12. HIPERTENSION Y RIÑON 2.ppt

8/17/2019 12. HIPERTENSION Y RIÑON 2.ppt

http://slidepdf.com/reader/full/12-hipertension-y-rinon-2ppt 1/49

HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN

Dra. Gina Solis VásquezServicio de Nefrología

Hospital Alberto Sabogal Sologuren



Sindrome Hipertensivo —AlgoMás Que Presión Arterial

Disminucióndistensibilidad

Arterial DisfunciónEndotelial

MetabolismoAnormalGlucosa

Disfunciónneurohormonal

Cambiosfuncionales

renales

Condiciónprotrombotica

Obesidad

Metabolismoinsulinicoanormal

Hypertrofia VIy Disfunción

AceleradaAterogenesis

Metabolismolipidicoanormal

Hipertensión

D!au "annel #$ JAMA %&&'()*+,%+*%-%+*' #eber MA et al J Hum Hypertens %&&%(+,.%*-.)/ V0 et al J Cardiovasc Pharmacol %&&/()%1suppl %2,3%-3+



LA PRESION ARTERIALALTA .....NO ES UN JUEGO



INTRODUCCION

Principal factor de riesgo cardiovascular. !presa disfunci"n endotelial. Detecci#n$ trata%iento & control deficientes.

Ha& apro!i%ada%ente %il %illones de'ipertensos en el %undo. A %edida que la poblaci#n enve(ece eln)%ero va au%entando.

Personas nor%otensas de ** a+os de edad$tienen ,- de riesgo de desarrollar H/A enlo que les resta de vida.



INTRODUCCIÓN

Grupo etario0

ntre012 & 3* a+os afecta 4- a 5-. 5* 6 3* despues de este rango

s uno de los 7(inetes del apocalipsis89V (unto con Hipercolesterole%ia$ D:;& tabaco.



INTRODUCCIÓN

<a relaci#n entre la presi#n arterial & el riesgo deenfer%edad cardiovascular es continua$ consistente= independiente de otros factores de riesgo.

9uanta %as alta PA$ %a&ores las posibilidad de

>nfarto del ;iocardio$ >nsuficiencia 9ardiaca$ A9V &nfer%edad ?enal.

ntre los @-B- a+os$ cada incre%ento de 4- %%Hgde la PA sist#lica$ & cada incre%ento de 1- %%Hg

de la diast#lica$ duplica el riesgo de enfer%edad9V.

<a %a&oría de 'ipertensos requieren dos # %asdrogas. s funda%ental %odificar el estilo de vida$para obtener %e(or control con las drogas.



Prevalencia de HTA en elPrevalencia de HTA en el

PerúPerú

76.376.3

23.723.7

0.00.0

10.010.0

20.020.0

30.030.0

40.040.0

50.050.0

60.060.0

70.070.0

80.080.0

90.090.0

No hipertensosNo hipertensos HipertensosHipertensos

Agusti R. Segura L., 2005Agusti R. Segura L., 2005



Prevalencia de HTA segúnPrevalencia de HTA segúnciudadciudad

34.534.5

30.130.1 30.130.12929 28.428.4 28.328.3

26.726.7 26.626.6 26.526.525.625.6

24.724.7 24.524.5 24.324.3 23.723.7 23.223.222.422.4

21.221.2 21.221.2 20.920.920.220.2 2020 19.719.7 19.119.1

17.717.716.116.1

12.412.4

00

55

1010

1515

2020

2525

3030

3535

4040

C a l l a o C a l l a o

C h i m b o t e

C h i m b o t e

T a c n a T a c n a P i r a P i r a

T m b e s

T m b e s

T r ! i l l o

T r ! i l l o

H a r a "

