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RReeccoonnoocciimmiieennttoo yy mmaanneejjoo ddeell sshhoocckk eenn ppeeddiiaattrraaDr. Franz Farbinger

Definicin:

Goal-Directed Management of Pediatric Shock in the Emergency Department

Joseph A. Carcillo, MD, Kato Han, MD, John Lin, MD, Richard Orr, MD

Shock is a state of acute energy failure in which there is

not enough adenosine triphosphate (ATP) production

to support systemic cellular function. Shock can be caused

by lack of oxygen delivery (anemia, hypoxia, or ischemia);

lack of glucose substrate delivery (glycopenia); or mitochondrial

dysfunction (cellular dysoxia)

Clin Ped Emerg Med 8:165-175 2007

El Dr. Carcillo es el que mas sabe y mas ha publicado de shock en nios. Si se hace un anlisis de la definicin que el

Dr. Carcillo hace de shock se vera que es fundamentalmente fisiopatolgica, pero no clnica. En resumen ladefinicin practica es, la incapacidad del sistema circulatorio de suplir las demandas metablicas de nutrientes y

oxigeno.

Shock es una causa importante de paro cardiorespiratorio en nios, probablemente la primera causa. LA CLAVE ES

PREVENIR el shock (Dr. Farbinger dijo lo mismo de insuficiencia respiratoria aguda), en los pacientes con riesgo de

padecerlo. Los pacientes que ya estn en shock, compensado o no deben ser tratados precoz y agresivamente.

Condicin crtica asociada a una incapacidad de entregar suficiente O2 y nutrientes a los tejidos para sus demandas

metablicas

Frecuentemente se asocia a hipo perfusin tisular (pero no siempre)

El shock no tratado progresa a disfuncin de rganos, falla cardiopulmonar y muerte.

La clave es prevenir o tratar la hipoxia tisular que lleva a muerte celular

Hipoxia tisular anaerobiosismuerte celulardisfuncin de rganosFOMmuerte

FFaaccttoorreess ddee llooss ccuuaalleess ddeeppeennddee llaa eennttrreeggaa ddee OO22 aa llooss tteejjiiddooss

1-Contenido de O2 en la sangre

Concentracin de Hb

ENTREGA DEO2

CONTENIDODE O2 EN LA

SANGRE

PERFUSIONTISULA

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Saturacin de Hb1.36 X Hb x %Sat Hb + 0.03 PaO2

Lo importante de esta ecuacin es que desglosa los aspectos importantes que contribuyen a una buena

entrega de oxigeno a los tejidos. As, la PaO2, la concentracin y saturacin de la hemoglobina, la

adecuada perfusin y la funcin respiratoria (en menor grado), son los factores mas influyentes en laentrega de 02.

2-Perfusin tisular adecuada a las demandas metablicas

Dbito cardiaco (sangre que expulsa el corazn por minuto)Regulacin local del flujo sanguneo. Puedo tener un buen debito cardiaco, pero si hay un excesivo grado

de vasoconstriccin habr mala perfusin

Estos son conceptos fisiopatolgicos prcticos, la importancia de conocer la fisiologa de la entrega de oxigeno, es

manejar cada uno de estos aspecto para obtener un resultado optimo. Si quiero mejorar la entrega de oxigeno,

mejoro el Hcto, la perfusin, mejoro el debito cardiaco aumentando el ndice cardiaco, aumento el volumen

eyectivo, la frecuencia cardiaca. Todo esto puede compensar a un paciente y se logra con adecuado manejo.

El volumen eyectivo depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad

MMeeccaanniissmmooss ddee ccoommppeennssaacciinn ppaarraa mmaanntteenneerr llaa eennttrreeggaa OO22 ttiissuullaarr::IInntteennttaann ssuupplliirr llaass ddeemmaannddaass mmeettaabblliiccaass,,

ppeerroo lluueeggoo ddee uunn ttiieemmppoo bbrreevvee,, ffaallllaann,, eemmppiieezzaann aa sseerr ddeelleettrreeooss yy llooss ppaacciieenntteess ssee ddeessccoommppeennssaann.. AAnntteess ssee

llllaammaabbaa pprreesshhoocckk aall ppaacciieennttee qquuee aauunn ccoommppeennssaabbaa,, ssiinn hhiippootteennssiinn yy uunnaa vveezz qquuee ccaalllleerraa ddeessccoommppeennssaaddoo,, ccoonn

