneralizată – 8 (18,6 %), obezitate – 23 (53,5%), dislipidemie – 24 (55,8%), accident cerebralvascular în anamneza 8(18,6%), infarct miocardic vechi – 1 (2,3%), tabagism – 1 (2,3%), abuzde alcool – 1 (2,3%). Se observă o asociere a mai multor factori de risc la unul şi acelaş pacient.

Deficitul neurologic apreciat dupa scala NIHS a fost de 9,3±3,5 puncte la internare si de8,3 ±4,2 la externare. Astfel, la pacienŃi se determină o dinamică trenantă a deficituluineurologic.

Aprecierea evoluŃiei pacienŃilor s-a efectuat cu ajutorul scălii Rankin. La internare s-a

apreciat o valoare medie de 3,95 ± 0,7 puncte după scala Rankin, iar la externare 2,9 ±0,9 puncte. Durata spitalizării pacienŃilor studiaŃi a constituit 10,12 ±3,7 zile din care în salonulde terapie intensivă s-au aflat 6,4 ± 4,7 zile.

Tabelul 1

Repartizarea pacienŃilor în dependenŃă de nivelul glicemic la spitalizare (M±SD)

< 3 mmol/l 3,5- 6,1 6,2 – 8 ,0 8,1 – 11,1 > 11,1 mmol/lPacienŃi (nr) 3 3 5 14 18

Glicemia medie(mmol/l)

1,9 ± 0,1 5,5 ± 0,3 7,5± 0,5 9,7 ± 1,1 14,9 ± 3,4

Vîrsta medie(ani) 72,7±1,2 64,7±2,9 64,7±8,4 68,2±8,0 64,2±8,2Internat dupa

(ore) 5 ± 2,6 20,2±14,9 49,1±54,1 17,8±21,2 10,2±20,1

Zile spitalizate 10,7±2,3 9,3± 0,6 11,9±3,2 11,3±4,0 8,6±3,1

Pe parcursul spitalizării a survenit un deces (letalitatea - 2,3%) la un pacient cu AVChemoragic.

DiscuŃiiPacienŃii cu diabet zaharat în anamneză frecvent au asociaŃi şi alŃi factori de risc,

precum hipertensie arterială (93%), dislipidemie (55,8%), obezitate (53,5%), ce constituie oconstelaŃie de factori de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic. Frecvent seîntîlneşte ateroscleroza generalizată (18,6%) şi cardiopatia ischemică a cordului (25,6 %) cesunt strîns legate cu dereglările metabolismului glicemic şi hiperglicemia cronică.

Ictusul cerebral hemoragic a fost depistat numai la 3 pacienŃi (7%) restul dezvoltîndun AVC ischemic. Caracteristic pentru pacienŃii cu diabet zaharat în anamneză estedezvoltarea unor zone ischemice amplasate profund în substanŃa albă a emisferilor cerebrale

prin mecanism lacunar şi mai rar prin mecanism aterotrombotic. Tomografia computerizatăa evidenŃiat infarcte cerebrale lacunare în 67,4%, astfel explicînd deficitul neurologic deintensitate noderată cu media de 9,3 puncte după scala NIHS. Dinamica pacienŃilor a foststabilă cu o ameliorare neînsemnată în dinamică (media 1 punct după NIHSS ) .

ConcluziiMajoritatea pacienŃilor ce dezvoltă un accident vascular cerebral ischemic acut manifestădereglări a metabolismului glicemic, cel mai frecvent acest fapt nu este cunoscut pînă lamomentul spitalizării.



369

Diabetul zaharat reprezintă un factor de risc major pentru AVC în special pentruinfarctul cerebral lacunar şi înrăutăŃeşte evoluŃia acestuia. IncidenŃa riscului de a face AVCischemic variază în dependenŃă de vîrstă şi sex, raportul barbaŃi : femei constituind 1:3,3 cuvîrsta cuprinsă între 61-70 ani.

Bibliografie 1. Ayala C. et al., Sex differences in US mortality rates for stroke and stroke subtypes by

race/ethnicity and age, 1995-1998. Stroke 2002; 33:1197-1201.2. DeFronzo R.A., International Textbook of Diabetes MELLITUS. 3 rd ed.Chichester, WestSussex; Hoboken, NJ: John Wiley; 2004

3. DECODE Study Group. Will new diagnostic criteria for diabetes mellitus change phenotypeof patients with diabetes? Reanalysis of European epidemiological data. BMJ 1998; 317:371-375

4. Fuller J.H., Stevens L.K., Wang S.L., International variations in cardiovascular motalityassociated with diabetes mellitus: the WHO Multinational Study of Vascular Disease inDiabetes. Ann Med 1996; 28:319-322.

5. Harris M., Flegal K.M., Cowie C.C., Eberhardt M.S., Goldstein D.E., Little R.R. et al.,Prevalence of diabetes, impaired fasting glucose, and impaired glucose tolerance in U.S.

adults. The Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. DiabetesCare 1998; 21:518-524.

6. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Investigators. Effects of ramipril oncardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of theHOPE study and MICROHOPE substady .Lancet 2000 ; 355: 253- 259;

7. King H., Aubert R.E., Herman W.H., Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence,numerical estimates, and projection. Diabetes Care 1998; 21: 1414-1431.

8. PROGRESS Colaborativ Group .Randomized trail of a peridopril – based blood pressure-lowering regmen among 6 ,105 individuals with previous stroke or transient ischemicattack. Lancet 2001 ; 358: 1033 -1041.

9. Rathamann W., Haastert B., Icks A., Lowel H., Meisinger C., Holle R., Giani G., High prevalence of undiagnosed diabetes mellitus in Southern Germany: target populations for efficient screening – The Kora survey 2000. Diabetologia 2003; 46: 182-189.

10. Wild S., Roglic G., Green A., Sicree R., King H., Global prevalence of diabetes: estimatesfor the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.

11. Wardlaw J.M., del Zoppo G.J., Yamaguchi T., Thrombolysis in acute ischemic stroke . In:The Cochrane Library ,Issue 2. Oxford Update Software 2002;

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE MINORE: ASPECTE CLINICE ŞI

EVOLUTIVELilia Coşciug(Conducător ştiinŃific, Dr.hab., prof. universitar, Academician D. Gherman)

Catedra Neurologie a USMF „Nicolae TestemiŃanu”, Institutul Neurologie şi Neurochrurgie

SummaryMinor haemorrhagic stroke: clinical and evolutive aspects

The investigation on 108 patients allows us to conclude on the following: the clinical andthe evolutional peculiarities of the minor intra-cerebral haemorrhages were defined. There werefound differences between the clinical symptoms and the evolution of the intra-cerebralhaemorrhages in the debut on the opposite to those of big dimensions. In the debut there can be

mentioned the same clinical manifestations in the ischemic stroke and the minor haemorrhagicstroke.



370

Rezumat Cercetările efectuate pe un eşantion de 108 pacienŃi au permis evidenŃierea unor

particularităŃi clinice şi de evoluŃie ale hemoragiilor intracerebrale de dimensiuni relativ mici.S-au constatat diferenŃe privind debutul, manifestările clinice şi evoluŃia hemoragiilor intracerebrale minore versus cele masive. În aspect de debut se evidenŃiază similaritatea clinică amaladiei menŃionate cu ictusul ischemic.

Actualitatea temei Hemoragiile cerebrale constituie una dintre problemele majore ale neurologiei moderne

datorită frecvenŃei sporite, letalităŃii înalte şi a gradului de invalidizare a pacienŃilor.Concomitent accidentul vascular cerebral hemoragic rămâne o urgenŃă medicală neurologicăcare necesită abordare clinico-terapeutică diferenŃiată şi oportună [10].

În SUA sunt înregistrate anual între 55.000 şi 60.000 czuri de AVC-hemoragice. Letlitateafiind 40 – 50% cazuri. Circa 2.000.000 de americani în prezent suferă de consecinŃele AVC-urilor. Costurile anuale determinate de AVC-uri şi consecinŃele acestora în SUA, astăzi seestimează la cca. 15 mlrd. dolari. Din aceste motive, profilaxia, depistarea precoce şi tratamentuladecvat în momentul oportun sunt probleme prioritare de studiu ale neurologiei şi

neurochirurgiei moderne [2; 8; 9; 11]. Conform datelor relatate de specialiştii Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie din Republica Moldova, ictusurile hemoragice constituie 32,1%din toate accidentele vasculare cerebrale [Darea de seamă a INN]. Ictusurilor hemoragice dedimensiuni relativ mici le revine 15,3% din totalul celor hem oragice [3].

În ultimele decenii frecventa hemoragiilor intracerebrale treptat este in crestere.Aseastamaladie tot mai des afecteaza virsta de pina la 50 de ani, deci este o problema importanta desanatate publica, ce constituie una din principalele preocupari ale practicii medicale si cercetariistiintifice actuale a patologiei umane din multe tari.Aceste preocupari sunt determinate demorbiditatea si mortalitatea ridicata pe care o determina afectiunile vasculare cerebrale [4].

ExperienŃa clinică proprie permite de a sublinia prezenŃa unor particularităŃi clinice, deevoluŃie şi terapeutice pentru ictusurile hemoragice minore, care diferă atât de cele ischemice, câtşi de cele hemoragice masive. łinând cont de frecvenŃa relativ înaltă a IHM în structura AVC-urilor, precum şi de faptul, că în literatura de specialitate patologia respectivă este foarte puŃinelucidată se poate presupune, că problema în cauză merită atenŃia specialiştilor din domeniulneurologiei şi neurochirurgiei.

Scopul lucrării a vizat studierea prospectivă a pacienŃilor cu hemoragii intracerebrale dedimensiuni relativ mici pentru a evidenŃia particularităŃile clinice şi de evoluŃie ale acestora.

Material şi metode Întru realizarea scopului propus au fost investigaŃi prospectiv, clinic şi paraclinic (CT şi/sau

RMN) 108 pacienŃi cu accidente vasculare intracerebrale hemoragice minore pentru aconifirma/exclude diagnosticul de AVC, precum şi pentru a concretiza, localizarea focarului

intracerebral, dimensiunile şi volumul acestuia; pentru a urmări evoluŃia lui în corelare cumanifestările clinice. Drept criteriu principal de includere în grupul de studiu au fostdimensiunile hematomului. Acestea se calculau utilizând formula matematică propusă de R.Kothari, (1996). Astfel, volumul hematomului (VH) = A x B x C/2 unde (A – cel mai marediametru al hematomului; B – diametrul perpendicular axei A şi, C – numărul secŃiunilor CTcerebrale unde se vizualizează hematomul. În cazul când A x B x C/2 = 3 cm, volumulhematomului constituie 20 ml, când A x B x C/2 = 4,5 cm, volumul hematomului va ficorespunzător 50 ml [6]. În studiul au fost incluşi bolnaviicu hematome de până la 3 cm îndiametru, ceea ce corespunde unui volum de până la 20 ml.

Rezultate şi discuŃii Studiul realizat a demonstrat că, în 83% cazuri diagnosticul prezumtiv din biletele de

trimitere ale medicilor neurologi din teritoriu stabilit pacienŃilor cu accidente vascularehemoragice minore s-a dovedit a fi eronat după efectuarea examenului neuroimagistic CT sau/şiRMN. În 82,4% de asemenea cazuri, maladia a debutat fără pierdere de conştienŃă. În tabloul



371

clinic predomina cefalea acută, mai rar nauseele şi voma. Doar în 15% cazuri în statutulneurologic au fost prezente simptomele meningiene. Simptomele neurologice în majoritateacazurilor au evoluat treptat cu agravare de la hemipareză uşoară, până la hemiplegie, semnele

patologice fiind obligatoriu prezente. Tabloul clinic descris anterior fiind similar cu cel alaccidentelor vasculare ischemice, probabil şi a fost cauza diagnosticării eronate în debut.Deficitul motor era diferit în funcŃie de localizarea hematomului. Astfel, când hematomul era în

regiunea capsula interna – clinic se determina hemiplegie; dacă hematomul era amplasat înregiunile convexitale – în statutul neurologic putea fi urmărit deficit motor minim sauinsuficienŃă piramidală.

ExperienŃa practică proprie, precum şi investigaŃiile efectuate au demonstrat că, doar în baza examinării clinice neurologice, adeseori este foarte dificil de diferenŃiat accidentulcerebrovascular ischemic de cel hemoragic de dimensiuni relativ mici. Rolul decisiv îndiagnosticul cert al accidentelor vasculare atât ischemice, cât şi hemoragice, revine examenuluineuroimagistic (CT sau RMN).

EvoluŃia clinică a hemoragiilor intracerebarle de dimensiuni relativ mici corela atât cudimnsiunile, localizarea hematomului, cât şi cu vârsta pacienŃilor. Hematomul regresa mai rapid,corelând pozitiv cu restabilirea funcŃiilor motorii la pacienŃii de vârstă mai tânără. La această

categorie de bolnavi, în unele cazuri către ziua a 10 de la debut, volumul hematomului diminuacu 30% sub influenŃa tratamentuli conservator complex, iar către ziua a 21 putea fi constatatăchiar şi rezorbŃia totală a hematomului.

În sursele de literatură cu referinŃă la acest domeniu al neurologiei se relatează despresimilaritatea datelor clinice de debut şi evoluŃie a hematoamelor primare de dimensiuni relativmici cu cele ischemice. De exemplu, R.C. Hinton, (1997) în compartimentul Ictusul dinManualul de Neurologie sub redacŃia lui Martin A. Samuels, remarcă că, hemoragiile în regiuneacapsula interna după debutul clinic sunt foarte dificil de diferenŃiat de ocluzia în teritoriula. cerebri media. Şi dacă hemoragia este de dimensiuni relativ mici, atunci deficitul neurologiceste minimal. În acelaşi context R.C. Hinton menŃionează că, hematomul de dimensiuni mici în

punte clinic mimează o ischemie pontină [7].În opinia lui Визир И.В., (2006) pot fi distinse trei tipuri de evoluŃie caracteristice

hemoragiilor intracerebrale: (1) tipul acut – simptomele neurologice se dezvoltă fulminant pefondal de conştiinŃă confuză care în primele minute de la debut trece în comă. Acest tip a fostconstatat la 70-80% dintre pacienŃii internaŃi, dar realmente procentul acestor bolnavi esteconsiderabil mai mare, deoarece mulŃi dintre ei decedează până la spitalizare; (2) tipul subacut – mai frecvent a fost înregstrat la bolnavii cu hematoame lobare (subcorticale). Este caracterizat deun debut subacut, lent, insidios, fără dereglări de conştienŃă. Când volumul hematomului este dedimensiuni relativ mici, clinic această patologie mimează un AVC ischemic, ulterior, odată cuinstalarea edemului cerebral apar semne flagrante de focar patologic şi simptomatică de

preangajare; (3) tipul cronic de AVC hemoragic se constată mai rar, evoluează lent, deoarece

inundarea hemoragică a Ńesutului neuronal are loc per diapedesum. Acest tip de hemoragie estefoarte dificil de-l diferenŃiat clinic de procesele tumorale, rolul decisiv în stabilirea diagnosticuluirevenind examenului neuroimagistic [5].

În activitatea practică cotidiană, Ńinând cont de datele privind etiopatogenia Avc-urilor hemoragice, pacienŃilor cu ictusuri hemoragice minore li se administra tratament complexorientat spre: a) stimularea hemostazei; b) combaterea edemului perilizional; c) reducerea

permeabilităŃii peretelui vascular; d) stimularea antifibrinolizei; e) inhibiŃia proteazelor plasmatice; f) terapie de neurocitoprotecŃie; g) profilaxia vasospasmului. Rezultatele obŃinute audemonstrat că, tratamentul conservator al IHM, efectuat în conformitate cu criteriile expuse esteeficient şi corelează atât cu vârsta cronologică a pacientului, cât şi cu localizarea focaruluihemoragic. Pentru a obiectiviza aceste relatări vom prezenta evoluŃia neuroimagistică a IHM

tratat conservator la pacienŃii de diferită vârstă (fig. 1 şi 2).



372

Rezultatul investigării (la debut) prin CT a pacientului S . (45 ani) Accident cerebral vascular ictushemoragic minor (2,1x2,0x1,6mm, în volum 3,63cm³) în regiunea capsula internadreaptă).

Rezultatul investigării repetate laa 21 zi de la debut prin CT a pacientului S .

RezorbŃie totală a hematomulu.

Fig. 1. EvoluŃia ictusulu hemoragic minor la pacienŃii cu vârsta de până la 60 ani

Rezultatul investigării (ladebut) prin CT a pacientului K .72 ani (Accident cerebral vascular ictus hemoragic minor (2,3x2,1x1,3mm, în volum 6,2

cm³).arteria cerebri media stînga)

Rezultatul investigăriirepetate la a 21 zi de le debut prin prin CT a pacientului K . Rezorbtie partiala.

Rezultatul investigăriirepetate la interval de 2lunide la debut, prin CT a pacientului K . Rezorbtietotala cu formarea unui chist

posthemoragic.

Fig. 2. EvoluŃia ictusului hemoragic minor la pacienŃii cu vârsta de peste 60 ani

Datele prezentate permit să constatăm o evoluŃie şi un pronostic mai favorabil al IHM la pacienŃii de vârstă relativ tânără. Concomitent, se evidenŃiază multiple mecanisme dismetaboliceimplicate în declanşarea AVC-urilor, inclusiv a celor de dimensiuni relativ mici, care constiuie

baza etiopatogenică a patologiei respective (obezitate, hiperglicemie, hiperlipidemie, proteinurie,hipertensiune arterială, microangiopatii diabetice avansate cu aspect de microanevrisme la fundulde ochi şi probabil în alte regiuni ale patului vascularşi, etc.). Administrarea tratamentuluiconservator, impune necesitatea de a lua în considerare momentele etiopatogenice menŃionate.

Manifestările clinice în AVC-urile hemoragice corelează direct cu dimensiunilehematomului şi localizarea acestuia. În studiul realizat de către Chin-Sang Chung şi coaut.,(2000) au fost evidenŃiate particularităŃile clinice şi de evoluŃie ale hematoamelor plasate însistemul striocapsular. În 11% cazuri (tipul anterior) cel mai frecvent se determina ruptură de vascu inundarea în ventricul lateral cauzând cefalee severă, iar hemipareza uşoară contrlaterală se



373

determina ocazional. EvoluŃia clinică în asemenea cazuri a fost cu rezultat excelent. Tipul mediu,care constituia 7% din numărul total de pacienŃi, cu plasarea hematomului în regiunea

putamenală şi globus paliduus frecvent se manifesta cu hemipareză contrlaterală cu devierea privirii spre focar. La aproximativ 50% dintre aceşti bolnavi s-a constatat recuperare motoriecompletă. Tipul postero-medial, care a constituit 4%, cu hematom în regiunea limbică şi capsulainterna clinic s-a manifestat prin dizartrie, hemipareză contrlaterală şi deficit senzorial cu

evoluŃie, în general, pozitivă. Tipul postero-lateral (33% czuri) cu afectarea regiunii putamenale,capsulei interna şi regiunea limbică posterioară clinic s-a manifestat cu hemipareză severă,dereglări de limbaj şi stări confuzionale. EvoluŃia maladiei la aceşti pacienŃi a fost fără progresienegativă evidentă şi fără cazuri letale. Tipul lateral (21%) cu hematoame relativ mari de formăelipsoidă cu inundaŃie putamenală şi insular-corticală prezenta dereglări de conştienŃă cu deficitmotor contrlateral, dereglări de limbaj, având o evoluŃie relativ benignă, cu excepŃiahematoamelor masive. Tipul masiv (24%) cu afectarea totală a ariei striocapsulare în aspectclinic s-a manifestat cu dereglări senzoriale şi motorii severe, cu tulburări de cunoştinŃă de laconfuzie până la stări comatoase, iar letalitatea a constituit 81%.

În studiul realizat de noi, 72% hematoame de dimensiuni relativ mici au fost plasate înregiunea capsulei interna, probabil, datorată particularităŃilor de vascularizare a acestei zone

cerebrale. Din datele de literatură, capsula interna este irigată sangvin de arteriolele Heubner, dinsistemul arteriei cerebrale medii, repezentând o reŃea densă de arteriole multiple de diametrumic, ceea ce presupune frecvenŃa crescută a hematoamelor minore capsulare [1].

Este de menŃionat că, simptomele clinice din debutul accidentelor cerebrovascularehemoragice de dimensiuni relativ mici sunt similare celor din ictusurile ischemice, dar ulterior,se constata restabilirea funcŃiilor motorii mult mai deplină, comparativ cu cea constatată, deregulă, la pacienŃii cu ischemii cerebrale.

Concluzii 1. Accidentele cerebrovasculare hemoragice de dimensiuni relativ mici, în debutul maladiei

mimează clinic o ischemie cerebrală, conducând la erori diagnostice în cca. 83% cazuri;2. InvestigaŃiile efectuate au demonstrat că, doar în baza examinării clinice neurologice este

dificil de diferenŃiat accidentul cerebrovascular ischemic de cel hemoragic de dimensiunirelativ mici, rolul decisiv pentru stabilirea unui diagnostic cert de accident vasculare atâtischemic, cât şi hemoragic, revine examenului neuroimagistic (CT sau RMN);

3. Hemoragiile intracerebrale de dimensiuni relativ mici, din studiul prezent mai frecvent aufost localizate în regiunea capsula interna;

4. Restabilirea funcŃiilor motorii corela cu rezorbtia hematomului (confirmatăradioimagistic) către ziua a 21 de tratament conservator, în special, la pacienŃii de vărstărelativ mai tânără.

Bibliografie 1. Chin-Sang Chung, Louis R. Caplan, Yasumasa Yamamoto, Hui Meng Chang, Soo-Joo

Lee, Hee-Jung Song, Hye-Seung Lee, Hyun-Kil Shin and Kyung –Moo Yoo.Striatocapsular haemorrhage. Brain, Vol123, No. 9, 1850-1862, September 2000 OxfordUniversity Press.

2. Feigin V, Lawes C, Bennett D. Anderson C. Stroke epidemiology.a review of population based studies of incidence,prevalence and case –fatality end the late 20th century.Lancet Neurol. 2003; 2:43-53.

3. Gherman D., Gavriliuc M., Elena Trubco. Ictusul hemoragic de dimensiuni minore:tratament de neuroprotecŃie. Lucrările simpozionului al VIII-lea al neurologilor Chişinău–Iaşi, 26 sept. 2003: 35-8

4. Godac A.G., Pinero G., Maria di Napoli. Prediting mortality in spontaneous intracerebralhemorrhage. Can modification to original score improve the prediction. Stroke.

2006;10:1161-1168



374

5. Визир И.В. Геморрагический инсульт (этиология, патогенез, диагностика илечение). Глава в методических указаниях «Диагностика, лечение и профилактикамозговых инсультов», Запорожье, 2006: 52-65.

6. Kothari R.U., Brott T., Broderisck J.P. et al The ABCs of measuring intracerebralhemorrhage volumes Stroke. 1996; 27: 1304-1305

7. Manual of Neurologic Therapeutics Fifth Edition, Edited by Martin A. Samuels, MD,

Little, Brown and Company, Boston/New Zork/ Toront/London, 1997: 121-34.8. Sudlow C.L.M, Warlow C.P., Comparing stroke incidence wolrldwide: what makesstudies comparable? Stroke. 1996; 27: 550-58;

9. Warlow C.P., Epidemiology of stroke. Lancet. 1998; 352 (suppl 3): SIII 1-SIII 4.10. Wilsson O.G., Lindgren A., Brandt L., Saveland H. Prediction of death in patients with

primary intracerebral hemorrhagi: a prospective study of a defined population. J Neurosurg. 200297:531-536

11. Wolf P.A.; Lannel W.B., Dawber T.R., . Prospective investigations: the Framinghamstudy and the epidemiology of stroke. Adv. Neurol. 1978; 19: 107-120;

MANAGEMENTUL RADICULOPATIILOR LOMBARE DICOGENE CRONICE ŞIRECURENTEOlga Şchiopu

Laboratorul Vertebroneurologie,Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie

(Conducător ştiinŃific: Academician Diomid Gherman)

SummaryManagement of chronic and recurrent discogenic lumbar radiculopathies

Chronic low back pain represents approximately 5% from the total account of cases withlow back pain , but cause the biggest costs of the treatment. Several therapeutical options existfor the treatment of chronic low back pain and they are analyzed in this study. Epidural steroidinjection is a low-risk alternative to surgical intervention in the treatment of lumbar discherniation. The objective of this study was to determine the comparative efficacy of epiduralsteroid injection in the treatment of patients with a symptomatic lumbar herniated nucleus

pulposus who are surgical candidates.RezumatDurerea lombară cronică reprezintă aproximativ 5% din toate cazurile de durere lombară,

dar necesită cele mai mari costuri pentru tratament. Pentru durerea lombară cronică există cîtevaopŃiuni de tratament şi ele sunt analizate în acest studiu. InfiltraŃiile epidurale cu corticosteroizi

reprezintă o alternativă terapeutică cu cost redus făŃă de intervenŃia chirurgicală în tratamentul pacienŃilor cu hernii de disc lombare simptomatice.

Actualitatea temeiDurerea lombara este un sindrom clinic caracterizat prin durere localizata între linia

subscapulara (limita superioară) si zona coccigiana (limita inferioară) care determină impotenŃafuncŃionala la activitaŃile curente (mişcari, mers, activitaŃi cotidiene) ale pacientului, asociata saunu, cu dureri iradiate în membrele inferioare (sciatica).

Dupa durata de evoluŃie, durerea lombară se clasifică în:durere acută, care durează <de 6 saptamâni;durere subacută, cu durata de evoluŃie între 6 si 12 saptamâni, şi

durere cronică, care evoluiază >12 saptamâni, sau are frecvente recurenŃe.



375

Durerea lombara nespecifica, (90-95% din cazuri), este cea care nu apare în contextul altor afectiuni precum: traumatisme, tumori, procese inflamatorii, afectarea altor organe cu durereareferita în zona lombara.

Din toŃi pacienŃii cu durere lombară acută aproximativ 5% continuă sindromul algic după 3luni, astfel durerea lombară devenind cronică. Durerea lombară cronică aduce prejudiciieconomice de 85% din toate tipurile de dureri lombare.

Pentru durerea lombară radiculară cronică sau recurentă cauzată de hernie de disk există maimulte posibilităŃi terapeutice. Tratamentul conservator include antiinflamatorii, analgetice,miorelaxante, antidepresante, tratamente comportamentale, terapie prin exerciŃii fizice, medicinătradiŃională. Aceste măsuri terapeutice au diferit grad de recomandare în dependenŃă de existenŃastudiilor randomizate privind eficacitatea lor. Parte componentă a tratamentului conservator agresiv reprezintă infiltraŃiile epidurale cu corticosteroizi şi anestetice locale.

Tratamentul herniilor de disc lombare rămâne un subiect controversat. Există studii careraportează rezultate excelente în ce priveşte ameliorarea simptomelor severe pe termen scurt aldiskectomiilor. InfiltraŃiile epidurale prezintă o alternativă cu risc scăzut a tratamentuluichirurgical în cazurile ineficienŃei tratamentului conservator clasic. Argumentarea clinică ainflitraŃiilor epidurale este modelarea răspunsului organismului la stimuli inflamatori cum ar fi

hernia de disc. Până în prezent nu este determinată influenŃa infiltraŃiilor epidurale asupradimensiunii herniei, durata sindromului algic, slăbiciunii sau deficitului senzitiv. Din punct devedere al indicilor farmacoeconomici infiltraŃiile epidurale sunt o alternativă cu costurisemnifiativ reduse faŃă de tratamentul chirurgical.

Scopul studiului Scopul studiului este determinarea eficacităŃii comparative al tratamentului conservator

clasic, tratamentului agresiv prin infiltraŃii epidurale şi al diskectomilor în caz de hernii lombarece cuprind <25% din lumenul canalului spinal şi durata simptomelor clinice mai mare de 3 luni.Criteriul de includere al pacienŃilor privind dimensiunea herniei <25% se bazează pe dateleliteraturii, anume herniile de aceste dimensiuni pot fi tratate conservator

Material şi metodeÎn acest studiu au fost incluşi 67 pacienŃi cu hernie lombară de disc ce cuprinde mai puŃin de

25% din secŃiunea canalului spinal (evidenŃiate imagistic prin rezonanŃă magnetică nucleară)care au fost trataŃi şi dispanserizaŃi pe parcurs de 6 săptămâni. Din acest studiu au fost excluşi

pacienŃii cu vârsta până la 18 ani şi după 70 ani; cu simptome de cauda equina; hernii lateraleextreme; hernii simptomatice multietajate sau hernii de disc recurente; femeile însărcinate. Doi

pacienŃi au fost excluşi din studiu fiindcă au dezvoltat simptomatologie de compresie a caudeiequina şi au fost transferaŃi imediat pentru intervenŃie chirugicală. Încă patru pacienŃi au refuzat

pe parcurs tratamentul prin infiltraŃii epidurale din motive personale şi au fost operaŃi.PacienŃii au fost trataŃi conservator prin fizioterapie, terapie manuală, analgetice, AINS,

miorelaxante timp de 6 săptămâni, în caz de ineficienŃă pacienŃilor li s-a propus tratament

conservator invaziv prin infiltraŃii epidurale sau intervenŃie chirurgicală. Din numărul total de pacienŃi eligibili pentru studiu 31 au ales să fie trataŃi prin infiltraŃii epidurale şi încă 30 prindiskectomie.

InfiltraŃiile epidurale au fost efectuate de medic neurolog, la cura de tratament s-auadministrat cel mult patru infiltraŃii epidurale cu interval de 5-7 zile. Numărul de infiltaŃiiefectuate a fost determinat în dependenŃă de starea clinică a pacientului; în caz de ameliorareconsiderabilă s-a efectuat 1-2 infiltraŃii; în celelate cazuri 3-4. Toate infiltraŃiile au fost efectuatela nivelul hiatus sacralis, la 15 pacienŃi sub control radioscopic. Pentru infiltraŃii s-a administrat

betametazon în doza de 7mg. Caracteristicile demografice, radiografice al grupurilor de pacienŃi pentru tratament

conservator clasic, tratament prin infiltraŃii epidurale şi tratament chirugical au fost similare.

Vârsta medie după cum urmează pe grupuri: 43 ani, 42 ani, 45 ani. Durata persistenŃeisimptomelor pe grupuri: 6 săptămâni, 3,2 luni, 4,8 luni. Nivelul hernierii discale practic a toŃi pacienŃii L4 sau L5.



