VIROSES A VIROSES A EXPRESSION EXPRESSION

CUTANÉECUTANÉE

Dr L. TAIBI / Dr L. TAIBI / DERMATOLOGIE DERMATOLOGIE CHU MUSTAPHACHU MUSTAPHA

VIROSES A EXPRESSION VIROSES A EXPRESSION CUTANEECUTANEE

• IntroductionIntroduction• Infections causées par des Infections causées par des virusvirus• A l’origine de A l’origine de lésions cutanéeslésions cutanées• Soit isolées ,soit entrant dans le cadre Soit isolées ,soit entrant dans le cadre

d’un syndrome générald’un syndrome général• Les Les fièvres éruptivesfièvres éruptives de l’enfantde l’enfant sont les sont les

plus courantes et correspondent dans la plus courantes et correspondent dans la grande majorité à des viroses bénignes.grande majorité à des viroses bénignes.

• Les autres viroses sont plus souvent Les autres viroses sont plus souvent mais non exclusivement rencontrées mais non exclusivement rencontrées chez l’adulte.chez l’adulte.

VIROSES A EXPRESSION VIROSES A EXPRESSION CUTANEECUTANEE

• Intérêt de la question Intérêt de la question • La peau est souvent une vitrine de La peau est souvent une vitrine de

l’atteinte internel’atteinte interne• Cela permet un Cela permet un Dgc cliniqueDgc clinique sans sans

recours systématique à la biologie => recours systématique à la biologie => L’L’analyse sémiologiqueanalyse sémiologique est capitale. est capitale.

• Principalement dans les situations Principalement dans les situations particulières que sont les viroses chez particulières que sont les viroses chez la femme enceinte,le nouveau-la femme enceinte,le nouveau-né,l’atopique et l’immunodépriméné,l’atopique et l’immunodéprimé..

VIROSES A EXPRESSION VIROSES A EXPRESSION CUTANEECUTANEE

Classification sémiologique des Classification sémiologique des éruptions virales les plus éruptions virales les plus courantescourantes

1.1.Eruptions morbilliformesEruptions morbilliformes RougeoleRougeole Mégalérythème épidémiqueMégalérythème épidémique Mononucléose infectieuseMononucléose infectieuse Primo-infection VIHPrimo-infection VIH 2.2.Eruptions roséoliformesEruptions roséoliformes RubéoleRubéole Exanthème subitExanthème subit33.Eruptions vésiculeuses.Eruptions vésiculeuses VaricelleVaricelle ZonaZona4.Autres4.Autres

Morbilliformes:ROUGEOLEMorbilliformes:ROUGEOLE • Agent pathogèneAgent pathogène  ::

ParamyxovirusParamyxovirus

• Incubation :Incubation : 10 à 15 10 à 15 joursjours

• Clinique :Clinique :Enfant 3 à 7 Enfant 3 à 7 ansans

• Phase pré éruptivePhase pré éruptive•CatarrheCatarrhe oculonasal oculonasal , photophobie, , photophobie, conjonctiviteconjonctivite

•Hyperthermie 39-Hyperthermie 39-40°C, toux40°C, toux

•

ROUGEOLE ROUGEOLE .Enanthème=.Enanthème=Signe de Signe de

KKöplicköplick::petits points petits points blancs entourés d’un halo blancs entourés d’un halo inflammatoire en regard inflammatoire en regard des 1eres molaires supdes 1eres molaires sup

L’éruptionL’éruption • Maculo papules Maculo papules

confluentesconfluentes en en placards placards

• éruption descendante éruption descendante en une seule poussée:en une seule poussée:

1-1-Tête:visage ,derrière Tête:visage ,derrière les oreilles, puis les oreilles, puis

2-tronc et membres 2-tronc et membres

ROUGEOLEROUGEOLE

• Evolution :Evolution :• 8 à 10 jours8 à 10 jours• Guérison Guérison

desquamation finedesquamation fine• Complications Complications

viscerales rares : viscerales rares : meningo meningo encephalite encephalite pneumopathie, pneumopathie, myocardite, myocardite, KeratiteKeratite

