Diabetes Mellitus

Epidemia MundialFélix Miguel Puchulu

Jefe División Diabetología

Hospital de Clínicas José de San Martín

Diabéticos en el mundo

Pacientes con complicaciones

Diabetes. Una Epidemia Global

0 8 0 7 7 5 5 1 1

1 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 0 81 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 0 91 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 01 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 11 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 21 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 31 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 41 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 51 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 61 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 71 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 81 6 1 4 9 3 6 93 8 1 4 9 3 7 1 9

234567

En América Latina

8 - 9 % en mayores de 20 años

16 - 20 % entre los 60 y los 80 años

35 - 50 % no diagnosticados

En Argentina

Prevalencia de DM

Prevalencia de diabetes según sexo y edad

S. Wild, G. Roglic, A. Green, R. Sicree, H. King. Diabetes Care 27:1047-1053, 2004

Diseño muestral. Probabilístico multietápico. Población de > 18 años. Se incluyeron 32365 personas.

Tratamiento inadecuado

Subdiagnóstico

Diagnóstico tardío

Diabetes Mellitus

“Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas

por hiperglucemia resultante de una alteración en la acción,

la secreción de la insulina, o ambas”

Diabetes MellitusDefinición

Diagnóstico de DM

Síntomas de DM + glucemia al azar 200 mg/dL

Glucemia de ayunas 126 mg/dL

Glucemia 2 h. PTOG 200 mg/dL

* Glucemia en plasma venoso

** Estos criterios se deben confirmar repitiendo alguna de las

3 determinaciones

ADA 1997

Clasificación Etiológica de DM

I- Diabetes tipo 1- Autoinmune

- No autoinmuneII-Diabetes tipo 2

III-Otros tipos específicos de diabetes- Defectos genéticos de la célula β (MODY)- Defectos genéticos de la acción de la insulina- Enfermedades del páncreas exócrino- Endocrinopatías- Inducida por tóxicos o agentes químicos- Infecciones- Formas no comunes de diabetes inmunomediada- Otros sindromes genéticos asociados ocasionalmente con DM

IV- Diabetes Mellitus Gestacional

DIABETES

DBT2

DBT1

MODY1

MODY2

MODY3

MODY4

MODY5

MODY6

INSULINOPATÍAS

MITOCONDRIAL

RECEPTOPATIAS

DBT2

DBT1

OTROS

Diabetes Tipo 1

Características clínicas

Características fisiopatológicas

El dilema de Laurel & Hardy

• ¿La secreción de insulina

será parecida?.

• ¿La resistencia a la

insulina será igual?.

• ¿Elegiré la misma

medicación

hipoglucemiante?.

GLUCEMIA

GLUCEMIA

Consumo y eliminación

periférica de glucosa

Producción endógena

de glucosa

Aporte exógeno de glucosa

Caso clínico

• Paciente de sexo masculino de 66 años de edad,

con diabetes tipo 2 de 16 años de evolución. Edad

de comienzo 50 años.

• Tratamiento: no recuerda.

• Laboratorio: GR: 4750000, GB: 7600, Hto: 40, Hb:

13, Glucemia 236 mg/dl, Urea 56 mg/dl, Creatinina

1.4 mg/dl. Hepatograma normal

• Sedimento de orina: Glucosa ++

Tejido

adiposo

Homeostasis

de la glucosa

Varios Sitios Intervienen en el Mantenimiento

del Balance de la Glucosa 1

Cerebro

Hígado

Intestino

Riñones

Músculo

Células β

Células α

Páncreas

Derechos de autor 2009 de la Asociación Americana de Diabetes. De Diabetes®, Vol. 58, 2009, 773-775. Reproducido con permiso de la American

Diabetes Association. 1. Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes 2009;58(4):773-795.

