54784357 Dermatitis Atopic

7/29/2019 54784357 Dermatitis Atopic

1/39

1

Tugas Stase Ilmu Kesehatan Anak

REFERAT

DERMATITIS ATOPIK

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Profesi Dokter

Pembimbing : dr. Isna Nurhayati,Sp.A.,M.Kes

Diajukan Oleh :

Avysia Tri Marga Wulan, S.Ked

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SURAKARTA

2010


2/39

2

BAB I

PEN AHULUAN

Dermatiti at i (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang

kronik, ditandai dengan rasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium

akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit (likeni ikasi) dan

distribusi lesi spesi ik sesuai fase DA, keadaan inijuga berhubungan dengan

kondisi atopiklain pada penderita ataupun keluarganya (Fauzi N., dkk.,2009).

Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Pada 70 % kasus dermatitis

atopik umumnya dimulai saat anak-anak dibawah 5 tahun dan 10% saat remaja /

dewasa (William H.C., 2005). Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia

12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak

melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum

usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa.

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak 12 tahun)Bentuklesi pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit fase

akhir anak-anak (Zulkarnain I., 2009). Lesi selalu kering dan dapat

disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi tengkuk

serta daerah fleksor kubital dan fleksor popliteal.

Manifestasilain berupa kulit kering dan sukar berkeringat, gatal-

gatal terutama jika berkeringat. Berbagai kelainan yang dapat

menyertainya ialah xerosis kutis, iktiosis, hiperlinearis Palmaris et

plantaris, pomfoliks, ptiriasis alba, keratosis pilaris (berupa papul-papul

miliar, ditengahnya terdapatlekukan), dll. (Mansjoer A.,dkk., 2001).

Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh

apabila mengalami stress, mungkin karena stress menurunkan ambang

rangsang gatal. DA remaja cenderung berlangsung lama kemudian


16/39

16

menurun dan membaik (sembuh) satelah usia 30 tahun,jarang sampai

usia pertengahan, hanya sebagian kecil berlangsung sampai tua

(Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

Gambar 5.a.

Gambar 5.b.

Gambar 5.a,b: Dermatitis Atopik Dewasa (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).


17/39

17

Gambar 6:tempat predileksi DA bentukinfantil (Judarwanto W., 2009).

Gambar 7: tempat predileksi DA bentuk anak-anak(Judarwanto W., 2009).


18/39

18

F. Stigmata pada dermatitisatopikTerdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu:

White dermatographismGoresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan dalam

waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan

garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya.

Reaksi vaskular paradoksalMerupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA.

Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan

terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan

dibandingkan dengan orang normal (Judarwanto W., 2009). hal ini

diduga karena adanya pelebaran kapiler dan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya edema dan warna pucat

dijaringan sekelilinnya (Zulkarnain I., 2009).

Lipatantelapaktangan (palmar hiperlinearlity of Palms or soles) Pada kondisi kronis terdapat pertambahan mencolok lipatan

pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan

tanda khas untuk DA.(Judarwanto W., 2009).

Pada umumnya pasien DA sejak lahir memiliki banyak garispalmar yang lebih dalam dan lebih nyata, menetap sepanjang

hidup.(Zulkarnain I., 2009).

Garis MorganatauDennieKelainan ini berupa cekungan yang menyolok dan simetris, namun

dapat ditemukan satu atau dua cekungan dibawah kelopak mata bagian

bawah.keadaan ini pada saatlahir atau segera sesudah itu dan bertahan

sepanjang hidup, Nampak seperti edema dari kelopak mata bawah

namun bukan merupakan atonogmomik DA(Zulkarnain I., 2009).

Sindrombuffed-nailKuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangat

gatal.


19/39

19

AllergicshinerSering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan

garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan

melanosit dan peningkatan timbunan melanin.

HiperpigmentasiTerdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.

KulitkeringKulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan

berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah

kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan

sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas.

