15°Hipertensión Portal1

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FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA DE LA DE LA

HIPERTENSIÓN HIPERTENSIÓN PORTALPORTAL

Dr. Dr. Herman Vildózola GonzálesHerman Vildózola GonzálesProfesor Principal de Medicina de la UNMSMProfesor Principal de Medicina de la UNMSM

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HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA ANAMNESIS(14-XII-07)ANAMNESIS(14-XII-07) Paciente varón, de 23 años natural y procedente de Chanchamayo con Paciente varón, de 23 años natural y procedente de Chanchamayo con

un TE de 3 meses caracterizado por presentación brusca de dolor en un TE de 3 meses caracterizado por presentación brusca de dolor en HD, de tipo cólico, cansancio, hipersomnia. Un mes después presenta HD, de tipo cólico, cansancio, hipersomnia. Un mes después presenta ictericia conjuntival y cutánea, hinchazón de abdomen, episodios de ictericia conjuntival y cutánea, hinchazón de abdomen, episodios de diarrea frecuente y coluria. Hace 3 semanas 2 episodios de diarrea frecuente y coluria. Hace 3 semanas 2 episodios de hematemesis y melena por lo que se hospitaliza. Le hacen endoscopia: hematemesis y melena por lo que se hospitaliza. Le hacen endoscopia: no varices, solo gastritis. Hace dos semanas se añade edema de MIno varices, solo gastritis. Hace dos semanas se añade edema de MI

ha perdido 9 Kg en 3 meses. Apetito, sueño y sed normal.ha perdido 9 Kg en 3 meses. Apetito, sueño y sed normal.

No fuma, no bebe alcohol ni café.No fuma, no bebe alcohol ni café. ANTECEDENTESANTECEDENTES Paludismo a los 8 años y recaída a los 12 añosPaludismo a los 8 años y recaída a los 12 años A los 14 años fue mordido por un murciélagoA los 14 años fue mordido por un murciélago No opp, no transfusiones, no tatuajes, no piercing, no promiscuo No opp, no transfusiones, no tatuajes, no piercing, no promiscuo

sexual.sexual. Al inicio de su enfermedad le hacen análisis y le Dx Hepatitis BAl inicio de su enfermedad le hacen análisis y le Dx Hepatitis B

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HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA

EXAMEN CLINICO: EXAMEN CLINICO: PA: 80/40;Pu : 92; Pe: 53,500 Kg; Ta:1,78 mtPA: 80/40;Pu : 92; Pe: 53,500 Kg; Ta:1,78 mt Paciente caquéctico, MEG, REH, LOTEP, ictericia conjuntival y de Paciente caquéctico, MEG, REH, LOTEP, ictericia conjuntival y de

pielpiel Arañas vasculares en cara y parte antero-superior de tóraxArañas vasculares en cara y parte antero-superior de tórax Corazón: N; Pulmones: signos de derrame pleural bilateral en 1/3 Corazón: N; Pulmones: signos de derrame pleural bilateral en 1/3

inferiorinferior Abdomen: Distendido, asimétrico por tumoración que hace relieve Abdomen: Distendido, asimétrico por tumoración que hace relieve

en HD con soplo IV/IV; hígado a 8 cm drcd, duro, irregular, no en HD con soplo IV/IV; hígado a 8 cm drcd, duro, irregular, no doloroso; esplenomegalia a 10 cm drci; presencia de liquido libre doloroso; esplenomegalia a 10 cm drci; presencia de liquido libre (matidez desplazable); circulación venosa superficial marcada que (matidez desplazable); circulación venosa superficial marcada que se prolonga hasta el tórax, hepatofuga. No edema de MI, no se prolonga hasta el tórax, hepatofuga. No edema de MI, no ginecomastia.ginecomastia.