hhiippootteennssiinn ssee llllaammaabbaa sshhoocckk.. EEssttee ccoonncceeppttoo yyaa nnoo ssee uussaa ppoorrqquuee iinneevviittaabblleemmeennttee eell sshhoocckk eess uunnaa ccoonnsseeccuueenncciiaaccaassii sseegguurraa ddeell pprreesshhoocckk,, eess ppoorr eessttoo qquuee aahhoorraa eell pprreesshhoocckk ssee llllaammaa sshhoocckk ccoommppeennssaaddoo yy eell sshhoocckk pprrooppiiaammeennttee ttaall,,

eess SS.. ddeessccoommppeennssaaddoo

- Taquicardia aumenta dbito cardiaco. Es el primer mecanismo en entrar en juego (y por tanto un signoclnico precoz). Es un signo bastante sensible pero poco especifico, hay que considerar que el paciente

puede tener taquicardia por otras causas y manejarlas. Tambin hay que considerar que en etapas tardas

de shock, puede presentarse con bradicardia, secundario a la falla cardiaca o a aparicin de arritmias.

- Aumento de resistencia vascular sistmicamejora presin de perfusin tisular y permite redirigir elflujo a rganos vitales (corazn, cerebro) en desmedro de otros como piel, msculos, intestino, rion (se

Debitocardiaco

Volumeneyeccin

precarga

contractilidad

postcargaFrecuencia

cardiaca

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traduce clnicamente por signos de hipoperfusin perifrica y baja de diuresis). Es bastante tpico, la

disminucin de pulsos perifricos, llene capilar lento, palidez fra etc

- Aumento de la contractilidad limitado en nios pequeos. No es de gran ayuda, los lactantes sonineficientes aumentando su ndice cardiaco. Hay que considerar que la FC normal de un RN o lactante es de

140 aprox, normalmente, por lo que aumentar mas su frecuencia cardiaca no favorecer el gasto cardiaco,

por el contrario, disminuir el tiempo de llene diastlico, disminuyendo asi el volumen eyectivo.

- Aumento del tono venosomejora la precarga

Como se dijo anteriormente, el RN basalmente tiene una FC muy alta, lo que provoca ineficiencia en los

mecanismos de compensacin asociados a taquicardia. En la practica, si un RN o lactante en shock presenta

taquicardia, el manejo debe ser especialmente rpido y agresivo, por que el lapso entre que presente

taquicardia y se descompense (hipotensin) ser muy breve.

PPrreessiinn aarrtteerriiaall

- Si los mecanismos de compensacin aun son capaces de mantener adecuada PA se habla de shock compensado(pero aun es SHOCK). Ac los factores que mas aportan a la compensacin es la vasoconstriccin perifrica y el

aumento del debito cardiaco

- La hipotensin arterial define al shock descompensado , o sea cuando los mecanismos de compensacinfallan. Es una etapa tarda a la que hay que evitar llegar con el manejo apropiado en la etapa previa.

El intervalo de tiempo entre que cae en shock descompensado y la muerte en muy breve, recordar actuar

precoz y agresivamente y recordar tambin la susceptibilidad de los rn y lactantes.

Si se quiere evaluar PA y no se cuenta con el instrumental adecuado, se deben evaluar los pulsos centrales, si

estn disminuidos habla de shock descompensado.

CCllnniiccaa

- Los signos de shock compensado estn en relacin a los mecanismos de compensacin: Taquicardia Piel fra, plida Diaforesis Taquipnea: busca aumentar el aporte de oxigeno Llene capilar lento < 2. Si esta retardado es por mala perfusin, es muy importante verificar si hay

trastornos acido base y los niveles de lactato, que apuntan a malaperfusion.

Pulsos perifricos dbiles y presin de pulso estrecha (PAD se eleva en relacin a PAS por el RVS) Oliguria, por hipoperfusin renal Vmito, leo

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Otros signos estarn en relacin al tipo de shock- Por definicin el shock descompensado se establece cuando la PAS cae a menos de p5 o se evidencia pulsos

centrales dbiles o ausentes

- Se utiliza la PAS y no la PAM por consenso dado que las variaciones normales de la PAM son mayores. La PADtarda mucho en caer, de echo en una primera instancia aumenta por la vasoconstriccin perifrica.

- El compromiso del sensorio es un signo clnico clave ya que traduce hipoperfusin cerebral- En el shock sptico la hipotensin puede ser mas precoz ya que est mediada por liberacin o activacin de

mediadores inflamatorios

- La presin de perfusin se determina fundamentalmente en UCI, pero se saca de la diferencia entre la PAM y lapresin venosa central.