H a r a " # c a # c a

C h i c l a $ o

C h i c l a $ o P n o P n o # l o # l o # % i t o s

# % i t o s

P c a l l p a

P c a l l p a

C h a c h a p o $ a s

C h a c h a p o $ a s

& i m a & i m a

T a r a p o t o

T a r a p o t o

' r e % i p a

' r e % i p a

C s c o C s c o

H a n c a $ o

H a n c a $ o

H a n c a ( e l i c a

H a n c a ( e l i c a

' $ a c c h o

' $ a c c h o

P e r t o ) a l * o n a * o

P e r t o ) a l * o n a * o

C a ! a m a r c a

C a ! a m a r c a

C e r r o * e P a s c o

C e r r o * e P a s c o

H a n c o

H a n c o

' b a n c a $

' b a n c a $

P r e ( a l e n c i a + ,

-

P r e ( a l e n c i a + ,

-

Agusti R. Segura L., 2005Agusti R. Segura L., 2005



CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL

9ategoría PAS C%%HG PAD

Epti%a F14- & F2-

Nor%al 14-14, &o 2-2@

Nor%al alta 15-15, &o 2*2,

Hipertensi#n grado 1 Cleve 1@-1*, &o ,-,,

Hipertensi#n grado 4C%oderada 13-1B, &o 1--1-,

Hipertensi#n grado 5 Cgrave 12- &o 11-

Hipertensi#n sist#lica aislada 1@- & F ,-



HipertensiónHipertensión

IM

Hipertrofia

VI

E4entosCerebro4ascular

Enf5enal

ORGAO !"A#O



HipertensiónHipertensiónGlomerularGlomerular

•Hiper$ltraciónHiper$ltración

%is&unción de la%is&unción de la'arrera'arreraGlomerularGlomerular

•ProteinuriaProteinuria

Hiperplasia de lasHiperplasia de lasc(lulas mesangialesc(lulas mesangiales

ProcesosProcesosin)amatoriosin)amatorios

intrarenalesintrarenales

%is&unción *ndotelial%is&unción *ndotelial

Ri+ón normalRi+ón normal

Mecanisms !e" Da# Rena" en

Ne$%&a'(a Hi&e%'ensi)a

Presión SanguineaPresión Sanguinea



,uncionales,uncionales

ProteinuriaProteinuria

%isminusión del ,G%isminusión del ,G

*structurales*structurales#am'ios en la#am'ios en la

mem'ranamem'rana

'asal Glomular'asal Glomular

*-pansión en la*-pansión en la

matr./matr./ mesangialmesangial

GlomerulosclerosisGlomerulosclerosis

,i'rosis Tú'ulo0,i'rosis Tú'ulo0

intersticialintersticial

Presión sanguineaPresión sanguinea

#onsecuenci#onsecuenciasas

,alla,alla

RenalRenal

Cnsec*encias !e" Da# Rena" enNe$%&a'(a Hi&e%'ensi)a



#aminos 1ue #onducen a la2nsu$ciencia Renal Progresiva

,actores decrecimiento 3activación de

cito1uinasrenales

,i'rog(nesis

HipertensiónSist(mica

P(rdida progresivaP(rdida progresivade la super$cie dede la super$cie de

$ltración$ltración

,G,G

⇓

Masa del NefrónMasa del Nefrón

Hipertensión GlomerularHipertensión Glomerular

#icatri/ Renal#icatri/ Renal

Hiperlipidemia

Filtration de

proteínas

plasmáticas(Proteinuria)

⇑ #aptación de prote.nas

por el T#P

"esiónmicrovascula

r renal

A)uencia deMonocitos 3Macró&agos

Transdi&erenciación&enot.picas dec(lulas renalesen ,i'ro'lastos

Brenner BM, Keane WF. 2!.

"esión #enal"esión #enal



AG2OT*S2A 22

Receptor ATReceptor AT44

5asocontricción5asocontricción

*&ectos Renales*&ectos Renales

#recimiento#recimiento

#elular#elular

ProteinuriaProteinuria

Hipertro$aHipertro$a5ascular5ascular

Hipertro$aHipertro$a

5entric6 2/165entric6 2/16

*str(s O-idativo*str(s O-idativo

2n)amación2n)amación ,i'rosis,i'rosis



PAR+METROS CL,NICOS EN LAESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO C- EN ELHIPERTENSO GU,AS ESH/ESC 01123

Iactores de ?iesgo Pri%ario0

/abaco Dislipide%ia Ccolesterol 1,- %gdl o <D< 11*

%gdl o HD< F @- %gdl$/G9 1*- %gdl Glice%ia a&unas an#%ala C1-4 14* %gdl

Prueba tolerancia a la glucosa anor%al D:; dadC varones ** a+os$ %u(eres 3* a+os Ebesidad abdo%inal