Marcada atrofia muscular Marcada atrofia muscular

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HISTORIA CLINICAHISTORIA CLINICA Exámenes auxiliaresExámenes auxiliares 3-X-07 3-X-07 TGO: 688; TGP:115; BT: 4.55;BD:2.33;BI: 2.22 ; PT:6.6; A: TGO: 688; TGP:115; BT: 4.55;BD:2.33;BI: 2.22 ; PT:6.6; A:

3.9;G: 2.7; GGT: 662(12-58); TP: 14¨(control:12); INR:1.23; VSG: 42 3.9;G: 2.7; GGT: 662(12-58); TP: 14¨(control:12); INR:1.23; VSG: 42 L:4,500;H: 3´800,000; HB:11.3; Htco: 34; formula normal; L:4,500;H: 3´800,000; HB:11.3; Htco: 34; formula normal; Plaquetas340,000 ;HIV: No reactivo; CEA:4.5 ng/dL(0-5); AFP: 300 Plaquetas340,000 ;HIV: No reactivo; CEA:4.5 ng/dL(0-5); AFP: 300 ng/mL(0-10.5)ng/mL(0-10.5)

10-9-0710-9-07 US: Hígado leve aumento de volumen, heterogéneo; VP:7 mm US: Hígado leve aumento de volumen, heterogéneo; VP:7 mm de diámetro. Bazo: 160 mm; liquido libre en cavidad:+- 250 ccde diámetro. Bazo: 160 mm; liquido libre en cavidad:+- 250 cc

28-9.0728-9.07 US: Signos de cirrosis hepática con hipertensión portal con US: Signos de cirrosis hepática con hipertensión portal con presencia de trombo portal; bazo: 201 mm; VE: 13 mmpresencia de trombo portal; bazo: 201 mm; VE: 13 mm

9-X-079-X-07 US Hígado: ecog aumentada; contornos irregulares lob der: 213 US Hígado: ecog aumentada; contornos irregulares lob der: 213 mm; lob izq: 139 mm; NO LESIONES FOCALES; VP: 16.8 mm; vesícula mm; lob izq: 139 mm; NO LESIONES FOCALES; VP: 16.8 mm; vesícula contenido heterogéneo; bazo: 162.4 mm; liquido libre en ambos contenido heterogéneo; bazo: 162.4 mm; liquido libre en ambos flancos e hipogastrioflancos e hipogastrio

9-X-079-X-07 AFP: 16,490 ng/mL; AFP: 16,490 ng/mL; 10-X-0710-X-07 AFP: 20,200 ng/mL AFP: 20,200 ng/mL 13-12-0713-12-07 RM: hepatomegalia compatible con cirrosis multinodular RM: hepatomegalia compatible con cirrosis multinodular

hipertrofica. Esplenomegalia; ascitishipertrofica. Esplenomegalia; ascitis 1-03-071-03-07 US Hepatopatia crónica severa, con hepatomegalia(204 mm) US Hepatopatia crónica severa, con hepatomegalia(204 mm)

en relación a posible cirrosis macronodular difusa, con en relación a posible cirrosis macronodular difusa, con esplenomegalia severa( 180 mm) hipertensión portal( VP: 14.6 mm) y esplenomegalia severa( 180 mm) hipertensión portal( VP: 14.6 mm) y marcada circulación colateral con ascitis; lesión nodular en vesícula marcada circulación colateral con ascitis; lesión nodular en vesícula (29x20 mm) en relacion probable con pólipo vesicular de gran tamaño(29x20 mm) en relacion probable con pólipo vesicular de gran tamaño

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HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTAL

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Cuando el gradiente de presión portal es mayor a Cuando el gradiente de presión portal es mayor a 10 mm Hg. y está frecuentemente asociada a 10 mm Hg. y está frecuentemente asociada a varices y ascitis. varices y ascitis.

Hay muchas causas de HP, pero la mas frecuente Hay muchas causas de HP, pero la mas frecuente es la cirrosises la cirrosis

La presión venosa portal normal es 5-10 mm Hg, lo La presión venosa portal normal es 5-10 mm Hg, lo cual es suficiente para mantener un flujo a través cual es suficiente para mantener un flujo a través de los sinusoides hepáticos de 1 litro/ minuto.de los sinusoides hepáticos de 1 litro/ minuto.

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HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALANATOMÍAANATOMÍA

La vena portaLa vena porta drena la sangre proveniente drena la sangre proveniente del Intestino del Intestino delgado y colon, estómago, bazo, páncreas y vesícula delgado y colon, estómago, bazo, páncreas y vesícula biliar.biliar.