376

ToŃi pacienŃii au fost examinaŃi prospectiv neurologic şi prin intermediului chestionarului.Examenul neurologic a inclus determinarea forŃei musculare după scara de la 1 la 5 (5- valorinormale ale forŃei musculare) în toate grupurile musculare clinic relevante; evaluarea refexelor osteotendinoase, a tulburărilor de sensibilitat şi a semnelor de elongaŃie. Chestionareleîndeplinite de pacienŃi au fost următoarele: Scara Vizual Analogică de la 0 la 10 pentrudeterminarea intensităŃii sindromului algic în regiunea lombară şi extremitatea inferioară.

Reprezentarea schematică a ariei dureroase a fost utillizată pentru dererminarea distribuŃieisindromului algic (scor mai înalt are aria mai mare); Scara Oswestry pentru Dizabilitate a fostutilizată pentru determinarea gradului afectării funcŃionale (scorul 0-100, cifre mai marireprezentînd dizabilitate mai exprimată). Grupurile de pacienŃi selectate pentru studiu audemonstrat lipsa diferenŃei semnificative fiind examinaŃi după scările sus-menŃionate.

Examenul neurologic şi îndeplinirea chestionarelor a fost efectuată la internare în staŃionar,externare şi la intervale de 1 lună, 3 luni, 6 luni. Studiul este în desfăşurare, se preconizeazăexaminarea pacienŃilor la interval de 9 şi 12 luni. Dimensiunea şi nivelul protruziei sau extruzieidiscale au fost determinate prin rezonanŃă magnetică nucleară (67 pacienŃi).

Rezultate Din numărul total de pacienŃi (61), ce a cuprins studiul la 9 tratamentul prin infiltraŃii

epidurale a fost ineficient şi pacienŃii au fost transferaŃi pentru tratament chirurgical. PersistenŃasindromului algic a fost condiŃia de bază a ineficienŃei tratamentului, cu toate că la 2 pacienŃi a

persistat deficitul motor şi senzitiv.Datele examenului neurologic la prima examinare şi la cele ulterioare sunt prezentate în

tabelul Nr. 1. Grupul pacienŃilor operaŃi a prezentat indici mai buni al ameliorării stării laexaminarea imediată după intervenŃie; dar pe la fiecare examinare ulterioară această diferenŃădevine mai puŃin semnificativă în grupul tratat conservator agresiv prin infiltraŃii epidurale faŃăde grupul tratat chirurgical. Ameliorarea deficitului motor a fost clinic mai semnificativă îngrupul tratat prin diskectomie.

Grupul de studiu

Deficit motor InfiltraŃii epidurale DiskectomieLa internare 27 28Dispanserizare (6 luni) 6 7

Deficit senzitivLa internare 31 30Dispanserizare (6 luni) 4 6

AnizoreflexieLa internare 31 30Dispanserizare (6 luni) 5 10

Semne de elongaŃieLa internare 31 30Dispanserizare (6 luni) 6 9

Lipsa simptomaticii neurologiceLa internare 7 5Dispanserizare (6 luni) 3 2

Răspunsurile la chestionare au demonstrat scăderea semnificativă in intensitate asindromului algic în toate grupurile de studiu, cu prevalenŃă neconsiderabilă în grupul tratat prindiskecomie la examinarea peste 3 luni. (fig 1)



377

0

20

40

60

80

100

I examinare externare 1 lună 3 luni 6 luni

Tratament conservator c lasic

Tratament prin infiltraŃii epidurale

Tratament chirurgical

Fig. 1. Severitatea sindromului algic, evaluată după Scara Vizual Analogică, pînă la tratament şila diferite intervale de dispanserizare

Dimensiunea regiunii dureroase, indicată schematic de pacient, a diminuat semnificativ înfiecare grup; datele chestionării la extrenarea pacientului în grupul tratat conservator prininfiltraŃii epidurale au fost similare cu cele din grupul tratat chirugical fig. 2.

0

20

40

60

80

100


Tratament conservator clasic

Tratament prin infiltraŃii eppidurale

Tratament chirugical

Fig. 2. Scorurile pentru dimensiunea regiunii dureroase pînă la tratament şi

la diferite intervale de dispanserizare.

Gradul dizabilităŃii funcŃionale a fost evaluat în conformitate cu Scara DizabilităŃiiFuncŃionale Oswestry şi au fost obŃinute următoarele rezultate: ameliorare la externareaproximativ egală în toate grupurile; la interval de 3 luni rezultate mai bune pentru grupul tratat

prin intervenŃie chirurgicală (fig. 3).

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90


Tratament conservator clasicTratament prin infiltraŃii epidurale

Tratament chirugical

Fig. 3. Gradul dizabilităŃii evaluat după Scara Oswestry a DizabilităŃii, până la tratament şila diferite etape de dispanserizare.

Numărul pacineŃilor care au apreciat rezultatele tratamentului fiind pozitive a for mai înalt

în grupul tratat chirugical, dar cu diferenŃă de numai 8-10%. În grupul tratat cu succes prininfiltraŃii epidurale nu au fost necesare alte tratamente.



378

Analiza parametrilor radiologici a demonstrat următoarele: prezenŃa stenozei recesuluilateral la nivelul hernierii nu influenŃează rezultatele tratamentului. PacienŃii cu hernieri la maimulte nivele de regulă au fot mai vârstnici şi au răspuns mai puŃin pozitiv la tratament în ambelegrupuri. PacienŃii la care tratamentul prin infiltraŃii epidurale a fost reuşit ca medie de vârstă afost mai înaintată comparativ cu cei trataŃi chirugical; particularităŃile radiologice au inclusextruzii discale şi hernii secvestrate; scorul Oswestry la prima examinare a demonstrat grad mai

mic de dizabilitate.DiscuŃiiUtilizarea infiltraŃiilor epidurale în cadrul tratamentului radiculopatiilor lombare rămâne

până în prezent un subiect controversat. Dovadă a acestui fapt este recrutarea pacienŃilor pentrutrialuri clinice multicentrice randomizate dublu-oarbe efectuate în prezent cu scopul de ademonstra sau infirma eficacitatea infiltraŃiilor epidurale cu corticosteroizi şi anestetice locale.

Altă opŃiune de tratament pentru radiculopatiile lombare cronice şi recurente este intervenŃiachirurgicală – diskectomia în mai multe variante de executare tehnică. Pentru prima datătratament prin diskectomie pentru hernie de disc a fost descris de Mixter şi Barr în 1934.Tratamentul chirugical a devenir popular în anii 1950. În present diskectomia este cea maifrecvent efectuată operaŃie selectivă în Statele Unite. IndicaŃiile pentru tratament chirurgical nu

sunt clar definite până în pezent, dar sunt situaŃii în care majoritatea chirugilor ar opera, acesteasunt: sindrom de compresie a caudei equina, deficit neurologic progresiv, lipsa eficienŃeitratamentului conservator efectuat timp de 6-12 săptămâni (această perioadă variază îndependenŃă de clinică şi specialist).

"Diskectomia lombară este cea mai răspândită procedură chirurgicală utilizată pentru pacienŃiicu dureri lombare tip radicular în SUA, dar eficacitatea procedurii versus tratament conservator rămâne controversată" a scris James N. Weinstein, Dartmouth Medical School, Hanover, NewHampshire, confrorm datelor studiului SPORT (Spine Patient Outcomes Research Trial). În

perioada martie 2000 şi noiembrie 2004, SPORT a înrolat 501 candidaŃi pentru tratamentchirurgical din 13 clinici spinale multidisciplinare localizate în 13 state SUA şi i-a randomizat

pentru diskectomie deschisă standart versus tratament individualizat non-operator. Vârsta medie42 ani, 42% femei ; toŃi pacienŃii cu hernie de disk intervertebral confirmată imagistic ;simptomatologie persistentă pentru radiculopatie 6 şi mai multe săptămâni. În concluzieameliorare a fost notată în ambele grupuri, cu scor mai mare în grupul operator ; dar rezultatelestudiului trebuie interpretate cu atenŃie fiindcă în timpul studiului pacienŃii au făcut cross-over între grupuri. Trialul clinic SPORT a eficacităŃii tratamentului chirugical versus conservator îndurerea lombară radiculară a demonstrat că grupul pacienŃilor ce preferă să fie operaŃi este maitânăr şi cu perspective de a obŃine compensaŃii materiale pe motiv de disabilitate.

Alt studiu efectuat în Germania a randomizat 283 pacienŃi cu durere lombară radicularăcauzată de hernie de disc cu durata de 6-12 săptămâni la microdiskecomie precoce (timp de 2săptămîni ) sau tratament conservator. În rezultatul evaluării la 4-12 săptămâni pacienŃii trataŃi

chirurgical au demostrat ameliorare mai evidentă conform scorurilor de dezabilitate, durereradiculară şi durere lombară. La interval de 1 an diferenŃa între grupul tratat chirurgical şi celtratat conservator a dispărut. În concluzie : tratamentul chirugical aduce ameliorare mai rapidă,dar rezultatele după 1 an de tratament nu diferă de pacienŃii ce au fost trataŃi conservator şi aufost luaŃi la intervenŃie chirurgicală numai în caz de ineficienŃă, Alan S. Brett, 2007.

Reviul Cochraine ultima dată renovat la 1 ianuarie 2007 a analizat 40 studii controlaterandomizate privind eficatitatea tratamentului chirurgical în herniile de disk lombare. Concluzie :diskectomia în cazul pacienŃilor minuŃios selectaŃi asigură ameliorarea mai rapidă a simptomelor decât tratamentul chirurgical ; dar pe termen lung care este impactul tratamentului chirurgicalasupra evoluŃiei naturale a patologiei discale nu este clar. (Spine 2007 Jul 15).

În studiul efectuat în clinica INN s-au cercetat următoarele întrebări: infiltraŃiile epidurale la

pacienŃii bine selectaŃi reduc necesitatea intervenŃiei chirurgicale sau grăbesc ameliorareasindromului algic la pacienŃii care urmează să se restabilească fără tratament conservator. S-audefinit caracteristicile pacienŃilor care răspund cu succes la tratamentul prin infiltraŃii epidurale:



379

clinic acest grup are scor mai mic al dizabilităŃii apreciat după Scara Oswestry şi sunt maivîrtnici; imagistic acest grup a prezentat extruzii sau hernii secvestrate. Urmărirea în dinamică altabloului imagistic în grupul tratat prin infiltraŃii epidurale ar fi valoroasă şi în acest mod ar fi

posibil răspunsul la întrebarea: succesul în tratament prin infiltraŃii epidurale se datoreazăresorbŃiei discului herniat sau modificării răspunsului inflamator al organismului la disculherniat.

ConcluziiStudiul prezent demonstrează eficienŃa comparativă al tratamentului agresiv prin infiltraŃiiepidurale cu corticosteroizi versus tratament chirugical prin diskectomie. Această comparaŃie petermen lung nu arată diferenŃă semnificativă dintre grupuri în privinŃa deficitului neurologic.

Bibliografie1. Glenn R. Buttermann. Treatment of Lumbar Disc Herniation: Epidural Steroid Injection

Compared with Discectomy, A Prospective, Randomized Study. The Journal of Bone andJoint Surgery (American) 86:670-679 (2004).

2. Johnson BA, Schellhas KP, Pollei SR. Epidurography and therapeutic epidural injections:technical considerations and experience with 5334 cases. AJNR Am J Neuroradiol.1999;20:697 -705

3. Windsor RE, Pinzon EG, Gore HC. Complications of common selective spinal injections: prevention and management. Am J Orthop.2000; 29:759 -70.

4. Hayashi N, Weinstein JN, Meller ST, Lee HM, Spratt KF, Gebhart GF. The effect of epidural injection of betamethasone or bupivacaine in a rat model of lumbar radiculopathy. Spine. 1998;23:877 -85

5. Spaccarelli KC. Lumbar and caudal epidural corticosteroid injections. Mayo ClinProc.1996; 71:169 -78.

SINDROAME RADICULARE DISCOGENE ŞI PSEUDORADICULARE: DIAGNOSTICDIFERENłIAL ŞI TRATAMENTSvetlana Pleşca, Marina Sangheli

Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie Laboratorul de Vertebroneurologie

Summary The purpose of this study was reevaluation of differential diagnosis in discogenic

radicular and pseudoradicular syndromes, taking into consideration the pattern of painfulsyndrome, results of neurological exam and paraclinical datas. In the result of this study wasconfirmed the absence of strict correlation between imagistical data and clinical manifestations

of reported pathologies. The most important role in the differential diagnosis plays clinical pattern of pain syndrome and results from minimally invasive treatment.RezumatScopul acestei lucrări a fost reevaluarea diagnosticului diferenŃial al sindroamelor

radiculare discogene şi pseudoradiculare, Ńinînd cont de paternul sindromului algic, dateleexamenului neurologic şi datele inestigaŃiilor paraclinice. În rezultatul studiului s-a confirmatlipsa corelaŃiei stricte între datele imagistice şi manifestările clinice în cadrul nozologiilor raportate. Momentul cheie în diagnosticul difenŃial al sindroamelor pseudoradiculare este

paternul sindromului algic şi răspuns la tratament minimal invaziv.

Obiective

Fiecare persoană cel puŃin o dată în viaŃă a suportat durere în spate. Durerea lombară nuare limite de vîrstă, dar picul adresărilor revine categoriei de vîrstă 30-45 ani, adică persoanelor adulte; raportul bărbaŃi / femei fiind 1/5. Riscul apariŃiei durerilor lombare este de 3 ori mai mare



380

la femeile cu dereglări hormonale şi de 4 ori - la persoanele care suferă de diabet zaharat. Dupărezultatele studiului Hart şi coautorii (1995) în SUA anual se adresează la medic circa 15 mln

pacienŃi cu durere în spate, ea fiind a doua cauză după frecvenŃă, cedînd infecŃiei virale acute şigripei. Conform aceluiaşi autor 60-90% din populaŃie au suportat pe parcursul vieŃii cel puŃin unepisod dureros semnificativ în regiunea lombară a coloanei vertebrale, 40-70% - în regiuneacervicală a coloanei vertebrale, la 1.6% din populaŃie manifestându-se prin sindrom radicular. În

13.8% cazuri durerile au durat mai mult de 2 saptămâni. Durerile în spate au localizare diferită,nivelul de predilecŃie fiind regiunea lombară, dat find faptului că cea mai mare parte dingreutatea corporală revine acestei zone. Cele mai importante cauze ale durerii lombare sîntmodificările patologice ale coloanei vertebrale, muşchilor, nervilor şi ale altor structuri situate înaceastă regiune. Altă cauză poate fi iradierea din alte regiuni ale coloanei vertebrale sau organele

bazinului mic. Dureri lombare sunt reprezentate în 40% dintre cazuri de suferinŃa disculuiintervertebral – dureri radiculare, la 10-20% dintre bolnavi acuzele dureroase sunt induse de

patologia articulatiilor zigapofizale (facet-syndrom) şi la circa 20% de suferinŃa articulaŃiilor sacroiliace afectate printr-un proces degenerativ. AfecŃiunea mai este cunoscută şi ca sindromalgofuncŃional lombo-sacrat. Durerea în regiunea lombară iradiată în membrele inferioare poatefi divizată în două grupuri mari: durerea radiculară şi cea pseudoradiculară. Durerea radiculară

se defineşte ca durere ce se proiectează mai jos de articulaŃia genunchiului, fiind în corespunderecu dermatomul implicat, pe când durerea pseudoradiculară practic nu coboară mai jos de acestnivel.

Scopul Lucrarea este axată pe efectuarea diagnosticului diferenŃial al durerilor radiculare tipice şi

celor atipice pseudoradiculare, atunci când este necesar de delimitat sindroamele discogene dealte algii în regiunea spatelui şi membrelor, care sunt legate de proces degenerativ al articulaŃiilor sacroiliace.

Material şi metodăS-au luat în studiu un număr de 64 pacienŃi (36 bărbaŃi şi 28 femei) care au beneficiat de

tratament specializat în secŃia Vertebroneurologie a INN pe parcursul anului 2008 cu dureri înregiunea lombară cu iradiere în membru/membrele inferioare şi anamneză clinică mai mult de 2ani, la care examenul prin IRM a evidenŃiat patologia discogenă a coloanei vertebrale. Vîrsta

pacienŃilor a fost cuprinsă între 31 şi 66 de ani. Criteriile de excludere au fost următoarele: altemaladii neurologice, maladiile somatice, inclusiv diabetul zaharat, care pot implica fibrelenervoase periferice.

Metoda de lucru a constat în efectuarea pentru fiecare bolnav a unui examen clinic şineurologic folosindu-se un scor clinic ce a evaluat durerea (scala visual analogică), amplitudineamişcării şi forŃa muscular, evaluarea paternului motor. La acesta s-a adăugat o baterie de teste

paraclinice: teste biochimice de inflamaŃie, examen radiologic, IRM şi CT a structurilor intra şiextravertebrale.

PacienŃii au fost divizaŃi în două grupuri (radiculopatie şi pseudoradiculopatie) în funcŃiede durerea predominantă conform cu caracteristicile clinice şi examenul neurologic. Criteriiledurerii radiculare au fost următoarele: durere tipică dermatomică cu extindere mai distal degenunchi spre plantă, semne de disfuncŃie a rădăcinilor nervoase (pozitive semnele de elongaŃie,dereglări sensitive şi alterarea reflexelor osteotendinoase). Criteriile de diagnostic a durerilor

pseudoradiculare au constat în: patern dureros non-dermatomic în distribuŃie, semne de elongaŃienegative şi dereglări senzitive şi motorii discrete (în studiu au fost incluşi pacienŃii cu sindrom

pseudoradicular cauzat de patologia articulaŃiei sacroiloiace). ToŃi pacienŃii au fost supuşitratamentului minimal invaziv corespunzător tabloului clinic: infiltraŃii epidurale cu amestec deSol. Diprospan şi Sol. Lidocaini 1% - 20ml la pacienŃii cu sindrom radicular şi infiltraŃiiintraarticulare ale articulaŃiilor sacroiliace cu Sol. Dexametasoni + Sol. Lidocaini 1% - 10ml.

RezultateBazându-ne pe profilul clinic al pacienŃilor cei 64 de pacienŃi au fost repartizaŃi în grupul pacienŃilor cu durere radiculară (33) sau pseudoradiculară (31). În rezultatul examenului clinic



381

pacienŃii I-i grup de studiu au demonstrat dureri cu extindere mai jos de genunchi spre planta piciorului, pe când cei din grupul II de studiu în majoritatea cazurilor n-au acuzat durere distalăsau ea a fost minimală. Conform scalei vizual analogice pacienŃii I-i grup de studiu au manifestatdureri cu intensitate de la 4 la 10 puncte (media fiind 6,7), pe când la cei din grupul IIintensitatea durerii nu a depăşit 8 puncte cu media 5,l. Majoritatea pacienŃilor radiculari (17)clinic au demonstrat deficit senzorial în dermatomul afectat, pe când acest semn a fost prezent

numai la 9 pacienŃi pseudoradiculari. Durerea provocată prin semnele de elongaŃie a fost indusăla toŃi pacienŃii cu sindrom radicular, atunci când la cei cu sindrom pseudoradicular în 26 decazuri semnele de elongaŃie au fost absente, iar la 5 pacienŃi aceste semne s-au manifestatminimal. Alterarea reflexelor osteotendinoase a fost observată la 8 pacienŃi radiculari şi 7

pacienŃi pseudoradiculari.Investigarea pacienŃilor prin metodele paraclinice a permis selectarea riguroasă a

pacienŃilor conform criteriilor de includere şi excludere, în special testele biochimice deinflamaŃie au exclus din studiu pacienŃii cu patologia articulaŃiilor sacroiliace, dar examenulradiologic şi prin CT a confirmat geneza degenerativ-distrofică a structurilor date, IRM lombar ascos în evidenŃă la toŃi pacienŃii protruzii discale cu localizare de nivel L4-L5, L5-S1.

Tratamentul minimal invaziv a pacienŃilor incluşi în studiu a relevat următoarele

rezultate : infiltraŃiile epidurale la pacienŃii din grupul I de studiu s-au soldat cu ameliorareadurerilor cu 70-80% la 26 pacienŃi, la 3 pacienŃi durerea a diminuat cu 30%, iar la 4 pacienŃi s-aobservat modificarea desenului durerii spre tipul pseudoradicular, ceea ce a jusificat necesitateaaplicării şi a infiltraŃiei articulaŃiei sacro-iliace ; în grupul II de studiu tratamentul minimalinvaziv a avut succes în majoritatea cazurilor (30 pacienŃi) prin dispariŃia completă a durerii şinumai la un pacient a fost observată diminuarea durerii cu 50%.

DiscuŃiiAcuzele la dureri în spate de obicei permit de a considera, că la pacient se manifestă

tabloul unei lumbalgii sau lumbago, lumbosciatice sau radiculopatii lombosacrate – în caz cânddurerea iradiază în picioare. Dar nu în ultimul rând tabloul dat poate fi provocat de proceseleextravertebrale. Nu este problematică evidenŃierea unei afectări radiculare pure, dar mult maidificil devine diagnosticul diferenŃial atunci când se atestă atât o hernie discală, cât şi un procesdegenerativ articular. Este cunoscut faptul, că patologia vertebrogenă este legată dedezorganizarea aparatului locomotor. Deaceea, durerile locale în membre cauzate de afectareaelementelor nervoase a acestei regiuni sunt manifestările de bază ale maladiei date. DificultăŃiimportante apar în diagnosticul diferenŃial al patologiei vertebrogene şi patologiei articulaŃiilor sacroiliace, care clinic se manifestă prin dureri în regiunea sacroiliacă cu iradiere pe partea

postero-laterală a piciorului, uneori până la călcâie (…).Studiul efectuat susŃine divizarea durerii iradiante din zona lombară în cea radiculară şi

pseudoradiculară (Gross). Diagnosticul diferenŃial al acestor nozologii rămâne dificil în maremăsură din lipsa standardului diagnostic (Wolff –scrisoaea). Nu există evaluări complete

documentate despre manifestările clinice şi paraclinice ale durerilor provenite din regiunealombo-sacrală (10 –scr). Freynhagen şi al. (..) remarcă o corelaŃie proastă dintre datele imagisticeşi simptomele clinice. De altfel şi în studiul efectuat modificările discurilor intervertebraleconfirmate imagistic numai în 33% cazuri au avut corelaŃie cu manifestările clinice. La fel nu aufost observate diferenŃe semnificative în manifestările motorii şi senzoriale la pacienŃii radicularişi pseudoradiculari. Numai evaluarea detaliată a pattern-ului durerii a permis efectuareadiagnosticului diferenŃial preventiv a sindromului radicular şi pseudoradicular, iar răspunsul latratamentul minimal invaziv a fost decisiv în evidenŃierea sindromului clinic predominant. În 8cazuri din lotul general de studiu s-a observat geneza mixtă a sindromului algic în bazamodificării desenului durerii şi răspunsului pozitiv numai la tratamentul minimal invazivcombinat.

InvestigaŃia efectuată prin analiza corelativă a manifestării durerii iradiante provenite dinregiunea lombo-sarală şi răspunsului pozitiv la tratamentul minimal invaziv sugerează, că



382

simptomele şi semnele atât a pacienŃilor cu sindrom radicular, cât şi pseudoradicular reflectăargumente mai mult în favoarea unei maladii continui, decât a entităŃilor diferite.

Concluzii 1. Numai în rezultatul diagnosticului diferenŃial al pattern-ului durerii în sindroamele vertebroge

cu cea cauzată de patologia articulaŃiilor sacro-iliace poate fi efectuat diagnosticul preventiveal sindromului pseudoradicular.

2. Procedeele radiologice de investigare a coloanei vertebrale, care denotă modificările patologice ale ei, pot fi neconcludente, dacă nu sunt în corelaŃie strictă cu manifestările cliniceale sindromului algic.

3. Elaborarea tacticii de tratament minimal invaziv se bazează numai pe analiza caracterului şidesenului durerii.

4. Metodele minimal invazive de tratament a durerii radiculare şi pseudoradiculare sunt nu numai prioritare în conduita de tratament, cât şi relevante în diagnosticul diferenŃial.

Bibliografia1. S. Abdi, S. Datta, A.M. Trescot, D.M. Schultz, R. Adlaka and S.L. Atluri et al., Epidural

steroids in the management of chronic spinal pain: a systematic review, Pain Physician10 (2007), pp. 185–212.

2. C. Armon, C.E. Argoff, J. Samuels and M.M. Backonja, Assessment: use of epiduralsteroid injections to treat radicular lumbosacral pain: report of the Therapeutics andTechnology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology,

Neurology 68 (2007), pp. 723–729.3. S. Datta, C.R. Everett, A.M. Trescot, D.M. Schultz, R. Adlaka and S. Abdi et al., An

updated systematic review of the diagnostic utility of selective nerve root blocks, PainPhysician 10 (2007), pp. 113–128.

4. J. Guzman, R. Esmail, K. Karjalainen, A. Malmivaara, E. Irvin and C. Bombardier,Multidisciplinary bio-psycho-social rehabilitation for chronic low back pain, CochraneDatabase Syst Rev (2002), p. CD000963.

5. J. Hildebrandt, Relevance of nerve blocks in treating and diagnosing low back pain – isthe quality decisive?, Schmerz 15 (2001), pp. 474–483.

PARTICULARITĂłILE CONTROLULUI VOLUNTAR AL POSTURII LA PACIENłIICU HEMIPAREZĂ POST-AVC

Oleg PascalIMSP Institutul deNeurologie şi Neurochirurgie

Summary

Peculiarities of voluntary postural control in patientswith post-stroke hemiparesisThe aim of this research was to study of voluntary control influence on posture in patients

with post-stroke hemiparesis. In accordance to this purpose we investigated stabilographiccharacteristics of postural stability in these patients before and while performing a cognitive task.A total of 116 patients with post-stroke hemiparesis were evaluated. Stabilographic assessmentwas performed by using of computerized stabilograph „Stabilan 01-2”. Sixty-six patients showedsignificant stabilometric changes characteristic for worsening of postural stability while

performing the cognitive task in comparison with initial data. Twenty-eight persons showed nosignificant changes in stabilometric parameters. Twenty two subjects exhibited significantchanges in stabilometric indices specific for improvement of postural stability during performing

the cognitive task. The improvement of postural stability by weakening of voluntary control of posture in these subjects could suggest that this group of patients modulate inadequate strategiesof using of voluntary control of posture. This should be taken into account in planning of



383

appropriate rehabilitation programs for postural disorders retraining of patients with post-strokehemiparesis.

RezumatScopul cercetării a vizat studierea particularităŃilor controlului voluntar al posturii la

pacienŃii cu hemipareză post-AVC. În conformitate cu acest scop au fost investigaŃi parametriistabilografici care caracterizează stabilitatea posturală la aceşti pacienŃi până la şi în timpul

aplicării sarcinii cognitive. Studiul a cuprins un lot de 116 de pacienŃi cu hemipareză post-AVC.Evaluarea stabilografică a fost efectuată la complexul stabilografic computerizat „Stabilan 01-2”.66 de pacienŃi au manifestat modificări ale parametrilor stabilometrici caracteristice înrăutăŃiriistabilităŃii posturale pe parcursul efectuării sarcinii cognitive comparativ cu datele iniŃiale. 28 de

pacienŃi nu au prezentat diferenŃe statistic semnificative în evoluŃia indicatorilor stabilometrici.22 de pacienŃi au prezentat modificări semnificative în evoluŃia indicilor stabilometrici specificăameliorării stabilităŃii posturale în timpul efectuării sarcinii cognitive. ÎmbunătăŃirea stabilităŃii

posturale prin diminuarea componentei conştiente a controlului postural sugerează că aceşti pacienŃi formează o strategie inadecvată de utilizare a controlului voluntar al posturii. Acestlucru trebuie luat în consideraŃie la planificarea programelor recuperatorii speciale pentrureeducarea tulburărilor posturale la pacienŃii cu hemipareză post-AVC.

ActualitateDereglarea controlului posturii reprezintă una dintre cele mai frecvente disabilităŃi cauzate

de accident vascular cerebral (AVC). Natura şi severitatea tulburărilor controlului posturaldepinde de capacitate de compensare a ariilor cerebrale neafectate şi este influenŃată de vârstă,starea premorbidă a bolnavului, precum şi de dimensiunile şi localizarea leziunii cerebrale.Instabilitatea posturală la pacienŃii cu AVC este cauzată de mai mulŃi factori: mecanici, motorii,senzitivi şi cognitivi [3,4].

Controlul voluntar al posturii, de regulă, este utilizat pentru asigurarea stabilităŃii corpuluiîn condiŃii complicate. De exemplu, în cazul în care este necesară înfrângerea unui obstacol încondiŃii de limitare a informaŃiei senzoriale. Controlul voluntar al posturii reprezintă o formă decompensare a dereglărilor posturale automate la persoanele în vârstă sau la pacienŃii cu afecŃiunineurologice şi traumatologice [4,6]. De asemenea, controlul voluntar al posturii este folosit îndiverse metodologii de reabilitare a pacienŃilor cu tulburări posturale [5]. Acesta este cea maicomplexă formă de control, deoarece include componenta conştientă a reglării posturii. Ea

presupune existenŃa unei programe semantice de acŃiuni, formate în zonele cerebrale asociativeîn baza engramelor motorii la nivelul mai multor structuri cerebrale – cortexul motor, cerebelul,ganglionii bazali şi altele. Cel mai frecvent această formă de control se declanşează prinintermediul analizatorului vizual asupra unor condiŃii de modificare sau complicare pentrumenŃinerea stabilităŃii corporale.

Până în prezent, există întrebări puŃin elucidate referitoare la reglarea controlului postural

şi metodele de corecŃie a acestuia, cu toate că, tot mai multe cercetări ştiinŃifice consacrateacestor probleme se desfăşoară în ultimii ani [1,2].ScopulScopul studiului a vizat studierea particularităŃilor controlului voluntar al posturii pentru

asigurarea stabilităŃii corporale în condiŃii de aplicare a unor sarcini cognitive suplimentare.Material şi metodeStudiul a fost efectuat pe un lot de 116 de pacienŃi cu hemipareză post-AVC consecutiv

spitalizaŃi în secŃia Neurorecuperare a INN în perioada iunie 2006 – iunie 2007. În cercetare aufost incluşi bolnavii apŃi să se deplaseze de sine stătător şi să-şi menŃină fără suport poziŃiaverticală a corpului cu păstrarea echilibrului pe parcurs de cel puŃin 2 minute.Criterii de includere:

- pacienŃii apŃi să se deplaseze de sine stătător.- pacienŃii apŃi să-şi menŃine fără suport poziŃia verticală a corpului cu păstrareaechilibrului pe parcurs de cel puŃin 2 minute.