Delayed blanchPenyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya

keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan

dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau

peningkatan permeabilitas kapiler.

KeringatberlebihanPenderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus

bertambah.

Gatal dangarukanberlebihanPenyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal

menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA

gatal dapat bertahan selama 45 menit.

VariasimusimMekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim

belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan

bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit

penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim

panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan

berpengaruh baik pada kulit penderita DA(Judarwanto W., 2009).


20/39

20

hertoges Sign

Didefinisikan sebagai penipisan atau hilangnya bagian lateral alis mata

(Zulkarnain I., 2009).

G. DIAGN SAPerlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan

gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Rajka

sebagaimana tabel berikut:

I. Luasnya lesi kulit

fase anak / dewasa

< 9% luas tubuh = 19-36% luas tubuh = 2

> 36 % luas tubuh = 3

fase infantile

< 18% luas tubuh = 1

18-54% luas tubuh = 2

> 54% luas tubuh = 3

II. Perjalanan penyakit

remisi > 3 bulan/ tahun = 1remisi < 3 bulan/ tahun = 2

Kambuhan /terus mkenerus = 3

III. Intensitas penyakit

gatal ringan, kadang mengganggu tidur malam hari = + 1

gatal sedang, sering mengganggu tidur ( tidakterus-menerus) = + 2

gatal hebat, gangguan tidur sepanjang malam(terus-menerus) = + 3

Penilaian skor(Zulkarnain I., 2009):

3-4 : ringan

4.5-7.5 : sedang

8-9 : berat


21/39

21

Gambar 8: Panel atas menunjukkan DA dengan intensitas eritem dan vesikel.

Panel bawah menunjukkan DA kronik dengan likenifikasi danscalingdidepan mata kaki

(William H.C., 2005).


22/39

22

H. Diagnosis BandingDiagnosis banding bentuk infantil ialah dermatitis seboroik, pada

bentuk anak dan dewasa ialah neurodermatitis (Mansjoer A.,dkk., 2001).

Diagnosis Banding lainnya:

y Dermatitis Kontak Alergiy Dermatophytosis atau dermatophytidsy Sindrom defisiensiimuny Sindrom Wiskott-Aldrichy Sindrom Hyper-IgEy Penyakit Neoplastiky Langerhans cell histiocytosisy Penyakit Hodgkiny Dermatitis Numularisy Dermatitis Seborrheicy Skabies

Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai

telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan

papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikel pada

telapaktangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota

keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah ditemukan dari

scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadap

pengobatan dengan -benzen heksaklorida.

y DermatitisseboroikinfantilPenyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan, (2) onset

invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah

terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan.

Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis

atopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan dermatitis seboroik

akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian.


23/39

23

y DermatitiskontakAnak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada

kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena

sepatu (Judarwanto W., 2009).

I. TerapiPengobatan pada bayi dan anak dengan DA harus secara individual dan

didasarkan pada keparahan penyakit. Sebaiknya penatalaksanaan ditekankan

pada kontroljangka waktu lama (Long-Term Control) bukan hanya untuk

mengatasi kekambuhan.Protab pelayanan profesi untuk pengobatan DA di

SMF kulit & kelamin RSUD dr.Moewardi Surakarta bertujuan untuk

menghilangkan ujud kelainan kulit dan rasa gatal, mengobati lesi kulit,

mencari factor pencetus dan mengurangi kekambuhan.secara konvensional

pengobatan DA kronik pada prinsipnya adalah sebagai berikut:

y Menghindari bahan iritany Mengeliminasi allergen yang telah terbuktiy Menghilangkan pengeringan kulit (hidrasi)y Pemberian pelembab kulit ( Moisturizing)y Kortikostreroid topikaly Pemberian antibiotiky Pemberian antihistaminy Mengurangi stressy Dan memberikan edukasi pada penderita maupun keluarga.