La vena mesentérica superior e inferiorLa vena mesentérica superior e inferior y y la venala vena esplácnicaesplácnica se unen detrás del cuello del páncreasse unen detrás del cuello del páncreas para para formar formar la vena portala vena porta. La VP mide 6-8 cm de largo y 1-1.2 . La VP mide 6-8 cm de largo y 1-1.2 cm de diámetrocm de diámetro

El tronco portaEl tronco porta se divide dentro del hígado en dos venas se divide dentro del hígado en dos venas lobares; lobares; la rama derechala rama derecha drena la vena cística y drena la vena cística y la la izquierdaizquierda recibe las venas umbilical y paraumbilical, recibe las venas umbilical y paraumbilical, que se agrandan para dar las varices umbilicales en la que se agrandan para dar las varices umbilicales en la Hipertensión Portal.Hipertensión Portal.

La vena coronariaLa vena coronaria corre a lo largo de la curvatura menor corre a lo largo de la curvatura menor del estómago y recibe las venas esofágicas dístales.del estómago y recibe las venas esofágicas dístales.

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HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

1. 1. HIPERTENSIÓN PORTAL PRESINUSOIDALHIPERTENSIÓN PORTAL PRESINUSOIDAL ExtrahepáticaExtrahepática: :

a) Trombosis de la vena portal extrahepática.a) Trombosis de la vena portal extrahepática. - Sepsis umbilical en RN.- Sepsis umbilical en RN. - Policitemia rubra vera.- Policitemia rubra vera. - Desordenes mieloproliferativos.- Desordenes mieloproliferativos.b) Tumores del páncreas.b) Tumores del páncreas.c) Pancreatitis.c) Pancreatitis.d) Nódulo metastásico hilio hepático.d) Nódulo metastásico hilio hepático.

- IntrahepáticaIntrahepática: : - Fibrosis hepática congénita. - Fibrosis hepática congénita. - Metástasis hepática / granulomas:TBC- Metástasis hepática / granulomas:TBC- - Estadios tempranos de CBP.- Estadios tempranos de CBP.- - Enf. mieloproliferativa- Enf. mieloproliferativa- - Enfermedad poliquistica- Enfermedad poliquistica

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HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALCLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

2. HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL2. HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL- - Cirrosis de cualquier etiologíaCirrosis de cualquier etiología (viral, alcohol, (viral, alcohol, autoinmune, hemocromátosis, enf. Wilson, CBP, autoinmune, hemocromátosis, enf. Wilson, CBP, CEP, deficiencia de alfa-1-antitripsina, NASH). CEP, deficiencia de alfa-1-antitripsina, NASH). La La importancia de esta etiología es que hay daño hepatocelular importancia de esta etiología es que hay daño hepatocelular concurrente, tanto como aumento de la RV y del flujo venoso concurrente, tanto como aumento de la RV y del flujo venoso portalportal

- - Drogas citotóxicas no cirróticasDrogas citotóxicas no cirróticas --Intoxicación por vitamina A:Intoxicación por vitamina A: por injuria vascular produce por injuria vascular produce

fibrosis portal no cirrótica. Dosis altas por meses o añosfibrosis portal no cirrótica. Dosis altas por meses o años

3. HIPERTENSIÓN PORTAL POSTSINUSOIDAL3. HIPERTENSIÓN PORTAL POSTSINUSOIDAL- Síndrome de Budd Chiari.- Síndrome de Budd Chiari.- Enfermedad venooclusiva.- Enfermedad venooclusiva.

- Pericarditiis constrictiva- Pericarditiis constrictiva

1212

VASOS Y FLUJO SANGUINEO COMPROMETIDOS EN VASOS Y FLUJO SANGUINEO COMPROMETIDOS EN LAS VARICES ESOFAGICAS Y GASTRICASLAS VARICES ESOFAGICAS Y GASTRICAS

1313

HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALFISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

El hígado adulto normal es perfundido por El hígado adulto normal es perfundido por cerca de 1500 mL de sangre/minuto.cerca de 1500 mL de sangre/minuto.