384

- acuitatea vizuală normală sau cu corecŃia adecvată- vechimea maladiei între 3 luni şi 1 an de la debutul AVC- acordul informat al pacientului

Criterii de excludere particulare:- prezenŃa unei patologii din partea aparatului locomotor.- afazia severă expresivă sau de percepŃie care afectează posibilitatea efectuării testelor

stabilografice.- afectarea gravă a funcŃiilor cognitive care poate împiedica veridicitatea testelor efectuate.- prezenŃa unei patologii cerebrale nedeterminate.PacienŃii incluşi în studiu au avut vârsta medie de 58,7 ± 8,9. Dintre ei 68 au fost bărbaŃi şi

48 – femei. InformaŃii demografice referitoare la lotul pacienŃilor examinaŃi sunt prezentate întabelul 1.

Tabelul 1InformaŃii demografice referitoare la lotul de pacienŃi examinaŃi

Variabila n=116

Vîrsta Media 58,7Limite 33-71

Sex Masculin 68

Feminin 48

InformaŃii clinice referitoare la pacienŃii luaŃi în studiu sunt prezentate în tabelul 2.Tabelul 2

InformaŃii clinice referitoare la pacienŃii examinaŃi

Aşadar, 62 de pacienŃi au suportat AVC ischemic şi 54 – cel hemoragic, la 66 din ei a fostafectată emisfera dreaptă şi la 50 – cea stângă, durata medie de la debutul AVC-lui a fost de32,2 săptămâni.

Examenul stabilografic a fost efectuat la complexul stabilografic computerizat „Stabilan01-2 ”. S-au studiat următorii parametrii stabilometrici: aria statokineziogramei (S) şi calitateafuncŃiei de echilibru (CFE). După înregistrarea parametrilor stabilografici menŃionaŃi în stare derepaus, pacientul a fost rugat să numere cercuri de culoare albă, care apăreau pe ecranulmonitorului concomitent cu cercuri de diferite culori. Acest test a vizat scopul de a distrageatenŃia pacientului şi, ca urmare, a diminua controlul voluntar (conştient) al posturii prin

Variabila n=116

Tipul AVC Ischemic 62

Hemoragic 54

Localizarea

Emisferială

Dreapta 66

Stânga 50

Intervalul post-AVC

(săptămâni)

Media 32,2Limite 12-48



385

sustragerea atenŃiei vizuale şi efectuarea calcului respectiv. În urma studiului au fost înregistrateurmătoarele rezultate.

Rezultate şi discuŃiiPacienŃii examinaŃi au prezentat diferite tendinŃe de modificare a indicatorilor

stabilografici, divizându-se în 3 subgrupe (fig. 1).

66

2822

0

10

20

30

40

50

60

70

N r . p a c i e n Ń i

Grupul I Grupul II Grupul III

Figura 1. DistribuŃia pacienŃilor în funcŃie de modificare a parametrilor stabilografici în cadrul probei cu aplicarea sarcinii cognitive.

La 66 (56,8% cazuri) de pacienŃi, care l-au constituit grupul I, s-au înregistrat majorăristatistic semnificative a indicatorilor stabilografici studiaŃi în timpul efectuării probei cu sarcinacognitivă, ceea ce atestă înrăutăŃirea stabilităŃii corpului. Rezultatele obŃinute evidenŃiază rolulsemnificativ al controlului voluntar în reglarea posturii la acest grup de pacienŃi. Pentru ilustrareaexperimentului prezentăm statokineziogramele pacientului C. înregistrate în stare de repaus şi întimpul probei cu „încărcarea cognitivă” (fig. 2).

A BFigura 2. Statokineziogramele pacientului C. (cazul N. 32) înregistrate

în stare de repaus (A) şi în timpul probei cu „încărcare cognitivă” (B)

Statokineziograma înregistrată în timpul efectuării sarcinii cognitive suplimentare atestăînrăutăŃirea semnificativă a funcŃiei de echilibru în poziŃia verticală, obiectivizată prin majorareasemnificativă a ariei de statokineziogramă şi altor parametrii stabilografici.

În grupul II, care a cuprins 28 (24,1% cazuri) de pacienŃi, valorile parametrilor stabilografici nu au avut diferenŃe statistic semnificative comparativ cu cele iniŃiale. RezultateleobŃinute indică utilizarea nesemnificativă a controlului voluntar în menŃinerea posturii la aceşti

pacienŃi. Aceasta la rândul său, poate servi drept o rezervă în reeducarea tulburărilor posturale prin aplicarea metodologiilor recuperatorii cu implicarea actului voliŃional al controlului posturii.Prezentăm mai jos statokineziogramele pacientului G. înregistrate până la şi în timpul îndepliniriisarcinii cognitive respective (fig. 3).



386

A BFigura 3. Statokineziogramele pacientului G. (cazul N. 37) înregistrate în stare de repaus (A) şi în timpul probei cu „încărcare cognitivă”(B)

În cazul respectiv proba cu „încărcarea cognitivă” nu a influenŃat semnificativ funcŃiaechilibrului în postură verticală. Nu au fost înregistrate diferenŃe statistic concludente până la şiîn timpul efectuării probei respective şi în lotul martor, care a fost constituit din 15 voluntari.

Este de remarcat că în cadrul experimentului efectuat a fost evidenŃiat un lot de 22(18,9% cazuri) de pacienŃi, care în timpul probei cu „încărcarea cognitivă” au prezentat micşorăristatistic semnificative ale valorilor parametrilor stabilografici, ceea ce atestă îmbunătăŃireastabilităŃii corporale (grupul III). Astfel, ameliorarea controlului postural la un grup de pacienŃiîn condiŃii de reducere a controlului conştient prin „încărcarea cognitivă„ ne permite săconstatăm rolul negativ al componentei conştiente în menŃinerea şi reglarea posturii corecte laaceşti bolnavi. Pentru ilustrarea celor menŃionate anterior prezentăm statokineziogramele

pacientului L. (cazul N. 48) până la şi în timpul probei respective (fig. 4).

A BFigura 4. Statokineziogramele pacientului L. (cazul N. 48) înregistrate în

stare de repaus (A) şi în timpul probei cu „încărcare cognitivă”(B)

În timpul probei cu „încărcarea cognitivă” la pacientul L. a fost înregistrată micşorareasemnificativă a ariei de statokineziogramă, ceea ce demonstrează îmbunătăŃirea funcŃiei deechilibru.

Se poate de presupus că aceşti pacienŃi în cadrul recuperării spontane au format ostrategie adaptivă eronată de utilizare a controlului conştient al posturii. Aceasta la rândul său

poate influenŃa negativ progresia ulterioară a procesului recuperator cu stagnarea lui la o anumităetapă. Formarea strategiei corecte a controlului voluntar al posturii adecvate la acest contingentde pacienŃi prin tehnici recuperatorii speciale va permite obŃinerea rezultatelor net superioare înreabilitarea acestora.

ConcluzieEste important de identificat pacienŃii la care s-a format o strategie greşită a controluluivoluntar al posturii pentru o eventuala corecŃie. De asemenea, este utilă evidenŃierea



387

contingentului de bolnavi cu utilizarea nesemnificativă a controlului voluntar al posturii.Aplicarea metodelor de biofeedback cu implicarea controlului voluntar poate creşte eficienŃă înreeducarea tulburărilor posturale la aceşti pacienŃi. Astfel, aplicarea testului cu sarcini cognitiveîn cadrul stabilografiei computerizate poate fi propusă drept o metodă informativă şi simplă înutilizare pentru evidenŃiere particularităŃilor controlului voluntar al posturii la pacienŃii cuhemipareză post AVC.

Bibliografie1. Dubost V, Kressig RW, Gonthier R, et al. Relationship between dual-task related changesin stride velocity and stride time variability in healthy older adults, Hum May Sci2006;25:372-82.

2. Ehrenfried T, Guerraz M, Thilo KV, Yardley L, Gresty MA. Posture and mental task performance when viewing a moving visual field. Brain Res Cogn Brain Res. 2003Jun;17(1):140-53.

3. Horak, FB, Macpherson, JM. Postural orientation and equilibrium. In: Rowell, LB,Shepherd, JT eds., Handbook of physiology, Sec 12, Exercise: regulation and integrationof multiple systems, Oxford University Press, New York, 1996; pp 255-292.

4. Jacobs JV, Horak FB. Cortical control of postural responses. J Neural Transm 2007;114:

1339–1348.5. Horak F. Assumption underlying motor control for neurologic rehabilitation. In.:

Contemporary management of motor control problems. Proceeding of the II StepConference. Alexandria, VA: APTA, 1991: 11-27.

6. Maki BE, McIlroy WE. Cognitive demands and cortical control of human balance-recovery reactions. J Neural Transm. 2007; 114(10):1279-96.

CLINICAL AND NEUROPHYSIOLOGIC FEATURES OF SPINAL CORDMENINGIOMAS

M.Gavriliuc, V.Lisnic, Nina Istrati, Liubovi MunteanuDepartment of Neurology, State Medical and Pharmaceutical University “N. Testemitanu”

Institute of Neurology and Neurosurgery

Summary We present the longitudinal clinical and electrophysiological study of 27 patients with

spinal meningioma. All cases were confirmed by MRI and histological examinations.Electrophysiological examination included needle electromyography of muscles:

paravertebralis,vastus lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis.Clinical and electrophysiological findings were assessed in each case together with the level of

spinal lesion.Electrophysiological abnormalities were founded in 100% of cases. Based on statisticalanalysis of the results, electrodiagnostic criteria were elaborated for the discrimination of eachclinical syndrome of spinal meningioma. In addition to this data were founded that compressivedamage of spinal cord tissue causes the morphofunctional reorganization of motor units andsegmentar neuro-muscular apparatus. Moreover, as a result of neuronal plasticity at this level of nervous system news programs of motor function are established.

The general conclusion of this study is that multimodal electrophysiologicalinvestigation as a consciously extension of clinical examination is very important in the

positive and differential diagnosis of spinal meningioma. An electrophysiological examinationis also useful for the prognosis of tumoral spinal cord process and for the control of

neurosurgical treatment efficacy.



388

RezumatSimptomele clinice şi neurofiziologice ale meningiomului spinal

Studiul clinic şi electrifiziologic s-a bazat pe investigaŃie a 27 de pacienŃi cu meningiomspinal. Toate cazurile au fost confirmate prin RMN şi examenul histologic. Examenulelectrofiziologic a constatat din EMG cu ac-electrod al muşchilor: paravertebralis, vastus

lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis. Rezultatele examenului

electrofiziologic şi clinic în fiecare caz au fost correlate cu nivelul de leziune spinală.Dereglările electrofiziologice au fost detectate în 100% de cazuri. Basându-se pe analizastatistică, criteriile electrofiziologice au fost elaborate pentru a determina fiecare sindrom almeningiomului spinal. Adăugător acestor rezultate au fost stabilite: dereglări compresive alecordului spinal, reorganizarea morfofuncŃională a unităŃilor motorii şi aparatului segmentar neuro-muscular. Ca rezultatul plasticităŃii neuronale la acest nivel al sistemului nervos au foststabilite programe noi de conductabilitate motorie.

Concluzia generală acestui studiu este că examinarea electrofiziologică multimodală încontuitatea examenului clinic neurologic este foarte importantă în diagnosticul pozitiv şidiferenŃial al meningiomului spinal. Studiul electrofiziologic este foarte util şi în prognozarea

procesului tumoral spinal şi pentru controlul eficacităŃii tratamentului neurochirurgical.

IntroductionThe annual incidence of primary spinal neoplasms ranges from 0.8 to 2.5 per 100,000

population(Fogelholm et al 1984). In hospital neurosurgical practice, intraspinal neoplasmsgenerally account for approximately 15% of all primary tumors of the central nervous system.A large series of 1322 primary intraspinal tumors, reported from the Mayo Clinic, recorded anincidence of 29% schwannomas, 25.5% meningiomas, 22% gliomas, and almost 12% sarcomas(Slooff et al 1964). Meningiomas in the spinal canal are far less frequent than those within thecranial cavity (Elsberg 1925;Slooff et al 1964;Russell and Rubinstein 1989).

The majority of spinal meningiomas present in the older population, with a peak in thesixth decade. Meningiomas are rare in children and young adults. In this age group there is anincrease of malignant variants when compared to adults and a higher association withneurofibromatosis (Deen et al 1982;Nakamura and Becker 1985). Familial occurrence of meningiomas, usually multiple, is found largely in the context of von Recklinghausendisease(Delleman et al 1978).

Spinal meningiomas have a female preponderance of up to 90% (Nittner 1976;Solernoet al 1989;Roux et al 1996;King et al 1998).

The high diagnostic-prognostic value reached by the clinical neurophysiologyinvestigations has contributed to bring the clinical neurophysiologist in the forefront. Patternsof referral for clinical neurophysiology investigation have changed greatly over the past tenyears, the most interesting datum being a steady rise in the number of electromyography

(EMG) requests. At the present time, most clinical neurophysiology studies in spinalmeningioma are faced with operational deficits, evidencing significant discrepancies betweenEMG reimbursable costs and operating costs. The corrective strategies empirically adopteduntil now, have paradoxically produced effects opposite to those expected.

AIMSThere appears to be need to carry out a systematic, in-depth analysis of the clinical –

imagistic – EMG analysis of spinal meningiomas, which will require the commitmentcollaboration of neurologist, neurosurgeon, neuroimagist and neurophysiologist.

The continuous increase in the demand for neurophysiological diagnostic testing andthe consequent diagnostic flourishing of a not always qualitatively homogeneous supply inspinal meningioma, indicate the need for the following actions:

- to proceed to the development of clinical practice guidelines for the diagnosis of the spinecord compression, establishing the minimum qualitative criteria required;



389

- to construct a reference table with the time required to perform EMG diagnostic tests,keeping in mind the standards of quality.

Materials and methodsTwenty seven patients who met the diagnostic criteria for spinal meningioma were

included in the study. All of the patients were evaluated in our hospital over a period of 5 years(2001-2006) according to a predefined protocol. At the time of diagnosis, all patients

underwent: clinical evaluation, MRI examination and electrophysiologic examinations. In all27 patients diagnosis was confirmed by morphological examination.Clinical evaluation Patient disability was assessed at baseline, after six and 12 months, and at the end of

follow-up, according to a modified Rankin scale scores were: 0 = asymptomatic; 1 =nondisabling symptoms that do not interfere with lifestyle; 2 = minor symptoms that lead tosome restriction in lifestyle, but do not interfere with patients’ capacity to look after themselves; 3 = moderate symptoms or prevent totally independent existence; 4 = moderatelysevere symptoms that clearly prevent independent existence, although patient does not needconstant attention; 5 = severely disabled, totally dependent, requiring attention.

Electrophysiologic examination

All patients had needle electromyographic examination of the paravertebralis,vastuslateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialismuscles. Conductionstudies were performed using standard techniques. Motor conduction of median, ulnar,

peroneal and tibial nerves was assessed. For motor nerves, F response latencies, compoundmuscle action potential (CMAP) amplitudes and duration, conduction velocities, distallatencies, and the proximal/distal CMAP amplitude ratios were evaluated. Sensory nerve action

potentials (SNAPs), and amplitude and conduction velocities (onset latencies) were recordedfrom the median or ulnar nerves and from the sural nerves. All twenty seven patients had repeatelectrophysiologic examinations.

ResultsClinical features and disease and disease course are summarized in Table 1. Clinical

disability was mild (Rankin ≤ 2) in 67% of patients, moderate (Rankin = 4) in 8%.Fourteen patients had both motor and sensory involvement, twenty one had

predominant motor deficit, while nine had mainly sensory symptoms. Lower limbs were predominantly involved in 15 cases, all limbs were resulted similarly affected in 22 cases, andupper limbs were mainly affected in 3 patients.

Table 1 Characteristics of the 27 spinal meningioma patients

Clinic syndrome Level Totalcervical thoracic thoracic –lumbar

Radicular - 2 - 2Hemisection of the cord(Brown / Séquard) 6 11 - 17

Complete transverselesion

- 7 1 8

Electrophysiological evaluations of the patients with spinal meningiomas showed persistent and disperse spontaneous muscular activity like fibrillation potentials, fasciculationsand sharp waves in the all examined muscles unrelated with medullar lesions (fig.1).

Fibrillation potentials and sharp waves in the next muscles: paravertebralis,vastus

lateralis, biceps femoris, tibialis anterior and gastrocnemius medialis, didn’t correlate with

neurological manifestations, being registered in the paraparesis and paraplegia phases as well.Any relations between expression of spontaneous muscular activity, spasticity degree andseverity of medullar lesion determined by MRI-exam were established.



390

In 12 patients EMG abnormalities had been solved in 8-11 weeks parallel with restorationof voluntary control of the affected muscles after performed surgical treatment. Statisticalanalysis revealed approach of the medium values of the fibrillation potentials amplitudes andsharp waves in the patients with ischemic medullar strokes, these values constituted 112 and 126mV.

Fig. 1. EMG examination showing a denervation activity: positive sharp waves.

Motor units potentials (MUP) with abnormal duration values and amplitudes werenoticed at least in too muscles of all the patients with spinal meningiomas. Finding of thisdeviation from normal values was performed by comparison of obtain results with MUP valuesin the group control. Comparative analysis of the basic components of the motor units in the

patients with chronic vascular myelopathy showed direct connection between duration valuesand amplitudes, basic potentials amplitudes and summary amplitude of MPU (r=0,95, P<0,001).These results were compared with the evolution stage of the pathological process. Obtainedresults showed that next studies of the denervation-reinervation process configuration of the

basic component remain the same, but variability of the duration and total surface of the MPU isdetermined by the unstable components and satelit-potentials. MPU with unstable components atthe end of potential predominate in the early phase of the reinervation, which is the first week after neurosurgical treatment. By the time as reinervation process is extended in the interior of the muscle, unstable components are changed by satelit-potentials; in the advanced stages of thereinervation-denervation process, clinically expressed by subcompensated-decompensated phase,

basic component of the MPU is constant associated with Jitter phenomenon (fig. 2). Thescientific group of Wakeling recently discussed this phenomenon.

Fig. 2. Jitter phenomena registered from the left tibial anterior muscle at the patient with spinalmeningioma of Th6-Th9 spinal cord level after surgical remove.



391

In the miotom innervated by chronically compressed medullar segments by the neoplasic process number of the motor unit’s polyphasic potentials was elevated constantly. Signs of the peripheral motoneuron lesions in the case of the polyphasic PUM are:- from the total number of the registered potentilas polyphasic ones are more that 16%- internal and external aspects of the polyphasic potential is modified as well;- amplitude and duration of the polyphasic potential increase in correlation with denervation-

reinervation process.Statistical analysis didn’t establish concludent corellation between phases number of polyphasic MUP and denervation-reinervation process phase (p>0,05), as well as percentage of the polyphasic MUP and evolutive stage of the spinal meningiomas (p<0,1).

Second exam of the MUP in 16 patients with motor disturbances in the muscles of theupper and lower extremities permitted to establish three classes of survived motor units: 1) MUPwhich are controlled voluntary with the same level of the excitability as in the control group; 2)MUP with spontaneous involuntary activation, number of which is varying upon the expressionof the paresis or paralysis; 3) MUP which can be activated slow and weak.

Between class of survived MUP in the spinal meningiomas patients were observed 3subgroups additionally: a) MUP of the regular form (2-4 phases); b) polyphasic MUP (5 or more

phases); false polyphasic MUP-special type of MUP with regular number of phases, but withadditional oscillations in the positive and/or negative portions that don’t come to isoelectriclevel. (fig. 3)

Fig. 3.Polyphasic potentials with „turnover” of MUPs after one week post-surgical remove of spinal meningioma registered from the vastus lateralis dexter muscle at the patient with spinal

meningioma of thoracic level.

In all the patients with severe paresis predominate the class of the motor units that can beslowly and weakly activated (from 43 to 76% from all survived MUP). This kind of patient have

being told to stop voluntary activity realized the request in 5-10 sec. In case of the activationthese potentials can be registered and analyzed constantly.

Conclusions

1. Complex utilization of the clinical, imagistical examination (CT-myelography, MRI,selective spinal angiography) and needle-EMG enhances knowledge of the muscular denervation process pathogeny by chronic progressive medullar compression, allowsfunctional evaluation of the spinal cord and patients monitoring in the early and late pos-surgery stage.

2. Persistent spontaneous muscular activity like fibrillations and sharp waves registered byneedle-EMG is typical electrophysiological phenomenon in spinal meningiomas patientswith different localization

3. Slowly progressive spinal meningioma leads to morpho-functional reorganization of themotor units and segmentar neuro-motor apparatus with installation of the specific potentialsfor different phase of the medullar compression evolution. Needle-EMG exam of the musclesinnervated by medullar segments adjacent to ischemic process revealed existence of threeclasses between survived motor units potentials (MUP).



392

References cited1. Calogero J.A., Mossy J., Extradural spinal meningiomas. Report of four cases. J

Neurosurg, 1972, 37: 442-447.2. Harkey H.L., Crockard H.A., Spinal meningiomas: Clinical features. In Al-Mefty O.

(ed): Meningiomas Raven Press, New York, 1991: 593-601.3. Jenny B., Rilliet B., May D., et al., Abord transthoracique transvertebral pour

resection d’un méningiom calcifié de situation antérieure. Neurochirurgie 2002, 48: 49-52.4. Klekamp, Samii, Spinal meningiomas. Surg. Neurol, 1999, 52: 552-562.5. Nittner K., Spinal meningiomas, neurinomas and neurofibromas and houglass tumors.

In: Vinken P.J., Broyn G.W .(eds). Handbook of clinical Neurology, vol. 20. Amsterdam. North-Holland Publishing, 1976: 179-322.

6. Raez M.B., Hussain M.S., Mohd-Yasin F., Techniques of EMG signal analysis:

detection, processing, classification and applications. Biol Proced Online, 2006, 8:11-35.

7. Russel D., Rubinstein L.J., Pathology of Tumours of the Nervous System.London:

Edward Arnold LTD, 1959.8. Solero C.L., Fornari M., Giombini S., et al., Spinal meningiomas: review of 174

operated cases. Neurosurgery 1989, 25: 153-160.

9. Stern J., Whelan M.A, Correll J.W.,Spinal Extradural meningiomas. Surg. Neurol,1980, 14: 155-159.

10. Wakeling J.M., Uehil K., Rozitis A.I., Muscle fibre recruitment can respond to the

mechanics of the muscle contraction. J. R. Interface, 2006, 3(9): 533-544.

ASPECTUL CORELATIV AL MANIFESTĂRILOR CLINICE ŞIELECTROENCEFALOGRAFICE ÎN EPILEPSIA CATAMENIALĂ

Victoria DucaCentru NaŃional ŞtiinŃifico-Practic Medicină de UrgenŃă, Departamentul de Neurologie

Summary Correlative aspect of clinical and electroencephalographic

manifestation in the caramenial epilepsyThe clinical observation of the relationship between epileptic seizure and the menstruation

of women, lead to a common belief that seizures, sometimes, occur more frequently inrelationship to menstrual cycle. Catamenial epilepsy is considered as a menstrual cycle-relatedseizure disorder and is characterized by an increase in seizures during particular phases of themenstrual cycle. The relationship between seizures exacerbation and cerebral discharges isless elucidate and is controversial.

Rezumat CorelaŃia dintre crizele epileptice şi perioada ciclului menstrual la femei a dedus idea unuicaracter mai ritmic al crizelor în dependenŃă de faza menstruaŃiei.. Epilepsia catamenială estedefinită ca o disfuncŃie dependentă de faza ciclului menstrual şi se caracterizată printr-omajorare a ritmicităŃii crizelor pe parcursul anumitor perioade a menstruaŃiei. CorelaŃia dintreexacerbările crizelor şi descărcărilor cerebrale este controversat şi neelocvent.

Actualitatea Epilepsia catamenială este definită ca „o majorare marcantă a frecvenŃei crizelor epileptice

către menzis”.(1) Se consideră că, aceste crize sunt induse de hormonii steroizi reproductivi ,estrogenul şi progesteronul, care posedă proprietăŃi neuroactive.(4) ProprietăŃile neuroactive şi

variaŃia ciclică a concentraŃiei lor plasmatice sunt factori patofiziologici importanŃi îndeclanşarea procesului epileptogen. Studii recente au demonstrat şi confirmat existenŃa a 3 pattern–uri în exacerbarea crizelor catameniale: premenstrual şi ovulator în ciclul menstrual



393

ovulator şi faza luteală în întregime în ciclul anovulator. IncidenŃa crizelor catameniale este deaproximativ 30% după A.Herzog, care consideră drept criteriu de apreciere a crizelor catameniale majorarea lor dublă în diferite pattern–uri. După alŃi autori incidenŃa variază de la12 la 78%, în dependenŃă de criteriu aplicat.(10)

FrecvenŃa crizelor focale în epilepsia catamenială este joasă în faza luteală a cicluluiovulator, în timp ce se majorează în menzis şi ovulaŃie (5). În ciclul menstrual anovulator

frecvenŃa crizelor se poate majora începând cu a 10 zi şi ocupă toată faza luteală. Diminuareacrizelor în ambele pattern-uri se datorează efectelor anticonvulsivante ale progesteronului.Crizele tonico-clonice primar sau secundar generalizate sunt mai ciclice decât alte tipuri (6). Durata crizelor catameniale în diferite pattern-uri nu pare a fi alternantă (2). Perioada postictală

prezintă în majoritatea sa cefalee şi somnolenŃă.(8). Ca valoare de diagnostic se consideră aceleaşi criterii, în baza cărora se confirmă

diagnosticul de criză epileptică – stereotipismul semnelor clinice sun formă de paroxism,alterarea sau nu a cunoştinŃei, convulsii clonice–tonice, muşcătura limbii, incontinenŃa de urinara(9). Starea bioelectrică cerebrală, ce include paroxisme de descărcări anormale sub formă deunde patologice corespunde tipului de criză catamenială. Nu au fost decsrise particularităŃielectrice ale creierului pentru crizele catameniale.

ScopulDescrierea caracterului corelativ dintre crizele epileptice catameniale şi paroxismele de

anormalităŃi electrice cerebrale la femei de vârstă reproductivă.Materiale şi metode Pentru studiu au fost selectate 10 paciente cu epilepsie, crize tonico-clonice primar sau

secundar generalizate şi crize focale cu exacerbarea lor dublă în duferite pattren–uri ale cicluluimenstrual. FrecveŃa medie a crizelor într-un ciclul menstrual s-a echivalat cu 5. Vârsta

pacientelor extinsa de la 12 la 40 ani, greutatea corporală 50-72 kg. Până la includerea în studius-a efectuat examinarea medicală generală şi ginecologică. Nici una dintre paciente nu a folositcontraceptive orale, nu a suportat intervenŃie chirurgicală ginecologică, întrerupere de sarcinăsau naştere în ultimele 6 luni. Electroencefalograma s-a înregistrat în laboratorul ştiinŃific„Neurobiologie şi Genetică Medicală”, prin metoda video-EEG de rutină, la electroencefalograf computerizat „DELTAMED”. Evaluarea s–a efectuat în Clinica de Neurologie şi

Neurochirurgie, CNŞPMU.Diagnosticul de epilepsie catamenială s-a stabilit în baza calendarului de evidenŃă a crizelor

şi ciclului menstrual. Atribuirea ciclului menstrual către ovulator sau anovulator s-a confirmat prin aprecierea temperaturii bazale corporale (TBC). Cercetarea s-a efectuat pe parcurs de 3 luni.Au fost evaluate 30 de cicluri menstruale, s-au înregistrat 90 EEG (câte 3 la fiecare ciclulmenstrual în C1, C2, C3).

RezultateDescrierea semnelor clinice ale crizelor catameniale au pus în evidenŃă prezenŃa dominantă

a alterarii cunoştinŃei (85%), care include stări de confuzie, dezorientare temporo-spaŃială pânăla pierderea cunoştinŃei. Cu aceeaşi predominanŃă se descrie amnezia postictală. Automatismelemixte s–au apreciat în 40% cazuri în contextul crizelor focale complexe. Convulsiile clonice,muşcătura limbii şi incontinenŃa de urină s-au descris în 2/3 cazuri, fiind prezente în toatetipurile de criză cu alterarea cunoştinŃei.

La cele 10 paciente incluse în studiu au fost înregistrate 90 de electroencefalograme. Numai în 2 cazuri, cea ce a constituit 20% s-a vizualizat amplificarea după frecvenŃă şiamplitudine a descărcărilor epileptice de tip „ spike şi vârf-undă” în timpul probelor funcŃionale.În restul examinărilor, traseul EEG a rămas constant – paroxisme similare de descărcări cu unde-

vârf şi spike-uri s-au înscris în aceleaşi regiuni cerebrale în toate pattern- urile catameniale.Desenând dispersia crizelor, s-a observat o prevalenŃă de 70% a crizelor focale simple

motorii în faza premenstruală a ciclului şi 60% a crizelor focale complexe cu generaliazresecundară, ciclurile fiind ovulatorii. În faza luteală a ciclului anovulator prevalenŃa crizelor aconstituit 80%. Crizele primar generalizate s-au manifestat în 1/5 cazuri.



394

Tabelul 1 Semnele neurologice ale crizelor epileptice catameniale

N Fenomenologia clinică %

1. Alterarea cunoştinŃei, inclusiv pierderea 85%2. Automatisme (verbale, motorii, ambulatoriu) 40%

3. Convulsii tonice 60%4. Convulsii clonice 80%5. Crize tonico-clonice primare 20%6. Crize tonico-clonice secundare 40%7. Crize focale 20%8. Muşcătura limbii 60%9. IncontinenŃă de urină 60%10. Aura mixtă (vegetativă, sensitiv-sensorială) 60%11 Amnezie postictală 85%

Tabelul 2 Caracteristica corelativă a tipului de criză epileptică şi tabloului electroencefalografic

1.ELT- epilepsie de lob temporal; ETF – epilepsie temporo-frontală; ETP – epilepsie de lob frontal 2. CBZ – carbamazepina; VPA – acid valpoic;LMT – lamotrigina;

N Sindromulepileptic

Tipul decriză

Exacerbareacrizelor

Modificările EEG Tomografieprin RMN

MAE

1,2

EF Crizefocalesimplemotorii

C1perimensrtual70%

Focar temporo-fronto-central cu accent pestânga.