PAR+METROS CL,NICOS EN LAESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO C- EN EL

HIPERTENSO GU,AS ESH/ESC 01123

<esi#n Subclínica de #rganos dianasC<SED

Hipertrofia de ventrículo izquierdo CJG ngrosa%iento de la pared carotídea C grosor de inti%a

%edia -., %% o placa >ndice tobillobrazo F -., C enfer%edad arterial perif=rica

Iiltraci#n Glo%erular C F 3- %l%in ;icroalbu%inuria C 5-5-- %g4@ 'r o cociente

alb)%inacreatinina 5- %gg



PAR+METROS CL,NICOS EN LAESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO C- EN EL

HIPERTENSO GU,AS ESH/ESC 01123 nfer%edad 9ardiovascular o ?enal establecida

nfer%edad vascularcerebral0 >ctus isqu=%ico &'e%orrágico

9ardiopatía0 >nfarto de %iocardio$ angina$ insuficienciacardiaca.

nfer%edad ?enal0 >nsuficiencia ?enal C creatinia s=rica 1.* %gdlen varones & 1.@ %u(eres. Proteinuria C

5-- %g4@ ' nfer%edad arterial perif=rica. ?etinopatía avanzada C'e%orragias$ e!udados$ ede%a

de papila



4US5UEDA DE LAETIOLOGIA A pesar de que la H/A de etiología

desconocida esencial o pri%aria alcanza ,-es i%prescindible descartar la H/A conocidade etiología secundaria$ por ser las )nicascon posibilidad de curaci#n$ actuando sobrelas causas que las desencadenan.

El DX de HTA esencial solo debe establecerse

una vez que se hayan descartado las causasde HTA secundaria.



Es'*!i 46sic !e" Pacien'eHi&e%'ens

Ana%nesis 0 Antecedentes fa%iliares de H/A & enfer%edades

9V$ renales & %etab#licas.

Antecedentes Personales Ctrastornos asociados &f! riesgo %etab#licos

Historia 'ipertensiva0 duraci#n$ presi#n arterial%á!i%a recogida$ sínto%as$ to%a de

anti'ipertensivos previos & tolerancia a =stos$evoluci#n de la gravedad$ valoraci#n del grado decontrol en caso de trata%iento previo efectosadversos a anti'ipertensivos to%adosprevia%ente




?epercusi#n de la 'ipertensi#n arterial0cerebral$ cardiaca$ renal$ ocular & vascularperif=rica.

Hábitos0 >ngesta de sal$ consu%o de alco'ol$sedentaris%o$ consu%o de tabaco.

Personalidad & ocupaci#n C posible %alaad'erencia terap=utica.

;edicaci#n si%ultánea0 A>NS$ esteroidesCorales$ po%adas Nitritos etc.

Posible causa de H/A secundaria0 alteraci#nrenal endocrina$ renovascular.




!ploraci#n física incluirá0

Peso$ talla$ índice %asa corporal C>;9relaci#n cinturacadera.

Se%iología cardiovascular 0 frecuencia & rit%odel pulso$ soplos cardiacos & vasculares$pulsos perif=ricos.

!ploraci#n abdo%inal0 %asa & soplos

abdo%inales. Iondo de o(o0 retinopatía Cgrados > a >V S#loen 'ipertensiones graves o con sínto%ascefálicos evidentes.




KP<E?A9>ENS 9E;P<;N/A?>AS0 Analítica básica0 glucosa$ Hb glicosilada$ creatinina$ ácido )rico$

colesterol total$ lipoproteína de alta densidad & de ba(a densidad$/G9$ potasio.

Erina ele%ental & sedi%ento0 9ociente alb)%inacreatinina en

pri%era %icci#n %atinal$ IG en %uestra urinaria aislada;odification of Diet in ?enal Disease C;D?DL catecola%inasplas%áticas o urinarias si lo a%erita.

Analítica reco%endable0 Proteinuriao %icroalbu%inuria$ Dep

9reatinina$ Na & J en orina. Pruebas básicas0 ?K de abdo%en si%ple & o ecografía renal C%e(or ecodoppler JG$ cocardiogra%a.