(Kariossentono H., 2006).

a. Edukasi:Menjelaskan bahwa DA merupakan penyakit yang penyebabnya

multifaktorial, cara perawatan kulit yang benar untuk mencegah

bertambahnya kerusakan sawar kulit dan memperbaiki sawar kulit serta

penting juga untuk mencari faktor pencetus serta menghindari atau

menghilangkannya (Sugito T.L., 2009).


24/39

24

a. 1. Mandi dan emolienJangan mandi dengan air terlalu panas, karena dapat menambah rasa

gatal, jangan memakai handuk dengan menggosok pada kulit melainkan

menepuk-nepuknya, hindari sabun/ pembersih kulit yang mengandung

antiseptik, karena dapat mempermudah resistensi, kecuali bila ada infeksi

sekunder.

Penggunaan emolien/ pelembab yang adekuat secara teratur sangat

penting untuk mengatasi kekeringan kulit dan memperbaiki integritas

sawar kulit. Bentuk salap dan krim memberi sawar lebih baik dari pada

lotion.

a. 2. Mengatasi gatalGatal dapat diatasi dengan pemberian emolien, kompres basah, anti

inflamasi topikal (kortikosteroid, inhibitor kalsineurin), dan antihistamin

oral (Sugito T.L., 2009).

Kompres basah bermanfaat dalam menangani eksema yang berat,

sedangkan pembalut yang mengandung obat misalnya pasta zinc dn

iktamol atau zinc oksida dan ter batubara, yang dipakai diatas steroid

topical bermanfaat untuk mengobati eksema pada ekstremitas (Graham

B.R., 2005).

Kortikosteroid topikal dalamjangka waktu lama dapat menyebabkan

efek samping lokal (atrofi, striae, hipertrikosis, hipopigmentasi,

teleangiektasis, dsb). Maupun sistemik (supresi aksis hipothalamus-

pituitasi- adrenal, gangguan pertumbuhan, sindrom Chusing).

Beberapa faktor perlu dipertimbangkan yakni vehikulum, potensi

kortikosteroid, usia pasien, letak lesi, derajad dan luas lesi serta cara

pemakaian.

Prinsip penggunaan:

i. Gunakan potensi terendah yang dapat mengatasi radang, dapatdinaikkan bila perlu. Hindari pemakaian dalamjangka waktu lama

ii. Hindari potensi kuat untuk daerah kulit dengan permeabilitas tinggi(muka, interginosa, bayi).


25/39

25

iii. Potensi kuat diginakan bila gatal sangat berat dan atau peradangan/likenifikasi berat.

iv. Gunakan potensi kuat hanya dalam jangka waktu pendek ( 2minggu untuk potensi kelas 1). Bila lesi awal sudah teratasi ganti

dengan potensilebih rendah/ dengan antiinflamasi nonsteroid untuk

terapi pemeliharaan

v. Inhibitor kalsineurin topikalObat ini dapat mengatasi kekurangan/ kerugian menggunakan

kortikosteroid topikal, bekerja dengan menghambat transkripsi

sistem inflamasi dalam sel T yang teraktifasi dan sel radang lainnya

sehingga mencegah pelepasan sitokin oleh sel T helper, serta

meghambat proliferasi sel T. Terdapat dua macam yaitu salap

takrolimus 0.03% (untuk usia 2-12 tahun) dan 0.1% (untuk usia 3

tahun keatas)

b. UntukDA yangrefrakteri. kortikosteroid sistemik,

Prednisolon lebih dianjurkan karena lebih cepat diekskresi oleh

tubuh.

ii. FototerapiKombinasi UVA dan UVB atau bersama psoralen

(fotokemoterapi) dapat memperbaiki DA dan menyebabkan remisi

panjang, namun berisiko menimbulkan penuaan dini dan keganasan

kulit pada pengobatanjangka panjang.

iii. ObatlainnyaSiklosporin, Azatioprin, mofetil mikofenolat, metotreksat,

interferon gamma, lain-lain (antagonis leukotrien, timopentin,

imunoterapi alergen dan probiotik) (Sugito T.L., 2009).