Chist s/aFr.post.dreapta

CBZ

C2ovulator 30%


C3luteal0%


3,45,6

ELT Crizefocalecomplexecugeneralizaresecundară

C1perimensrtual60%, dintre care20% reprezntăaccentuarea

paroxismelor epileptice

Spike-undă lentă, vârf-undă temporo-fronto-central stânga.

Spike- undă-lentăstânga cu generalizaresecundară.

Microadenomde hipofiză20%Distopiasubst.cenuşii

pe VLD– 20%

CBZ,LTG

ELTETF

C2ovulator 3,4,5,6,similarC17,8, similar C3

7,8 ETF C3luteal80% în CManovulator

Spike-undă lentăstânga cu generalizaresecundară

CBZVPA

9,10

Ecriptogenă Crize primar generalizată

C1premensrtual20%

Spike-undă-lentăfronto-occipital

bilateral

VPA

C2ovulator 80%

Spike-undă-lentăfronto-occipital

bilateralC3luteal

0%

Spike-undă-lentă

fronto-occipital bilateral



395

Concluzie Datele studiului desenează semiologia stereotipică ale crizelor epileptice catameniale. Se

deosebesc de alte crize prin ritmicitatea lor, care apare cu o periodicitate legată de faze specialeale ciclului menstrual. Crizele catameniale nu apar haotic, similar unei alte forme de epilepsie.

În majoritatea înregistrărilor traseul EEG s-a menŃinut cu parametri constanŃi, în ciuda prezenŃei exacerbării crizelor focale în faza premenstruală şi mai puŃin în cea luteală a ciclului

menstrual. Numai în 20% cazuri, (care au constituit crize focale complexe cu generalizaresecundară în faza premenstruală a ciclului ), s-a înregistrat accentuarea descărcărilor spike şi

vârf-undă la efectuarea probelor funcŃionale. Considerând aceste date, am sugera că, corelareadintre paroxismele de descărcari patologice ale creierului şi crizele catameniale este minimală.Datele de literatură recomandă de a lua în consideraŃie, că epilepsiile focale, ce cuprind o partedin epilepsia catamenială sunt epilepsii temporale. Epilepsiile temporale conform ClasificăriiInternaŃionale a Crizelor Epileptice şi Sindroamelor Epileptice se divizează în 2 forme: epilepsiitemporale limbice şi neocorticale. Anume epilepsiile temporale limbice, mai frecvent,maschează bine descărcările anormale electrice cerebrale, nefiind sensibile înregistrărilor electroencefalografiei de rutină. Pentru a descrie corelarea obiectivă dintre exacerbarea crizelor catameniale şi descărcările epileptice cerebrale este necesară examinare mai complexă utilizând

Tomografie Cerebrală prin RezonanŃă Magnetică Nucleară de rezoluŃie înaltă,Magnetoencefalografia şi video – EEG monitoring.

Bibliografie 1. Andrew G. Herzog. Catamenial epilepsy: Definition, prevalence, pathophysiology and

treatment . Seizure (2008), 17, 151– 159.2. Backstrom T, Zettrelund B, Blom S,Romano M, Efects of intravenos progesteron

infusions on the epileptic discharge frequency in women with partial epilepsy. Acta Neurol Scand 1994,69; 240-8.

3. de Timory P, Fouchet P,Sylin M, Indtriets JP,de Barsy T,Lefebre A,et ala. Non-epileptic

seizures: delayted diagnosis in patients presenting with electroencephalographic (EEG)

or clinical signs of epileptic seizures. Seizure 2002;11:193-7.4. Herzog A.G. Hormonal changes in epilepsy. Epilepsia.1995;36:323 – 326.)5. Herzog AG, Harden CL, Liporace J, Pennell P et all. Frecquency of catamenial seizure

exacerbation in women with localization-related epilepsy. Ann Neurol 2004;-56; 436. Hussain Z. Clinical, electroencephalographic and hormonal study in menstruation

related-seizures (Ph.D. thesis ). Karachi: Univ Karachi, 1993.7. Ito M, Adachi N, Nakamura F, Koyama T, Okamura T, Kato M, et all.Characteristics of

postictal headache in patiens with partial epilepsy. Cephalgia 2004; 24:23-8.8. Rosciszewsca D. Epilepsy and menstruation. In Hopkins A,(edi). Epilepsy. London:

Chapman&Hall, 1997:373.9. Morrell MJ Epilepsy in women: the science of why it is special . Neurology 1999;53:S42-

8.10. William O. Tatum IV,DO; Joyce Leporace, MD; Updates on the Treatment of E pilepsy in

Women, ARCH INTRN MED/VOL 164, Jan 26, 2004.



396

INTERFERENłE CLINICO-IMAGISTICE AL ICTUSULUI ISCHEMIC MEDULAR ACUT

Diana GăinăLaboratorul Vertebroneurologie

Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie

SummaryCorrelation of imaging and clinical presentation in medullar strokeOcclusive vascular lesions affecting the spinal cord (spinal stroke) are diagnostic

cahllenges. As is the case the more common cerebrovascular accident affecting cerebralcirculation, an acute onset and requirement to excude hemorrhage are paramount concerns. Thecirculation to the spinal cord has unique features related to the elongated and multimetricanatomy of the cord that affect both mechanism and clinical presentation.

The advantages of MRI examination in case of vertebro-medular pathology are obvious.It differ from other methods by non-invasivity and spontaneous contrast between bone andextramedular tissues.

Rezumat

Leziunile ocluzive vasculare ce afectează măduva spinării (ictus medular) reprezintă o provocare de diagnostic. Ca şi în cazul accidentului vascular cerebral ce afectează circulaŃiacerebrală, debutul acut şi necesitatea de a exclude hemoragia sunt principalele preocupări.CirculaŃia spinală are trăsături specifice cum ar fi anatomia multimerică şi elongată a măduviispinării, care influenŃează mecanismele fiziopatologice şi prezentarea clinică.

Avantajele metodei imagistice de examinare vertebro-medulară prin IRM sunt evidente.Ele se deosebesc de metodele precedente prin contrastul spontan între compartimentele osos,extradural medular fiind lipsite de invazitate.

Actualitatea temeiÎn patologia medulară IRM este considerată metoda net superioară. Extinderea vertiginoasă a

IRM a dus la colaborarea tradiŃională între radiologi ortopezi şi neurologi în patologia vertebro-medulară. GraŃie metodei imagistice astăzi avem posibilitatea de a vizualiza patologia intramedulară,inclusiv plăcile de dimielinizare, focarele ischemice, rădăcinele nervoase şi „cauda eqina” dificile în

plan de diagnostic diferenŃial. Leziunile vasculare medulare şi perimedulare se pot manifesta prinhemoragii intra sau epidurale, prin infarct medular sau mielopatie. Cordonul medular şi structurile

perimedulare pot fi afectate de malformaŃii vasculare care în majoritatea lor sunt congenitale. Cele dinurmă sunt depistate la copii sau adultul tînăr şi de obicei sunt intramedulare mai rar extramedularesituate mai frecvent în regiunea toraco-lombară.

Materiale şi metode

Au fost studiate 20 cazuri a pacienŃilor cu patologie medulară, care prezentau diferiteinterferenŃe în plan diagnostic. Vîrsta medie de debut a constituit 46,4 ani, repartiŃia pe sexe estede 12 bărbaŃi şi 8 femei, dintre ei 2 pacienŃi cu mielita transversă, 2 pacienŃi cu focaredemielinizante, 2 pacienŃi cu mielopatie compresivă, 1 pacient cu malformaŃie arterio-venoasă şi13 pacienŃi cu date imagistice sugestive pentru ictus medular. Segmentul mai vulnerabil l-aconstituit cel toracic în 10 cazuri, 4 cazuri nivelul de afectare fiind cel cervical şi în 6 cazuri cellombar. Ca factor etiologic în majoritatea cazurilor a fost conflictul disco-vertebral(protruzie/extruzie de disc intervertebral) pentru ictusul ischemic medular si etiologienecunoscută pentru focarele de demielinizare. Cea mai afectată este sistema arterei radiculo-medulare sau spinale anterioare care vascularizează preponderent substanŃa cenuşie, care are unmetabolism mai crescut. Artera spinală anterioară reprezintă un canal anastomotic unic, lung

care se întinde de la începutul sulcusului central anterior şi asigură circulaŃia a 2/3 anterioare alemăduvii spinării. Din această arteră îşi au originea arterele sulcale, care iau o direcŃie arcuată launul din cornurile anterioare. Arterele spinale posterioare sunt mai mici şi sunt situate medial de



397

rădăcinile dorsale. CirculaŃia măduvii spinării este asigurată de aortă, porŃiunea cefalică şicaudală de la tributarele arterelor subclavii şi iliace. Cea mai mare artera medulară anterioară,artera Adamkiewicz, care e susceptibilă la ocluzie cu deficit neurologic ulterior, este localizată lanivelul intumescenŃei lombare, de obicei la nivelul L2, partea stângă (dar poate fi oriunde de laT8 la L2).

Formele acute a infarctului medular sunt localizate mai frecvent la nivelul toraco-lombar

în sistemul vascular medular inferior. Infarctul lent progresiv se întîlneşte mai frecvent la nivelulcervical în sistemul arterei spinale anterioare şi în zonele vulnerabile sau „critice” la frontieradintre bazinele vasculare superior şi inferior şi în plan orizontal.

În stadiul acut aspectul cordonului medular poate fi normal, ulterior apare un hipersemnalîn T2 lentiform „în flacara” aflat la extremităŃi. În secvenŃele T1 aceasta apare în hiposemnal. În

plan orizontal infarctul ocupă în cele ¾ anterioare, localizarea poate fi limitată de cordoaneleanterioare ceea ce a generat comparaŃia cu „ochi de bufniŃă” (I.MihaiŃă, 2000) sau extinsă înansamblul substanŃiei cenuşii.

Extenzia cranio-caudală a leziunii este importantă depăşind lungimea a două-trei corpurivertebrale. Hipersemnalul T2 poate persista multă vreme, iniŃial el reprezintă edem medular, iar mai tardiv glioză. În caz de infarct major Ńesutul medular se deteriorează în proteine, formând

cavităŃi care de multe ori sunt tratate ca siringomielie.Diagnosticul diferenŃial în stadiul acut se face cu mielitele sau scleroza multiplă cu debut

acut. În stadiul cronic cu atrofia medulară provocată de alte cauze.Algoritm de diagnostic al unei afectări medulare(fig.1).

Fig. 1

Rezultate obŃinute şi discuŃiiInfarctul medular are un debut acut, frecvent cu durere brutală şi severă de spate, care

poate iradia caudal. Aceasta este asociată cu deficit motor lateral, parestezii şi pierdereasensibilităŃii. Pierderea controlului sfincterian cu ezitare şi inabilitate de a urina sau a se defeca,devin evidente în câteva ore.

Infarctul medular, fie ischemic sau hemoragic, are un debut acut şi frecvent apoplectic cuo evoluŃie de câteva minute. Acest lucru e accentuat datorită numeroaselor confuzii de

diagnostic, cum ar fi ictusul ischemic medular, mielita virală, sindrom Guillain-Barré şileziunile de masă intramedulare, care se dezvoltă timp de 24-72 de ore, cu debut acut, dar cu oevoluŃie cu mult mai lentă decât în cazul leziunilor vasculare. Rapoarte recente au relevat



398

confuzii ocazionale de diagnostic cum ar fi angina pectorală sau infarctul miocardic acut(Chesire, 2000; Gross, 2001; Combarros, 2002).

Deficitul neurologic poate apare şi fără durere, dar majoritatea infarctelor medulare(>80%) sunt dureroase. Aceasta este o diferenŃă interesantă şi inexplicabilă cu accidentalvascular cerebral, care, de obicei, nu este dureros. Totuşi, ar trebui menŃionat că urmărirea atentăa acestei asocieri în anii recenŃi a relevat o proporŃie înaltă de pacienŃi fără durere. AdiŃional,

mimarea ischemiei coronariene apare datorită durerii toracice, care poate fi severă (de la Barrera,2002). Ictusul medular necomplicat cel mai frecvent se întâlneşte la nivel toracic (majoritatea lanivelul T8 Cheshire [1996]) şi se prezintă cu parapareză acută sau paraplegie, parestezii lanivelul membrelor inferioare şi tulburări sfincteriene (retenŃie urinară). Sindromul neurologicdepinde de nivelul de afectare a măduvii spinării şi poate varia de la deficit motor uşor saumoderat şi chiar reversibil, până la quadriplegie. Febra este o atenŃionare (“steguleŃul roşu”)asupra unei posibili origini infecŃioase a sindromului medular, în particular maningită bacterianăacută şi leziuni focale extramedulare (cum ar fi abcese subdurale si epidurale, granulom) şimielite virale datorate herpesului simplex, varicelei-zoster si altor virusuri.

Există multe rapoarte şi teze în care, de obicei e raportat un singur caz sau mai multe deinfarct medular ce apare într-un anumit context şi sunt clasate ca şi complicaŃii ale intervenŃiilor

chirurgicale, în care hipotensiunea şi poziŃionarea prelungită (cum ar fi abordărileneurochirurgicale, hiperlordoza) pot fi factori evidenŃi. La fel, injecŃiile pentru blocadaforaminală a nervului, pentru anestezia epidurală, sau chiar autoinjectare intravenoasă de droguriau fost raportate ca fiind asociate şi probabil cauzatoare de infarct medular. Nu a fostdemonstrata nici o relaŃie cu rasa umană şi cu sexul. De-asemenea ici o relaŃie cu vîrsta n-a fostraportată. Totuşi conform rapoartelor, vârsta medie e de 52 de ani.

Examenul neurologicDisfuncŃia neurologică, de obicei, este rezultatul unei leziuni localizate în 2/3 anterioare

(sau în bazinul central) ale măduvii spinării. Sensibilitatea vibratorie şi de poziŃie sunt prezervate, acestea se referă la cordoanele posterioare care sunt relativ cruŃate. • În stadiul acut (de obicei durează câteva zile) se remarcă «şocul spinal» în care avem o

hipotonie flască cu areflexie,absenŃa reflexelor Babinski.• Prezentarea clasică este un pattern senzorial distal de leziune, sensibilitatea termică şi

dureroasă sunt pierdute bilateral cu prezervarea sensibilităŃii tactile superficiale, a vibraŃiei şia simŃului de poziŃie.

• Deficitul motor şi pierderea sensibilităŃii (pentru toate tipurile) corespund niveluluisegmentelui medular afectat de ictusul medular.

CauzeClasificarea cauzelor ictusului medular în conformitate cu localizarea patologiei

vasculare este comodă şi sistematică. Patologia poate implica aorta sau artere intermediare(toracice, intercostale sau ramuri cervicale ale arterei subclavii sau vertebrale), sau artera

radiculară poate afecta artera spinală anterioară şi vasele arteriale intrinseci din măduva spinării.Implicarea vaselor medulare intrinseci poate avea loc datorită dezvoltării la nivelulacestora a unei artereite, în cadrul lupusului eritematos sistemic şi artereitei granulomatoase.Alte cauze ar fi embolii proveniŃi de la plăcile ateromatoase sau chiar prin compresia acestora decătre fragmente de disc intervertebral. Ocluzia arterei spinale anterioare poate avea loc datoritădezvoltării unei artereite cauzate de sifilis şi diabet zaharat; după traumatism; spontan sau fără ocauză aparentă; şi ca o complicaŃie a angiografiei spinale; spondiloză cervicală, arahnoidităadezivă spinală, administrarea intratecală de fenol şi anestezie spinală. Boala aortică poate

produce infarct medular într-o varietate de situaŃii ce includ anevrism disecant, chirurgia aortei,în special cu cliparea crosei aortice mai sus de artera renală (mai jos de acest nivel anastomozacare dirijează fluxul sanguin via artera Adamkiewicz protejează circulaŃia); aortografia;

embolizarea aterosclerotică şi tromboza aortică. Cauze mai puŃin frecvente includ boala dedecompresie, care are o predilecŃie pentru circulaŃia spinală; complicaŃii ale chirurgieiabdominale, în special simpatectomia; insuficienŃa circulatorie ca rezultat al stopului cardiac sau



399

hipotensiune prelungită; fenomen de furt vascular în prezenŃa unei malformaŃii arterio-venoasesau hernie de disc. În 2000 Vijayan and Peacock au raportat un infarct medular ce a apărut dupătratmentul migrenei cu zolmitriptan.

Caz clinic. Pacienta F., 42 ani, a fost internată în clinica de neurologie pe data de 6 martie 2006 cu

acuze la lipsa mişcărilor în membrele inferioare, dereglări sfincteriene. Debutul bolii pe data de22.09.05 când imediat în timpul unui lucru fizic a simŃit dureri violente în centură în regiunea

lombară, slăbiciuni în picioare şi în timp de 3 ore au dispărut complect mişcările în membrele

inferioare şi au apărut dereglări sfincteriene şi de sensibilitate. Pînă la acest accident timp de o

lună acuza dureri lombare fără iradiere în picior. A fost tratată timp de 5 luni, peste o lună s-au

restabilit funcŃiile sfincteriene, iar peste 4 luni au apărut mişcările în membrul inferior stâng,

reflexele rotulian şi achilian. Sensibilitatea superficială şi profundă treptat s-au restabilit.

Examinările paraclinice de rutină în limita normei.

La IRM se apreciază focar ischemic la nivelul conului la nivelul vertebrelor Th11-L2

confirmat T1w şi T2w. Extruzie de disc la nivelul L4-L5 şi protruzia discului L3-L4. (fig.2a,b).

Fig. 2 (a,b). Ictus ischemic în sistemul art. Adamkiewiecz la nivelul Th11-L2. SecŃiuneaaxială la nivelul Th12 prezintă aspectul de “ochi de bufniŃă“

La pacienta F., ca rezultat al unui efort fizic s-a declanşat acut un ictus ischemic medular deetiologie discogenă în sistemul art. Adamkiewicz.

Concluzii1. Stabilirea cât mai rapidă a etiologiei leziunii medulare conform algoritmului prezentat

impune iniŃierea precoce a tratamentului etiopatogenetic cu reabilitare eficace ulterioară.2. Examenul izolat prin IRM nu permanent permite stabilirea diagnosticului exact fără

examenul LCR şi a anamnesticului bolii.3. RezonanŃa magnetică nucleară este o metoda de elecŃie in diagnosticarea patologiei vertebro-

medulară.

4. Focarele medulare ischemice depistate prin IRM pot fi tratate uneori ca focare inflamatorii,demielinizante şi invers.5. Focarul ischemic frecvent nu corespunde cu teritoriul arterei afectate.



400

Bibliografia1. D. Gherman, Dereglările medulare vertebrogene medulare, Monografie, Chişinău, 20062. Nagashima C. et.al – Magnetic rezonance of human spinal cord infarction. Surg.Neurol.,

1991 may; 35 (5) 368.3. Berlit P. et al., Spinal cord infarction: MRI and MEP findings in three cases, J.Spinal

Disorders, 1992, vol.5 N2, pag. 212-6.

4. MihaiŃa I., Opriş L. – IRM vertebro-medular, Bucureşti, 20005. Castro-Moure F, Kupsky W, Goshgarian HG: Pathophysiological classification of humanspinal cord ischemia. J Spinal Cord Med 1997 Jan; 20(1): 74-87

6. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr: Spinal cord infarction: etiology andoutcome. Neurology 1996 Aug; 47(2): 321-30

7. Cheshire WP: Spinal cord infarction mimicking angina pectoris. Mayo Clin Proc 2000 Nov;75(11): 1197-9Combarros O, Vadillo A, Gutierrez-Perez R: Cervical spinal cord infarctionsimulating myocardial infarction. Eur Neurol 2002; 47(3): 185-6

8. Gass A, Back T, Behrens S, Maras A: MRI of spinal cord infarction. Neurology 2000 Jun 13;54(11): 2195

9. Joseph G, Santosh C, Marimuthu R: Spinal cord infarction due to a self-inflicted needle stick

injury. Spinal Cord 2004 Nov; 42(11): 655-810. Küker W, Weller M, Klose U: Diffusion-weighted MRI of spinal cord infarction--high

resolution imaging and time course of diffusion abnormality. J Neurol 2004 Jul; 251(7): 818-24

INTOLERANłA ORTOSTATICĂ LA PACIENłII CUCEFALEE ŞI DURERI LOMBARE

Mariana Dragan, Nicolai Guzun(Conducătorul ştiinŃific : prof. Ion Moldovanu)

Catedra de Neurologie USMF ”Nicolae TestemiŃanu”

SummaryOrthostatic intolerance in pacients with cephalea and lumbar pains

The orhtostatic Intolerance (OI) is present in 0,5% of individuals and 7-17% from thosesuffering form associated diseases. In the research I have included two groups of pacients:cephalea (8 pers) and lumbar pains (10 pers.), and one control group (14 pers.), but who presentsymptoms of IO. There done specific examinations for OI. The results showed that the ill

persosns with cepahlea were positive, the test of verticaly maintainig (TVM) 50 %. From the pacients with lumbar pains 10 % have suffered modifications of the blood pressure and 20 % of

the pulse that plead for a OI diagnosis and 100 % positive TMV. Modifications occurred in thecontrol group, while doing TMV, in 20 % of the individuals.RezumatIntoleranŃa ortostatică (IO) este prezentă la 0,5% din indivizi, şi la 7-17% din indivizi cu

maladii asociate. IO este incapacitatea organismului de a se adapta rapid la schimbarea pozitieicorpului. În studiu am inclus două grupuri de pacienŃi : cefalee (8 pers.) şi lombalgii(10 pers.), şiun grup de control(14 pers.), dar care au acuze de IO. Pe toate persoanele s-au efectuat probespecifice pentru IO. Rezultatele au arătat că la pacienŃii cu cefalee a fost pozitivă proba demenŃinere a verticalităŃii(PMV) la 50%. La pacienŃii cu lombalgii 10 % au avut modificări aletensiunii arteriale şi 20 % ale puls care pledează pentru un diagnostic de IO, şi la 100 % - PMV

pozitivă. În lotul de control - modificări în PMV la 2% din indivizi.



401

Actualitatea temeiIntoleranŃa ortostatică (IO) prezintă o noŃiune medicală confuză. Dilema problemei survine

din aprecierea simptomelor clinice condiŃionate de mecanisme fiziopatologice diverse şi dinnomenclatura patologiei, ce se schimba practic în fiecare an.

IO este prezentă la 0,5% din indivizi, şi la 7-17% din indivizi cu maladii asociate. Dinstudii în Statele Unite IO este cea mai frecventă dereglare a tensiunii arteriale după

hipertensiunea arterială esenŃială. Majoritatea persoanelor cu IO sunt femei între vârsta de 14-45ani. Raportul dintre femei şi bărbaŃi constituind 5-6:1. Au fost demonstrate dovezi despretransmiterea ereditară.[11]

Obiectivul lucrăriiÎn lucrarea dată încercăm de a depista prezenŃa intoleranŃei ortostatice ca maladie asociată

la persoane cu cefalee şi dureri lombare.Materiale şi metodeÎn studiu am inclus două grupuri de pacienŃi : cefalee şi dureri lombare, şi un grup de

control, dar care au acuze de intoleranŃă ortostatică. Grupul de control a fost ales aleatoriu,oferindu-se la 50 de persoane un chestionar, care avea ca scop de a depista un grup de risc relativcu IO. Pe toate persoanele s-au efectuat probe specifice IO. Proba de menŃinere a verticalităŃii

standard care în normă se efectuează 30 de minute am efectuat câte 15 minute, măsurareatensiunii arteriale şi frecvenŃei cardiace în clinostatism şi ortostatism.

RezultateGrupul de pacienŃi cu cefalee din 8 persoane modificări în TA în ortostatism şi clinostatism

au fost depistate la 7 pacieŃi (87,5%), dintre care la 2 pacienŃi (25%) diferenŃa dintre TA înclinostatism şi ortostatism constituia între 10 şi 20 mmHg, 4 pacienŃi (50%) – 10mmHg, 1

pacient (12,5%) cu mai puŃin de 10mmHg. La grupul de pacienŃi cu dureri lombare din 10 persoane 3 pacienŃi (30%) au modificări în valorile tensionale în trecerea din clinostatism înortostatism, dintre care un pacient (10%) a avut diferenŃa de 20 mmHg, şi 2 pacienŃi (20%) de 5mmHg. La grupul de control constituind 14 persoane, 4 persoane ( 28,57%) au avut modificări învalorile tensionale la trecerea din clinostatism în ortostatism, dintre care o persoană (7,14%) aavut modificări cu 10mmHg, şi 3 persoane (21,42%) au avut modificări cu 5 mmHg.

La măsurarea frecvenŃei contracŃiilor cardiace la pacienŃii cu сefalee la 6 (75%) pacienŃi amdepistat modificări în FCC la trecerea din clinostatism în ortostatism, dintre care 1 (12,5%)

pacient cu mai puŃin de 10b/min, la 3 (37,5%) pacienŃi între 10 şi 20 b/min, şi 2 (25%) pacienŃiîntre 20 şi 30 b/min. La pacienŃii cu dureri lombare la 7 (70%) pacienŃi s-au depistat modificăriîn FCC la tercerea din poziŃie clinostatică în poziŃie ortostatică, dintre care la 3 (30%) pacienŃi cumai puŃin de 10b/min, la 2 (20%) pacienŃi diferenŃa era între 10 şi 20 bătăi pe minut, şi la 2(20%) pacienŃi cum mai mult de 30 bătăi pe minut. La grupul de control 9 (64,29%)pacienŃi aufost depistate modificări în FCC la trecerea din clinostatism în ortostatism, dintre care la 2(14,29%) pacienŃi s-a depista modificări cu mai puŃin de 10 b/min, la 5 (35,21%)pacienŃi cu

diferenŃa între 10-20 b/min, şi la 2 (14,29%)pacienŃi cu modificări între 20 şi 30 bătăi pe minut.La efectuarea probei de menŃinere a verticalităŃii la pacienŃii cu сefalee 4 (50%)persoane aumenŃinut poziŃia verticală mai puŃin de 15 minute. În cadrul persoanelor cu dureri lombare 10(100%) pacienŃi şi-au Ńinut poziŃia verticală mai puŃin de 15 minute. În grupul de control 2(14,29%)persoane au rezistat în poziŃia ortostatică mai puŃin de 15 minute.

DiscutiiIntoleranta ortostatica este incapacitatea organismului de a se adapta rapid la schimbarea

pozitiei corpului. Maladia se manifestă prin simptome de hipoperfuzie cerebrală, scădereatensiunii arteriale cu mai puŃin de 20/10 mmHg, creşterea frecvenŃei contracŃiilor cardiace cu maimult de 30 de bătăi pe minut şi a nivelului plasmatic de norepinefrină cu mai mult de 600

pg/ml.[1]

În studiul dat am încercat să evidenŃiem unele elemente din IO la pacienŃi cu cefalee şidureri neurogene lombare. La pacienŃii studiaŃi cu cefalee, am determinat la măsurarea tensiuniiarteriale devieri de maxim 20 mm Hg, ceea ce nu poate prezuma o IO, la determinarea FCC am



402

observat devieri de maxim 30 mm Hg, acest fapt deasemenea nu poate induce o ipoteză de IO, încaz de proba de menŃiene ca verticalităŃii 50% din pacienŃi nu au menŃinut poziŃia verticală maimult de 15 minute. Determinând testele la pacienŃii cu dureri lombare, diferenŃa între valoriletensionale de 20 mm Hg a fost determinată la 10% din persoane, valorile FCC au fostmodificate cu mai mult de 30 b/min la 20 % din persoane, iar 100% din pacienŃii studiaŃi nu şi-aumenŃinut poziŃia verticală mai mult de 15 minute. La grupul de control modificările care ar putea

pune un diagnostic prezumtiv de IO am depistat la proba de menŃinere a verticalităŃii (2% din persoanele studiate).În textul de mai jos prezentăm câteva momente cheie din teorie referitor la intoleranț a

ortostatică.Gradele IO (Low et al., 1997)

Gradul 0ToleranŃă ortostatică normalăGradul I1. Simptomele ortostatice sunt rare şi apar doar în condiŃiile unui stres ortostic

(D.E.temperaturi înalte, ortostatism prelungit)2. Pacientul poate să-şi menŃină poziŃiaverticală mai mult de 15 min3. Activitatea zilnică nu e limitatăGradul II1. Simptomele sunt frecvente (cel puŃin odată/săptămână)2. Pacientul poate să-şi menŃină poziŃiaverticală mai mult de 5 min3. Activitatea zilnică prezintă unele limitări

Gradul III1. Simptomele sunt foarte frecvente2. Pacientul poate să-şi menŃină poziŃiaverticală mai mult de 1 min3. Activitatea zilnică prezintă limitări severe

Gradul IV1. Simptomele sunt permanente2. Pacientul poate să-şi menŃină poziŃiaverticală mai puŃin de 1 min3. Pacientul este invalidat, imobilizat la patsau în fotoliul rulant4. Stări sincopale/presincopale la încercarea

pacietului de a se ridica din pat

Tabelul 1 arată valorile modificărilor esenŃiale în trecerea din clinostatism în ortostatism înnormă şi în patologie.

Tabel. 1. [13] TAs normală: clinostatism: 100-142; Ortostatism (4 min): 94-141; modificări ortostatice: -19

până +11TAd normală: clinostatism: 55-90; Ortostatism : 61-97; modificări ortostatice: -9 to+22Pulsul normal: clinostatism: 54-96; Ortostatism : 62-108; modificări ortostatice: -6 to +27Hipotensiune ortostatică sistolică : scădere în tensiunea arterială mai mult de 20 mm Hg

Hipotensiunea ortostatică diastolică: scădere în Ta diastolică cu mai mult de 10 mm Hg.Tahicardie posturală ortostatică: creştere frecvenŃei contracŃiilor cardiace cu mai mult de28b/min sau mai mult de 110 b/min..

Patogenia IO este include mai multe puncte. Mai jos prezentăm acele mecanisme patofiziologie care au fost stipulate.

Hipovolemia primară. Starea pacienŃilor cu IO se ameliorează după o infuzie salină, ceeace poate indica că un volum sangvin redus contribue la aparitia sindromului.

Postura verticală este un determinant major al volumului plasmatic: volumul plasmaticscade cu 13 % in pozitie verticală.[9]

Activitatea micşorată a reninei plasmatice în pozitie verticală la pacienŃii cu IO a sugerat posibilitatea unei dereglări a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.[5] Sechestrarea venoasă excesivă. Imediat la trecerea în ortostatism aproximativ 500 ml

sânge este deplasat în membrele inferioare şi aproximativ 250 ml în regiunea gluteală şi pelvică.