HIPERTENSIÓN NEFROG7NICA

Aunque la H/A secundaria tiene unaprevalencia ba(a sobre el total de P/S

'ipertensos C*1* su i%portanciaradica en la erradicaci#n$ &a que seconoce sus %ecanis%osfisiopatol#gicos & las causas

responsables.




s la M fcte de las H/A secundarias.

l ri+#n participa en la g=nesis de la H/A & al %is%o tie%posufre sus consecuencias.

s vícti%a & verdugo.

nfer%edad renal condiciona la elevaci#n de la PA & =sta asu vez$ potencia o produce por sí %is%a afecci#n renal quepuede ser progresiva & abocar a la insuficiencia renal.

n pacientes con Nefropatía establecida CG;N$ NPD etc$ laH/A es uno de los %e(ores %arcadores de la progresi#n dela ?9 & su control es una de las %edidas %ás rentablesque pode%os to%ar para frenar el deterioro de la funci#nrenal.




?enales0 Parenqui%atosas Pri%arias0 G;N$

Nefropatías intersticiales$ PJ?.

Sist=%icas0 D:; <upus rite%atosos sist=%ico

Panarteritis Sindro%e de egener scleroder%ia Sindro%e ur=%ico 'e%olítico




Parenqui%atosa unilateral

Nefropatía por reflu(o

Pielonefritis unilateral

HidronefrosisVasculorrenales0 Iibrodisplasia

Arterioesclerosis Arteritis de grandes vasos Aneuris%a de arterias renales




/u%or productor de renina ndocrinas Suprarrenales.

Ieocro%ocito%a Aldosteronis%o nfer%edad de 9us'ing/iroides

Hipertiroidis%oParatiroides Hiperparatiroids%o




%barazo Neurog=nicas

>ncre%ento de presi#n intracraneal Apnea durante el sue+oSindro%e de guillain barre.

o 9oartaci#n de Aortao Iár%acoso Anticonceptivos orales

9orticosteroides A>NS 9ocaOna



P/S con H/A nefrog=nica se dividen en 4grupos0 P/S con diversas enfer%edades

parenqui%atosas sin dis%inuci#n delIG & con vole%ia nor%al.

P/S con >?9 C IG F 3- %l%in 'astadiálisis de cualquier etiología.

<a H/A en la >?9 es práctica%enteconstante & au%enta de for%a lineal a%edida que dis%inu&e el IG.

C"asi8caci9n

FACTORES RELACIONADOS CON DESARROOO DE LA HTA



FACTORES RELACIONADOS CON DESARROOO DE LA HTA

EN PTS CON ERC

Au%ento del <9 Au%ento de la actividad del siste%a renina

angiotensina Au%ento de actividad del Siste%a Nervioso

Si%pático.Disfunci#n endotelial C#!ido nítrico endotelina?esistencia a la insulinaHiperparatiroidis%o secundario con au%ento del

calcio intracelular. Au%ento de la presi#n del pulso por incre%entode la rigidez arterial

Ad%inistraci#n inapropiada de eritropo&etina.



H>P?/NS>N VAS9Q<E??NA<

Eriginada por dis%inuci#n del calibre deuna o varias de las arterias renales$ queconlleva a la F flu(o renal de sangre & F

de perfusi#n renal. >sque%ia esti%ula aparato&u!taglo%erular que esti%ula síntesisdel siste%a ?enina & provoca

constricci#n por acci#n Angiotensina >>con retenci#n de sal & agua %ediadapor aldosterona.



H>P?/NS>N VAS9Q<E??NA<

<a H/A vasculorrenal es una causacorregible de H/A.

Irecuencia es 1 de H/A leve$

%oderada. 9lasificaci#n0 Son 4 Displasia arterial0 Afecta M %u(eres

antes de los 5- a+os stenosis ateroscler#tias0 Irecuente

en varones %aduros.



LESIONES ATEROESCLERÓTICAS

Son la causa %ás frecuente de H/Avasculorrenal .