26/39

26

c. Pengobatansistemiki. Kortikosteroid

Hanya digunakan untuk mengobati eksaserbasi akut, dalam jangka

pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling atau diturunkan

perlahan (tapering), segera ganti dengan kortikostreroid topikal).

ii. AntihistaminDigunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat,

terutama malam hari, karena itu antihistamin yang dipakai

mempunyai efek sedatif misanyal hidroksisin atau difenhidramin.

iii. AntiinfeksiUntuk pengobatan koloni S.aureus yang belum resisten dapat

diberikan eritromisin, asitromisin, atau klaritromisin, sedangkan

untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin atau generasi

pertama sefalosporin.

iv. InterferonIFN- diketahui menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan

proliferasi sel Th2. Pengobatan dengan IFN- rekombinan

menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah

eosinofiltotal dalam sirkulasi.(Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

d. Mengindarifaktor pencetus / presdiposisiBila eksudasi berat atau stadium akut beri kompres terbuka. Bila

dingin dapat diberikan krim kortikosteroid ringan sedang. Pada lesi kronis

dan likenifikasi dapat diberikan salep kortikosteroid kuat

(Mansjoer A.,dkk., 2001).

Penderita DA yang disertai infeksi harus diberikan kombinasi

antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal

(Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009).


27/39

27

e. ProbiotikdanDAUntuk penggunaan probiotik,beberapa randomized controlled trials

denganjumlah sampel kecil menunjukkan penurunan derajad keparahan DA

dan dapat mencegah DA sampai derajat tertentui dkk .menurut penelitian

Isaular CFU Lactobacillus GG yang diberikan selama 2-4 minggu sebelum

lahir sampai 6 bulan sesudah lahir menurunkan kejadian DA sampai 50%

pada bayi-bayi dengan risiko tinggi DA (Sugito T.L., 2009).

Alergi merupakan bentuk Th2-disease yang upaya perbaikannya

memerlukan pengembalian penderita pada kondisi Th1-Th2 yang

seimbang. Perkembangan ilmu dan teknologi memungkinkan perubahan

paradigma pencegahan alergi dari paradigma penghindaran factor resiko

menjadi paradigma induksi aktif toleransi imunologik. Konsep probiotik

pada pencegahan alergi didasari pada induksi aktif respon imunologik

menuju keseimbangan Th1-Th2. Pada uji klinik, probiotik dibuktikan

dapat menurunkan gejala alergi yang berhubungan dengan dermatitis

atopik dan alergi makanan. Kelemahan uji klinik adalah

ketidakmampuannya dalam menghasilkan informasi mengenai mekanisme

dan hubungan sebab akibat. Ekstrapolasi dan sintesis atas fakta-fakta ilmiah

yang telah dihasilkan oleh uji klinik dan penelitian mekanisme probiotik

pada hewan coba menunjukkan bahwa probiotik dapat menurunkan reaksi

alergi melalui aktivasi TLR2 dan TLR4. Penelitian probiotik pada ibu hamil

menunjukkan bahwa efek dini probiotik pada sistem imun ibu bukanlah

pada supresi Th1 tetapi pada aktivasi Tregulator yang berfungsi menjaga

homeostasis Th1-Th2, sehingga kelangsungan kehamilan tidak terganggu

(Endaryanto E., & Harsono A., 2010).

J. Komplikasiy Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di

kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah

mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses,

vaksinia.Molluscum contagiosum dan herpes).