2/3 de este flujo sanguíneo y la ½ del 2/3 de este flujo sanguíneo y la ½ del aporte de O2 son provistos por la vena aporte de O2 son provistos por la vena porta, el resto por la arteria hepática porta, el resto por la arteria hepática

Normalmente la presión en la vena porta Normalmente la presión en la vena porta es baja, desde que la resistencia vascular es baja, desde que la resistencia vascular en los sinusoides es también bajaen los sinusoides es también baja

La PVP es primariamente una función de La PVP es primariamente una función de volumen y de resistencia al flujo sanguíneovolumen y de resistencia al flujo sanguíneo

1414


Los factores que contribuyen a la distorsión del lecho Los factores que contribuyen a la distorsión del lecho venoso portalvenoso portal resultan en un incremento de la resistencia resultan en un incremento de la resistencia al flujo de sangre en la cirrosis e incluyen lo siguiente:al flujo de sangre en la cirrosis e incluyen lo siguiente:

1)1) Deposito de colágenoDeposito de colágeno en los espacios de Disse con el en los espacios de Disse con el consecuente estrechamiento de los sinusoidesconsecuente estrechamiento de los sinusoides

2) 2) Distorsión de los sinusoidesDistorsión de los sinusoides y y del sistema venosodel sistema venoso hepático por los nódulos de regeneraciónhepático por los nódulos de regeneración

3) 3) La distorsión del parénquima hepáticoLa distorsión del parénquima hepático resulta además resulta además de la HP, en shunts intravasculares intrahepaticos entre de la HP, en shunts intravasculares intrahepaticos entre las venulas portales a través de los sinusoides a las las venulas portales a través de los sinusoides a las venulas hepáticas. Hasta 1/3 del flujo hepático puede ser venulas hepáticas. Hasta 1/3 del flujo hepático puede ser baypaseado por el hígado funcionante debido a estos baypaseado por el hígado funcionante debido a estos shuntsshunts

1515


Existen dos factores importantesExisten dos factores importantes en la FP de en la FP de la HP: la HP: 1) 1) La resistencia vascular(RV)La resistencia vascular(RV)

2) 2) Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo La formula P=FR, donde La formula P=FR, donde P= P= gradiente degradiente de

presiónpresión a través del sistema venoso portal; a través del sistema venoso portal; F= F= volumen de sangrevolumen de sangre que fluye a través del que fluye a través del sistema y sistema y R= R= es la resistencia al flujoes la resistencia al flujo

Cambios en el F o R afecta la presión. En la Cambios en el F o R afecta la presión. En la mayoría de tipos de HP,ambos están mayoría de tipos de HP,ambos están alteradosalterados

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1) Aumento de la Resistencia Vascular1) Aumento de la Resistencia Vascular Incremento de la resistencia al flujo sanguíneo Incremento de la resistencia al flujo sanguíneo

portalportal es el factor primario en la Fisiopatología de es el factor primario en la Fisiopatología de la Hipertensión Portal.la Hipertensión Portal.

Los cambios en la resistencia vascular portalLos cambios en la resistencia vascular portal son son determinados primariamente por el radio de los determinados primariamente por el radio de los vasos sanguíneos.vasos sanguíneos.

La enfermedad hepáticaLa enfermedad hepática es responsable por una es responsable por una disminución en el radio vascular portal, disminución en el radio vascular portal, produciendo un dramático incremento en la produciendo un dramático incremento en la resistencia vascular portalresistencia vascular portal

1717


En la cirrosis, el incremento ocurre a En la cirrosis, el incremento ocurre a nivel de la microcirculacion hepáticanivel de la microcirculacion hepática ((hipertensión portal sinusoidal)hipertensión portal sinusoidal)

El aumento de la RVH en la cirrosis no El aumento de la RVH en la cirrosis no solo es una consecuencia mecánica del solo es una consecuencia mecánica del desorden de la arquitectura hepática, desorden de la arquitectura hepática, sino que existe un sino que existe un componente componente dinámicodinámico debido a la contracción activa debido a la contracción activa de los miofibroblastos,las células de los miofibroblastos,las células esteladas activadas y las células esteladas activadas y las células musculares lisas de las venas musculares lisas de las venas intrahepaticasintrahepaticas