403

Drept răspuns apare o creştere rapidă a FCC vagal-mediată, urmată de o creştere a FCC mediatăsimpatic. Pe măsura scăderii volumului/bătaie al ventriculului drep, se reduce volumul de sângecentral. TA este menŃinută prin vasoconstricŃie, reducându-se prin aceasta debitul sangvin renal,splanhnic, vaselor muşchilor scheletici, ş.a. Clinic este posibilă prezenŃa cianozei pronunŃate a

picioarelor. La subiecŃii sănătoşi, datorită controlului complex al autoreglării cerebrale, latrecerea în poziŃia ortostatică perfuzia cerebrală scade doar cu 6%.[11]

Deplasarea gravitaŃional-dependentă a fluidelor. În normă 25% din volumul sangvin estedistribuit în torace. La imediata trecere în poziŃia verticală, datorită forŃei gravitaŃionale, se produce o redistribuire a volumului sangvin în partea de jos a abdomenului şi membreleinferioare. MenŃinerea posturii verticale conduce la deplasarea inferioară spre abdomen şimembrele inferioare a unui volum de aproximativ 700 ml.[4]

Vazodilatantele circulante. O serie de vazodilatante potenŃiale ca Bradichinina şihistamina au fost stipulate ca mediatori posibili ai IO. [2]

Diminuarea sensibilităŃii baroreflexului cardio-vagal. Sincopele reflexe apar din cauzaunei incapacităŃi bruşte a SNV de a menŃine tonusul vascular adecvat în timpul stesuluiortostatic. Doua cele mai frecvente tipuri de sincope reflexe sunt sincopa neurocardiogenă(vazovagală) şi sindromul sinusului carotid. Sincopa neurocardiogenă se întâlneşte mai des la

persoane tinere si prezinta 3 faze distinct, care constau din prodrom, urmat de pierdereaconştienŃei şi restabilire destul de rapidă. Cauza sincopei neurocardiogene nu este pe deplinelucidată, cel mai frecvent fiind stipulată legătura ei cu stresul ortostatic prelungit. Acesta rezultăîn creşterea cantităŃii de sânge venos periferic suficientă pentru a determina scăderea întoarceriivenoase spre cord atât de rapid, încât apare o creştere semnificativă a contractiei ventriculare.Această stare hipercontractilă duce la activarea baroreceptorilor, creşterea bruscă a traficuluineural spre bulbul rahidian, cauzând astfel hipotensiune, bradicardie şi în final sincopă.[3]

Activitatea sporită a sistemului nervos simpatic. IniŃial pentru descrierea unor cazuri deIO a fost folosit termenul de hipotensiune arterială hiperadrenergică, pe motiv al unei aparentecreşteri a activităŃii simpatice. Nu se cunoaşte, totuşi, activitatea simpatică crescută este cauzasau consecinŃa afecŃiunii. [12]

InfluenŃa estrogenilor. Unele manifestări clinice sugerează că perturbările circulatorii înIO pot fi legate de hormonii sexuali. Severitatea simptomelor IO este influenŃată de ciclulmenstrual. Una din explicaŃii ar fi modificările volumului plasmatic estrogen-dependent. [14]

IntoleranŃa ortostatică prezintă o varietate mare de manifestări clinice. Care sunt direct sauindirect sunt legate de tabloul fiziopatologic. (tab. 2[11]).

Tabelul 2.tulburări de atenŃie, labilitate emoŃionalătremor uşor fatigabilitatesenzaŃia de cap greuvertij, greaŃătulburări de somncefaleetranspiraŃii profuze, paloarefatigabilitate musculară la trecerea în poziŃie

verticalătulburări de respiraŃie bufeuri de căldurăManifestări mai rare:tulburări vizualedisconfort precordial sau în regiunea gâtuluisenzaŃie de pulsaŃie în regiunea capuluisincopăsurmenaj

IO se manifestă prin 2 variante: acută şi cronică.IO acută deobicei se manifestă prin stari presincopale sau sincopale şi are la bază

micşorarea perfuziei cerebrale, cauzată de diminuarea TA. Sincopele neuroge vasodepresoare

clasice trebuie diferenŃiate de sincopele cardiogene.[11]

IO cronică se manifestă la pacienŃi în fiecarezi, deseori raportându-i la bolnavii cu starisincopale, pentru că la ei uneori apar epizoade sincopale. Unul dintre cele mai reflectorii



404

simptome al IO cronice este vertijul, care deseori se asociată cu alte simptome întâlnite destul defrecvent.[11]

Pornind de la manifestările clinice în acest studiu am încercat să evedenŃiem prezenŃaintoleranŃei ortostatice la pacienŃi cu dereglări neurologice de ordin central şi periferic.

Totuși elementul esenț ial în IO este dereglarea sistemului nervos vegetativ. Acestedereglări pot rezulta din:

- cauze centrale (centre autonomice în hipotalamus, preganglioni simpatice sau conexiunile lor)sau- patologia sistemului nervos periferic (postaglionii simpatici sau nervi periferici) [7,8]

O scădere în presiunea arterială sistolică cu mai mult 20 mm Hg sau în presiunea diastolicăcu 10 mm Hg este o diagnostic prezumtiv pentru IO. Anamnesticul şi examenul fizic,deasemenea şi testele de laborator, trebuie să fie un argumentru pentru a diferenŃia IO neurogenăde cea non-neurogenă (ex., pierdere de lichide, dehidratare, patologii cardiovasculare sauendocrine) şi de a determina o patologie de etiologie centrală sau periferică. Dacă diagnosticulrămâne incert, vor fi incluse teste adiŃionale ca teste imagistice şi teste a sistemului autonom. [10]

Concluzii1. IO nu totdeauna este prezentată ca o patologie, în caz de grad inferior de IO o persoana practic

poate să nu prezinte acuze esenŃiale ce ar putea cauza disconfort în viaŃa cotidiană.2. În studiul nostru am incercat să evedenŃiem IO la pacienŃii cu patologii a sistemului nervos

central şi periferic. Datele obŃinute au anumite noŃiuni de scepticism, dat fiind faptul că IOtrebuie determinată în timp. O altă limită a studiului este prezenŃa durerii la pacienŃii culombalgii, care nu veridică rezultatul, intoleranŃa ortostatică nu este cauzată de mecanismul

propriu-zis, ci de discomfortul care-l prezintă aceşti pacienŃi.3. Totuşi pentru a determina un diagnostic final de IO neurogenă sunt necesare mai multe teste

inclusiv şi cele de laborator.Bibliografie

1. American Autonomic Society and the American Academy of Neurology ConssensusStatement on the definition of Orthostatic Hypotension, Pure Autonomic Failure andMultiple System Atrothy. Primer on the Autonomic Nervous System. San Diego: AcademicPress, 1996, pp 334-336.

2. Farquhar WB, Taylor JA, Darling SE, et al. Abnormal baroreflex responses in patients withidiopathic orthostatic intolerance. Circulation (Online). Dec 19 2000;102(25):3086-91.

3. Grubb BP, Karas BJ. The potential role of histamine in the pathogenesis of neurocardiogenicsyncope and related autonomic disturbances. J Interv Card

Electrophysiol . Dec 1998;2(4):325-32.4. Hill LJ. The influences of the force of gravity on the circulation of the blood. Physiol

(London). 1951;18:15-53.5. Iacob G, Mosqueda-Garcia R, Ertl A, Biaggioni I, Robertson RM, and Robertson D.

Hyporeninemic hypovolemia: an etiology of orthostatic intolerance. Clin Auton Res 5: 319,1995.6. Low P.A., Suarez G A.,Benarroch E.E. Clinical Autonomic Disorders: Classification and

Clinical Evaluation. In.: Clinical Autonomic Disorders. Ed. Low Ph.A., Lippincott – Raven1997.

7. Mathias CJ. Disorders of the autonomic nervous system. In: Neurology in clinical practice .Butterworth Heinemann: 2004: 2403–40.

8. Mathias CJ. Orthostatic hypotension: causes, mechanisms and influencing factors. Neurology 1995; 45:(suppl 5): S6–11.

9. Perhonen MA, Zuckerman JH, and Levine BD. Deterioration of left ventricular chamber performance after bed rest: “cardiovascular deconditioning or hypovolemia”? Circulation

103: 1851–1857, 2001.10. Roy Freeman, M.B., Ch.B. Neurogenic Orthostatic Hypotension N Engl J Med2008;358:615-624.



405

11. Stewart J. M. Alejos J.C. Windle M.L. Chin A. J. Herzberg G. Neish S.R. OrthostaticIntolerance: An Overview. eMedicine Specialties, July 10, 2006,19p.

12. Stewart J. M. Autonomic nervous system dysfunction in adolescents with postural orthostatictachycardia syndrome and chronic fatigue syndrome is characterized by attenuated vagal

baroreflex and potentiated sympathetic vasomotion. Pediatr Res. 2000;48:218-226.13. Streeten DHP. Orthostatic disorders of the circulation. New York: Plenum, 1987:116.

14. Waters WW, Ziegler MG, and Meck JV. Postspaceflight orthostatic hypotension occursmostly in women and is predicted by low vascular resistance. J Appl Physiol 92: 586–594,2002.

APRECIEREA STATISTICĂ A EFICACITAłII TRATAMENTULUI CHIRURGICALAL HERNIEI DE DISC LOMBARE

Eduard EftodievInstitutul Neurologie şi Neurochirurgie

Catedra Neurochirurgie USMF „N.TestemiŃanu”

SummaryЕfficiency of Treatment for Hernia of Lumbar Disc with

Intervention of the Interapofizar ApproachThere was investigated the efficiency of treatment for hernia of lumbar disc on the basis

of 14 indicators of the surgery interventions, including: return the lumbar pains, term for returnof the lumbar pains, the inter-operative complications, return the sensitiveness, term for return of sensitiveness, return the parersthesia, term of return of parersthesia, return the urination, term of return of urination, return the elongation, term of return of elongation, the repeat surgeryoperations, term the repeat operations, stay of length.

There was presented the integral estimation between two groups of the patients.RezumatÎn pionerat (în republică) e apreciată statistic eficacitatea tratamentului chirurgical al

herniei de disc lombare , mediane în baza la 14 indici. A fost prezentată aprecierea integrală între două grupe de observaŃie.

ScopulLucrarea a avut scopul de a aprecia prin utilizarea metodelor statistice eficacitatea

tratamentului microneurochirurgical a pacienŃilor cu hernie de disc inferior lombară mediană, prin metoda interlaminar interapofizara si laminectomie .

Materiale

Numărul pacienŃil orperaŃi prin abord interlaminar- interapofizar a fost 56. Numărul pacienŃil oroperaŃi prin laminectomie a fost 62.Metoda de apreciere a eficacităŃii a inclus:

1 etapă. Crearea matriŃei rezultatelor tratamentului a două grupe de pacienŃi.2 etapă. Algoritmul ridit- analizei.3 etapă. Algoritmul testului “t ” a lui Student4. etapă. Aprecierea integrala a rezultatelor tratamentului5 etapă. Eficacitatea rezultatelor 6 etapă. Аnaliza7 etapă. RecomendaŃii8 etapă. Concluzii.

МаtriŃa rezultatelor tratamentului efectuat reprezinta o tabelă, în care se prezintainiŃialele pacienŃilor operaŃi prin abord interlaminar –interapofizar sau prin laminectomie.



406

În matriŃă sînt prezentate codurile, care caracterizează rezultatele tratamentuluichirurgical. Pentru aprecierea eficacităŃii rezultatelor tratamentului sînt selectate 14 criterii,enumerate in continuare.

Pentru grupele de pacienŃi studiate au fost create 28 de matriŃe a rezultatelor tratamentului efectuat ( 14 criterii x 2 grupe de pacienŃi).

Un fragment a matriŃei rezultatelor tratamentului este reflectat în tabela Nr.1.

Tabelul 1 MatriŃa rezultatelor tratamentului

pacienŃlor cu abord Interlaminar-interapofizar (fragment)

Nr Numele

Prenumele(iniŃiale)

Regresul lumbalgii Regresul turburărilor de sensibilitate

Caracter Termen Caracter Termen1 - parŃial 1-peste o lună 0 - Lipsa inainte 1 - peste o lună2-deplin 2-1 lună 1 - ParŃial 2 – 1 lună

3 -1 săptămîna 2 - Deplin 3 - 1 săptămîna

4 – 1zi1 S.N. 1 2 1 32 C.L. 1 1 1 33 G.I. 2 2 1 34 G.I. 1 1 1 25 C.T. 2 2 1 3

Ridit- analiza (ridit analysis) prezintă o nouă metodă de apreciere statistică încercetările ştiinŃificeiii. Prioritatea in comparaŃie cu tradiŃionala metodă «t» a lui Student este

posibilitatea de a efectua calculele utilizînd date absolute. În acelaş timp, Ridit- analiza

permite de a opera cu repartizarea naturală a datelor. Dinpotivă, metodă «t» a lui Studentcere, ca datele să corespundă legii repartizării normale. Ridit- analiza nu necesita aceasta.Prioritatea Ridit- analizei constă în faptul, că poate fi utilizată în toate formele derepartizăre a datelor. MenŃionăm că la moment, riditanaliza, nu se utilizează îninvestigaŃiile ştiinŃifice de ordin naŃional, din cauză că originalul e prezentat în limbaengleză.

Аlgoritmul calculului ridit- analizei include 11 trepte:Treapta 1. Alegerea grupelor experimentale şi de control.Treapta 2. Micşorarea valorilor grupei de control de două ori.Treapta 3. Acumularea valorilor grupei de control («suma acumulată»)Treapta 4. Sumarea valorilor micşorate şi valorilor («sumei acumulate»).Treapta 5. ÎnmulŃirea ridit- valorii la numărul de observaŃii în grupa experimentală.

Treapta 7 . Sumarea înmulŃirii.Treapta 8. ImpărŃirea sumei la numărul de observaŃii şi primirea ridit-valorii a grupei de control«ŕ» .Treapta 9. Calcularea erorii standard ridit-media în grupa de control .Treapta 10. Veridicitatea deosebirii ridit-aprecierii grupei de control şi ridit aprecierii

grupei experimentale.

Treapta 11. Compararea rezultatelor calculate cu valorile critice şi analiza datelor primite.Algoritmul calculului, oglindit în tabela Nr.2, exemplu Regresul lumbalgiei .În grupa experimentală selectaŃi pacienŃi operaŃi prin abord interlaminar-interapofizar

(n = 56). Grupa de control a constituit-o pacienŃii operaŃi prin laminectomie (n = 62).



407

Tabelul 2

Regresul Lumbalgiilor

prin abord interlaminar-interapofizar (experiment) şi laminectomie (control)

Ridit-Analiză

Regresul lumbalgii

Abordinterapofizar Laminectomie

Experiment Control

1 2

ParŃial 38 33

Deplin 18 29

Total 56 62

Regresul lumbalgii

Laminectomie

Dublă micşorare Suma acumulataDublă micşorare +Suma acumulata

Ridit- valoareaControl

3 4 5 6 7

ParŃial 33 16,5 0 16,5 0,266 (16,5/62)

Deplin 29 14,5 33 (16,5+14,5) 47,5 (14,5+47,5) 0,766 (47,5/62)

Total 62

Regresul lumbalgii

Abordinterapofizar Ridit- valoare ÎnmulŃirea

Ridit –mediaGrupei control

Experiment

8 9 10 11

ParŃial 38 0,266 10,11

Deplin 18 0,766 13,79

Total 56 23,90 0,43 (23,90/56) < 0,50

E.S. (Eroarea standardă aсontrolului)

0,0367

Valoarea diferenŃei- "zс"

1,99

Compararea rezultatelor calculelor cu valori critice ale repartizării normale (Tabela 3)Таbela 3

Valorile critice a repartizării normale

Valoarea critică – «zt» 1,96 P < 0,05

Valoarea critică - "zt" 2,58 P < 0,01

Valoarea critică - "zt" 3,30 P < 0,001

În exemplul adus valoarea calculată sa dovedit a fi egală cu 1,99, mai mare cavaloarea critica 1,96 (p< 0,05).

Rezultatul primit dovedeşte, că in mediu Regresul Lumbalgiei (micşorarea durerilor in regiunea lombară ) e veridic mai frecventă la pacienŃii operaŃi prin abord interlaminar-interapofizar (0,5) comparativ cu pacienŃii operaŃi prin laminectomie (0,42).

DiferenŃa statistică a indicilor sa dovedit a fi evidentă la nivelul P< 0,05

În aşa fel, abordul interlaminar- interapofizar favorizează veridic regresul durerilor lobare, comparativ cu abordul prin laminectomie.Aprecierea integrală şi eficacitatea rezultatelor tratamentului



408

Aprecierea integrală- este o apreciere complexă comparativă a două metode detratament chirurgicale după 14 criterii, dobîndită prin utilizarea metodei ridit- analizei sau

prin metoda Student.Rezultatele finale a aprecierii metodei integrale şi eficacitatea tratamentului chirurgical

sunt prezentate în tabela 4. Tabelul 4

Eficacitatea Rezultatelor Tratamentului chirurgical a Herniei de Disc Lombare Prin bord interlaminar- interapofizar

DenumireaRezultat Veridicitatea

diferenŃei"p"

FuncŃia determinării ωi în grupa

RIDITanaliza

t-testStudent

Experimentală Control

1.Regresul Lumbalgii 2,63 < 0,05 1 0

2.Termenul Regresului Lumbalgii 3,54 < 0,05 1 0

3.ComplicaŃii intra-operatorii 2,99 < 0,05 1 04. Regresul Turburărilor de

Sensibilitate

1,56 > 0,05 0,5 0,5

5. Termenul RegresuluiTurburărilor de sensibilitate

2,62 < 0,05 0 1

6. Regresul Parezelor 0,22 > 0,05 0,5 0,5

7. Termenul Regresului Parezelor 0,14 > 0,05 0,5 0,5

8. Regresul MicŃiunilor 0,34 > 0,05 0,5 0,5

9. Termenul Regresului MicŃiunilor 1,99 < 0,05 0 1

10. Regresul ElongaŃiei 9,69 < 0,05 0 111.Termenul Regresului ElongaŃiei 0,42 > 0,05 0,5 0,512. OperaŃii repetate 0,78 > 0,05 0,5 0,5

13. Termenul OperaŃiilor Repetate 1,96 < 0,05 1 014. Durata Spitalizării 4,2 < 0,05 1 0

T o t a l 8 6

"I" 0,57 0,43

Eficacitatea este mai bună *

AnalizaIndicele integral variază de la I=0 (valoarea minimă) pînă la I=1(valoarea maximă).

Metoda de tratament, care e apreciată prin indicele integral egal cu «1», e recunoscută cea

mai efectivă metodă. Inferior e apreciată metoda cu indicele integral egal I = 0.În majoritatea cazurilor indicele integral variază de la 0 pînă la 1.Rezultatele cercetărilor arată, ca din 14 criterii selectate metoda cu abord interleminar-interapofizar este prioritară după 5 criterii.

După 3 criterii prioritară e metoda prin laminectomie .După 6 criterii ambele metode , în mediu au aceleaş rezultate.În acelaş timp, cercetările conving, ca aprecierea integrală a metodei cu abord

interlaminar- interapofizar (0,57) în mediu e superioară aprecirei integrale a laminectomiei(0,47).

Acest rezultat permite de a determina tratamentul chirurgical al herniei de disclombare prin metoda interlaminar –interapofizară mai efectivă comparativ cu dischectomia

prin laminectomie.Eficacitatea acestei metode e determinată de următoarele rezultate: este evident regresul lobalgiei în perioada postoperatorie



409

micşorează timpul în care are loc regresului lomabalgiei în perioada postoperatorie metoda interlaminar- interapofizară veridic micşorează complicaŃiile intraoperatorii se măreşte perioada între prima operaŃie şi reoperaŃie micşorează durata medie de spitalizare cu 24%.Sumînd rezultatele primite, se poate de determinat, că metoda cirurgicală prin abord

interlaminar interapofizar, pentru pacienŃii cu hernii de disc lombare, este mai puŃin agresivă

comparativ cu dischectomia prin laminectomie.Concluzii1. În rezultatul cercetărilor e aprobată metoda aprecierii eficacităŃii tratamentului

chirurgical, în 8 etape.2. Aprecierea integrală în compararea a două metode de tratament chirurgical, după 14

criterii, a determinat că tratamentul chirurgical al herniei de disc lombare prin metodainterlaminar – interapofizară mai efectivă comparativ cu dischectomia prinlaminectomie.

3. Rezultatele primite au permis de a recomanda utilizarea abordului interlaminar-interapofizar, pentru pacienŃii cu hernie de disc, lombară mediana, ca o metodă mai

puŃin agresivă comparativ cu laminectomia.

Bibliografie1 Mantel M. Ridit analysis and related ranking procedures. – Use at your own risk. American

Journal of Epidemiology, 1979, 109, p. 25-29.2. Kholodov SA, Frantseva NIu.Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova 2002;102(4):18-20 The

efficacy of microsurgical remove of lumbar disc hernia3. Daneyemez M, Sali A, Kahraman S, Beduk A, Seber N Outcome analyses in 1072 surgically

treated lumbar disc herniations. Minim Invasive Neurosurg 1999 Jun 42:63-84. Doctor Beguiristain 109, 20014 San Sebastian, Spain Barrera MC, Alustiza JM, Gervas C,

Recondo JA, Villanua JA, Post-operative lumbar spine: comparative study of TSE T2 andturbo-FLAIR sequences vs contrast-enhanced SE T1.Clin Radiol 2001 Feb;56(2):133-7

5. Jankowski R, Nowak S, Zukiel R Neurol Neurochir PolVolume 33 • Issue 2 1999 Mar-Apr 33:377-86; discussion 386-7

STUDIUL COMPARATIV CLINIC ÎN EPIDURITA LOMBARĂ FIBROZANTĂPOSTOPERATORIE PE FONDALUL TRATAMENTULUI IMUNOMODULATOR CU

BioR ŞI STANDARTNina Istrati

Catedra Neurologie ai USMF „N.TestemiŃanu”

SummaryClinical comparative study in postoperator fibrozant lombar epiduritis onthe background of immunomodulatory treatment with BioRand standard

The study was based upon the analysis of clinical and diagnostic features of postoperator discogen lombar fibrozant epiduritis in 2 groops with immunomodulating (BioR) and standarttreatment. The clinic of radiculopathy and mieloradiculopathy is caracteristic for lombar fibrozant epiduritis. In diagnostic plan was used lombar MRI, electrofiziological stady, clinicalexamination.

RezumatStudiul a fost bazat pe analiza particularităŃilor clinice ale epiduritei lombare fibrozante

postoperatorie, utilizând în două grupe examinate tratament imunomodulator (BioR) şi standart.

S-a constatat implicarea în procesul patologic a aparatului radiculomedular cu desfăşurareaclinicei unei radiculopatii sau mieloradiculopatii. În plan diagnostic au fost utilizate metode de



410

diagnostic de o performanŃă înaltă: RMN lombar, examenul electrofiziologic complex, care au permis de a analiza particularităŃile clinice ale epiduritei fibrozante postoperatorii lombare.

Actualitatea cercetării Epidurita fibrozantă lombară este o afecŃiune declanşată, de obicei, în rezultatul

conflictului disco-imun, cu deplasarea materialului discului intervertebral în canalul vertebral cu

reacŃia ulterioară a Ńesutului conjunctiv paramedular. Discul intervertebral, mai precis nucleul pulpos al discului, este un autoantigen pentru sistemul imun al organismului (Reickmann P,Dalloul S., 1989; Strigard K. and coauth., 1990; E.V.Pancratov şi coaut., 1997). Leziuneacapsulei discului declanşează un proces inflamator-autoimun cu posibilă evoluŃie într-un procesfibrozant local de diferit grad în corelaŃie cu statusul imun al organismului. AfecŃiunea estefrecvent întâlnită, dar puŃin descrisă în literatura de specialitate şi în numeroase cazuricontroversată; diagnosticul în cele mai multe cazuri este legat de osteohondroză sauradiculopatie de altă geneză, iar tratamentul etiopatogenic nu este aplicat. Dereglareamecanismelor compensatorii sub influienŃa factorilor patogenetici duce la tulburarea reglăriireciproce ale sistemelor integrative – nervos şi imun. După caracterul său aceste dereglări

prezintă patologie de disregulare (Акмаев И.Г., 2003; Г.Н.Крыжановский и соавт, 2003;

Г.Н.Крыжановский, 2002; McCluskey L.P. et al., 2001).Scopul cercetariiAnaliza eficacităŃii clinice ale preparatului imunomodulator BioR în cadrul epiduritei

fibrozante lombare postoperatorie. Căutarea metodelor optimale de profilaxie ale epiduriteilombare fibrozante.

Materiale şi metodePentru analiză clinică au fost luaŃi pacienŃii cu epidurită lombară fibrozantă postoperatorie

— 46, care au fost trataŃi cu preparatul imunomodulator BioR, ca monoterapie, la prima adresarela medic. 46 de pacienŃi cu radiculopatii lombo-sacrate discogene non-operate au servit ca grupade control, căora li s-a aplicat tratament medicamentos complex standart (preparate nesteroidieneantiinflamatorii, miorelaxante, vasodilatante).

În grupa de bază devizarea după vîrstă a evidenŃiat majoritate veridică de femei în vîrstăde la 35 pînă la 55 de ani, şi lipsa diferenŃei de vîrstă între bărbaŃi. În grupa de controlmajoritatea bărbaŃilor era între vîrsta de 25-45 de ani. DiferenŃă de vîrstă între femei n-a fostdetectată.

Metodele cercetării clinice

Detectarea funcŃiilor motorii: Reflexelor osteotendinoase, tonusului muscular, forŃeimusculare, reflexelor patologice piramidale.Detectarea sensibilităŃii superficiale şi profunde.Detectarea atitudinei ortostatice şi mersului pacientului. Detectarea statusului local lombosacrat.

Metodele cercetării paraclinice compplimentare (electrofiziologic: Examenul complexelectrofiziologic prin ENMG şi PEM, imagistice: Examenul imagistic prin RMN lombosacrat).

Rezultatele cercetării şi discuŃii PrevalenŃa veridică a acuzelor manifestate de pacienŃi în grupa de bază era prezentată deslăbiciune în membrele inferioare (67,39%), durere lombară (97,83%), amorŃeală în membreleinferioare (73,91%), durere în membrele inferioare (93,48%). Alte acuze au fost: dificultăŃi lamers, crampe musculare în membrele inferioare, dereglări sfincteriene, care au fost prezentate de½ de pacienŃi. După tratament monoterapic cu BioR veridic s-a micşorat frecvenŃa dificultăŃilor la mers , amorŃelei în membrele inferioare , durerii în membrele inferioare . Aurămas neschimbate sau cu ameliorare neînsemnată slăbiciunea în membrele inferioare, durerealombară, dereglările sexuale.



411

Tabelul 1FrecvenŃa comparativă a acuzelor în grupa de bază şi de control pînă la tratament

Rata pacienŃilor, care prezentau acuze la crampe musculare în grupa de control era veridicmai înaltă şi pînă şi după tratament. Rata pacienŃilor în ambele grupe care acuzau dificultăŃi la

mers, slăbiciune în membrele inferioare, dereglările sfincterine era practic egală, dar frecvenŃaacuzelor la durere lombară, durerea în membrele inferioare şi amorŃeala în picioare în grupa decontrol veridic a scăzut.

Tabelul 2FrecvenŃa comparativă a acuzelor în grupa de bază şi de control după tratament

Acuzele Grupa de bază Grupa de controlSlabiciune în membrele inferioare

DificultăŃi la mers Durere lombare

AmorŃire Crampe musculare în membrele

inferioare

Durere în membrele inferioareDereglări sfincteriene

Dereglări sexuale

Comparativ cu grupa de bază în grupa de control 2/3 din pacienŃi au acuzat slăbiciune înmembrele inferioare (58,69%), dificultăŃi la mers , durere lombară (97,83%), amorŃealăîn membrele inferioare , durere în membrele inferioare pînă la tratament . Dupătratament în grupa de control veridic s-a micşorat rata pacienŃilor cu durere în membrele

inferioare şi durere lombară , cu amorŃeală în picioare , fiind neînsemnatameliorate dereglările sfincteriene , crampele musculare , dificultăŃile la mers .

Simptomele neurologice la pacienŃii grupei de control erau aceleaşi ca în grupa de bază. Îngrupa de bază pînă la tratament frecvenŃa dereglării statusului local, apariŃia simptomelor deelongaŃie (Lassegue) şi meningiene (Kernig) era foarte înaltă (de la 80 pînă la 100%). Dupătratament veridic a scăzut rata pacienŃilor cu dereglările statusului local (limitarea lateroflexiei(19,57), anteroflexiei (43,48%), dorsoflexiei (80,43%), percuŃia dureroasă a apofizelor (30,43%)), simptomul Kernig (63,04%) şi Lassegue (80,43), dereglări ai sensibilităŃii (simŃuluitactil (58,69%) şi algic (0%), hipotrofiile musculare în membrele inferioare (0%). Mai puŃin s-auameliorat funcŃiile motorii (flexia coapsei (0%), extensia coapsei (2,17%), flexia plantară a

piciorului (43,48%), inversia piciorului (34,78%), exversia piciorului (36,96%), extensor hallucislongus (47,83%)), mersul (pe călcîie (19,57%), pe degete (47,83%), stat într-un picior (50%)),reflexele osteotendinoase (rotulian (hipo/abs) (73,91%), achilian (hipo/abs) (63,04%)).