LLmmiitteess ddee PPAASS sseeggnn eeddaadd ::ttiill ccoommoo nneemmootteeccnniiaa ssii nnoo ssee aannddaa ccoonn llaass ttaabbllaass ddee PPAA

- Para RNT 60 mmHg- Para nios de 1 a 10 aos

o (Edad en aos x 2) + 70- Sobre 10 aos 90 mmHg

UN PACIENTE PUEDE ESTAR HORAS EN ETAPA DE SHOCK COMPENSADO, PERO UNA VEZ QUE PASA A LA ETAPA DE

SHOCK DESCOMPENSADO EL PASO A COLAPSO CARDIOPULMONAR Y PARO CARDIORESPIRATORIO PUEDE SER

COSA DE MINUTOS.

Para esto hay excepciones, en el shock distributivo, con fenmenos de vasodilatacin masiva, con precoz y

brusca cada de la PA, el intervalo entre inicio de shock compensado, la descompensacin y la muerte puede

ser muy corta. En otras palabras, los mecanismos compensatorios son rebasados rpidamente. RECORDAR el

manejo mas rpido precoz y agresivo posible.

TTiippooss ddee sshhoocckk

En trminos generales se pueden clasificar en 4 tipos segn su fisiopatologa, la importancia de esta divisin radicaen las diferencias de manejo entre uno y otro:

- Hipovolmico- Distributivo- Cardiognico- Obstructivo: se considera parte del cardiogenico Shock hipovolmicoPueden deberse a causas hemorrgicas o no hemorrgicas

En pediatra es el tipo mas frecuente de shock siendo la diarrea la causa numero 1 en el mundo

El shock hipovolmico no hemorrgico puede ocurrir tambin asociados a:

- Vmitos- Falta de ingesta: en rn enfermos, en los que no hay tolerancia a alimentos.- Diuresis osmtica- Tercer espacio- Quemaduras

Shock hipovolmico es la expresin de la disminucin del volumen efectivo circulante (VEC)

La clnica es la general del shock siendo caracterstica la presencia de taquipnea tranquila como compensacin de

acidosis metablica. Esta se caracteriza por no presentar dificultad respiratoria por parte del nio, sin retraccin

costal ni uso de musculatura accesoria. Por ejemplo, nio se presenta con cetoacidosis e hipovolemia, presenta

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taquipnea tranquila para compensar sus trastornos acido base y para poder suplir el dficit de oxigeno, secundario

a la mala perfusin.

Se debe recordar que la deshidratacin no se hace clnicamente evidente hasta que supere el 4% de perdida

(40ml/k)

La hipotensin se evidencia con perdidas sobre el 10% (100ml/k)

SShhoocckk ddiissttrriibbuuttiivvooEl shock distributivo se caracteriza por una inapropiada distribucin del flujo sanguneo

Se evidencia, adems, una hipovolemia relativa por vasodilatacin y prdida de agua y albmina al intersticio (por

alteracin de la permeabilidad capilar o leak capilar)

La clnica es la de shock en general sin embargo aqu podemos tener tambin extremidades calientes, pulsos

saltones y llene capilar enrgico (el llamado shock caliente)

Se puede evidenciar dificultad respiratoria si hay asociado una neumona o un SDRA.

El fenmeno fundamental del shock distributivo es la vasodilatacin perifrica masiva, con distribucin de sangre a

tejidos no esenciales. Hay hipovolemia real y relativa, ya que aumenta el continente por vasodilatacin(relativa) y

adems disminuye el contenido debido al destape de liquido intravascular hacia el intersticio. Esto es el leak capilar

La PA se puede comprometer mas precozmente que en otras formas de shock

El shock distributivo es caracterstico de:- Shock sptico: tambin se ven componentes de shock cardiogenico en este tipo de shock. Aunque en nios, el

shock sptico tiende a presentarse mas como shock frio, pero es variable.

Es el mas grave y difcil de tratar.

- Shock anafilctico: distributivo puro, con vasodilatacin generalizada y leak capilar- Shock neurognico: tambin es distributivo puro

Categorizacion de hemorragia y shock

Hemorragia leve, shock

compensado,hipovolemia simple (< 30% de

perdida del volumen de sangre)

Hemorragia moderada,

shock descompensado (30-

45% perdida del vol de

sangre)

Hemorragia grave,

insuficiencia cardiopulmonar ,

hipovolemia grave (> 45% de

perdida del vol de sangre)

taquicardiaPulsos perifericos debiles

PA normal-baja

Acidosis leve

Taquipnea

Irritable y confuso

Extremidades frias

Llene capilar > 2 seg

Oliguria leve con aumento DU

TaquicardiaPulsos perifericos filiformes

y centrales debiles

Hipotension

Acidosis moderada

Taquipnea

Agitado, letargico

Extremidades frias

Llene capilar > 3 seg

Oliguria acusada, aumento

del BUN

Taquicardia severaPulsos perifericos ausentes y

centrales filiformes

Hipotensiongrave (PAS < 50

mmHg)

Acidosis grave

Taquipnea grave

Embotado, comatoso

Extremidades frias, cianosis

Llene capilar > 5seg

anuria

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Rpta a pregunta: El tercer espacio es causa de shock hipovolmico por coleccin de volumen principalmente en

cavidades, estas pueden ser pleural, peritoneal, pericrdica etcSe presenta como dficit de volumen, pero sin

perdida de peso, el volumen no esta ni en la sangre, ni en la clula ni en el intersticio. Hay que tener cuidado

especialmente con el peso, ya que no habr disminucin ponderal como si fuera por perdidas o deshidratacin.