Varios Sitios Intervienen en el Mantenimiento del Balance de la

Glucosa 1

↓Secreción de insulina

↓Masa de células β

↓ Incretinas

↓ Freno secreción de glucagón

↑Reabsorción de glucosa

↑Gluconeogénesis

Tejido

adiposo

Cerebro

Hígado

Intestino Riñones

Músculo

Hiperglucemia Células β

Células α

Páncreas

Derechos de autor 2009 de la American Diabetes Association. De Diabetes®, Vol. 58, 2009, 773-775. Reproducido con permiso de la

American Diabetes Association. 1. Adaptado de DeFronzo RA. Diabetes 2009;58(4):773-795.

Señalización neuronal

alterada ↓Captación de glucosa

↑Lipólisis

↓Captación de glucosa

Alteración de señales de las

adipocinas

Diabetes Care. 2015 Jan;38(1):140‐149.

Manejo de la Hiperglucemia

en el paciente con DM2

Postura de la ADA/EASD

2015

STAN LAUREL

• Inglés (1898 – 1965).

• Famoso cómico que formó el

dúo el gordo y el flaco (como

el flaco).

• Desarrolla diabetes en el año

1949 (a los 50 años de edad).

• Contrajo matrimonio en 7

oportunidades.

Diabetes Tipo 2

Características clínicas

Características fisiopatológicas

HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2

Fuente UKPDS

Disfunción de la célula beta

Modificado de R.M. Bergenstal, Centro Internacional de Diabetes

ETAPAS 1 2 3 4

Glucosa

Con relación al normal

100

200

150

300

250

350

-10 -5 0 5 10 15 20 25 300

100

200

50

150

Glucosa

post-prandial

Glucosa

en ayunas

Resistencia a

la insulina

Nivel de

insulinaEn riesgo dediabetes

250

mg

/dL

(%)

Disglucemia

Años

Detección de DM 2 debe ser sistemática

en individuos con alto riesgo

- Mayores de 50 años (glucemia/3 años si son normales)

- En más jóvenes o con mayor frecuencia en:

- Obesos (IMC 30 K/m2)

- Familiares de primer grado de un diabético

- Mujeres con antecedentes de recién nacidos de

peso 4.500 K, de DMG o de morbimortalidad

perinatal en embarazos previos

- Hipertensos

- Dislipidémicos

- Antecedentes de TAG o GAA

Estados metabólicos intermedios entre la homeostasis

glucémica normal y la DM

Glucemia de Ayuno Alterada (GAA)

Glucemia de ayunas 100 < 126 mg/dL

Tolerancia Alterada a la Glucosa (TAG)

Glucemia 2 h. PTOG 140 < 200 mg/dL

ADA 1997

Deben ser consideradas factores de riesgo para el

desarrollo futuro de DM y de ECV

REGULACION DE LA GLUCOSA

ADA

Glucemia Normal GAA IG DBT

0 minuto < 99

mg/dl

100 – 125

mg/dl

< 99

mg/dl

> 126

mg/dl

120

minutos

< 139

mg/dl

< 139

mg/dl

140 – 199

mg/dl

> 200

mg/dl

REGULACION DE LA GLUCOSA

SAD

Glucemia Normal GAA IG DBT

0 minuto < 109

mg/dl

110 – 125

mg/dl

< 109

mg/dl

> 126

mg/dl

120

minutos

< 139

mg/dl

< 139

mg/dl

140 – 199

mg/dl

> 200

mg/dl

PREDIABETES

Prediabetes ¿es todo lo mismo?

Glucemia Normal GAA IG DBT

0 minuto < 109

mg/dl

110 – 125

mg/dl

< 109

mg/dl

> 126

mg/dl

120

minutos

< 139

mg/dl

< 139

mg/dl

140 – 199

mg/dl

> 200

mg/dl

OLIVER HARDY

• Norteamericano (1892-

1957).

• Famoso cómico que formó el

dúo el gordo y el flaco (como

el gordo).