Gral%ente afecta a varones de 3-a+os$ R consu%en tabaco & lesionesisqu=%icas en distintos territoriosvasculares C e!tre%idades inferiores$coraz#n$ car#tidas etc

<esi#n esten#tica suele ubicarse enorificio de salida de arteria renal en suporci#n pro!i%al.



DISPLASIA FI4ROMUSCULAR

s el 4do lugar en frecuencia. Ha& varios tipos de displasia$ siendo la M fcte la displasia

%edial C B-2-. Afecta R 45 distales de a%bas arterias renales.

>%agen arteriográfica característica lesi#n arrosariada por%)ltiples estenosis . <a enfer%edad afecta a %)ltiples territorios vasculares &

son las arterias renales las %ás i%plicadas C3-$car#tidas C5-$ %esent=ricas.

No es progresiva. 9ausa desconocida R gen=tico$influencia 'or%onal Cfcte %u(eres$ f! trau%áticos eisque%ia de los vasa vasoru%.



O'%as ca*sas

Aneuris%as de bifurcaci#n de arteriarenal

%bolis%os de colesterol que aparecen

co%o co%plicaci#n de arteriografías queocasionan insuficiencia renal e'ipertensi#n.

Arteritis de /aa&asu Disecci#n de Aorta C 4-.



HALLA:GOS CL,NICOS HTA R-

>nicio abrupto. Aparici#n de H/A antes de 5- a+os$ especial%ente casos

sin antecedentes personales ni otros f! de riesgo. H/A grave C13-1-- %%Hg antes de ** a+os.

>ncre%ento brusco en P/S con H/A previa%entecontrolados. H/A %aligna con afecci#n orgánica co%o >?$

'e%orragias en retina. levaci#n brusca de creatinina s=rica luego de inicio de

in'ibidores de la 9A. H/A grave en P/S con atrofia renal unilateral. Policite%ia por au%ento de síntesis renal de PE

secundaria a 'ipoperfusi#n.



DIAGNÓSTICO

Guías 9línicas del A%erican 9ollege of 9ardiologia & la A%erican Heart Association reco%ienda pruebas de criba(e.

Angiorresonancia0 Ttil en P/S con lesiones ateroescler#ticas.pero %enos en displasia fibro%uscular por visualizaci#n

difícil.Pro'ibido con IG F 5- %l%in.

/A9 'elicoidal o Angiotac sensibilidad ,2 & especificidad de,@. Qso fcte.

co doppler 0 Proporciona datos anat#%icos & funcionantes

de las arterias renales. Visualizaci#n vascular directa C%odo: co%binado con f! 'e%odiná%icos. Detecta estenosis unio bilaterales de arterias renales.

Actividad de ?enina Plas%ática0 levada en *- 2- dep/S con H/A ?V. n desuso por suspensi#n drogas.



DIAGNÓSTICO

?enogra%a con 9aptopril0 ?ealizaci#n de unaga%%agrafia tiene incidencia de falsosnegativos de 4*. Valor predictivo considerable%ente post 9aptopril C4**- %g 1'ora despu=s. Se basa en caída del IG enri+#n esten#tico luego del >9A$diferenciandose captaci#n del radio%arcador enlos ri+ones.Sensibilidad ,-

Arteriografía0 Prueba standard. s inevitable si se realizará dilataci#ntransilu%inal o endopr#tesis vascular Cstent.



RECOMENDACIONES SO4REPRUE4AS D;

Sospec'a alta de alteraci#n de arteria renaldirecta%ente realizar arteriografía.

Angio ?; o angio /A9 son buenas alternativas%ini%a%ente invasivas que detectan bienlesiones atero%atosas & cuando son nor%alesse pueden e!cluir.

>?9 con IG F5- %l%in preferible riesgo decontraste V que gadolinio.

Angio ?; sin gadolinio0 Alternativa.

A" i' ! T ' i ' !