Shock cardiognicoEl shock cardiognico se caracteriza por disfuncin miocrdica que determina mala contractilidad o trastornosdel ritmo que deterioran el dbito cardiaco principalmente de forma aguda

En pediatra las principales causas son:

- Malformaciones congnitas- Miocarditis- Miocardiopatas- Arritmias (taqui o bradiarritmias)- Sepsis- Intoxicaciones (ej betabloqueadores)- trauma

No olvidar que en las otras formas de shock el corazn se puede afectar secundariamente llevando a disfuncin

miocrdica

Adems de la clnica comn a las otras formas de shock tendremos signos de ICCcomo hepatomegalia, edema

pulmonar , distensin yugular(muy difcil de pesquisar en rn y lactantes), ritmo de galope; de la arritmia causante

de la falla miocrdica; o de la cardiopata congnita (ej cianosis)

El edema pulmonar determina la presencia de taquipnea con dificultad respiratoria a diferencia de la taquipnea

tranquila que se observa como compensacin de acidosis metablica en las otras formas de shock

Shock obstructivoEl shock obstructivo se debe a una obstruccin fsica al flujo de sangre que sale del corazn

Entre las causas mas frecuentes se encuentran el taponamiento cardaco, neumotrax a tensin, TEP masivo y las

cardiopatas congnitas obstructivas ductus dependiente. Por ejemplo: Una cardiopata congnita como la

coartacin aortica no pesquisada al momento de nacer. El paciente nace, aparentemente sano, se va a su casa al 2

da y vuelve al tercer da con insuficiencia cardiaca grave y shock cardiognico. Esto fue porque el cierre del ductus,

que no es inmediato, descompenso al RN de su patologa de base, impidiendo la mezcla de sangre oxigenada con

desoxigenada a travs del ductus. Es por esto que en casos de cardiopata congnita ductus dependiente hay que

evitar a toda costa que el conducto se cierre. El uso de prostaglandinas es fundamental y derivacin urgente a un

centro especializado.

Inicialmente puede ser difcil de distinguir de otras formas de shock

A la clnica ya descrita se asocia los hallazgos de cada etiologa en particular

DDiiffeerreenncciiaass ffiissiiooppaattoollggiiccaass ddee llooss ddiiffeerreenntteess ttiippooss ddee sshhoocckk

TTiippoo ddee sshhoocckk PPrreeccaarrggaa CCoonnttrraaccttiilliiddaadd ppoossttccaarrggaa

HHiippoovvoollmmiiccoo DDiissmmiinnuuiiddoo NNoorrmmaall oo

aauummeennttaaddaa

AAuummeennttaaddaa

DDiissttrriibbuuttiivvoo NNoorrmmaall oo

ddiissmmiinnuuiiddaa

NNoorrmmaall oo

ddiissmmiinnuuiiddaa

VVaarriiaabbllee

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CCaarrddiiooggeenniiccoo VVaarriiaabbllee DDiissmmiinnuuiiddaa AAuummeennttaaddaa

OObbssttrruuccttiivvoo VVaarriiaabbllee VVaarriiaabbllee AAuummeennttaaddaa

EEnn eell hhiippoovvoollmmiiccoo llaa ppoossttccaarrggaa eessttaa aauummeennttaaddaa ppoorr llaa vvaassooccoonnssttrriicccciinn ppeerriiffrriiccaa,, lloo qquuee bbuussccaa eessttee mmeeccaanniissmmoo eess

aauummeennttaarr llaa pprreessiinn ddee ppeerrffuussiinn aa rrggaannooss nnoobblleess.. AAuunn aass,, eell aauummeennttoo ddee llaa ppoossttccaarrggaa ppuueeddee sseerr uunn pprroobblleemmaa eenn

eell mmaanneejjoo,, ccoommoo eenn eell sshhoocckk ccaarrddiiooggnniiccoo ddoonnddee ssee bbuussccaa ddiissmmiinnuuiirr llaa ppoossttccaarrggaa ppaarraa ffaavvoorreecceerr eell ddeebbiittoo..