Tabelul 3

Acuzele Grupa de bază Grupa de controlSlabiciune în membrele inferioare 31 (67,39%) 27 (58,69%)

DificultăŃi la mers 24 (52,17%)

Durere lombare 45 (97,83%) 45 (97,83%)AmorŃire în picioare 34 (73,91%)

Crampe musculare în membreleinferioare

27 (58,69%)

Durere în membrele inferioareDereglări sfincteriene

Dereglări sexuale

43 (93,48%)27 (58,69%)6 (13,04%)

0



412

Statutul neurologic şi local al pacienŃilor grupei de bază pînă şi după tratament

Statutul Pînă la tratament După tratamentMersul:

Pe călcîie 10 (21,74%) 9 (19,57%)Pe degete

RombergStat într-un picior

27 (58,69%)

1 (2,17%)25 (54,35%)

22 (47,83%)

1 (2,17%)23 (50%)

FuncŃii motorii: flexia coapse 2 (4,35%) 0extensia coapsei 2 (4,35%) 1 (2,17%)

Flexia genunchiuluiflexia plantară a piciorului

flexia dorsală a picoruluiinversia picioruluiexversia piciorului

extensor hallucis longus

Tonus muscular:hipotonia

Hipotrofii, atrofii musculareReflexele osteotendinoase:

rotulian (hipo/abs)achilian (hipo/abs)

Semne meningiene (Kernig)Semne de elongaŃie:

LassegueSistemul sensorial: tactil

algicStatus localis: lateroflexia

scoliozaştergerea lordozeianteroflexiadorsoflexia

percuŃia apofizelor

3(6,52%)14(30,43%)22(47,83)23(50%)23(50%)

27(58,69%)

5(10,87%)4(8,7%)

43(93,48%)32(69,57%)41(89,13%)

39(87,78%)30(65,22%)2(4,35%)

41(89,13%)16(34,78%)46(100,0%)38(82,61%)46(100,0%)46(100,0%)

3(6,52%)11(23,91%)20(43,48%)16(34,78%)17(36,96%)22(47,83%)

4(8,7%)0

34(73,91%)29(63,04%)29(63,04%)

37(80,43)27(58,69%)

09(19,57)2(4,35%)44(95,65)

20(43,48%)37(80,43%)14(30,43%)

În grupa de control după tratamentul aplicat veridic s-au ameliorat mersul (pe călcîie(19,57%), pe degete (21,74%), stat într-un picior (0%), limitarea dorso-(17,39%), antero-

(13,04%), lateroflexiei (19,57%), percuŃia apofizelor lombare (0%), semnul Lassegue (19,57),semnul Kernig (0%) şi dereglările de sensibilitate (simŃului tactil (26,09%) şi algic 1(2,17%)).

Neînsemnat s-au ameliorat în grupa de control funcŃiile motorii. Compararea dereglărilor neurologice la pacienŃii ambelor grupe după tratament a arătat, că au rămas la acelaşi nivel şi îngrupa de bază şi cea de control ştergerea lordozei lombare şi hipotonia musculară. Caracteristicacomparativă ambelor grupe a dus la evidenŃă ameliorarea veridică unelor simptome maisemnificativă în grupa de bază, aşa ca dispariŃia hipotrofiilor musculare în membrele inferioare,dispariŃia sau micşorarea în expresie simptomului Lassegue şi semnului Kernig; practic identicăfrecvenŃa ameliorării statusului local, dereglărilor motorii şi a mersului, dereglărilor sensitive şisfincteriene în ambele grupe după tratament.



413

Tabelul 4Statutul neurologic şi local al pacienŃilor grupei de control pînă şi după tratament

Statutul Pînă tratament După tratamentMersul:

Pe călcîie 25 (54,35%) 9 (19,57%)

Pe degeteRombergStat într-un picior

27 (58,69%)01 (2,17%)

10(21,74%)00

FuncŃii motorii: flexia coapse 2 (4,35%) 0extensia coapsei 2 (4,35%) 1 (2,17%)

Flexia genunchiuluiflexia plantară a piciorului

flexia dorsală a picoruluiinversia picioruluiexversia piciorului

extensor hallucis longusTonus muscular:

hipotoniaHipotrofii, atrofii musculareReflexele osteotendinoase:

rotulian (hipo/abs)achilian (hipo/abs)

Semne meningiene (Kernig)Semne de elongaŃie:

LassegueSistemul sensorial: tactil

algicStatus localis: lateroflexia

scoliozaştergerea lordozeianteroflexiadorsoflexia

percuŃia apofizelor

012(26,09%)

9(19,57)10(21,74%)10(21,74%)

14(30,43%)

4(8,7%)0

41(89,13%)32(69,57%)2(4,35%)

32(69,57%)24(52,17%)

4(8,7%)34(73,91%)27(58,69%)26(56,52%)15(32,61%)27(58,69%)2(4,35%)

09(19,57)

5(10,87%)9(19,57)9(19,57)

10(21,74%)

4(8,7%)0

31(67,39%)20(43,48%)

0

9(19,57)12(26,09%)1(2,17%)9(19,57)4(8,7%)

26(56,52%)6(13,04%)8(17,39%)

0

Din cele relatate mai sus reisă că monoterapia cu preparatul BioR duce la ameliorarea

simptomelor neurologice, la fel ca şi terapia standardă medicamentoasă, şi în număr impunător de cazuri este mai eficace.

PacienŃii grupei de bază au primit tratament monoterapic cu imunomodulatorul BioR. şinumai în cazuri rare a persistenŃei după tratamentul aplicat sindromului algic şi dereglărilor motorii a fost aplicat tratamentul cu preparate analgetice şi fizioterapia. Dar utilizarea BioR-ului

precoce a dat posibilitatea de a micşora doza, frecvenŃa şi perioada de utilizare a preparatelor analgezice (din grupul preparatelor nesteroidiene antiinflamatorii), ce semnificativ micşorează

posibilitatea declanşerii reacŃiilor adverse a medicamentelor utilizate, şi tratamentuluifizioterapic. PacienŃii grupei de control au primit tratamentul complex standard utilizat înradiculopatiile de diferită etiologie, în doze clasice, pe o perioadă de timp îndelungată.

Concluzii1. Preparatul imunomodulator BioR acŃionează ca preparat patogenic în cazurile procesului fibrozant lombar după intervenŃii chirurgicale (discectomii lombare L4,5,



414

S1), avînd o acŃiune rezorbtivă, desensibilizantă şi imunocorejantă aplicarea lui înepiduritele fibrozante lombare este bine-venită.

2. Comparând rezultatele tratamentului imunomodulator şi standart la pacienŃii cuepidurita fibrozantă lombară postoparatorie, putem concluziona că, având în vedere

patogenia autoimună ai patologiei în cauză, BioR-ul este preparatul primei liniei,importanŃa căruia în corejarea statutului imun al organismului a fost dovedită veridic.

Biblio rafia1. Antonow I., Drivotinow B. The role of autoimmune reactions in the pathogenesis of lumbosacral root pains. // 11-th World congress of Neurology. Amsterdam. – Oxford,1977. P. 106.

2. Immunoreabilitation of autoimmune components in the lombar epidurities. XInternational Congress of reabilitation in medicine and immunoreabilitation, Greece,Athens, 2005.

3. Immunoreabilitation in lombar discogenic fibrosal epidurities. Anals of State MedicalUniversity “N.Testemitanu”, 2005.

4. Immunoreabilitation of naturale resistention in epidurities. XI International Congress inmedicine and immunireabilitation, Spain, Tenerife, 2006. “Allergology and

immunology”, N.1, p.49.5. The action of Bio-R on the naturale resistanse of organism. XI International Congress in

medicine and immunireabilitation, Spain, Tenerife, 2006. “Allergology andimmunology”, N.1, p.50.

6. The immune dereglations in pathogeny of fibrosal discogenic epidurities and thetreatment with autohton remedy Bio-R. Scientific Academy of Republic of Moldova,4(8), p.143-147, 2006

NEUROPATIA PERIFERICĂ ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ – ASPECTELE IMUNOLOGICE ŞI ELECTROFIZIOLOGICE

Olesea OdainicInstitutul de Neurologie şi Neurochirurgie din RM

SummaryThe peripherical neuropathy in multiple sclerosis –

immune and electrophisiological aspectsMultiple Sclerosis (MS) is a major couse of neurological disability of adults. The

implication of SNP in cronical demielinization in MS is an actual problem in neurologicalliterature. The analyse of immune pathogeny and the electrophiziological exploration can deeply

explane the theory of MS and its association with peripherical demielinization.RezumatScleroza Multiplă (SM) este una din cauzele principale ale disabilităŃii la adultul tânăr.

Asocierea implicării în procesul demielinizării cronice atât a sistemului nervos central (SNC) câtşi a celui periferic (SNP) este o problemă actuală în literatura contemporană. Studiul impactului

patogeniei imune şi utilizarea examenului electrofiziologic poate explica unele postulate în SMşi asocierea ei cu demielinizare periferică.

Scopul lucrăriiLucrarea s-a axat pe dezvăluirea dereglărilor imune în patogenia procesului demielinizant

în nervii periferici şi definitivarea criteriilor electrofiziologice ale neuropatiilor periferice în

cadrul sclerozei multiple.



Actualitatea temei

Materiale şi metode

DiscuŃii



416

receptorii oligodendrocitelor, consecinŃă a stressului nutritiv şi de oxigenare sau oxicititoxicitate.Moartea celulară în SM se presupune a fi prin mecanismul de degenerare axonală.Fundamentalul mesaj al analizei imunologice şi imunopatologice a creierului şi măduvii spinăriiîn SM este acela că în cursul procesului inflamator SNC este capabil de interacŃiune cu sistemullimfoid. Endoteliul SNC, astrocitele, microglia sunt participanŃii principali ai procesuluiautoimun. Mediatorii solubili afectează oligodendrocitele şi le sensibilizează faŃă de exotoxine.

Colombo (2000) a propus două teorii ale patogeniei SM. Prima ar fi originea virală sau oinfecŃie patogenică care atrage celulele inflamatorii în SNC, ce la rîndul său duce la un răspunsautoimun. A doua teorie presupune că SM ar fi un răspuns direct autoimun, având la bazăantigenul mielinei. Pe aceeaşi poziŃie se clasează investigaŃia limfocitelor T, componentul major al infiltraŃiei SNC, leziunilor inflamatorii, iar producŃia autoanticorpilor poate servi ca unimportant factor de demielinizare axonală a neuronilor. Implicarea celulelor B în SM estediscutabilă, dar examinarea LCR relevă apariŃia autoanticorpilor anti-mielinici. Mai specific estefaptul că anticorpii sunt direcŃionaŃi asupra proteinei de bază a mielinei. Varietatea anticorpilor în SM este vastă şi include anti-mielin-oligodendrocite glicoproteina, anti-transaldolaza şianticorpii neoantigeni.

Conceptul sclerozei multiple ca boală demielinizantă a fost dezvăluit foarte vast, iar

componentul neurodegenerativ este invocat foarte des. InvestigaŃiile recente în SM au detectatdegenerare axonală ca o determinantă majoră a disabilităŃii neurologice a pacienŃilor cu SM.Degenerarea axonală poate avea un debut aparte de SM şi a fi neevidenŃiată clinic mulŃi ani.Desabilitatea neurologică ireversibilă se instaşează când pierderea axonală atinge rata maximă şimecanismele compensatorii se epuizează. Mecanismele concrete de pierdere axonală suntabsolut incerte la momentul actual. Sunt emise 3 ipoteze:

1) Distrugerea este cauzată de procese inflamatorii2) Acumularea excesivă de Ca2+ intra-axonal.

3) Pierderea suportului trofic al mielineiScleroza multiplă tradiŃional este prezentată ca o boală a Ńesutului alb, demielinizarea

apărând în scoarŃa cerebrală. RMN are posibilităâi limitate de a furniza informaŃie specificădespre patologia axonală în SM, tehnologii noi cum ar fi RMN difuză, SPECT, RMN funcŃionalăsunt aplicate în diagnosticul modern al bolii şipentru monitorizarea evoluŃiei SM. Recunoaştereafaptului că SM face parte din bolile neurodegenerative impune revederea radicală a principiilor de tratament.

Bolile demielinizante inflamatorii ale sistemului nervos central şi periferic au oetiopatogenie similară, dar rar apar simultan. Combinarea SM cu neuropatia demielinizantăhipertrofică a fost detectată în unele studii patomorfologice. Această combinare a fost estimată şide biopsia nervului sural în SM. Pacientul cu debutul tradiŃional al SM în evoluŃie poate aveasemne de neuropatie ca areflexia şi dereglări de sensibilitate. InvestigaŃia conductabilităŃii prinENMG nervilor periferici şi biopsia nervului sural a relevat în unele cazuri de SM demielinizarea

hipertrofică a nervilor periferici. Ocazional au fost descrise cazuri de afectarea aparatului nervos periferic şi central simultan după investigaŃie prin RMN-cerebral şi ENMG. Cazuri de afectareasimultatnă a SNC şi SNP deseori au fost descrise în literatura de specialitate, dar sub deversedenumiri, care relevă exclusiv sistemul nervos afectarea căruia era mai evidentă.

Studiul recent s-a realizat pe un grup de 30 pacienŃi cu SM difinită şi 10 de persoanefără nici un semn de afectare a SNC, servind ca grup de control. PacienŃii cu patologie care poatefi factor etiologic pentru o neuropatie periferică cum ar fi diabetul zaharat, patologia tireoidiană,insuficienŃa renală etc, au fost excluşi din studiu. Au fost examinaŃi nn.median, ulnar, peronial,tibial (conductabiliatea motorie şi unda-F), nn. median, ulnar, sural (conductabilitatea sensorie).A fost evidenŃiată implicarea SNP la 22 pacienŃi (74,2%) la pacienŃii cu SM. La 8 pacienŃi(42,8%) a fost afectat mai mult de un nerv. Mai evidentă era implicarea în procesul patologic a

fibrelor senzitive, cu diminuarea vădită a amplitudinei răspunsului senzitiv în comparaŃie cugrupul de control. Au fost detectate scădereea vitezei de conducere şi majorarea latenŃei distaleîn nn.sural şi ulnar; majorarea latenŃei distale în n.tibial; scăderea amplitudinei în nn.ulnar şi



417

peronier; scăderea vitezei de conducere în n.ulnar la bolnavii cu SM. Nu am urmărit vre-ocorelaŃie între dereglările electrofiziologice şi vârsta pacienŃilor, durata bolii, numărul derecidive, viteza de progresiune a SM.

Concluzii1. Afectarea sistemului nervos periferic în SM evoluează deseori asimptomatic;2. În procesul patologic sunt implicaŃi atât nervii motori cât şi cei senzitivi;

3. Atât pe nervii motori cât şi cei sensitivi se confirmă demielinizarea de caracter axonal;4. Dereglările degenerative în nervii senzitivi sunt mai pronunŃate decît în nervii motorii;5. Vârsta pacientului nu se corelează cu gravitatea SM şi dereglările demielinizante în nervii

periferici;6. Rezultatele studiului sugerează că ENMG poate servi indice bun pentru apricierea

severităŃii afectării sistemului nervos periferic în SM şi nivelului de dezabilitate a pacienŃilor;

7. Afectarea simultană a SNP şi SNC se explică prin patogenia comună a dereglărilor imunecare conduc la demielinizarea axonală cronică a nervilor periferici şi a Ńesutului albcerebral şi medular.Bibliografie

1.Andersson T, Siden A. Multimodality evoked potentials and neurological phenomenology in patients with multiple sclerosis and potentially related conditions. Electromyogr Clin Neurophysiol 1991;31:109–17.

2. Aminoff MJ, Davis SL, Panitch HS. Serial evoked potentials studies in patients with definite

multiple sclerosis. Arch Neurol 1984;41:1197–202.3.Comi G, Locatelli T, Leocani L. Confronto tra potenziali evocati somatosensoriali e test

quantitativi delle sensibilità nei pazienti con sclerosi multipla. In: Comi G, ed. I potenzialievocati nella sclerosi multipla. Italia: Springer-Verlag, 1995:85–90.

4.Comi G, Locatelli T, Leocani L, et al. Can evoked potentials be useful in monitoring multiple

sclerosis evolution? Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl 1999;50:349–57.5. Correale J, Meli F, Ysrraelit C. Neuronal injury in multiple sclerosis. Departamento de

Neurologia, Instituto de Investigaciones Neurologicas Dr. Raul Carrea (FLENI), Facultad deCiencias Biomedicas Universidad Austral, Buenos Aires

6.Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an Expanded Disability Status

Scale (EDSS). Neurology 1983;33:1444–527.McDonald W, Compston D, Edan G, et al. Recommended diagnostic criteria for multiple

sclerosis: guidelines from the international panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 2001;50:121–7

8.McDonald WI, Sears TA. The effects of experimental demyelination on conduction in the

central nervous system. Brain 1970;93:583–98.9.Poser CM. The diagnosis and management of multiple sclerosis. Acta Neurol Scand

2005;112:199–20110. Pogorzelski R, Baniukiewicz E, Drozdowski W. Subclinical lesions of peripheral nervous

system in multiple sclerosis patients. Neurol Neurochir Pol. 2004 Jul-Aug;38(4):257-6411.Trapp BD, Peterson J, Ransohoff RM, et al. Axonal transection in the lesions of multiple

sclerosis. N Engl J Med 1998;338:278–8512.Sarova-Pinhas I, Achiron A, Gilad R, Lampl Y. Perihperal neuropathy in multiple sclerosis:

a clinical and electrophysiologic study. Acta Neurol Scand, 1995 Apr; 91(4):234-8



418

KINEZIILE PARADOXALE ÎN MALADIA PARKINSON-REVIEW,STUDIU CLINIC

Aliona Cucovici(Coordonator ştiinŃific: Prof. univ., d.h.ş.m. Ion Moldovanu)

Catedra Neurologie

Summary Paradoxical kinesis-Review, Clinical StudyParadoxical kinesis are the sudden transient abilities of a patient with Parkinson’s disease

to perform a task he was previously unable to perform, usually when facing an exogenousstimulus. The objective of this study was to determine, at the time of writing, the occurrence of

paradoxical kinesis in Parkinson’s Disease patients, using visual cues. Because the beneficialinfluence of paradoxical kinesis phenomenon on dystonia expression may be considered as oneof the directions of writer's cramp rehabilitation. The importance of paradoxical kinesis is

presented, based on the latest scientific publications.Key words: Paradoxical kinesis (PK), Parkinson’s Disease (PD).Rezumat

Kineziile paradoxale reprezintă nişte abilităŃi tranzitorii, ce apar brusc la pacientul cumaladia Parkinson, de a efectua o sarcină pe care anterior el n-a fost în stare s-o îndeplinească,de obicei în faŃa unui stimul exogen. Scopul studiului a fost de a determina apariŃia kineziilor

paradoxale,în timpul scrisului, la pacienŃii cu Maladia Parkinson,utilizînd indicatori vizuali.Deoarece influenŃa benefică a fenomenului kineziilor paradoxale în manifestarea distoniei poatefi considerată ca una din direcŃiile de reabilitare a crampei scriitorului.ImportanŃa kineziilor

paradoxale este expusă conform ultimelor publicaŃii ştiinŃifice.Cuvinte cheie: Kinezii Paradoxale (KP), Maladia Parkinson (MP).

IntroducereMaladia Parkinson este o disfuncŃie a creierului cronică şi progresivă,interesînd populaŃiile

de neuroni dopaminergici din ganglionii bazali, ce sunt responsabili de dereglări motorii ca : bradikinezia, rigiditatea, tremorul,instabilitatea posturală. Maladia Parkinson (MP) afecteazăaproximativ 6.5 mln. de personae în lume.PrevalenŃa globală a MP în Europa se estimează la1.6%, la persoanele mai învîrstă de 65 de ani. IncidenŃa, în Europa este de 15 pentru 100.000 delocuitori. În Republica Moldova,teoretic numărul pacienŃilor cu MP poate fi estimat la 10-12.000. Circa 25% de pacienŃi cu Parkinson rămân nediagnosticaŃi.ExpectaŃia medie de viaŃăeste uşor redusă.

Actualitatea temei Kineziile Paradoxale (KP)- reprezintă un fenomen în timpul căruia dispar sau se reduc

elemntele akineziei şi distoniei observate în Parkinsonism. KP- constau in “deblocarea”

akineziei pentru scurt timp, sub impulsul unei puternice emoŃii, unor excitanŃi exogeni la bolnavii cu maladia Parkinson.Majoritatea prakinsonienilor manifestă akinezie -incapacitate parŃială sau totală în efectuarea mişcărilor voluntare normale-mersul, folosirea de tacîmuri şirechizite de scris,îmbracăminte, etc; acest fapt dramatic reduce simŃitor calitatea vieŃii o dată cu

progresarea bolii Parkinson.Însă în timpul KP, pacienŃii ce suferă de akinezie deodată îşirecapătă capacitatea normală de a se mişca ,chiar dacă până atunci erau complet ŃintiŃi la pat şiincapabili de a face un pas. Cazuri de KP nu o dată au fost descrise în literatura ce se referea la

bolile diskinetice(M.Souques1921 ; M.Jarkowski,Wilson1925 ; Martin1967 ;Deny-Brown 1968 ;Sacks 1983; Glickstein şi Stein – 1991).Până în prezent acestea se apreciau ca un fenomenexcepŃional, ce nu prezenta nici un interes practic, astăzi rolul acestui fenomen devine tot maievident, în tratarea akineziei. Sânt descrise numeroase obiecte vizuale şi situaŃii care determină la

un anumit număr de parkinsonieni fenomenul de KP,ca de exemplu:spaŃiul specific alconfiguraŃiei figurilor geometrice,linii,podeaua, vopsită uniform cu linii subŃiri consecutive(caex.trecerea pentru pietoni), mişcarea înaintea pacientlui a unui punct de indicator laser,prag nu



437

Tabelul 1. Caracteristica pacienŃilor cu durere lombară investigaŃi în timpul studiului

Parametrii Durere lombară cronicăsimptomatică

Durere lombară cronicăcomună

PacienŃii I II III I II III

Sexul

Intensitatea maximădurerii sesizate de

pacient2), puncte

8 6 9 6 3 5

Intensitatea medie adurerii, puncte

7 ± 0,72 5 ± 0,72

PrezenŃa perioadelor adureroase timp de

ultimele 24 ore

absente prezente absente absente absente absente

absente la 33,3%, prezente la 66,7% din pacienŃiinvestigaŃi

absente la 100% din pacienŃi

PrezenŃa altor semne3),

4)

++ ++ ++ ++ + -

prezente la 100% din pacienŃiinvestigaŃi

prezente la 66,7%,absente la 33,3%

Gradul de stres5), puncte

140 240 155 405 85 135

fără probleme semnificative -33,3% ; criză medie de viaŃă -33,3%;

uşoară criză de viaŃă - 33,3%din pacienŃi investigaŃi

fără probleme semnificative - 66,7%;criză majoră de viaŃă - 33,3% din

pacienŃi investigaŃi

Anxietate de personalitate6), puncte

55 71 47 71 45 31

anxietate foarte exprimată – 100% din pacienŃi investigaŃi

anxietate foarte exprimată – 33,3%din pacienŃi investigaŃi

Nivelul depresiei7), puncte

15 17 9 10 13 0

depresie moderată – la 66,7%,nivelul înalt al depresiei – la

33,3% din pacienŃi investigaŃi

depresie absentă – la 33,3%,moderată – la 66,7% din pacienŃi

investigaŃiProcente de diminuarea durerii dupăadministrarea

medicamentelor

60% 70-80% 30-40% 0% 90% nu primeştemedicament

e

Semnul Lassegue pozitiv pozitiv negativ negativ negativ negativ

1) F – sexul feminin, M – sexul masculin;2) după Brief Pain Inventory şi Scara de Evaluare Vizuală Analogică (scara EVA): scorul

maximal - 10puncte (durere maximal posibilă, pe care pacientul şi-o poate imagina),minimum - 0 puncte (absenŃa durerii);

3) Alte semne: voma, constipaŃii, diaree, dispepsia, diminuarea poftei de mâncare, insomnia,fatigabilitate, slăbiciune, vertij, cefalee etc.;

4) « ++» - foarte exprimate, « + » - prezente, « - » - absente;



438

5) – după Holmes&Rahe Stress Questionnaire :0-150 - fără probleme semnificative; 151-200 - uşoară criză de viaŃă; 201-300 - criză medie

de viaŃă; mai sus de 300 - criză majoră de viaŃă;6) Anxietatea de personalitate reflectă atitudinea pacientului faŃă de capacităŃile şi

posibilităŃile proprii. Se apreciază conform criteriilor din Spielberger Anxiety Questionnaire : până la 30 puncte: anxietate normală; 30-45 puncte : anxietate majorată; ≥ 46 puncte :

anxietate foarte exprimată;7) – se apreciază conform Beck Depression Inventory: 0–3puncte: absenŃa depresiei; 4–7 puncte: depresie uşoară; 8–15 puncte: depresie de intensitate medie sau moderată; ≥16 puncte: depresie severă.

III. DiscuŃii Alegerea lotului dat de pacienŃi pentru investigarea curentă a fost corelată cu exprimarea

slabă a impactului factorilor organici şi, astfel, posibilă implicare majoră a factorului psihologicla ambele grupuri de pacienŃi – cât la grupul de pacienŃi cu durere lombară comună (ce

presupune implicarea majoră a factorilor psihologici), atât şi la grupul de pacienŃi cu durerelombară cronică simptomatică (care presupune implicarea majoră a factorului organic), în scopulasigurării condiŃiilor optime pentru compararea celor două grupuri.

Aşadar, 50% din pacienŃi nu cunoşteau cauza durerii lombare sesizate. Din cele 6 persoane,66,7% au fost de sexul feminin şi 33,3% - de sexul masculin. 50% din pacienŃi afirmă că durere alombară este diminuată cu mai mult de 50% de către administrarea medicamentelor antalgice.Aceste date clinico-demografice, precum şi scopul cercetării şi contingentul de pacienŃi,corelează cu datele lotului de pacienŃi examinaŃi în cadrul studiului efectuat în 1998 de cătreMichael E. Geisser şi Randy S. Roth, University of Michigan Medical Center 19, ceea ce permitede a compara rezultatele obŃinute. Studiul lui Geisserl şi Roth a depistat la majoritatea pacienŃilor impactul major al factorului psihologic, exprimat prin prezenŃa depresiei, anxietăŃii majorate şicomportamentului „dureros” neadecvat intensităŃii durerii prezente. Însă, deoarece pacienŃiinu-şi puteau aminti când au perceput pentru prima dată apariŃiei actualei stări depresive sau de„dispoziŃie rea”, este imposibil de precizat succesiunea apariŃiei şi primordialitatea dureriilombare sau a depresiei şi anxietăŃii. În cadrul studiul curent datele culese variază mult chiar încadrul celor 2 grupuri. Aşadar, omogenitate a fost obŃinută doar la evaluare anxietăŃii de

personalitate – toŃi pacienŃii au dat dovadă de un nivel majorat de acest tip de anxietate.Intensitatea medie a durerii a fost mai înaltă în grupul pacienŃilor cu durere lombară cronică

simptomatică, deşi la evaluarea verbală ambele grupuri de pacienŃi foloseau aproximativ aceleaşitermeni pentru descrierea durerii („foarte puternică” „extrem de deranjantă”, „intensă”).

Valorile obŃinute de la pacienŃii de sexul masculin au fost semnificativ mai mici, decât celeobŃinute de la pacientele de sexul feminin, astfel manifestîndu-se factorul sociocultural (tradiŃia

prezentă în societate: o calitate indispensabilă pentru un „bărbat adevărat” este consideratăcapacitatea de a rezista la durere).

Marea variaŃie a valorilor obŃinute poate fi explicată de mai multe ipoteze. AfirmareaabsenŃei influenŃei majore şi primordiale a factorului psihic asupre durerii lombare, astfel fiindimposibilă o diferenŃiere certă dintre cele 2 grupuri, pare a fi puŃin probabilă, multiple studiianterioare, efectuate de alŃi autori, evidenŃiind această influenŃă. Ipoteza absenŃei diagnosticuluicorect la pacienŃii din grupul durerii lombare cronice comune (care ar avea şi ei, în acest caz, ocauză organică specifică a durerii lombare, însă nedepistată la moment) este susŃinută delucrările savanŃilor Merskey H.20, Caillet R.21, Gilmore M.R. şi Hill C.T.22. O altă explicaŃie

poate fi incompetenŃa (lipsa de obiectivitate şi veridicitate) a unor metode utilizate în cercetare,ceea ce este susŃinut de datele studiilor lui Michael E. Geisser şi Randy S. Roth19, lui AtkinsonJ.H. et al.23 şi de recomandările AgenŃiei NaŃionale de Acreditare şi Evaluare a SănătăŃii dinFranŃa (Agence Nationale d’Accreditation et d’Evaluation en Sante)6, care afirmă că Beck

Depression Inventory şi Scara de Evaluare Vizuală Analogică oferă doar rezultatele subiective,ce nu corespund gradului de manifestare obiectivă a durerii. În acelaşi timp, nu este exclusă



439

posibilitatea impactului exagerat al factorilor psihologici la pacienŃii din grupul durerii lombarecronice comune, „mimând” manifestările durerii cauzate de factorii organici.

Numărul de pacienŃi este încă insuficient pentru o evaluare statistică obiectivă şi studiuldat necesită continuare.

Concluzii1. La pacienŃii examinaŃi s-a depistat asocierea durerii lombare cronice cu starea depresivă şi

nivelul majorat de anxietate de personalitate, ceea ce confirmă corelaŃia strânsă dintre factorii psihologici şi persistenŃa durerii. Nu a fost detectată diferenŃa semnificativă dintre gradul deanxietate şi depresie dintre grupul de pacienŃi cu durere lombară cronică simptomatică şi ceacomună. S-a evidenŃiat, că pacienŃii de sexul masculin declară valorile mai joase deintensitate a durerii şi menŃionează mai puŃine manifestări clinice asociate durerii lombare,ceea ce ar putea evidenŃia implicarea factorului social (cultural) în apariŃia comportamentuluidureros.

2. Deoarece pacienŃii nu au putut preciza timpul apariŃiei actualei stări depresive sau celeianxioase, a fost imposibil de precizat succesiunea apariŃiei şi primordialitatea durerii lombaresau a factorilor psihologici.

3. DiferenŃa dintre grupul depacienŃii cu durere lombară cronică simptomatică şi grupul celor cu

durere lombară cronică nespecifică prin compararea rezultatelor chestionarelor completate nua fost semnificativă. În acelaşi timp, a fost prezentă diferenŃa semnificativă a rezultatelor după completarea chestionarelor Holmes&Rahe Stress Questionnaire şi Spielberger AnxietyQuestionnaire dintre grupul de pacienŃi de sex feminin şi sex masculin.

4. Deoarece studiul dat nu a oferit confirmare certă a impactului primordial al factorilor psihologici în etiologia şi evoluaŃia durerii lombare, la moment este imposibilă determinarea posibilităŃilor şi elaborarea metodelor de evitare a apariŃiei durerii lombare cu componenta psihică.

Bibliografia1. Newman L. Harris, “Origins, Recognition and Management of Abnormal Illness Behaviour”,

University of Sydney Pain Management and Research Centre, Royal North Shore Hospital,RACP 2004 Annual Scientific Meeting Annals;

2. M.J. Thevenot, F. Boureau, „Mieux vivre avec une douleur”, pag.28 ;3. W.L. Cats-Baril, J.W. Frymover; “Identifying patients at risk of becoming disabled because

of low-back pain. The Vermont rehabilitation engineering center predictive model.” Spine,1991, No 16, pag. 605-612.