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Factores endógenos y agentes farmacológicosFactores endógenos y agentes farmacológicos que modifican el componente dinámico incluyen que modifican el componente dinámico incluyen aquellos que aquellos que aumentanaumentan la RVH como la la RVH como la endotelina, estimulo alfa adrenergico, y endotelina, estimulo alfa adrenergico, y angiotensina IIangiotensina II y y

Los factores que Los factores que disminuyendisminuyen la RVH incluyen el la RVH incluyen el oxido nítrico, prostaciclina y drogasoxido nítrico, prostaciclina y drogas vasodilatadorasvasodilatadoras como nitratos orgánicos, como nitratos orgánicos, adrenoliticos y bloqueadores de los canales de adrenoliticos y bloqueadores de los canales de calcio y el monóxido de carbono( promueve la calcio y el monóxido de carbono( promueve la relajación del músculo liso)relajación del músculo liso)

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2)Aumento en el Flujo Sanguíneo Portal2)Aumento en el Flujo Sanguíneo Portal Es el segundo factor en la patogénesis de la HP y se Es el segundo factor en la patogénesis de la HP y se

establece a través de establece a través de vasodilatacion arteriolar esplacnicavasodilatacion arteriolar esplacnica causada por una excesiva causada por una excesiva liberación deliberación de vasodilatadoresvasodilatadores endógenosendógenos (endotelial, neural, humoral)(endotelial, neural, humoral)

El aumento del FSPEl aumento del FSP agrava el incremento de la PP y agrava el incremento de la PP y contribuye a explicar porque existe HP a pesar de la contribuye a explicar porque existe HP a pesar de la formación de una extensa red de colaterales porto-formación de una extensa red de colaterales porto-sistémicas que pueden derivar hasta el 80% del flujo sistémicas que pueden derivar hasta el 80% del flujo sanguíneo portalsanguíneo portal

Manifestaciones de vasodilatacion esplacnicaManifestaciones de vasodilatacion esplacnica incluye un incluye un incremento del rendimiento cardiacoincremento del rendimiento cardiaco, , hipotensión arterial hipotensión arterial e hipervolemia.e hipervolemia.

Esto explica el racional del tratamiento de la HP con dieta Esto explica el racional del tratamiento de la HP con dieta hiposódica y diuréticos para atenuar el estado hiposódica y diuréticos para atenuar el estado hiperquinetico.hiperquinetico.

2020


Este Este ↑↑RR es principalmente determinada por los es principalmente determinada por los cambios en la arquitectura vascular intrahepática, cambios en la arquitectura vascular intrahepática, secundaria al proceso inflamatorio crónico de la secundaria al proceso inflamatorio crónico de la cirrosiscirrosis..

La presión Portal La presión Portal ↑↑, no se traduce por un , no se traduce por un ↑↑R R arteriolar y arteriolar y ↓ ↓ del flujo, ya que paradójicamente se del flujo, ya que paradójicamente se produce una produce una ↓ ↓ RV con el consiguiente RV con el consiguiente ↑↑ del flujo del flujo portalportal..

Se desarrollan fístulasSe desarrollan fístulas entre la circulación portal entre la circulación portal terminal y las venas centrales intrahepáticas terminal y las venas centrales intrahepáticas (Fístulas de ECK)(Fístulas de ECK)

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SECUENCIA DE EVENTOS EN EL DESARROLLO DE LA SECUENCIA DE EVENTOS EN EL DESARROLLO DE LA HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTAL

1. Aumento de la resistencia vascular al Flujo Venoso1. Aumento de la resistencia vascular al Flujo Venoso Portal.Portal.2. Formación de colaterales sistémico-portales.2. Formación de colaterales sistémico-portales.3. Dilatación del lecho venoso esplácnico y 3. Dilatación del lecho venoso esplácnico y ↑↑ flujo flujo esplácnico.esplácnico.4. Expansión del volumen plasmático intraváscular.4. Expansión del volumen plasmático intraváscular.5. Vasodilatación periférica y esplácnica, conducen al 5. Vasodilatación periférica y esplácnica, conducen al desarrollo de una circulación sistémica hiperquinéticadesarrollo de una circulación sistémica hiperquinética..

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HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALCAMBIOS FISIOPATOLÓGICOSCAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS

HEMODINÁMICOS IHEMODINÁMICOS I

Se puede dividir en Se puede dividir en cambios esplácnicos y cambios esplácnicos y sistémicos.sistémicos.