MMAANNEEJJOO GGEENNEERRAALL

La meta es restaurar la entrega de O2 y nutrientes a los tejidos y mejorar balance entre perfusin y demandas

metablicas

- Optimizar contenido de O2 en la sangre- Mejorar volumen y distribucin del dbito cardiaco- Reducir las demandas de O2- Corregir alteraciones metablicas

EL MANEJO INICIAL DEL SHOCK ES EL ABC-H (hipoglicemia)!!!

Componentes generales:

- Posicin: Es lo primero, cuando se ve al paciente, en mal estado general, plido sudoroso. Si uno ve querespira agitado ya sabe que tiene indemnidad de la va area y solo debe aportarle oxigeno. Se

recomienda la posicin de trendelemburg.

- Aporte de O2: MUY IMPORTANTE Oxigeno de entrada al 100%- Accesos vasculares: 2 vas venosas, lo mas grandes posibles o una va intrasea. No se pone catter

venoso central de forma ordinaria, ya que se requiere mucha experiencia en nios para colocarlo, es

difcil y en servicio de urgencia los doctores no manejan y no tienen por qu manejar la tcnica. No usar

vas venosas pequeas o muy perifricas.

- Reposicin de lquidos- Monitorizacin- Evaluacin frecuente- Estudios complementarios- Soporte farmacolgico- Consulta con subespecialista

AAir way

- Asegure permeabilidad va area. Permita que el nio asuma la posicin mas cmoda para l o, de sernecesario, posicione al nio y realice apertura manual. De ser posible coloque al nio hipotenso en

Trendelenburg siempre que esto no afecte la respiracin.

- Succin de nariz y boca segn necesidad y remocin de cuerpo extrao visible.BBreath

- Evale respiracin y si es necesario asstala (bolsa y mscara)- O2 100% y luego guiado por SatO2 o GSA cuando el paciente este estable. En caso de pacientes

portadores de insuficiencia respiratoria crnica se debe administrar oxigenoterapia controlada.

- Si la condicin clnica lo exige proceda a intubacin endotraqueal- Pacientes con insuficiencia respiratoria asociada a shock es imperativa un correcta ventilacin, para lo

cual es necesaria la intubacin y ventilacin mecnica invasiva o no invasiva segn el caso.

CCirculation

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- Obtener acceso vascular : va venosa o intrasea. En el shock descompensado se recomienda el accesointraseo temprano.

- Volumen: 20 ml/kg de solucin fisiolgica (o Ringer lactato) RAPIDO y repetir hasta restaurar PA yrevertir los signos de hipoperfusin (terapia dirigida a metas). Rpido se refiere a mximo 10 minutos,

esto se puede ver limitado segn el acceso, por eso deben ser accesos venosos grandes.

Los coloides permanecen mas tiempo en el intravascular, pero no son de primera lnea ya que en la

primera hora no hay diferencias de pronostico con los cristaloides o el SF. Adems, los coloides son

mucho mas caros y tienen mas efectos adversos. Los coloides son de eleccin en situaciones especificascomo shock descompensado de larga evolucin, o shock asociado a presin onctica disminuida

(hipoalbuminemia severa, insuficiencia heptica, sd nefrotico etc)

El fisiolgico y el ringer son expansores tambin, pero permanecen menos tiempo en el intravascular.

No usar hemoderivados para reponer volumen.

Cunto volumen puedo aportar en la primera hora? Se da el bolo y luego se reevala (la clnica,

principalmente la PA), si no mejora repito el bolo y reevalo, a partir del tercer bolo de volumen inicio

drogas vasoactivas sin detener los bolos de volumen. No hay lmite para los bolos, es terapia orientada

a metas.

Si uno administro 30cc por x kilo en una hora y ve que el paciente sigue mal es porque hizo una mala

reanimacin, debe ser agresiva, mnimo 60 cc x kg en la primera hora.

LA PRIMERA HORA ES VITAL, no hay que temerle al exceso de volumen, antes se tema que el

encharcamiento provocara edema pulmonar agudo, pero en los aos 90 se determino que eso no

ocurria. Aun asi, si presenta edema pulmonar el manejo no es diurtico y suspender el aporte, por el

contrario, se ocntinuan los bolos y se instala ventilacin mecnica para favorecer la ventilacin.

De suma importancia es la sospecha de hemorragia, dado antes un cuadro hipovolmico brusco, que

no corrige al volumen o corrige y recae muy rpido, pensar en perdidas. Esto es tpico de trauma,

accidentes de trnsito.