4. S.O. Hernandez, M.X.F. Parga, C.M. Aznar, “Illness Behavior : Prediction by Symtoms, theGrossarth-Maticek and Eysenk Personality Types, Neuroticism, Life Events, Coping, HealthLocus of Control, Social Support and Attribution Style”; The Spanish Journal of Psychology,2007; Vol.10, No.2, 388-398;

5. Polatin P.B., Kinney R.K., Gatchel R.J. et al. “Psychiatric illness and chronic low-back pain:

the mind and the spine – which goes first?”; Spine, 1993; 18:66-71;6. S. Laversin, A. Durocher, E. Blondet, S. Lascols, ”Diagnostic, prise en charge et suivi desmaladies attaints de lombalgie chronique”; Agence Nationale d’Accreditation et d’Evaluationen Sante (ANAES), decembre 2000; pag. 27-29

7. Leino P, Magni G. “Depressive and distress symptoms as predictors of low back pain, neck-shoulder pain, and other musculoskeletal morbidity: a 10-year follow-up of metal industryemployees”; Pain 1993; pag. 53:89-94;

8. Krishan K.R.R., France R.D., Pelton S. et al. , ”Chronic pain and depression. Classificationof depression in chronic low back pain patients”; Pain, 1993; 22:279-87;

9. J-P. Valat, „Lombalgies: comment eviter le passage a la chronicite et detecter les sujets arisque?”, Synoviale, juin 2003 (No 122) ;

10. Jensen MP, Turner JA, Romano JM, Lawler BK. Relationship of pain specific beliefs tochronic pain adjustment. Pain 1994; 57: 301-309.



440

11. Renee D. Goodwin, PhD, MPH, Mario Castro, Monika Kovacs, “Major Depression andAllergy: Does Neuroticism Explain the Relationship?”; Psychosomatic Medicine 68:94-98(2006);

12. Eric L. Hurwitz and Hal Morgenstern, Cross-Sectional Associations of Asthma, Hay Fever,and Other Allergies with Major Depression and Low-Back Pain among Adults Aged 20-39Years in the United States. American Journal of Epidemiology Vol. 150, 1999 (No.10);

13. Alexander GM, van Rijn MA, van Hilten JJ, Perreault MJ, Schwartzman RJ. Changes incerebrospinal fluid levels of proinflammatory cytokines in CRPS. Pain 2005;116(3):213–9;14. R. K.S. Lim, “Pain”, Annual Review of Physiology, 1970, 32:269-288;15. Costigan M, Woolf CJ. Pain: molecular mechanisms. Journal of Pain 2000;1(3):35–44;16. Mark V. Boswell, MD, PhD, Andrea M. Trescot et. al., Interventional Techniques: Evidence-

based Practice Guidelines in the Management of Chronic Spinal Pain, Pain Physician 2007;10:7-111;

17. Bogduk N, McGuirk B. Causes and sources of chronic low back pain, Medical managementof acute and chronic low back pain. An evidence based approach. Amsterdam: Elsevier;2002. p. 115–25;

18. Adams MA, Bogduk N, Burton K, Patricia D. Biology of spinal tissues. The biomechanics of

backpain. Edinburgh: Churchill Livingstone; 2002. p. 49–71;19. M. E. Geisser, R.S. Roth, “Knowledge of and Agreement with Chronic Pain Diagnosis:

Relation to Affective Distress, Pain Beliefs and Coping, Pain Intensity, and Disability”;Journal of Occupational Rehabilitation, Vol.8, No.1, 1998;

20. Merskey H., “Psychosocial factors and muscular pain”, In: Fricton JR, Awad E, eds. Advances in pain research and therapy, Vol. 17, Myofascial pain and fibromyalgia. NewYork: Raven Press, 1990, pp.213-225;

21. Caillet R. Forward. In: Travell JG, Simons DG, eds. Myofascial pain and dysfunction: The

trigger point manual (Vol. 1). Baltimore: Williams and Wilkins, 1983, pag. 213-225;22. Gilmore M.R., Hill C.T., “Reactions to patients who complain of pain: Effects of ambiguous

diagnosis”, Journal of Applied Social Psychology, 1981; 11: 14-22;23. Atkinson J.H., Slater M.A., Wahlgren D.R., Williams R.A. et.al., “Effects of noradrenergic

and serotonergic antidepressants on chronic low back pain intensity”; Pain 1999; 83:137-45;

ALODINIA ŞI ALTE TULBURĂRI DE SENSIBILITATE LA PACIENłII CUMIGRENĂ CRONICĂ

Diana Concescu, Ludmila Sidorenko, Andrei Ganenco( Conducător ştiinŃific prof . I . Moldovanu )

Catedra Neurologie USMF “ Nicolae TestemiŃanu “

SummaryAllodynia and other sensibility disturbances in the chronic migraine patientsCutaneous allodynia (CA) is a neuropathic pain, which appear in the application of some

nondolor stimuli on normal skin. The patients with CA can feel this low potential, as a severe pain or challenged contact one or usual compression, fever (cool, warm), or water contact. The patient can’t wear cap, glasses and hair accessories. It is difficult to comb, to brush, to wash andto walk. The study purpose consists of the cutaneous allodynia association research in thechronic migraine patients.

RezumatAlodinia cutanată (AC) este o durere neuropatică, care apare în urma aplicării unor

stimuli nondolori asupra pielii normale. PacienŃii cu AC pot simŃi acest potenŃial scăzut, ca odurere arzătoare, sau ca o durere provocată de atingeri sau compresii obişnuite, temperatură



441

(rece, cald), sau atingerea cu apă. PacienŃii nu pot purta ochelari, căciulă, moaŃe în păr, să se pieptene, să-şi cureŃe dinŃii, să primească duş, sau să se plimbe afară (rece, cald).Scopul studiului constă în cercetarea asocierii allodiniei cutanate la pacienŃii cu migrenă cronică.

IntroducereActualitatea şi gradul de studiere a temei investigate

Durerea de cap (cefaleea sau cefalalgia) este una din cele mai frecvente plîngeri prezentate medicului de către pacienŃi. Circa 85% din numărul populaŃiei Europei şi 90% din celal SUA suferă periodic de cefalee. În marea majoritate a cazurilor cefaleele sunt primare, adicăfără modificări organice şi doar în 8-10% cauza durerilor de cap este o maladie severă acreierului (tumoare, traumatism cranio-cerebral, ictus cerebral, neuroinfecŃii etc).[5] Migrena este o patologie neurologică cu manifestări, care provoacă dizabilitate, simptomele şireflectarea ei sunt individuale, care se deosebesc nu numai de la un pacient la altul, dar şi pentruun pacient se prezintă diferit.

Studiile epidemiologice au documentat prevalenŃa înaltă şi impactul social şi personalimportant. Migrena este o patologie răspîndită, din cauza ei suferă 12-15% din populaŃie, ¼ din

populaŃie a suferit în timpul vieŃii măcar o dată de migrenă. [7]

Migrena este o maladie cu manifestări paroxistice de cefalee cu o durată de la 4 la 72 ore, deseoriunilaterală la debut, cu caracter pulsatil, de intensitate moderată sau severă, care altereazăfrecvent activitatea cotidiană şi se amplifică la efort fizic. Printre cele bine cunoscute simptomeale migrenei, durerea unilaterală, foto-, fono-, osmofobia şi dereglarea funcŃiei autonome,cognitive, senzoriale şi motorii. Mai puŃin evidentă şi nu întotdeauna precisă este alodiniacutanată (AC), simptom rar descris, simptom neurologic.

Alodinia cutanată (AC) este o reacŃie excesivă dureroasă la stimuli nedureroşi la contactdirect (tactil sau termic) sau indirect (lumină, sunet), durere care apare în urma aplicării unor stimuli nondolori asupra pielii normale. [1] PacienŃii cu AC pot simŃi acest simptom potenŃialscăzut, ca o durere arzătoare, sau ca o durere provocată de atingeri sau compresii obişnuite,temperatură (rece sau cald), sau atingerea cu apă. PacienŃii din această cauză nu pot purtaochelari, căciulă, moaŃe în păr, să se pieptene, să-şi cureŃe dinŃii, să primească duş, sau să se

plimbe afară (rece, cald).AC se întălneşte mai des la persoanele în vîrstă cu migrenă (34-42 ani), care au avut

prima criză migrenoasă la 19 ani. [2]La momentul dat alodinia la pacienŃii cu migrenă cronică prezintă un interes mare. În

pofida faptului, că pînă în momentul de faŃă unele aspecte ale AC la pacienŃii cu migrenă cronicărămîn încă necunoscute, acest fenomen este perceput de întreaga comunitate a neurologilor ca o

problemă importantă a medicinei contemporane.Alodinia la pacienŃii cu migrenă cronică este puŃin cunoscută la momentul dat în

medicina Republicii Moldova, ceea ce, luînd în consideraŃie seriozitatea problemei şi impactul ei

asupra sănătăŃii şi dificultăŃile diagnosticului ne indică necesitatea efectuării cercetărilor mai profunde în acest domeniu, în scopul elaborării unor metode noi, mai performante de diagnosticşi tratament al acestei maladii.

Scopul şi obiectivele studiului Scopul studiului constă în cercetarea tulburărilor de sensibilitate la pacienŃii cu migrenă

cronică asociată cu alodinia cutanată.În cursul cercetării, a fost folosit un chestionar original de diagnostic al alodiniei la pacienŃii cumigrenă cronică (vezi anexa). Unul din scopurile studiului nostru a fost validarea acestuichestionar în calitate de instrument sensibil şi practic de diagnostic clinic al alodiniei la pacienŃiicu migrenă cronică. Obiectivele studiului constau în:

1. Constituirea, validarea chestionarului şi utilizarea lui pentru studierea alodiniei cutanate

la pacienŃii cu migrenă cronică.2. Depistarea şi analiza particularităŃilor clinice ale alodiniei cutanate la pacienŃii cumigrenă cronică.



442

3. Examinarea complexă a sensibilităŃii cefalice şi extracefalice cu diverşi stimuli.Materiale şi metode de cercetareMetode clinice aplicate pentru studierea pacienŃilor cu migrenă cronicăPentru a realiza scopul şi obiectivele studiului a fost elaborat un chestionar special a

pacienŃilor cu alodinie şi dereglări de sensibilitate pentru a facilita studiul statistic.ToŃi pacienŃii au fost diagnosticaŃi după anamneza detaliată şi investigaŃiile neurologice bazate

pe noile criterii de diagnostic, redate în Clasificarea InternaŃională a Tulburărilor Cefalalgice,ediŃia a II, 2004.Chestinarul este compus din două componente: prima parte bazată pe întrebări care

includ: datele de paşaport, aspecte social-demografice, evaluarea sindroamelor neuropatice pozitive şi negative prezentate de pacient, istoricul maladiei, statusul somatic, fenomeneadiŃionale pentru diagnosticul diferenŃial, constelaŃii comorbide, fenomenele alodiniei cefalice şiextracefalice la pacienŃii cu migrenă cronică. A doua parte a chestionarului cuprinde rezultatele

probei practice, care Ńine de testarea alodiniei cu ajutorul unui set de instrumente speciale la pacienŃii cu migrenă cronică.

Au fost studiate primele manifestari ale maladiei, vîrsta de debut, prima criză de migrenăinstalată, durata acestora, relaŃia cu un posibil factor declanşator, (expunerea la substanŃe toxice,

foamea, menstuaŃia, alte nocivităŃi ce Ńin de consumul de alcool, fumat, mirosuri puternice, stressau încetarea stresului, somn insuficient, somn profund sau exces de somn, oboseală, încordare

psihică, lumini intense sau solare, schimbări meteorologice, lucrul fizic, mişcări ale capului,exerciŃii fizice, sex, orgasm, unele alimente (ciocolată, caşcaval, fructe, ceai, cafea, ceriale),medicamente, comunicarea la telefon mobil.

Au fost studiate particularităŃile de evoluŃie ale maladiei la pacienŃii cu migrenă cronică,fiind acordată o atenŃie deosebită examinării sensibilităŃii acestor pacienŃi.

Pentru examinarea completă a sensibilităŃii au fost utilizate următoarele tehnici:1. Examinarea punctelor emergente prin compresie digitală cu o forŃă de aproximativ 4 kg.2. Examinarea sensibilităŃii tactile şi la presiune cu monofilamentul Semmes Weinstein.3. Examinarea sensibilităŃii la durere cu neurotips-ul (testul pin-prick).4. Examinarea sensibilităŃii termice cu Tip-Therm-ul (cald, rece).5. Examinarea sensibilităŃii vibratorii cu diapazonul neurologic calibrat Rydel Seiffer.

Toate aceste metode de examinare au fost folosite pentru studiul punctelor cefalice şiextracefalice. Pentru examinarea cefalică au fost folosite puncte utilizate în acupunctură (V4, S1,S2, S3) şi locurile de apariŃie a ram. n. trigemen pe faŃă (V1, V2, V3). Punctele cefalice pe scalpau fost testate asemănător punctelor cefalice pe faŃă. Pentru examinarea extracefalică au fostfolosite pentru studiu 11 puncte utilizate în fibromialgie, 5 puncte din anterior (T1-T5) şi 6

puncte din posterior (T6-T11).Pacientul aprecia intensitatea senzaŃiilor neplăcute şi durerii pe o scală de la 0-3 puncte:

0-absentă, 1-neplăcută, 2-durere, 3-durere severă. Toate aceste examinări au fost repetate de 2-3

ori, după un repaos de 15-20 minute fiecare.Structura grupelor de pacienŃiStudiul a cuprins examinarea a 50 persoane, inclusiv pacienŃi cu migrenă cronică cu

alodinie cefalică şi extracefalică sau cu alte cuvinte alodinie generală (MC+AG), (lotul I-7 pacienŃi), pacienŃi cu migrenă cronică cu alodinie cefalică (MC+AC), (lotul II-17 pacienŃi), pacienŃi cu migrenă cronică fără alodinie (MC fără A), (lotul III-10 pacienŃi) şi lotul martor (LM), (lotul IV-16 persoane).

Cercetarea a fost realizată la Catedra de Neurologie a UniversităŃii de Stat de Medicină şiFarmacie „Nicolae TestemiŃanu”. PacienŃii au fost examinaŃi în incinta Institutului Neurologie şi

Neurochirurgie, secŃia de afecŃiuni paroxistice şi cefalee, din Chişinău, Republica Moldova în perioada de timp martie-decembrie 2007 (34 de pacienŃi şi 16 voluntari sănătoşi).

ToŃi pacienŃii care au fost supuşi studiului sunt de sex feminin, cu vîrste cuprinse între 16şi 68 ani, vîrsta medie fiind 42,0 ani.



443

Primul (I) a inclus 7 pacienŃi cu migrenă cronică şi alodinie cefalică şi extracefalică(generală). Au fost examinate 7 femei cu vîrste cuprinse între 34-68 ani, vîrsta medie 52,0 ani.Dintre aceşti 7 pacienŃi cu migrenă cronică şi alodinie generală, 5 pacienŃi au prezentat migrenăcronică cu alodinie generală anterior şi 5 pacienŃi cu migrenă cronică cu alodinie generalăanterior şi posterior.

Al II lot de studiu a fost compus din 17 pacienŃi la care a fost determinată migrenă

cronică cu alodinie cefalică. Au fost examinate 17 femei cu vîrste cuprinse între 22-46 ani, vîrstamedie fiind 40,58 ani.Lotul III a fost compus din 10 pacienŃi cu migrenă cronică fără alodinie. Acest lot a fost

format din 10 femei cu vîrste cuprinse între 16-40 ani, vîrsta medie 28 ani.Al IV lot a fost format din 16 voluntari sănătoşi, cu vîrste cuprinse între 16-68 ani, vîrsta mediefiind 42,0 ani, examinarea cărora a permis stabilirea valorilor normale pentru examenulsensibilităŃii superficiale şi profunde şi alodiniei.

Rezultatele cercetării cliniceValidarea chestionarului a fost efectuată sub controlul conducătorului ştiinŃific al acestei

lucrări, profesorului universitar Ion Moldovanu, care a consultat pacienŃii cu diagnostic demigrenă cronică cu sau fără alodinie cutanată stabilită cu ajutorul chestionarului nostru. Părerea

specialistului a coincis cu rezultatele interogării pacienŃilor cu ajutorul chestionarului în 33 din34 de cazuri. Astfel, putem recomanda acest chestionar în calitate de instrument util îndiagnosticul migrenei cronice asociat alodiniei cutanate.

Caracteristica clinică generală a pacienŃilorConform criteriilor de repartiŃie pe vîrste grupele de pacienŃi cu MC+AG şi lotul martor

(LM) nu s-au deosebit statistic semnificativ, spre deosebire de grupele MC+AC şi MC+AG,MC+AC şi MC fără A şi MC+AC cu LM, unde s-a evidenŃiat o distincŃie statisticăsemnificativă.

Vîrsta medie pe grupe se evidenŃiază în tabela 1.Tabela 1

Vîrsta medie pe grupe

Item MC+AG(n=7)

MC+AC(n=17)

MC fără A(n=10)

LM(n=16)

Valoareaindicelui mediude vîrstă

52,00±1,33●○○

40,58±1,19▲ 28,00±1,02 42,00±1,23

Notă: ● - diferenŃă statistică semnificativă dintre grupele MC+AC şi MC+AG● - p< 0,05; ●● - p< 0,01; ●●● - p< 0,001▲- diferenŃă statistică semnificativă dintre grupele MC+AC şi MC fără A▲- p< 0,05; ▲▲ - p< 0,01; ▲▲▲ - p< 0,001

■- diferenŃă statistică semnificativă între grupele MC+AC şi LM■- p< 0,05; ■■ - p< 0,01; ■■■ - p< 0,001○- diferenŃă statistică semnificativă între grupele MC+AG şi MC fără A○- p< 0,05; ○○ - p< 0,01; ○○○ - p< 0,001

- diferenŃă statistică semnificativă între grupele MC+AG şi LM - p< 0,05; - p< 0,01; - p< 0,001◊- diferenŃă statistică semnificativă între grupele MC fără A şi LM◊- p< 0,05; ◊◊ - p< 0,01; ◊◊◊ - p< 0,001

După cum se vede în tabela 1 MC+AC marchează pacienŃii la o vîrstă mai tînără, spre

deosebire de MC+AG, unde vîrsta de afectare a lor este mai avansată. În grupul MC+AC pacienŃii în vîrsta de ≤ 20 ani - nici unul, de 21-30 ani – 3 (17,64%), de 31-40 ani – 9 (52,94%),41-50 ani – 5 (29,41%), 41-50 ani nici unul, 51-60 ani – nici unul, 61-70 ani – nici unul; în



444

grupul MC+AG respectiv ≤ 20 ani – nici unul, 21-30 ani – nici unul, 31-40 ani – 1 (14,28%),41-50 ani -3 (42,85%), 51-60 ani – 1 (14,28%), 61-70 – 2 (28,57%) pacienŃi.Studiind distribuŃia pacienŃilor pe grupe de vîrste am constatat că, frecvenŃa cea mai mare o aregrupa cu vîrste cuprinse între 31-40 ani – 7 (52,94%) cazuri pentru grupul MC+AC şi 3(42,85%) cazuri pentru grupul MC+AG, urmată de grupul de vîrstă 41-50 ani pentru grupulMC+AC – 5 (29,41%) cazuri, evidenŃiind tendinŃa de afectare mai precoce, spre deosebire de

grupul MC+AG, unde pe plan secund se plasează grupa de vîrstă 61-70 ani – 2 (28,57%) cazuri,evidenŃiind tendinŃa de afectare a vîrstei mai avansate.Astfel se poate observa frecvenŃa crescută a MC+AC la pacienŃii cu vîrstă mai tînără – 14

(82,35%) cazuri versus MC+AG, unde incidenŃa domină la persoane în exclusivitate de vîrstăînaintată 6 (85,71%) cazuri.

Grupele de pacienŃi, deasemenea, s-au distins statistic conform criteriului vîrstei dedebut a bolii, aceasta constituind 11,85±1,23 pentru grupul MC+AG şi 13,64±1,31 pentru grupulMC+AC, şi 17,60±1,77 pentru grupul MC fără A (p<0,01).Structura loturilor de pacienŃi conform criteriului vîrstei de debut a bolii a evidenŃiat pentrugrupul de pacienŃi cu MC+AG debutul bolii la o vîrstă mai precoce versus pacienŃilor grupelor MC+AC şi MC fără A, care au debutat mai tardiv.

Structura loturilor de pacienŃi conform criteriului durata bolii a evidenŃiat pentru grupulMC+AC durata bolii pînă la vîrsta de 23,00±1,67 ani, pentru grupul MC+AG vîrsta de29,14±1,89 ani şi pentru MC fără A vîrsta de 12,9±1,05 ani.

Repartizarea pe grupe de vîrstă conform criteriului durata bolii se evidenŃiază în tabela2.

Tabela 2Durata bolii la pacienŃii cu migrenă cronică pe grupe

Item MC+AG(n=7)

MC+AC(n=17)

MC fără A(n=10)

Valoarea

indicelui mediude durată a bolii

29,14±1,89 ●○○○

23,00±1,67 ▲▲ 12,9±1,05

Notă: ● - p< 0,05; ●● - p< 0,01; ●●● - p< 0,001▲- p< 0,05; ▲▲ - p< 0,01; ▲▲▲ - p< 0,001○- p< 0,05; ○○ - p< 0,01; ○○○ - p< 0,001

Durata maladiei fiind mai mare în grupul MC+AG, constituind 29,14±1,89 ani versus23,00±1,67 ani în grupul MC+AC şi 12,9±1,05 ani în grupul MC fără A, fiind semnalată odiferenŃă statistică conform acestui criteriu cercetat.

Pentru stabilirea alodiniei şi altor dereglări de sensibilitate la pacienŃii cu migrenă cronică

s-au efectuat şi anumite examinări cu ajutorul unui set de instrumente speciale: monofilamentulSemmes Weinstein, neurotips-ul, tip-thermul (rece, cald), diapazonul neurologic calibrat C128 şicompresia digitală cu o forŃă de aproximativ 4 kg.

Rezultate relevante s-au obŃinut în urma studierii punctelor emergente prin compresiedigitală şi în urma testării sensibilităŃii termice la rece. S-a stabilit că în urma examinărilor efectuate, conform diagramei 1, grupul de pacienŃi cu MC+AG a prezentat durere în timpultestărilor cu o intensitate de 7 ori mai mare ca la pacienŃii din grupul MC+AC. Deasemenea, s-aobservat că sensibilitatea punctelor studiate de pe scalp S1-S3 este mai mare la grupul de

pacienŃi cu MC+AGd faŃă de MC+ACd de 7,06 ori, ceea ce ar presupune implicarea sistemuluitrigemino-cervical. Şi acelaşi lucru se observă la pacienŃii cu MC+AG şi din partea stîngă faŃă de

cei din grupul MC+ACs, la care intensitatea durerii este de 7,15 ori mai mare. La fel şi punctelestudiate de pe scalp la pacienŃii cu MC+AGs prezintă o sensibilitate de 6,56 ori mai mare decît lagrupul de pacienŃi cu MC+ACs.



445

Diagrama 1

Puncte emergente la compresia digitală pe faŃă şi scalp

Notă: diferenŃa statistică seminificativă între grupele de pacienŃi cu MC+AG şi MC+AC* - p<0,05; ** -p<0,01; ***- p<0,001

De o mare importanŃă sunt rezultatele obŃinute în urma testării sensibilităŃii termice larece. Datele impunătoare sunt reprezentate grafic în diagrama 2.

Diagrama 2

Sensibilitatea termică (rece) pe faŃă şi scalp

Notă: diferenŃa statistică seminificativă între grupele de pacienŃi cu MC+AG şi MC+AC* - p<0,05; ** -p<0,01; ***- p<0,001

S-a stabilit că în urma examinărilor efectuate, conform diagramei 2, grupul de pacienŃi cuMC+AG a prezentat durere în timpul testărilor cu thip-termul (rece) cu o intensitate de 6,5 orimai mare ca la pacienŃii din grupul MC+AC.

Deasemenea, s-a observat că sensibilitatea punctelor studiate de pe scalp S1-S3 este maimare la grupul de pacienŃi cu MC+AGd faŃă de MC+ACd de 6,86 ori, ceea ce ar presupuneimplicarea sistemului trigemino-cervical. Şi acelaşi lucru se observă la pacienŃii cu MC+AG şidin partea stîngă faŃă de cei din grupul MC+ACs, la care intensitatea durerii este de 7,15 ori maimare. La fel şi punctele studiate de pe scalp la pacienŃii cu MC+AGs prezintă o sensibilitate de6,33 ori mai mare decît la grupul de pacienŃi cu MC+ACs.

DiscuŃiiCreşterea sensibilităŃii cefalice la pacienŃii cu migrenă cronică şi alodinie cutanată, duce

la apariŃia senzaŃiilor neplăcute şi de durere în timpul pieptănatului, purtării diferitor accesorii

pentru păr, ochelarilor, în timpul primirii duşului, curăŃatul dinŃilor şi plimbărilor la aer liber (rece, cald). Acest fenomen se explică prin instalarea sensibilităŃii centrale (ipoteza lui Woof).Sensibilitatea centrală se începe cu influienŃa activă a fibrelor periferice C, care pot fi activate custimuli termici, mecanici şi chimici. Stimularea repetitivă a fibrelor primare aferente C cu o

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

V1 V2 V3 V4 S1 S2 S3

MC+Al gen , d MC+Al gen , s MC+Al cef, d MC+Al ce f, s

0

0,5

1

1,5

2

V1 V2 V3 V4 S1 S2 S3

MC+Al gen, d MC+Al gen, s MC+Al cef, d MC+Al cef, s

** ** ** ** ** ** **

** ** ** ** ** ** **



446

intensitate constantă induce fenomenul de „întreŃinere” (wind-up), care constă în creştereasensibilităŃii neuronilor nociceptivi din coarnele dorsale atît în amplitudine, cît şi în durată, lafiecare stimulare ulterioară superioară unei anumite frecvenŃe. [6] În cazurile în care se produceo activare prelungită de tip nociceptiv la nivel periferic, celulele din cornul posterior al măduvii

pot să se modifice din punct de vedere al modului în care sunt activate. Cele care în mod normalsunt activate numai de factori nociceptivi încep să răspundă la aferenŃele cu prag scăzut, astfel

încît stimulii periferici lipsiŃi de nocivitate pot să evoce senzaŃii dureroase. O astfel de activitateconstituie cauza alodiniei (tulburare caracterizată prin aceea că toate tipurile de stimuli provoacăsenzaŃii dureroase).

Un punct important este faptul că activitatea nociceptorilor periferici induce cu uşurinŃăsensibilizarea neuronilor centrali, dar nu intervine în menŃinerea ei. [4]În mod practic, este nevoie de a face să cedeze cefaleea migrenoasă cît mai repede posibil pentrua nu permite să se dezvolte sensibilizarea centrală contra căreia nu există încă pînă acum untratament eficient: astfel recent a fost demonstrat că efectul triptanelor „se dizolvă” dacă ei suntadministraŃi după apariŃia alodiniei cutanate. [3]

Concluzii1. Studiul a confirmat validitatea chestionarului alodiniei prin faptul coincidenŃei acuzelor

subiective a pacienŃilor cu gradul mărit de sensibilitate la testarea zonelor de reper.2. Alodinia generalizată este caracteristică pentru pacienŃii cu vârsta mai mare şi durata bolii mai

lungă; factorul determinant nu este atât vârsta, cât durata bolii.3. Pentru pacienŃii cu migrenă cronică şi alodinie cefalică şi generală sensibilitatea este mărită în

special la 2 stimuli: digito-presiune şi la stimularea termică (rece).Bibliografie

1. Burstein R, Yarnitsky D, Goor-Aryeh I, Ransil BJ, Bajwa ZH. An association betweenmigraine and cutaneous allodynia. Ann Neurol 2000a; 47: 614-24.

2. Burstein R, Cutrer MF, Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia during amigraine attack. Clinical evedence for the sequential recruitment of spinal and supraspinalnociceptive neurons in migraine. Brain 2000b; 123: 1703-9.

3. Burstein R, Collins B, Jakubowski M. Defeating migraine pain with triptans: a race againstthe development of cutaneous allodynia. Ann Neurol 1990; 28: 183-7.

4. Burstein R, Yamamura H, Malick A, Strassman AM. Cheminal stimulation of the intracranialdura induces enhances responses to facial stimulation in brain stem trigeminal neurons. J

Neurophysiol 1998:964-82.5. Gherman D, Moldovanu I, Zapuhlîh Gr. Neurologie şi neurochirurgie. Centrul Editorial

Poligrafic Medicina, Chişinău,2003.6. Silberstein S.D. Headache in clinical practice. Medical media, 1998.7. Е. Л. Coков, Л. Е. Корнилов: Головная боль. Первичная головная боль. Мигрень.

Москва 2001: 240-256.

ANALIZA CONTROLATĂ A FACTORILOR ETIOLOGICI ALE POILNEUROPATIEIAXONALE IDIOPATICIE

(reviul literaturii)Octavian Misic

Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie

SummaryControlled analysis of ethiological factors in axonal idiopathic polyneuropathies

(literature review)The axonal polyneuropathies or axonopathies can be caused by different factors, but inalmost 50-60% of cases ethiological factor is not established correctly and patients with



447

peripheral polyneuropathies are referred to the specialized centers without ethiological diagnosis.This study was based on evaluation of the literature published in the last years on the topic of ethilogical factors of axonal polyneuropathies.

RezumatPolineuropatiile axonale sau axonopatiile pot fi cauzate de multi factori etiologici, însă

frecvent în circa 50-60 % cazuri factorul etiologic al axonopatiilor este stabilit incorect şi

pacienŃii cu neuropatie periferica îndreptaŃi la centrele specializate nu au un diagnostic etiologic.Studiul a fost bazat pe analiza literaturii cu evidenŃierea factorilor etiologici posibili care provoacă apariŃia polineuropatiilor axonale.