Modificación de estilo de vidaModificación de estilo de vida

A"<%i'm !e T%a'amien' !e

Hi&e%'ensi9n

67rmacos para

indicacionesobligatorias

Otros f7rmacos

antihipertensi4os

1diur8ticos9 IECA9

$5A9 $$9 CA2

CO: indicación

obligatoria

H2P*RT*S27

*STA%2O 8 1;A3 <%'= o

;AD <%== mmHg2

combinación de ) f7rmacos

en la mayor>a 1usualmente

?IA@ y

IECA9 o $5A9 o $$9 o CA2

H2P*RT*S27

*STA%2O 41;A3 %.=%+& o

;AD &=&& mmHg2

?IA@ en la mayor>a

;uede ser IECA9

$5A9 $$9 CA9

o combinaciones

3I: indicación

obligatoria

:O alcan!a la meta de ;A 1B%.=&= mmHg2

1B%/== mmHg para diabetes o enfermedad renal crónica2

Inicio de tratamiento FarmacológicoInicio de tratamiento Farmacológico

VII Report JNC. JAMA 289;2560, 2003



M!i8cacines !e" Es'i" !e -i!a &a%a Mane=a%"a Hi&e%'ensi9n

JNC VII Report.JNC VII Report. JAMA JAMA 2003;289:256025!22003;289:256025!2

ModificaciónModificaciónModificaciónModificación RecomendaciónRecomendaciónRecomendaciónRecomendaciónReducción aro!imadaReducción aro!imada

de la "A #istólica$ Ran%ode la "A #istólica$ Ran%o

Reducción aro!imadaReducción aro!imada

de la "A #istólica$ Ran%ode la "A #istólica$ Ran%o

?educci#n de?educci#n depesopeso?educci#n de?educci#n depesopeso

;antener un peso corporal nor%al C>;90 12.* 4@.,;antener un peso corporal nor%al C>;90 12.* 4@.,;antener un peso corporal nor%al C>;90 12.* 4@.,;antener un peso corporal nor%al C>;90 12.* 4@., * 6 4- %%Hg 1- Jg de* 6 4- %%Hg 1- Jg depeso perdidopeso perdido* 6 4- %%Hg 1- Jg de* 6 4- %%Hg 1- Jg depeso perdidopeso perdido

Adoptar el plan Adoptar el plan

diet=tico DASHdiet=tico DASH

Adoptar el plan Adoptar el plan

diet=tico DASHdiet=tico DASH

9onsu%ir una dieta rica en frutas$ vegetales &9onsu%ir una dieta rica en frutas$ vegetales &

productos lacteos ba(os en grasas con un contenidoproductos lacteos ba(os en grasas con un contenidoreducido de grasa saturada o totalreducido de grasa saturada o total

9onsu%ir una dieta rica en frutas$ vegetales &9onsu%ir una dieta rica en frutas$ vegetales &

productos lacteos ba(os en grasas con un contenidoproductos lacteos ba(os en grasas con un contenidoreducido de grasa saturada o totalreducido de grasa saturada o total

2 6 1@ %%Hg2 6 1@ %%Hg2 6 1@ %%Hg2 6 1@ %%Hg

DASH$ Dietar& Approac'es to Stop H&pertensionDASH$ Dietar& Approac'es to Stop H&pertension

?educci#n de?educci#n desodio en la dietasodio en la dieta?educci#n de?educci#n desodio en la dietasodio en la dieta

?educir la ingesta de sodio en la dieta a no %ás de?educir la ingesta de sodio en la dieta a no %ás de1-- %q< C4.@ g de sodio # 3 g de cloruro de sodio1-- %q< C4.@ g de sodio # 3 g de cloruro de sodio?educir la ingesta de sodio en la dieta a no %ás de?educir la ingesta de sodio en la dieta a no %ás de1-- %q< C4.@ g de sodio # 3 g de cloruro de sodio1-- %q< C4.@ g de sodio # 3 g de cloruro de sodio

4 6 2 %%Hg4 6 2 %%Hg4 6 2 %%Hg4 6 2 %%Hg

Actividad física Actividad física Actividad física Actividad física ?ealizar actividad física aer#bica regular co%o por?ealizar actividad física aer#bica regular co%o pore(e%plo una ca%inata vigorosa Cal %enos 5- %inutose(e%plo una ca%inata vigorosa Cal %enos 5- %inutos

por día$ la %a&oría de días de la se%anapor día$ la %a&oría de días de la se%ana

?ealizar actividad física aer#bica regular co%o por?ealizar actividad física aer#bica regular co%o pore(e%plo una ca%inata vigorosa Cal %enos 5- %inutose(e%plo una ca%inata vigorosa Cal %enos 5- %inutos