NO SE OLVIDE DEL HEMOGLUCOTEST

- Ante sospecha de shock cardiognico bolos de 10 ml/kg en 10 a 20 minutos. El manejo con volumendebe ser ms cuidadoso y lento

- Apoyo con drogas vasoactivas si el shock persiste a pesar de adecuado aporte de volumen (mnimo 60ml/kg en 1 hora)

- Siempre considerar la posibilidad de prdidas no evidenciadas (ej hemorragias no controladas)- Transfusin de glbulos rojos de ser necesario

Los cristaloides son la primera eleccin para manejo inicial del shock. Son econmicos, fcilmente disponibles y no

provocan reacciones de hipersensibilidad

Expanden eficazmente el extravascular, pero solo de lo administrado permanece en el intravascular

Los coloides permiten una mejor expansin del intravascular y se utilizan ante falla en respuesta a 2 a 3 bolos de

cristaloides

Se pueden considerar en forma mas precoz en nios con disminucin de la presin onctica (hipoalbuminemia, sdrnefrotico ) o ante consulta en fase avanzada del shock

Se dispone de expansores plasmticos sintticos y albumina al 5%. Una revisin de Cochrane determino que haba

mayor mortalidad en los manejados con albumina, hoy se ha visto que esto no es as y se usa con buenos

resultados.

Los coloides sintticos pueden producir alteraciones de la coagulacin por lo que habitualmente se limita a 40 ml/k

El PFC (y hemoderivados en general) no debe usarse como expansor, solo para reponer factores de la coagulacin.

Los coloides sintticos son el Imacel, Voluven, el Dextran. Cuidado con los efectos adversos, las reacciones de

hipersensibilidad, trastornos de coagulacin (principalmente el dextran). En general no se pasan mas de 3 bolos de

coloides.

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Cunto volumen pasar?

- En pacientes con shock hipotenso o sptico se puede requerir de 40 a 80ml/k durante la(s) primera(s)hora(s) de tratamiento. En shock sptico se ha llegado a requerir hasta 240 ml/k !!! en las primeras horas

- Recuerde que en casos de shock cardiognico u obstructivo la reposicin debe ser menos agresiva.- Se debe tener precaucin en casos de cetoacidosis diabtica e intoxicaciones con beta bloqueadores o

antagonista de los canales de Ca++, el aporte debe ser mas lento. Recordar que disminuyen el inotropismo

y cronotropismo, por lo que si sobrecargamos con volumen en estos casos si se puede presentar edema

pulmonar agudo. Es contexto de insuficiencia cardiaca- Si el paciente no compensa en la primera hora, la mortalidad se duplica.

Recuerde evaluar:

- Respuesta clnica despus de cada bolo de liquido- Necesidad de administrar mas bolos- Signos de EPA: en este caso, no frenar el aporte de volumen, intubar y ventilar.- Si la respuesta es inadecuada considere prdidas no evidenciadas: tpico paciente poli traumatizado.

RECORDAR, si no responde al tercer bolo pensar en perdidas hemorrgicas, reponer glbulos rojos o

plasma fresco si lo requiere, intentar con coloides o drogas vasoactivas.

Cuidado con los hemoderivados, si no estn a una temperatura correcta (fisiolgica) pueden causar

hipotermia, que en estos casos es deletrea. La hipotermia teraputica se usa como neuroproteccion,

adems debe ser mnimo de 34 grados y administrada muy precozmente. No es factible en todos lados,

tampoco es tan necesario de hacer y se perdera mucho tiempo.

Evaluar siempre el calcio srico, ya que los hemoderivados traen quelantes del calcio, pueden presentar

hipocalcemia, perjudicando la contractilidad cardiaca.

En pacientes con trauma que no responden a 2 a 3 bolos de cristaloides est indica la reposicin de glbulos rojos

(10 ml/k)

Hoy en da no se recomienda la transfusin de sangre total

La administracin de hemoderivados puede llevar a hipotermia y disminucin del Calcio inico

Reducir las demandas de O2

Alivio del trabajo respiratorio con ventilacin asistida

Manejo de la fiebreControl del dolor y la ansiedad con el uso cuidadoso de analgsicos y sedantes. Su principal efecto adverso

es la hipotensin.

Corregir trastornos metablicos

- Hipoglicemia : disminuye aporte de energa. El HGT debe hacerse de entrada.- Hiperglicemia : manejo con insulina optimiza la entrada a la clula- Hipocalcemia- Hiperkalemia- Acidosis metablica, gases arteriales- Otros. Lactato

Si hay una acidosis que no corrige es porque sigue hipoperfundido, incluso puede presentar buena clnica.Se debe evaluar de forma peridica los niveles de lactato y es una meta de tratamiento el disminuir sus

niveles.

La pesquisa y el tratamiento agresivo de la hipoglicemia es crtico en el paciente grave.