• Presentó 4 episodios de ACV

lo que determinó que

debiera descender de peso

(70 Kg.).

• No desarrolló diabetes.

OLIVER HARDY

- Sobrepeso.

- Hipertensión arterial.

- Dislipidemia.

- PAI 1 (disminución de la actividad fibrinolítica).

- Microalbuminuria.

- Disfunción endotelial.

- Marcadores de inflamación de ateroesclerosis.

Factores de riesgo para las

complicaciones diabéticas

• Duración de la enfermedad.

• Control metabólico.

• Tensión arterial.

• Predisposición genética

– Para hipertensión.

IMPACTO DE LA DIABETESCOMPLICACIONES MICRO Y

MACROVASCULARES• Causa más importante de ceguera no traumática

entre los 20 y 72 años de edad.

• Causa más importante de insuficiencia renal.

• Causa de neuropatía en el 60 - 70%.

• Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular hasta 4 veces.

• Causa del 48% de las amputaciones no traumáticas de miembros inferiores.

Complicaciones presentes al

diagnóstico de la DBT 2

• 20% de retinopatía.

• 9% de neuropatía.

• 8% de nefropatía.

• 50% de enfermedad coronaria.

COMPLICACIONES CRONICAS

DE LA DIABETES

FACTORES DE PREDISPOSICIÓN COMPLICACIONES

Fase silenciosa Fase sintomática

Genéticos

Complicaciones Complicaciones

tempranas avanzadas

Glucemia (reversibles) (irreversibles)

Estilo de vida y

Otros factores

COMPLICACIONES

CARDIOVASCULARES

DIABETES MELLITUS

RETINOPATÍA NEFROPATIA NEUROPATIA

MICROALBUMINURIA

• DBT tipo 1 desde la pubertad o desde los 5 años

del diagnóstico.

• DBT tipo 2 desde el diagnóstico y luego

seguimiento anual.

Albuminuria

Orina

24 horas

mg

Índice

Albuminuria/

Creatininuria mg/g *

Orina

12 horas

µg/min

Índice

Proteinuria/

Creatininuria

mg/g

Normal < 30 < 30

(H < 25 – M < 35)

< 20 < 150

Microalbuminuria 30 - 299 30 - 299 20 - 200 150 – 300

Macroalbuminuria > 300 > 300 > 200 > 300

* mg/g = µg/mg

MICROALBUMINURIA

CONTROL OFTALMICO

• DBT tipo 1 desde la pubertad o desde los 5 años

del diagnóstico.

• DBT tipo 2 desde el diagnóstico y luego

seguimiento anual.

CONTROL OFTALMICO

• Fondo de ojo (eventual RFG).

• Tensión ocular.

• Agudeza visual.

DCCTRESULTADOS

• Reducción del riesgo de retinopatía en un 63%.

• Reducción del riesgo de albuminuria en un 54%.

• Reducción del riesgo de neuropatía en un 60%.

UKPDSControl estricto de la glucemia.

Reducción del riesgo de las complicaciones

• 12% para cualquier evento relacionado con la

diabetes.

• 25% para cualquier evento microvascular.

• 16% para infarto de miocardio.

• 24% para cirugía de cataratas.

• 21% para retinopatía a los 12 años.

• 33% para albuminuria a los 12 años.

FACTORES DE RIESGO

CARDIOVASCULARES

Estilo de vida

(modificables)

Características

clínicas y bioquímicas

(modificables)

Características

personales (no

modificables)

Dieta rica en calorías

y grasas saturadas.

Hipertensión arterial Antecedentes

familiares de ECV

precoz (< 55 años)

Tabaquismo Dislipidemia Sexo

Sedentarismo Hiperglucemia Edad

Alcoholismo Obesidad Enfermedad

cardiovascular

Variabilidad de la glucosa

Hemoglobina glicosilada 7,0 %

Glucemia

Medición constante de la azúcar en la sangre de personas diabéticas, esto se realiza a través

del fluido de las lágrimas, las cuales serán analizadas de forma inmediata y continua por el

aparato.