28/39

28

y Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dandisebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum

ini sudahjarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela,

baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi

akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada

daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi

penyebaran ke daerah kulit normal.

y Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloniStaphylococcus aureus (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

K. PencegahanSalah satu faktor perlindungan utama DA adalah ASI. ASI yang

diberikan secara eksklusif selama 6 bulan kehidupan akan memberikan

keuntungan nutrisional dan melindungi anak dari penyakit alergi. ASI

eksklusif selama 6 bulan dimaksudkan untuk menghindarkan bayi dari

pemberian makanan yang dapat menimbulkan dan sebagai faktor presipitasi

alergi. ASI kaya akan immunoglobulin A (IgA) yang dapat membantu

melindungi saluran cerna dengan mengikat protein asing yang berpotensi

sebagai alergen dan menghambat absorbsinya. Kandungan ASI akan

menstimulasi pematangan saluran cerna, sehingga akan lebih siap untuk

menerima antigen, mengatur flora normal saluran cerna dan faktor

imunomodulator. Bayi dengan risiko tinggi atopik yang tidak mendapat ASI

eksklusif mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita dermatitis atopik

(BudiastutiM., 2007).

L. PrognosisSulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. Prognosis lebih

buruk bila kedua orangtua menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan

spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja,

sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.


29/39

29

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu:

DA luas pada anak Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial. Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung Awitan (onset) DA pada usia muda Anaktunggal Kadar IgE serum sangattinggi.


30/39

30

BAB III

PENUTUP

Perkembangan dermatitis atopik merupakan hasil perpaduan antara faktor

genetik, lingkungan, imunologis, dan farmakologis.Karena semakin hari angka

kejadian dermatitis atopik ini semakin berkembang sejalan dengan kemajuan

teknologi, dan industri yang menghasilkan banyak polutan dan iritan, maka

langkah untuk mencegah dermatitis atopikini sangat bermanfaat untuk mencegah

kenaikan prevalensi dan diharapkan dengan mengenali lebih dalam tentang

penyakit dermatitis atopikini diharapkan pula dapat mengurangi angka kesakitan

yang terjadi baik pada masa infantil, anak-anak maupun dewasa.


31/39

31

BAB IV

DISKUSI

A. Macam-MacamujialergiAda beberapa cara untuk melakukan uji kulit, yaitu cara intradermal,

uji tusuk (prick test), sel uji gores (scratch test) dan pacth test (uji tempel).

Uji gores sudah banyak ditinggalkan karena hasilnya kurang akurat.

1. Uji kulit intradermal Sejumlah 0,02 ml ekstrak alergen dalam 1 mlsemprit tuberkulin disuntikkan secara superfisial pada kulit sehingga

timbul 3 mm gelembung. Dimulai dengan konsentrasi terendah yang

menimbulkan reaksi, kemudian ditingkatkan berangsur masing-masing

dengan konsentrasi 10 kali lipat sampai menimbulkan indurasi 5-15 mm.

Uji intradermal ini seringkali digunakan untuk titrasi alergen pada

kulit.Tes alergi pengujian injeksi intradermal tidak direkomendasikan

untuk penggunaan rutin untuk aeroallergens dan makanan, tetapi

mungkin untuk mendeteksi racun dan diagnosis alergi obat. Ini membawa

resiko lebih besar anafilaksis dan harus dilakukan dengan tenaga medis

yang berkompeten melalui pelatihan spesialis.

2. Uji tusuk Uji tusuk dapat dilakukan dalam waktu singkat dan lebihsesuai untuk anak. Tempat uji kulit yang paling baik adalah pada daerah