Hasta un 18% de los pacientes graves ingresados a urgencia presentan hipoglicemia

Puede ser causa o consecuencia del shock

En RN es ms habitual la hipoglicemia, en general no se da en contexto de paciente grave, puede ser un hallazgo

accidental, el manejo varia segn el mecanismo de hipoglicemia o la clnica asociada.

En general se considera hipoglicemia cuando existen valores < 45mg/dl en RN y

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Manejo de la hipoglicemia:

- En el paciente grave y/o sintomtico en tratamiento es iv- SG25% 2 a 4ml/kg o SG10% 5 a 10 ml/kg. En RN se usan dosis de 2cc x kg- Las soluciones glucosadas NO se deben utilizar como expansores de volumen

Si el shock no responde a 60 ml x kg en una hora se habla de SHOCK RESISTENTE A VOLUMEN. Es indicacin de

manejo mas agresivo, indicacin de drogas vasoactivas, va fundamentalmente orientado al shock sptico, que

usualmente no responde solamente a volumen.El uso de vasopresores eta indicada en caso de shock distributivo que no responde a volumen en la primera hora (

mnimo 40 a 60 ml/kg).

En el shock hipovolemico la falta de respuesta a volemizacin debe hacer considerar un aporte inadecuado,

perdidas no evidenciadas o un incorrecto diagnstico del tipo de shock. Por definicin debera responder

solamente a volumen, es raro necesitar drogas vasoactivas en este tipo de shock.

En el shock cardiognico de debe utilizar agentes que ayuden al inotropismo y disminuyan la RVS (en caso de no

haber hipotensin)

Las drogas vasoactivas son fundamentales en el shock sptico.

El uso de agentes vasoactivos requiere de una buena volemizacin y la presencia de un acceso vascular central

(CVC, IO etc)

En el shock septico resistente a volumen se recomienda transfusin de glbulos rojos para mantener Hb sobre

10g/dl

En el shock anafilctico, adems de las medidas generales, el uso de adrenalina en fundamental (0.01mg/k im)

adems de bloqueadores H1-H2, corticoides sistmicos y salbutamol en caso de obstruccin bronquial

Recuerde que en el shock sptico el uso de antibiticos iv de amplio espectro es de urgencia y la primera dosis

debiera pasar dentro de la primera hora. Un esquema tpico es ampicilina + cefotaxima.

En caso de falta de respuesta a vasopresores considerar uso de hidrocortisona en dosis de estrs ( 2mg/k bolo iv

con un mximo de 100mg). El paciente que presenta shock sptico sin respuesta nia volumen ni a drogas

vasoactivas puede estar haciendo una insuficiencia suprarrenal. En la practica uno no espera tanto para poner los

corticoides. Si el shock sptico no responde a volumen, le pongo inmediatamente drogas vasoactivas y corticoides.

A lo que ms hay que temerle es al sndrome de Waterhouse-Friderichsen, secundario a meningococcemia, queprovoca insuficiencia suprarrenal por hemorragia glandular.

El uso de hidrocortisona debe ser precoz en pacientes con factores de riesgo de insuficiencia suprarrenal.

LLaabboorraattoorriioo

- Para evaluar etiologa y severidad del shock- Para evaluar disfuncin orgnica secundaria- Para identificar trastornos metablicos- Para evaluar la respuesta a terapia

- Glicemia- Kalemia-

Ca++- Lactato: Meta de tratamiento, hay que disminuirlo, si persiste alto, es porque el paciente persiste

hipoperfundido

- GSA- Recto de blancosinfeccin- PCR- Hcto- Plaquetas: se alteran en el shock sptico, adems puede presentar trastornos de la coagulacin.- Otros..

Los exmenes de laboratorio demoran y no siempre estn disponibles. Su espera no debe retrasar el manejo de

la emergencia

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MMoonniittoorreeoo

Debe siempre estar reevaluando y monitorizando

- FC (idealmente monitor ECG)- Estado de conciencia- Temperatura- PA- Diuresis- SatO2 continua

EL SHOCK ES DINAMICO. NO SE CONFIE

De este algoritmo hay que extraer el concepto de que pasados los primeros 15 minutos, con adecuado aporte de

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volumen y sin respuesta , ya se puede hablar de shock resistente a volumen. Reevaluar el uso de drogas,

corticoides, coloides, hemoderivados o reevaluar el correcto diagnostico del tipo de shock.

Han y Orr et al- Shock peditrico y neonatal- Mortalidad: solo taquicardia < llene capilar normal con hipotensin < llene capilar lento sin hipotensin < llene

capilar lento con hipotensin

- Cada hora que pasaba sin reversin de los signos anteriores, duplicaba la probabilidad de morir de FOM Finalmente traslade a su paciente a un centro de mayor complejidad para evaluacin y monitoreo ms

sofisticado

Trasldelo lo ms estable que pueda. La vida del paciente se juega en las primeras horas del shock.NNOOTTAA:: ddee aaqquueenn aaddeellaannttee ddiijjoo qquuee lleeyyrraammooss tteexxttuuaall,, nnoo hhiizzoo ccoommeennttaarriiooss aanneexxooss eexxeeppttuuaannddoo aallgguunnooss ssoobbrree

ddrrooggaass vvaassooaaccttiivvaass..