Los lentes de contacto smart incluirán sensores no invasivos, microchips y componentes

electrónicos muy pequeños que no dañan el ojo y buscarán ser lo más cómodos y tolerables para

el usuario.

Los niveles de glucosa podrán ser transmitidos vía inalámbrica a una computadora externa y

monitoreados por el médico de control. En caso de alteraciones (que suba o baje el azúcar de

forma peligrosa) emitirán una alarma urgente al celular del especialista y familiares.

Implantes de

Microchips

subcutáneos.

Variabilidad glucémica

Consideraciones

• La diabetes es una enfermedad crónica,

evolutiva y de difícil tratamiento.

• No hay un solo tipo de diabetes, y cada

individuo puede tener mejor o peor control de

la misma por motivos genéticos, ambientales,

sociales y de formación.

• Es una de las enfermedades en las que el

paciente juega un rol protagónico

Muchas gracias por su atención

Retinopatía: Recomendaciones

• Para reducir el riesgo o para enlentecer la progresión

de la retinopatía

– Optimizar el control glucémico (A)

– Optimizar el control de la tensión arterial (A)

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.

Recomendaciones:Búsqueda de Retinopatía (1)

• Examen dilatado y comprensivo del ojo por un

oftalmólogo o un optometrista

– Adultos y niños > 10 años, con DM1

• Dentro de los 5 años luego del comienzo de la DM (B)

– Pacientes con DM2

• Cercano al diagnóstico de la DM (B)

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S35.

Recomendaciones:Búsqueda de Retinopatía (2)

• Seguimiento posterior para pacientes con DM1 y DM2 (B)– Debe repetirse anualmente por un oftalmólogo o un optometrista

• Exámenes menos frecuentes (cada 2–3 años) (B)– Puede ser considerado luego de uno o más exámenes

oftalmológicos normales

• Exámenes con mayor frecuencia si la retinopatía estáprogresando (B)

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S35-S36.

Recomendaciones:Búsqueda de Retinopatía (3)

• Fotografías de alta calidad del fondo de ojo– Puede detectar más retinopatías diabéticas clínicamente

significativas (E)

• Interpretación de las imágenes– Realizadas por un especialista entrenado (E)

• Si bien las fotos de la retina sirven como unaherramienta de búsqueda de retinopatía, no puedenreemplazar a un examen oftálmico comprensivo– La realización de un examen oftálmico debe ser realizada

por un especialista (E)

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.

Recomendaciones:Búsqueda de Retinopatía (4)

• Mujeres con DM previa que planean embarazarse o se encuentran embarazadas (B)– Examen oftálmico comprensivo

– Aconsejar sobre el riesgo de desarrollo o progresión de la RD

• El examen oftalmológico debe realizarse en el primer trimestre (B)– Seguimiento cercano durante el embarazo

– Hasta 1 año post-parto

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.

Recomendaciones:Tratamiento de la Retinopatía (1)

• Derivación urgente a los pacientes con cualquier grado de edema macular o NPDR severa o con PDR – A un oftalmólogo experto y experimentado en el tratamiento de

retinopatía diabética (A)

• Fotocoagulación con Láser está indicada (A)– Para reducir el riesgo de pérdida de visión en pacientes con

• PDR de alto riesgo

• Edema macular edema clínicamente significativo.

• Algunos casos de NPDR severa

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.

Recomendaciones:Tratamiento de la Retinopatía (2)

• El tratamiento con Anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) está indicado para el edema macular diabético (A)

• La presencia de retinopatía– No es una contraindicación para la cardioprotección con

aspirina, considerando que esta terapia no aumenta el riesgode hemorragia de retina. (A)

ADA. VI. Prevention, Management of Complications. Diabetes Care 2013;36(suppl 1):S36.