Actualitatea temeiEste justificată de incidenta şi prevalenŃa polineuropatiilor ce poate fi comparată cu cea a

maladiilor cerebro-vasculare. Conform datelor literaturii între 2 şi 8 % (Martiuc N., Hughes R.,1997). Polineuropatiile se divizează în 2 grupuri mari conform particularităŃilor morfo-

patogenetice, clinice şi electrofiziologice:I AxonopatiiII Mielinopatii

Axonopatiile au o incidenŃă cu mult mai mare în comparaŃie cu mielinopatiile deaproximativ 4:1

Axonopatiile pot fi cauzate de o multitudine de factori etiologici însă frecvent în circa 50-60 % cazuri factorul etiologic al axonopatiilor este stabilit incorect. Majoritatea acestor pacienŃiau o neuropatie axonală senzitivo-motorie sau sezitivă pură lent progresivă. În pofida cercetărilor minuŃioase, intensive şi costisitoare chiar şi în centrele neuropatice specializate la 40-50 % din

pacienŃi cu axonopatii nu este stabilit diagnosticul etiologic, ceea ce nu permite recomandareaunui tratament adecvat etiopatogenetic.

Pentru a ameliora starea pacienŃilor cu polineuropatie este necesar stabilirea factoruluietiologic ce a indus suferinŃa axonală.

Cunoaşterea particularităŃilor de evoluŃie clinice-electrofiziologice ar permite o abordarecorectă a suferinŃei axonale.

Teoretic, polineuropatia axonală idiopatică poate fi datorată multor mecanisme diferite,dintre care dereglarea metabolismului glucozei a fost discutată enorm. S-a atras atenŃia asupra

prevalenŃei înalta intoleranŃei la glucoză la pacienŃii cu polineuropatie axonală idiopatică, maiales la cei cu durere. Totuşi, intoleranŃa la glucoză este frecventă la populaŃia în vîrstă şi a fostnecesar un studiu controlat pentru a stabili dacă dereglarea toleranŃei la glucoză este un factor derisc pentru polineuropatia axonală idiopatică. Alte ipoteze include stresul oxidativ anormal,expunerea la toxinele mediului ambiant, răspunsul autoimun la antigenii axonali şisusceptibilitatea genetică pentru dezvoltarea tardivă a dereglării axonale a nervilor periferici.

A fost emisă ipoteza că polineuropatia axonală idiopatică reprezintă ungrup heterogen de

afecŃiuni în care o serie de factori diferiŃi pot avea un rol în patogeneză. Au fost clasificaŃi pacienŃii cu polineuropatie axonală idiopatică în subgrupe clinice conform prezenŃei sauabsenŃei durerii, tipului de dereglare senzitivă şi prezenŃei deficitului motor. Luînd înconsideraŃie aceste subgrupe, au fost comparaŃi parametrii de interes cu un grup de control dinaceeaşi arie geografică. Pentru a testa ipotezele emise au fost căutate dovezi pentru dereglareametabolismului glucozei, rezistenŃa la insulină, hiperlipidemia, deficitul vitaminei C sau E,expunerea la toxinele mediului ambient şi anamnesticului familial de neuropatie.

DiscuŃii PacienŃii incluşi in studiu erau în etate, includeau mai mulŃi bărbaŃi şi erau uşor sau

moderat dizabilitaŃi. Trăsăturile clinice erau ale unei neuropatii axonale simetrice treptat progressive dependente de lungime şi afectînd fibrele nervoase sensitive sau sensitive şi motorii.

Simptomele vegetative nu erau proeminente, pe cînd durerea era manifestă. Maladia a fostasociată cu reducerea semnificativă a calităŃii vieŃii.



448

Rapoartele anterioare necontrolate au sugerat o asociere între polineuropatia axonalăidiopatică (îndeosebi cu durere) şi dereglarea toleranŃei la glucoză. După ajustarea conformvîrstei şi sexului, rezultatele nu au confirmat această asociere, deşi era o tendinŃă spre dereglareamai pronunŃată a toleranŃei la glucoză la pacienŃii cu polineuropatie axonală idiopatică decît lacontrol (mai ales la cei cu durere). PacienŃii cu durere erau semnificativ mai obezi şi aveauindicele de masă corporală semnificativ mai mare decît controlul. ConcetraŃia de insulină a jeun

a fost semnificativ mai mare la pacienŃi decît la control, iar în grupul cu neuropatie cu durererezistenŃa medie la insulină a fost semnificativ diferită de control.O observaŃie interesantă şi inovatorie este faptul că pacienŃii cu polineuropatie axonală

idiopatică în general si cei cu neuropatie dureroasă au avut concetraŃii serice de hiperlipidemie inspecial de trigliceride semnificativ mai mari decît subiecŃii de control. Aceste observaŃii potemite ipoteza că o dreglare a metabolismului trigliceridic nu neapărat legată de diabetul zaharat,este responsabilă de o proporŃie semnificativă de cazuri cu polineuropatie axonală idiopatică,îndeosebi cele cu implicarea fibrelor subŃiri şi cu durere. Dacă aciasta este adevărat, este necesar studierea ulterioară a metabolismului lipidic, iar măsurile pentru micşorarea concentratiei detrigliceride merită de a fi explorate.

Hipertrigliceridemia este un marker pentru sindromul metabolic cu indicele de masă

corporală crescut, dereglarea toleranŃei la glucoză, dereglarea rezistenŃei la insulină şihiperlipidemie.

Acest sindrom metabolic devine tot mai frecvent în lumea dezvoltată.În altă serie au fost incluşi pacienŃi cu un anamnestic familial că rudele de gradul I ar fi

putut avea neuropatie familială cu debut tardiv. Este o întrebare discutabilă dacă asemenea pacienŃi ar trebui exclusi dintr-o serie de pacienŃi cu polineuropatie axonală idiopatică. AlŃii potconsidera asemenea pacienŃi ca avînd boala Charcot-Marie-Tooth tip II cu debut tardiv, careuneori se poate manifesta în perioada senilă. Totuşi, pacientii incluşi aveau mai mult deficitsenzitiv decît motor şi prezenŃa piciorului scobit nu a corelat cu un anamnestic familial deneuropatie posibilă. PrezenŃa degetelor în ciocan a corelat cu un anamnestic familial, dar a fostobservată şi la subiecŃii de control.

Nu a fost depistată o asociere pozitivă între polineuropatia axonală idiopatică şi consumulde alcool în acest grup de pacienŃi, posibil deoarece pacienŃii care fac abuz de alcool au fostdiagnosticaŃi şi excluşi din studio şi ca rezultat mai mulŃi consumatori de alcool erau în grupul decontrol.

Deşi nici un pacient nu a fost considerat ca fiind expus atît de mult unei toxine din mediulambiant încît neuropatia să fie considerată neurotoxică. SolvenŃii şi insecticidele organofosforicesunt cause recunoscute de neuropatie acută, dar nu există dovezi convingătoare că expunereacronica în doze mici cauzează neuropatie periferică. Totuşi o înclinaŃie poate avea loc derememorare a expunerii la toxine in aciastă populaŃiede pacienŃi comparative cu subiecŃii decontrol.

Nu a fost găsite valori reduse ale concentraŃiei vitaminei C sau E ca dovezi pentrususŃinerea ipotezei că polineuropati axonală idiopatică este datorată unui deficit deaprovizionare sau de absorbŃie a acestor antioxidante. Totuşi, nu am exclus posibilitatea că

polineuropatia axonală idiopatică este datorată cel piŃin parŃial sau în unele cazuri uneiincapacităŃi a ganglionului spinal posterior şi a celulilor coarnelor anterioare de a suporta stresuloxidative, el astfel devenind expuse degenerării axonale premature.

La unii pacienŃi au fost depistate nivele scăzute de anticorpi IgM împotriva gangliozidelor GM1, dar nu şi a altor gangliozide, precum şi anticorpi IgG şi IgM împotriva unor proteineneurale neidentificate, dar nu mai ales decît de control. Aceste rezultate nu au susŃinut ipoteza căautoimunitatea împotriva antigenelor axonali contribute la patogeneza polineuropatiei axonaleidiopatice, aşa cum a fost sugerat în unele forme de neuropatii inflamatorii acute şi cronice.

S-a folosit posibilitatea de a testa ipotezele anterioare că polineuropatia axonală idiopaticăeste legată de insuficienŃa venoasă sau arterială. Cînd acest studiu a fost încheiat, un alt studio cucazuri şi control a demonstrate o frecvenŃă crescută a maladiilor cardiovasculare comparativ cu



449

controlul corespunzător după vîrstă şi sex. În studio au fost 10 pacienŃi şi 4 subiecŃi de controlcare au avut un anamnestic personal de afecŃiuni cadiace, boli cerebrovasculare sau tratament

pentru hiperlipidemie.ConcluziiPolineuropatia axonală idiopatică poate fi clasificată clinic în categoriile cu durere şi fără

durere cu diferite asocieri cu abateri metabolice.

Dereglările pe care le produce Polineuropatia axonală idiopatică cauzează dizabilitateuşoară sau moderată şi afectează în mod advers toate aspectele calităŃii vieŃii. Aceste sunt mai pronunŃate la pacienŃii cu durere decît fără ea.

A fost observată o tendinŃă spre dereglarea toleranŃei la glucoză şi spre creştereasemnificativă a concentraŃiei insulinei serice a jeun la pacienŃii cu polineuropatie axonalăidiopatică, îndeosebi cu durere.

Totuşi, singurii factori care s-au dovedit a fi semnificativi în analiza de regresie logistică,cu excepŃia consumului de alcool care este probabil datorat selecŃiei sau modificăriicomportamentului la pacienŃi, au fost expunerea la toxinele mediului şi hipertrigliceridemia, caremerită cercetări ulterioare drept cause posibile ale polineuropatiei axonale idiopatice atît în

practica clinică cît şi in cercetările ştiinŃifice.

Bibliografie1. Alberti KG, Zime PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its

complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998: 539-53.

2. Chroni E, Hall SM, Hughes RAC. Chronic relapsing axonal neuropaty: a fisrt case report.Ann Neurol 1995; 37: 112-15.

3. Deutsch MJ, Weeks CE. Microfluorimetric assay for vitamin C. J Assoc Official Anal Chem1965; 48: 1248-52.

4. Dyck PJ, Oviatt KF, Lambert EH. Intensive evaluation of referred unclassified neuropathiesyields improved diagnosis. Ann Neuro 1981; 10; 222-6.

5. Fisher CM. Late-life chronic peripheral neuropathy of obscure nature. Arch Neurol 1982; 39:234-5.

6. Gregson NA, ReesJN, Hughes RAC. Reactivity of serum IgG anti-GM1 gangliosideantibodies and the lipopolysaccharide fractions of Campylobacter jejuni isolates from

patients with Guillain-Barre syndrome (GBS). J. Neuroimmunol 1997; 73: 28-36.7. Merkies ISJ, Schmitz PIM, van der Meche FG, van Doorn PA. Psychometric evaluation of a

new sensory scale in immune-mediated polyneuropathies. Neurology 2000; 54: 943-49.8. Merkies ISJ, Schmitz PIM, van der Meche FG, Samijn JP, van Doorn PA.

Clinimetricevaluation of a new owerall disability scale in immune mediated polyneuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002: 72: 596-601.

9. Notermans NC, Wokke JHJ. Chronic idiopathic axonal polyneuropathy. Muscle Nerve 1996;

1637-8.10. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Painful sensory polyneuropathy associated withimpaired glucose tolerance. Muscle Nerve 2001; 24: 1225-8.

11. Sorenson EJ, Windebank A. J. Hypertriglyceridemia in idiopathic painful small fiber neuropathy (abstract). Neurology 2000; 54 Suppl 3: A 403.



450

DEREGLĂRI VASCULARE ISCHEMICE MEDULARE ÎN TRAUMATISMULVERTEBROMEDULAR CERVICAL ÎNCHIS

( prezentare de caz clinic)Rodica Vaşchevici, Diomid Gherman

Catedra de Neurologie şi Neurochirurgie a U.S.M.F. „N. TestemiŃanu”

SummarySpinal vascular ischemic disturbances in cervical vertebromedullary injuriesBased on the retrospective analysis of one clinic case of cervical closed vertebromedular

trauma complicated with ischemic spinal cord infarction, is performed the theoretical analysis of the etiology, the mechanism of trauma and clinical picture of the ischemic spinal cord injury.The specific of this clinical situation passed on an monosegmentar cervical ischemic focus,determined by a median posttraumatic disc hernia placed on the level of which has compressedthe central artery (a. sulci).

RezumatÎn baza analizelor retrospective a unui caz clinic de traumatism vertebromedular cervical

închis complicat cu ictus medular ischemic se efectuează analiza teoretică a cauzelor,

mecanismelor de producere şi a tabloului clinic în patologia ischemică medulară. ParticularităŃilecazului prezentat se caracterizează printr-un focar ischemic cervical monosegmentar, cauzat de ohernie de disc mediană posttraumatică, localizată la nivelul C3-C4, care a comprimat arteracentarlă (a. sulci).

Actualitatea temeiSimptomatologia traumatismelor vertebromedulare este foarte gravă şi polimorfă, deoarece

are loc compresia substanŃei medulare de porŃiuni de oase fracturate, hematom sau de discurileherniate.

Leziunea măduvei spinării la distanŃă de regiunea fracturată se explică prin aceea că are loctraumarea vaselor medulare şi formarea focarelor ischemice la distanŃă. Cu toate acesteamecanismul de apariŃie a dereglărilor medulare nu este clarificat pînă la sfîrşit. Chiar laînceputul secolului trecut, a fost demonstrat că în rezultatul traumatismelor vertebromedulareînchise apar focare de ramolire. Cauza era explicată prin apariŃia dilatărilor paralitice ale vaselor în rezultatul dereglărilor de inervaŃie reflectorie (Licen K.,1917, Ricker G.,1921). Cu atît maimult şi patologia vasculară medulară, care poate fi o comlicaŃie a traumatismelor vertebromedulare închise, a devenit o problemă actulă, cu apariŃia noilor metode de diagnosticimagistic.

Materiale şi metodeA fost examenat clinic, neurologic şi imagistic pacientul L. în vîrstă de 56 de ani internat

în Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie, cu hernie de disc mediană după un traumatism

vertebromedular închis la nivel cervical, care a relevat un focar ischemic medular monosegmentar la nivelul C3-C4 şi tetraplegie flască.DiscuŃii

1. ParticularităŃile de vascularizare a maduvei spinării :Măduva spinării este irigată de un dublu sistem arterial: vase transversale, simetrice,

perechi, cu dispoziŃie metamerică (artere radiculomedulare), care se continuă cu vaselongitudinale (arterele spinale anterioare şi posterioare). Între cele două sisteme existăanastomoze din care pornesc arterele intramedulare ce irigă direct măduva.

Deci în plan logitudinal măduva spinarii prezintă următorea schemă de vascularizare. De lanivelul aortei se desprind artere intercostale de la care emerg două ramuri: 1. ramuramusculocutanee; 2. ramura spinală.

Ramura spinală pătrunde în canalul vertebral prin orificiile intervertebrale şi se alătură deradicule. H Kadyi (1889) a propus ca acestea să fie numite artere radiculare anterioare şi posterioare. Conform repartizării lor anatomo-funcŃionale, savantul francez L. Tanon (1908) le



451

împarte în aa. radiculare, care vascularizează radiculele, radiculopiale, care cascularizeazămeningele şi radiculomedulare, care vascularizează măduva spinării. Arteriile radiculomedulareau continuare în arteriile spinale anteriore şi posterioare. Acest model de vascularizare auconfirmat-o mulŃi autori, precum H. Wuolman, J. Mollen, 1955, J.Corbin, 1961 , G. Lazorthes şicoaut., 1977, care au observat că pe parcurs a. spinală anterioară se întrerupe, ceea cedemonstrează că aceasta este formată din ramurile terminale a arterelor radiculomedulare. Deci

artera radiculomedulară ajungînd la nivelul fisurii spinale anterioare a măduvei spinarii sedivizează dihotomic, vertical, în superioară şi inferioară, unindu-se cu ramurile respective alecelorlalte artere spinale anterioare, formînd a. spinală anterioară. De la artera spinală anterioarăse desprinde a. sulci, care se aprofundeză în comisura spinală anterioară, pătrund în substanŃaspinală şi se ramifică în ramuri verticale ascendente şi descendente. În mod analog are locvascularizarea şi a porŃiunii posterioare a măduvei spinării prin intermediul arterelor radiculomedulare posterioare, formînd artera spinală posterioară.

În plan transversal ramurile ascendente şi descendente ale arterei sulcale vascularizează 4/5din masa măduvei spinării, care cuprinde următoarele structuri anatomice: coarnele anterioare,cornul lateral, baza cornului posterior, colona Klark, partea profundă a cordonului anterior şi aacelui lateral, inclusiv tractul piramidal încrucişat, tractul spinotalamic, partea ventrală a

cordoanelor posterioare.Vascularizarea a 1/5 rămase este din sistemul vascular perimedular, care este constituit din

arterele radiculopiale. În caz de insuficienŃă vasculară medulară pot evalua „zone critice”ischemice.

Au fost stabilite cîteva zone critice de vascularizare a măduvei spinării şi anume în planlongitudinal aceste zone critice sunt prezente la nivelul de frontieră a arterilor spinale, K.J. Zulch(1954) localizează aceste regiuni critice la nivelul de frontieră a bazinului arterei vertebrale şi

bazinul ramurilor aortale şi anume segmentul Th.IV; la nivelul de confluiere a bazinului superior şi inferior. D.Gherman (1972) stabileşte 4 zone critice la nivelul maduvei spinării:

1. bulbară la nivelul bulbului rahidian;2. intramedulară la nivelul cervical la frontiera dintre a. spinală anterioară, posterioară şi

ramurile perimedulare ( vasa corona);3. intramedulară sau centrală la frontiera dintre bazinul vascular medular superior şi cel

inferior (Th4);4. Terminală la nivelul S3-S4.

2.Traumatismele vertebromedulareTraumatismele vertebromedulare prezintă 1% din totalul traumatismelor, iar 43% din

patologia vertebrală.Epidemiologie:Cel mai des suferă bărbaŃii între 15 şi 35 de ani , cel mai frecvent sunt lezate segmentele

C5 - C6 şi T12 - L1. Din leziunile neurologice 40% sunt cele cervicale, 10%-toracale şi 35%

toraco-lombare.Tabloul clinic al traumatismelor vertebromedulare are o simptomatologie bogată din cauzacompresiei substanŃei medulare de porŃiuni de oase fracturate, hematom sau de discurile herniate.

Leziunea măduvei spinării la distanŃă de regiunea fracturată se explică prin aceea că are loctraumarea vaselor medulare, formînd focare ischemice la distanŃă, în „zonele critice”.

Caz clinic:Pacientul L. în vîrstă de 56 de ani, internat în secŃia de neurochirurgie I.N.N. pe data de

13.IX.2008, de urgenŃă, cu următoarele acuze: lipsa mişcărilor şi prezenŃa durerilor în membrelesuperioare şi inferioare, tulburări sfincteriene. Din istoricul bolii, cu 7 zile înainte de a se interna

pacientul în stare de ebrietate suferă o traumă vertebromedulară, prin cădere din căruŃă, fără pierderea conştiinŃei. Ulterior la pacient dispar mişcările în mîini şi picioare. Au loc dereglări de

sensibilitate la nivel cervical de tip conductor. A doua zi pacientul este internat în spitalulraional, după care este transferat la Chişinău în Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie.Obiectiv: mişcările în membrele superioare şi inferioare absente, reflexele osteotendinoase



452

absente bilateral. Tonusul muscular puŃin crescut, semnele piramidale Babinski, Rosollimo,Jucovski prezente bilateral. Dereglări de sensibilitate totală sublezională de la nivelul Th.II, detip conductor. Dereglări sfincteriene de tip retenŃie.

Pe seria IRM tomogramelor regiunii cervicale se vizualizează o protruzie mediană adiscului C3-C4 cu comprimarea anterioară a sacului dural. În secvenŃele T2 ponderate, la nivelulsusmenŃionat, intermedular se vizualizează o zonă circumscrisă omogenă în hipersemnal.

Concluzie: Protruzie discală mediană C3-C4, cu ischemie intramedulară adiacentă.Deci în cazul prezentat la pacient, după o traumă închisă a coloanei vertebrale la nivel

cervical s-a format o hernie de disc, care a comprimat arterele centrale ( aa. sulci) şi caconsecinŃă a relevat un ictus ischemic medular monosegmentar, la acelaşi nivel C3-C4 cutetraplegie flască şi prezenŃa simptomelor prezentate anterior.

Ictusul ischemic medular mai frecvent se declanşează polisegmentar, deoarece artereleradiculomedulare sau spinale vascularizează mai multe segmente (vascularizare polisegmentară).În literatură sunt descrise cazuri unice de ictus ischemic medular monosegmentar (Hellman1938., Barre 1953., Grossiord 1959., Schott 1959.), însă nu sunt prezente cauzele şi patogeniaformării ictusului medular. D. Gherman (1972, 2006), descrie un caz unic de lezare a a.centrale(a.sulci) de către un petrificat arahnoidian, cu formarea unei cavităŃi monosegmentare,îngustîndu-se în sus şi în jos sub formă de con în cadrul unui segment de la nivelul Th.7. Aceastaindică asupra faptului că colateralele între arterele centrale şi perimedulare nu asigurăvascularizarea pe orizontală şi verticală, în special la persoanele în etate (Fig. 1).

În cazul prezentat, ictusul ischemic monosegmentar de la nivelul C3-C4 a fost relevat decompresia arterei centrale (a.sulci) de către hernia mediană a discului C3-C4, cauzată de trauma

închisă a coloanei vertebrale cervicale.Peste o zi la pacient se dezvoltă o hemoragie digestivă superioară, starea se agravează, iar

peste trei zile stop cardiac şi exitus letal.Rezumat

1. ParticularităŃile cazului prezentat vizează declanşarea ictusului ischemic medular la nivelulunui singur segment - ictus ischemic monosegmentar.

2. Trauma închisă a coloanei vertebrale cervicale a relevat o hernie de disc care a comprimatartera centrală (a. sulci), fapt care se întîlneşte foarte rar.

3. Ictusul ischemic medular a declanşat o tetraplegie flască acută.



453

Fig,1 Cavitatea ischemică în formă de con la nivelul Th.7, după D.Gherman (1972)

Bibliografie selectivă1. Bertalanffy H., Yamaguchi N., Ishikawa M. et. al., A new model for in vivo observation of

the feline spinal microcirculation through the closed spinal window// Neirosurgery, vol. 34, N.2, 1994;

2. Gherman D., Dereglările vasculare medulare vertebrogene, Chişinău 2006;3. Kume A., Yoneyama S., Takahashi A., Watanabe H., MRI of anterior spinal artery

syndrome// J.Neurol., Neurosurg. Psychiat., vol.55, N.9, 1992;4. Laguna J., Cravioto H., Spinal cord infarction secondary to occlusion of the anterior spinal

artery// Arch., Neurol, vol 28 1973;

5. Герман Д. Г., Ишемические нарушения спинального кровообращения, Кишинев 1972;6. Скоромец А. и соавт., Сосудестые заболивания спинномозгогого мозга, Санкт

Петербург 1998.



454

MODIFICĂRI VEGETATIVE LA VOLUNTARII SĂNĂTOŞI ÎN REZULTATULAPLICĂRII TERAPIEI QIGONG

Victoria Balmuş(Conducător ştiinŃific prof. Ion Moldovanu)

Catedra Neurologie

Summary Vegetative modifications of healthy volonteersas a result of applied qigong therapy

The author demonstrated the benefical action of qigong therapy after studies of itsinfluence on vegetative neural system of healthy volunteers. Among qigong therapy’sadvantages we could name ease of access, reduced cost of the treatment, active participation of the patient at the group psychotherapy’s process.

Key words: qigong therapy, vegetative neural system, breath frequency.RezumatAutorul a depistat acŃiunea benefică a terapiei qigong, în rezultatul cercetării influenŃei

celei din urmă asupra sistemului nervos vegetativ la voluntarii sănătoşi. Printre avantajele

terapiei qigong se numără accesibilitatea, neinvazibilitatea, costul redus al tratamentului, participarea activă a pacientului în procesul psihoterapiei de grup.

Cuvinte cheie: terapia qigong, sistemul nervos vegetativ, frecvenŃa respiraŃiei.

Actualitatea temeiActualmente cercetările ştiinŃifice justifică exerciŃiile respiratorii din punctul de vedere al

medicinii contemporane şi al fiziologiei. FuncŃia respiraŃiei se află în strictă dependenŃă de stareasistemului nervos central. Cu ajutorul qigong-ului putem obŃine diminuarea excitabilităŃii

proceselor neurologice, în special, a analizatorului locomotor, cu efect calmant şi de distragere,stabilizarea stării psihoemoŃionale [8, p. 30].

Există mai multe abordări a termenului „qigong”. În dependenŃă de mesajului hieroglifelor,

unii echivalează „qi” cu respiraŃia, iar „gong” - cu exersarea permanentă în reglarea respiraŃiei şia poziŃiei corpului [7, p. 6].

Terapia qigong include două componente interdependente ce au loc simultan: exerciŃiirespiratorii şi cele meditativ-psihologice. Componenta fizică, la rîndul său, poate fi divizată îndouă procese interdependente: controlul asupra respiraŃiei, controlul asupra poziŃiei corpului, iar componenta psihologică presupune controlul asupra conştientului [11, p. 4].

În opinia savantului rus Vein А.М. (2003) aplicarea metodelor de reglare conştientă arespiraŃiei asupra funcŃiilor vegetative constituie un capitol nou, de perspectivă a vegetologieimoderne. Trebuie de menŃionat că gimnastica respiratorie este indicată în toate cazurile dedisfuncŃii vegetative, deoarece sistemul respirator se află în strînsă legătură cu sistemulcardiovascular şi cu alte sisteme ale organismului, aplicarea gimnasticii respiratorii duce lastabilizarea eficientă a statutului psihovegetativ [4, p. 50-52].

Scopul lucrăriiCercetarea influenŃei terapiei qigong asupra sistemului nervos vegetativ la voluntarii

sănătoşi şi determinarea eventualelor mecanisme de influenŃă a qigong-ului din perspectivautilizării lui în tratamentul unor maladii ale sistemului nervos vegetativ.

Materiale şi metodeÎn studiul nostru au participat un grup din zece voluntari sănătoşi, cu vîrsta între 32 şi 58 de

ani (vîrsta medie fiind de 47,4 ani), toate 10 femei. Ei au urmat complexul de exerciŃiirespiratorii qigong de două ori pe săptămînă, a cîte 4 ore pe zi, pe parcursul a cinci săptămîni.Indicii biologici (frecvenŃa respiratorie, pulsul, tensiunea arterială) erau colectaŃi nemijlocit

înainte şi îndată după training. Acest grup va servi ulterior ca grup de control în studiul utilizăriiqigong-ului în tratamentul pacienŃilor care suferă de AP.



455

Pentru obiectivizarea modificărilor vegetative reprezentate de simpatico- sau parasimpaticotonie a fost utilizat indicele Kerdo. Veridicitatea diferenŃelor statistice a fostcalculată cu utilizarea criteriului t-Student, diferenŃele au fost evaluate ca veridice cînd p<0,05.

Rezultate şi discuŃiiRezultatele studiului demonstrează că qigong are o influenŃă inhibitorie asupra sistemului

nervos vegetativ. S-a constatat, de asemenea, că pulsul şi frecvenŃa respiratorie a voluntarilor din

grupa de control se micşorau, confirmînd ipoteza încetinirii proceselor metabolice. În acelaşitimp, tensiunea arterială după training, indiferent de cea iniŃială, avea tendinŃă spre indicii 120/80mmHg (vezi tab. 1).

Tab. 1. Tabelul înregistrării rezultatelor experienŃei

DataPuls (b/min.) FrecvenŃa respiratorie Tensiunea arterială(mmHg)

înainte după înainte după înainte dupăF. T. 1957

21.03.08 -19.04.08

59,9±1,1 54,6±1,4 15,5±1,5 11,3±2,7 104,0(±6)/68,0(±7) 117,0(±3) /77,0(±3)

P. L. 1964

21.03.08 -19.04.08

65,2±4,8 60,8±4,2 15,7±1,3 12,0±3 111,0(±9) /71,0(±9) 117,0(±3) /78,0(±2)

B. S. 197321.03.08 -19.04.08

78,8±3,2 73,5±2,5 17,1±0,9 15,9±2,1 125(±5) /75(±5)120(±10)/76,5(±3,5)

ł. V. 195021.03.08 -19.04.08

66,0±4 62,9±1,1 15,9±1,1 15,1±0,9 122,0(±8) /79,0(±1) 119,0(±1) /79,0(±1)

C. N. 195414.03.08 -12.04.08

60,6±0,4 59,4±0,6 15,5±0,5 14,6±1,4 119,0(±1) /77,0(±3) 120/80

S. L. 195714.03.08 -12.04.08

66,7±3,3 64,6±3,4 15,4±1,6 14,0±1,0 121,0(±9) /78,0(±2) 120/80

Z. I. 196014.03.08 -12.04.08

64,2±0,8 63,2±4,8 15,7±1,3 13,9±1,1 96,0(±10) /64,0(±6) 105,0(±5) /72,0(±8)

M. T. 197614.03.08 -12.04.08

60,0±1 59,3±0,7 14,6±0,4 13,6±0,4 98,0(±12)/66,0(±0,4) 106,0(±6)/72,0(±8)

C. L. 195514.03.08 -12.04.08

79,3±1,7 78,3±1,7 17,1±0,9 16,8±1,2 110,0/ 69,0(±1) 113,0(±7) /73,0(±7)

R. A. 196114.03.08 -12.04.08

63,5±6,5 60,4±3,6 15,6±0,4 13,8±1,2 112,0(±8) /74,0(±6)114,0(±6)/69,0(±11)

S-a constatat în mediu: scăderea indicilor pulsului cu peste 3 unităŃi, a frecvenŃeirespiratorii cu peste 3 unităŃi, creşterea tensiunii arteriale cu peste 7 unităŃi. Atît scădereaindicilor pulsului, a frecvenŃei respiratorii, cît şi scăderea/creşterea presiunii arteriale au fostapreciate ca modificări pozitive, deoarece:

• la voluntarii a căror presiune sistolică iniŃial era mai joasă de 120 mmHg, iar ceadiastolică mai joasă de 80 mmHg, aceste valori au crescut cu tendinŃă spre 120/80 mmHg;

• la trei voluntari – au rămas aproape neschimbate (ł.V. 1950, C.N. 1954, S.L. 1957), acăror medie după cum vedeŃi în tab.1 constituie 120/80 mmHg;

• la un singur voluntar (B. S. 1973) s-a observat scăderea tensiunii arteriale cu tendinŃăspre aceeaşi valoare - 120/80 mmHg.

8.Neurologie

Documents

Transcript of 8.Neurologie