AAnneexxoo

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IInnoottrrooppooss

Dobutamina:- agonista beta1 accion ino y cronotropica- Insensibilidad edad especifica (menor respuesta en < 2 aos)- Sobre 10 gamas disminuye la post carga y puede hipotensar (por inhibicion de liberacin de norepi

de receptores presinaptico vasculares)

Hay controversia en relacin a dopamina, hay centros donde ya no se usa, en dosis altas tiene efecto ino,

cronotrpico y vasoconstrictor. En general se usa de primera lnea.

La norepinefrina es vasoconstrictor puro, no apoya la funcin miocrdica. Se usa mucho en contexto de

shock distributivo (caliente), paciente con debito alto y muy vasodilatado.

Se puede asociar norepinefrina (para vasoconstriccin) y dopamina en dosis normales(para el crono e

inotropismo) y es un buen esquema.

Epinefrina:- De eleccin ante fracaso de dobu- Agonista beta 1-2 y alfa 1-2- Dosis baja (0,05gamas) efecto beta 2 contraresta efecto alfa1 inotropo puro- Efecto alfa 1 predomina sobre 0.3 gamasPuede tener efectos vasoconstrictores, ino y cronotropos, se usa en shock frio.

VVaassooddiillaattaaddoorreess

Nitrosovasodilatadores- Efecto depende de la liberacion de nitrosotioles (dadores de iNO) activa guanilato

aumento de GMPc

--

- < 1 gama = vasodilatador coronario- > 1 gama = vasodilatador pulmonar- 3 gamas = vasodilatador sistemico

iNO vasodilatador pulmonar selectivoIInnooddiillaattaaddoorreess

PDEI- Tipo III previene hidrlisis de AMPc : milrinona, amrinona, enoxinona, pentoxifilina.

o Puede evitar la vasoconstriccion producida por epinefrina- lisis GMPc: sildenafil, dipiridamol, pentoxifilina

VVaassoopprreessoorreess

Fenilefrinaagonista alfa puro. De eleccion en los spell de la T. de Fallot cuando las medidas primarias hanfallado

mensajero de fosfolipasa C. Aumentaademas la liberacion de ACTH

IInnoovvaassoopprreessoorreess

Dopamina- Efecto beta 1 predominante 3-10 gamas

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-- Insensibilidad edad especifica- Efecto mediado por liberacion de norepi

Norepinefria- De eleccion en shock dopamino resistente- Agonista alfa 1-2 y beta1- Aun en bajas dosis (0.01 gama) predomina efecto vasopresor sobre inotropo

HHiiddrrooccoorrttiissoonnaa- Considerar deficit ante shock epi o norepi resistente- Deficit niveles cortisol < 18 mcg/dl- En condiciones normales el cortisol llega a 20-30 mcg/dl en situacion de stress y hasta 150-300 mcg/dl en

situacion de shock

- Dosis de 2mg/k (50mg/m2/dia) seguido de igual dosis en infusion de 24h permite lograr niveles de cortisolentre 20-30 mcg/dl (niveles de stress)

- Dosis de 50mg/k carga seguido de 50mg/k/dia por 24h logra niveles de cortisol de 150 mcg/dl (niveles deshock)

- La hidrocortisona tiene efecto mineralo y glucocorticoide.-

Metilprednisolona: solo efecto gluco. Seis veces mas potente que hidro.- Dexametasona: solo efecto gluco. Treinta veces mas potente que hidro.

GGlluuccoossaa ee iinnssuulliinnaa- Efecto intropo al aumentar la produccion de AMPc y ATP en el corazon- La insulina permite entyrada de glucosa por mecanismos insulino-dependientes- Mantener normoglicemia (80-120 mg%)

OOttrrooss- T3 suplemetarse ante pacientes en riesgo de hipotiroidismo-

sedacion de paciente en shock.

- o de ketamina. Accion en disminucion de inflamacion sistemica- Hipotermia:

- Por cada grado sobre 37 aumenta en un 10% el metabolismo energtico.- Entre 35-36 hay aumneto de las demandas energeticas por el shivering- 34 se normaliza las demandas y aumenta flujo cerebral--

- ECMO- 50% de sobrevida en nios y 80% en neonatos con IC < 2 l/min/m2

Jos Miguel Gutirrez Giraud