volar lengan bawah dengan jarak sedikitnya 2 sentimeter dari lipat siku

dan pergelangan tangan. Setetes ekstrak alergen dalam gliserin (50%

gliserol) diletakkan pada permukaan kulit. Lapisan superfisial kulit ditusuk

dan dicungkil ke atas memakai lanset atau jarum yang dimodifikasi, atau

dengan menggunakanjarum khusus untuk ujitusuk. Ekstrak alergen yang

digunakan 1.000-10.000 kali lebih pekat daripada yang digunakan untuk

uji intradermal. Dengan menggunakan sekitar 5 ml ekstrak pada kulit,

diharapkan risiko terjadinya reaksi anafilaksis akan sangat rendah. Uji


32/39

32

tusuk mempunyai spesifitas lebih tinggi dibandingkan dengan uji

intradermal, tetapi sensitivitasnya lebih rendah pada konsentrasi dan

potensi yang lebih rendah. Kontrol Untuk kontrol positif digunakan 0,01%

histamin pada uji intradermal dan 1% pada uji tusuk. Kontrol negatif

dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan reaksi dermografisme

akibat trauma jarum. Untuk kontrol negatif digunakan pelarut gliserin.

Antihistamin dapat mengurangi reaktivitas kulit. Oleh karena itu, obat

yang mengandung antihistamin harus dihentikan paling sedikit 3 hari

sebelum uji kulit. Pengobatan kortikosteroid sistemik mempunyai

pengaruh yang lebih kecil, cukup dihentikan 1 hari sebelum uji kulit

dilakukan. Obat golongan agonis juga mempunyai pengaruh, akan tetapi

karena pengaruhnya sangat kecil maka dapat diabaikan. Usia pasien juga

mempengaruhi reaktivitas kulit walaupun pada usia yang sama dapat saja

terjadi reaksi berbeda. Makin muda usia biasanya mempunyai reaktivitas

yang lebih rendah. Uji kulit terhadap alergen yang paling baik adalah

dilakukan setelah usia 3 tahun. Reaksiterhadap histamin dibaca setelah 10

menit dan terhadap alergen dibaca setelah 15 menit. Reaksi dikatakan

positif bila terdapat rasa gatal dan eritema yang dikonfirmasi dengan

adanya indurasi yang khas yang dapat dilihat dan diraba. Diameterterbesar

(D) dan diameter terkecil (d) diukur dan reaksi dinyatakan ukuran

(D+d):2. Pengukuran dapat dilakukan dengan melingkari indurasi dengan

pena dan ditempel pada suatu kertas kemudian diukur diameternya. Kertas

dapat disimpan untuk dokumentasi. Dengan teknik dan interpretasi yang

benar, alergen dengan kualitas yang baik maka uji ini mempunyai

spesifitas dan sensitivitas yang tinggi disamping mudah, cepat, murah,

aman dan tidak menyakitkan. Uji gores kulit (SPT) disarankan sebagai

metode utama untuk diagnosis alergi yang dimediasi IgE dalam sebagian

besar penyakit alergi. Memiliki keuntungan relatif sensitivitas dan

spesifisitas, hasil cepat, fleksibilitas, biaya rendah, baik tolerabilitas, dan

demonstrasi yang jelas kepada pasien alergi mereka. Namun akurasinya

tergantung pelaksana, pengamatan dan interpretasi variabilitas.


33/39

33

3. Uji gores kulit (SPT)adalah prosedur yang membawa resiko yang relatifrendah, namun reaksi alergi sistemiktelah dilaporkan. Karena test adalah

perkutan, langkah-langkah pengendalian infeksi sangat penting.

y Pasien harus benar-benar dan tepat mengenai risiko dan manfaat.y Masing-masing pasien kontraindikasi dan tindakan pencegahan

harus diperhatikan.

y Uji gores kulit harus dilakukan oleh yang terlatih danberpengalaman staf medis dan paramedis, di pusat-pusat dengan

fasilitas yang sesuai untuk mengobati reaksi alergi sistemik

(anafilaksis).

y Praktisi medis yang bertanggung jawab harus memesan panel tesuntuk setiap pasien secara individual, dengan mempertimbangkan

karakteristik pasien, sejarah dan temuan pemeriksaan, dan alergi

eksposurtermasuk faktor-faktorlokal.

y Staf teknis perawat dapat melakukan pengujian langsung di bawahpengawasan medis (dokter yang memerintahkan prosedur harus di

lokasi pelatihan yang memadai sangat penting untuk

mengoptimalkan hasil reproduktibilitas.

y Kontrol positif dan negatif sangat penting.y Praktisi medis yang bertanggungjawab harus mengamati reaksi dan

menginterpretasikan hasiltes dalam terang sejarah pasien dan tanda-

tanda.

y Hasiltes harus dicatat dan dikomunikasikan dalam standar yangjelasdan bentuk yang dapat dipahami oleh praktisilain.