PVP PVP ↑↑ a 20 mmHg o más y se transmite a 20 mmHg o más y se transmite retrógradamente al lecho esplácnico y esto retrógradamente al lecho esplácnico y esto condiciona las colaterales porto-sistémicas en:condiciona las colaterales porto-sistémicas en:- V. Gastroesofágicas.- V. Gastroesofágicas.- V. Hemorroidales.- V. Hemorroidales.- V. Periumbilical.- V. Periumbilical.- V. Retroperitoneal.- V. Retroperitoneal.

PVP PVP ↑↑, lecho venoso esplácnico dilatado, y el , lecho venoso esplácnico dilatado, y el desarrollo de colaterales actúan como estimulo para desarrollo de colaterales actúan como estimulo para la hiperemia esplácnica. la hiperemia esplácnica.

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HEMODINÁMICOS IIHEMODINÁMICOS II

El marcado El marcado ↑↑ en el flujo esplácnico total en el flujo esplácnico total perpetua los cambios inicialesperpetua los cambios iniciales..

La liberación local de Oxido NítricoLa liberación local de Oxido Nítrico, y , y otros vasodilatadores como glucagon, otros vasodilatadores como glucagon, prostaciclina y endotóxina, contribuye a prostaciclina y endotóxina, contribuye a mantener y agravar la hipertensión portal.mantener y agravar la hipertensión portal.

Los cambios hemodinámicos sistémicos Los cambios hemodinámicos sistémicos ocurren, cualquiera sea la etiología de la ocurren, cualquiera sea la etiología de la hipertensión portal.hipertensión portal.

Adicionalmente a los cambios en la Adicionalmente a los cambios en la circulación esplácnica (vasolidatacion e circulación esplácnica (vasolidatacion e hiperemia) hay un hiperemia) hay un ↑ del volumen ↑ del volumen plasmático.plasmático.

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HEMODINÁMICOS IIIHEMODINÁMICOS III

La resistencia vascular sistémica disminuye, La resistencia vascular sistémica disminuye, principalmente en el lecho esplácnico y en principalmente en el lecho esplácnico y en menor grado en la circulación periférica.menor grado en la circulación periférica.

Las consecuencias clínicasLas consecuencias clínicas son: son: 1. Desarrollo de una circulación sistémica 1. Desarrollo de una circulación sistémica hiperdinamica con un gasto cardiaco hiperdinamica con un gasto cardiaco alto y alto y 2. Resistencia vascular sistémica total 2. Resistencia vascular sistémica total baja y una presión sanguínea baja o baja y una presión sanguínea baja o normal.normal.

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ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE LA ESTADIOS EN EL DESARROLLO DE LA HIPERTENSION PORTALHIPERTENSION PORTAL

Incremento en la resistencia al flujo venoso Incremento en la resistencia al flujo venoso portalportal

Formación de colaterales porto-sistémicasFormación de colaterales porto-sistémicas Dilatación del lecho venoso esplacnico y Dilatación del lecho venoso esplacnico y

aumento del flujo esplacnicoaumento del flujo esplacnico Expansión del volumen plasmático intra Expansión del volumen plasmático intra

vascularvascular Vaso dilatación periférica y esplacnica como Vaso dilatación periférica y esplacnica como

guía para el desarrollo de una circulación guía para el desarrollo de una circulación sistémica hiperquineticasistémica hiperquinetica

2626

HIPERTENSION PORTALHIPERTENSION PORTALPRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA

El mayor factorEl mayor factor en determinar el curso clínico, en determinar el curso clínico, manejo y resultados del paciente que tiene HP es el manejo y resultados del paciente que tiene HP es el estatus de la enfermedad hepática subyacenteestatus de la enfermedad hepática subyacente

El 90% de pacientes con HP tienen cirrosisEl 90% de pacientes con HP tienen cirrosis Lo importante es saber si esta compensada o Lo importante es saber si esta compensada o

descompensadadescompensada Ascitis y encefalopatía son dos presentaciones Ascitis y encefalopatía son dos presentaciones

clínicas indicativas de descompensaciónclínicas indicativas de descompensación En contraste la varices sangrantes, esplenomegalia En contraste la varices sangrantes, esplenomegalia

e HP como Dx incidental son presentaciones que e HP como Dx incidental son presentaciones que pueden estar asociados a cirrosis compensadapueden estar asociados a cirrosis compensada