por día$ la %a&oría de días de la se%anapor día$ la %a&oría de días de la se%ana

@ 6 , %%Hg@ 6 , %%Hg@ 6 , %%Hg@ 6 , %%Hg

;oderaci#n en;oderaci#n enel consu%o deel consu%o dealco'olalco'ol

;oderaci#n en;oderaci#n enel consu%o deel consu%o dealco'olalco'ol

<i%itar el consu%o a no %ás de 4 vasos por día C1 oz<i%itar el consu%o a no %ás de 4 vasos por día C1 ozo 5- %< de etanol Ue($ 4@ oz de cerveza$ 1- oz de vinoo 5- %< de etanol Ue($ 4@ oz de cerveza$ 1- oz de vinoo 5 oz de 'is& grado 2-W en la %a&oría de 'o%breso 5 oz de 'is& grado 2-W en la %a&oría de 'o%bres& no %ás de 1 vaso por día en %u(eres & personas de& no %ás de 1 vaso por día en %u(eres & personas deba(o pesoba(o peso

<i%itar el consu%o a no %ás de 4 vasos por día C1 oz<i%itar el consu%o a no %ás de 4 vasos por día C1 ozo 5- %< de etanol Ue($ 4@ oz de cerveza$ 1- oz de vinoo 5- %< de etanol Ue($ 4@ oz de cerveza$ 1- oz de vinoo 5 oz de 'is& grado 2-W en la %a&oría de 'o%breso 5 oz de 'is& grado 2-W en la %a&oría de 'o%bres& no %ás de 1 vaso por día en %u(eres & personas de& no %ás de 1 vaso por día en %u(eres & personas deba(o pesoba(o peso

4 6 @ %%Hg4 6 @ %%Hg4 6 @ %%Hg4 6 @ %%Hg



HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Diur=ticos tiazídicos

>n'ibidores 9A

:loqueadores de receptores de angiotensina >>

:etabloqueadores

9alcioantagonistas


TRATAMIENTO



TRATAMIENTO

>n'ibidores del Siste%a renina AngiotensinaC?AA asociado a diur=ticos son %u& eficaces.

/a%bi=n antagonistas del 9a & betabloqueadores.

stenosis bilateral uso de >9A puedeocasionar >?A con p=rdida devasoconstricci#n de arteriola eferente que esla que %antiene el IG.

statinas & antiagregantes plaquetarios paradis%inuir la progresi#n de lesionesesten#ticas.



TRATAMIENTO

ANG>EP<AS/>A /?ANS<Q;>NA< P?9Q/XNA CA/P

s una t=cnica adecuada para soluci#n de lesionesesten#ticas sin necesidad de cirugía. Y!ito varía en funci#n

del lugar de la lesi#n.

Eclusiones co%pletas & las del ostiu% se corrigen peor. ;ás =!ito en oclusi#n inco%pleta de la arteria renal principal

& fibrodisplasia.

Iracaso 4-5- & reestenosis en 25- de los casos en 4a+os.



ESTUDIO ASTRAL

9o%par# a * a+os t=cnicas revascularizaci#nM /! %=dico vs /! %=dico solo 2-3 P/S conH/A ?V0

No diferencias en conservaci#n de funci#n

renal$ PA$ eventos 9V o %ortalidad & t=cnicade revascularizaci#n no están e!entas deco%plicaciones graves.

/! %=dico sería elecci#n en %a&oría de P/Sreservando Z! para H/A refractaria o %alignao asociada a ede%a agudo de pul%#n o fallarenal.



4ENEFICIOS DE 4AJAR LA PRESIÓNARTERIAL EN HTA

A9V ↓ @-

>nfarto del %iocardio ↓ 4-4*

>nsuficiencia cardiaca ↓ *-

Pacientes en estadio > con factores de riesgo 9V que ba(an14 %% Hg la PAS por 1- a+os0 se evita 1 %uerte por cada

11 pacientes tratados

9uando 'a& da+o de #rgano blanco o enfer%edad 9V seevita 1 %uerte por cada , pacientes tratados




MUCHAS GRACIAS

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