34/39

34

y Konseling dan informasi harus diberikan kepada pasien secaraindividual, berdasarkan hasil tes dan karakteristik pasien dan

lingkungan setempat.

4. Patch Tes (Tes Tempel).

Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia, pada

penyakit dermatitis atau eksim. Tes ini dilakukan di kulit punggung. Hasil

tes ini baru dapat dibaca setelah 48jam. Bila positifterhadap bahan kimia

tertentu, akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit.

Syarattes ini:

1. Dalam 48 jam, pasien tidak boleh melakukan aktivitas yangberkeringat, mandi, posisitidurtertelungkup, punggung tidak boleh

bergesekan.

2. 2 hari sebelum tes, tidak boleh minum obat yang mengandungsteroid atau anti bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat

oles, krim atau salep.

5. RAST (Radio Allergo SorbentTest).Tes ini untuk mengetahui alergiterhadap alergen hirup dan makanan. Tes

ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. Lalu serum darah

tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus, hasilnya dapat

diketahuisetelah 4 jam.

Kelebihan tes ini: dapat dilakukan pada usia berapapun, tidak dipengaruhi

oleh obat-obatan.


35/39

35

6. SkinTest (Teskulit).Tes ini digunakan untuk mengetahui alergiterhadap obat yang

disuntikkan. Dilakukan di kulitlengan bawah dengan cara menyuntikkan

obat yang akan dites dilapisan bawah kulit. Hasiltes baru dapat dibaca

setelah 15 menit. Bila positif akan timbul bentol, merah, gatal.

7. Tes Provokasi.Tes ini digunakan untuk mengetahui alergiterhadap obat yang diminum,

makanan, dapatjuga untuk alergen hirup, contohnya debu. Tes provokasi

untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. Tes ini digunakan

untuk penyakit asma dan pilek alergi. Tes provokasi bronkial dan makanan

sudahjarang dipakai, karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko

tinggiterjadinya serangan asma dan syok. tes provokasi bronkial dan tes

provokasi makanan sudah digantikan oleh Skin Prick Test danIgE

spesifikmetodeRAST.

Untuktes provokasi obat, menggunakan metode DBPC (Double Blind

Placebo Control) atau uji samar ganda. caranya pasien minum obat dengan

dosis dinaikkan secara bertahap, lalu ditunggu reaksinya dengan interval

15 30 menit.

Dalam satu hari hanya boleh satu macam obat yang dites, untuktes

terhadap bahan/zatlainnya harus menunggu 48jam kemudian. Tujuannya

untuk mengetahui reaksi alergitipe lambat.

Ada sedikit macam obat yang sudah dapat dites dengan metode RAST.

Semua tes alergi memiliki keakuratan 100 %, dengan syarat persiapan tes

harus benar, dan cara melakukan tes harus tepat dan benar.

B. Indikasi Penggunaan Antibiotik pada Dermatitis Atopik. AB sistemik dg tujuan :

y Mencegah eksaserbasi akut krn infeksi ditempatlainy Dengan indikasi: superinfeksi bakteri, Antibiotik sistemik

Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA

yang luas dengan infeksi sekunder.


36/39

36

Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin,

kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada

krusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus

yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare

akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau

sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila

alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan

perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin

akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin

resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji

kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap

penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan

tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan

ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA

pada anak.