La severidad de la enfermedad subyacente se mide La severidad de la enfermedad subyacente se mide por el índice de Child-Pughpor el índice de Child-Pugh

2727

HIPERTENSION PORTALHIPERTENSION PORTALPRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA

Varices esófago-gástricas sangrantes Varices esófago-gástricas sangrantes AscitisAscitis EncefalopatíaEncefalopatía Esplenomegalia/ HiperesplenismoEsplenomegalia/ Hiperesplenismo Diagnostico incidentalDiagnostico incidental

2828

HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALCLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDADCLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD

DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA SUBYACENTEDE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA SUBYACENTEDE CHILD-PUGHDE CHILD-PUGH

PARAMETROPARAMETRO 1 PUNTO1 PUNTO 2 PUNTOS2 PUNTOS 3 PUNTOS3 PUNTOS

Bilirrubina (mg/dL)Bilirrubina (mg/dL) <2<2 2-32-3 >3>3

Albúmina (g/dL)Albúmina (g/dL) >3.5>3.5 2.8-3.52.8-3.5 <2.8<2.8

↑↑TP (Seg) o INRTP (Seg) o INR 1-31-3

< 1.8< 1.8

4-64-6

1.8-2.31.8-2.3

>6>6

> 2.3> 2.3

AscitisAscitis NoNo LeveLeve ModeradoModerado

EncefalopatíaEncefalopatía NoNo 1-21-2 3-43-4

SCORE: Grado A: 5-6 puntos Grado B: 7-9 puntos Grado C: 10-15 puntos

2929

HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALEXAMEN CLÍNICOEXAMEN CLÍNICO

Atrofia muscular.Atrofia muscular. Ictericia/Telangiectasias.Ictericia/Telangiectasias. Ginecomastia/Atrofia testicular.Ginecomastia/Atrofia testicular. Hepato-esplenomegalia.Hepato-esplenomegalia. Ascitis.Ascitis. Venas abdominales prominentes.Venas abdominales prominentes. Taquicardia.Taquicardia. Presión arterial baja.Presión arterial baja.

3232

CIRCULACION COLATERALCIRCULACION COLATERAL

3535

HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALEXÁMENES AUXILIARESEXÁMENES AUXILIARES

HEMATOLOGÍAHEMATOLOGÍA Hematocito Hematocito ↓→Por sangrado.↓→Por sangrado.

→→Por expansión plasmática.Por expansión plasmática.Plaquetas y leucocitos ↓por Hiperesplenismo.Plaquetas y leucocitos ↓por Hiperesplenismo.

TP= INR > 1.5 compromiso moderado del hígado. TP= INR > 1.5 compromiso moderado del hígado. Fibrinógeno plasmático < 100 mg/dL indica enfermedad Fibrinógeno plasmático < 100 mg/dL indica enfermedad severa.severa.

BIOQUÍMICABIOQUÍMICA Na corporal total Na corporal total ↑↑, Na intraváscular ↓., Na intraváscular ↓. Urea ↓ función hepatica pobre.Urea ↓ función hepatica pobre. Urea Urea ↑ insuficiencia renal.↑ insuficiencia renal. Creatinina ↑ insuficiencia renal severa.Creatinina ↑ insuficiencia renal severa.↑ ↑ BT, BT, ↓ Albúmina, ↓ Albúmina, ↑ transaminasas, ↑ FA, ↑ GGT.↑ transaminasas, ↑ FA, ↑ GGT.

3636

HIPERTENSIÓN PORTALHIPERTENSIÓN PORTALEXÁMENES AUXILIARESEXÁMENES AUXILIARES

ENDOSCOPIA : Varices esofágicasENDOSCOPIA : Varices esofágicas

IMÁGENES US : EsplenomegaliaIMÁGENES US : Esplenomegalia

Diámetro vena Diámetro vena Portal Portal

(>11 mm)(>11 mm)

15°Hipertensión Portal1

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