C. Penegakan diagnosis Dermatitis Atopi dari:i. Anamnesa:

y Onsetterjadinyay Predileksiy UKKy Faktor pencetusy Riwayat alergi anggota keluarga

ii. Klinis:

y Kulit kering, pucat/redup, kadarlipid diepidermis berkurang dankehilangan airlewat epidermis meningkat. Penderita DA cenderung tipe

astenik, dengan intelegensia diatas rata-rata,sering merasa cemas, egois,

frustasi, agresif, atau merasa tertekan

y Gejala UtamaDermatitis Atopik:


37/39

37

Rasa Gatal sehingga istilah gatal garuk gatal , sampai

mengganggu aktivitas sehari-hari dan pola tidur penderita.

y Pada bayi ditandai oleh kelainan kulit berupa eritema, papul, vesikel,dan krusta yang terasa sangat gatal. Lesi biasanya basah dan

simetris.

y Kelainan dimulai pada kedua Pipi, dahi atau kulit kepala berambutdan dapat meluas ke tubuh dan Ekstremitas.

y Pada Anak ditandai oleh Papul, Skuama, dan Likenifikasi yangterasa sangat gatal. Lesi Biasanya kering, terdapat pada lipat siku,

lipatlutut, pergelangan tangan dan pergelangan kaki

iii. Penunjang:

Tes uji Alergi


38/39

38

DAFTARPUSTAKA

Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009. Korelasi antara Jumlah Koloni

Staphylococcus Aureus & IgE spesifik terhadap Enterotoksin

Staphylococcus Aureus pada Dermatitis Atopik. Departemen / SMF

Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR/ RSU Dr. Soetomo. Surabaya.

William H.C., 2005. Atopic Dermatitis. N Engl J Med;; 352: 2314-24.

Judarwanto W., 2009. Dermatitis Atopik. Children Allergy Clinic Information;

www.Childrenallergicclinic.wordpress.com.

BudiastutiM., Wandita S., Sumandiono., 2007 . Exclusive breastfeeding and risk

of atopic dermatitis in high risk infant. Berkala Ilmu Kedokteran,

Volume 39, No. 4, Hal. 192-198.

Zulkarnain I., 2009. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik. dalam

Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed).

Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51

Tada J., 2002. Diagnostic Standard for Atopic Dermatitis. JMAJ. Vol. 45, No. 11.

460-65.

Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005. Dermatitis. dalam Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. (Ed).IV.Jakarta; Balai Penerbit FK UI; Hal.129-47.

Soebaryo R.W., 2009. Imunopatogenesis. Dalam Boediarja S.A., Sugito T.L.,

Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai

Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51.

Mansjoer A., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Ed). 2001.

Dermatitis Atopikdalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid II.

Jakarta. PenerbitMedia Aesculapius FKUI. Hal.

Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009. Peran AlergiMakanan pada Dermatitis Atopik.

dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S.,

(Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal.12-20.


39/39

Sugito T.L., 2009. Penatalaksanaan Terbaru Dermatitis Atopik. dalam Boediarja

S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis

Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-55

Endaryanto E., & Harsono A., 2010.Prospek Probiotik dalam pencegahan alergi

melalui induksi aktif toleransi imunologis. Divisi Alergi Imunologi

Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK-Unair/RSU Dr. Soetomo

Surabaya.

Kariossentono H., 2006. Dermatitis Atopik (Eksema). Cetakan I.LPP UNS dan

UNS Press. Surakarta. Hal.8-12.

Graham B.R., 2005. Dermatologi.Edisi VIII. Erlangga.Jakarta.Hal.73-74.

Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005. Atopic dermatitis. Periodic synopsis. J Am

Acad Dermatol. 53(1): 115-28.

Bhakta I.M.,2006. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. dalam Ari W.S.,

Bambang S., Idrus A., Marcelius S.K., Siti S.s (eds). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam.jilid I. Edisi IV. FKUI. Jakarta. Hal: 632-35

54784357 Dermatitis Atopic

Documents

Transcript of 54784357 Dermatitis Atopic