MEGALERYTHEME MEGALERYTHEME EPIDEMIQUEEPIDEMIQUE

• Agent pathogèneAgent pathogène  :: ParvovirusParvovirus B19B19

• Incubation :Incubation : une une semaine en moyennesemaine en moyenne

• Clinique :Clinique :•Pas de Pas de prodromesprodromes

•Enfant 5 à 10 ansEnfant 5 à 10 ans

MEGALERYTHEME MEGALERYTHEME EPIDEMIQUEEPIDEMIQUE

• Clinique :Clinique : •Visage Visage Aspect Aspect souffletésouffleté

•Membres Membres érythème enérythème en mailles de filetmailles de filet

•Rare macules Rare macules aphtoides de la aphtoides de la muqueuse muqueuse buccale.buccale.

MEGALERYTHEME MEGALERYTHEME EPIDEMIQUEEPIDEMIQUE

Évolution :Évolution : •Disparition en qlq Disparition en qlq heures à qlq joursheures à qlq jours

•MaisMais RésurgencesRésurgences au au soleil, chaleur, effort, soleil, chaleur, effort, pendant quelques pendant quelques semaines voire mois semaines voire mois

MONONUCLEOSE MONONUCLEOSE INFECTIEUSE INFECTIEUSE • Agent pathogèneAgent pathogène  ::

-Epstein Barr Virus-Epstein Barr Virus

--Primo-infection symptomatiquePrimo-infection symptomatique

--Ubiquitaire:90Ubiquitaire:90% de la % de la populationpopulation

• Incubation :Incubation :10 jours en moyenne 10 jours en moyenne

• Clinique :Clinique : • Adolescent / Adulte jeune Adolescent / Adulte jeune

18-25 ans18-25 ans• Triade caractéristique Triade caractéristique

fièvre- angine (fièvre- angine (érythémato-érythémato-pultacée ,parfois pultacée ,parfois pseudomembraneuse)pseudomembraneuse) – – ADP cervicales ADP cervicales

• Souvent: asthénie Souvent: asthénie prolongée et splénomégalieprolongée et splénomégalie

MONONUCLEOSE MONONUCLEOSE INFECTIEUSE INFECTIEUSE

• Clinique :Clinique : • Après une semaine : Après une semaine :

- Rash labile très - Rash labile très inconstant,le plus inconstant,le plus souvent souvent morbilliformemorbilliforme -Tronc et membres -Tronc et membres supérieuressupérieures

-Oedème des paupières-Oedème des paupières• Evolution :Evolution :

• Qlq jours ,mais asthénie Qlq jours ,mais asthénie post infectieuse post infectieuse persistantepersistante

• Rarement : hepatite, Rarement : hepatite, meningo-encephalitemeningo-encephalite

MONONUCLEOSE MONONUCLEOSE INFECTIEUSE INFECTIEUSE

• Evolution :Evolution : •Si administration Si administration

aminopenicillines aminopenicillines eruption maculo eruption maculo papuleuse confluente papuleuse confluente ± ± purpurique quasi-purpurique quasi-constante constante

• => ne pas conclure => ne pas conclure rapidement à une allergierapidement à une allergie

• Biologie :Biologie :•Hyperlymphocytose Hyperlymphocytose hyperbasophile hyperbasophile syndrome syndrome mononucléosiquemononucléosique

•MNI-testMNI-test•Sérologie EBVSérologie EBV

PRIMO INFECTION PAR LE PRIMO INFECTION PAR LE VIH VIH

• Incubation :Incubation : 2 à 3 semaines 2 à 3 semaines

• Clinique :Clinique : •Symptomatique Symptomatique dans 60 à 70 % dans 60 à 70 % sévérité sévérité Marqueur Marqueur PronostiquePronostique

PRIMO INFECTION PAR LE PRIMO INFECTION PAR LE VIH VIH

• Clinique :Clinique : •Signes généraux :Signes généraux :

Fièvre 38 – 39.5°C, sueurs, Fièvre 38 – 39.5°C, sueurs, asthénieasthénie

Arthralgies, myalgies, Arthralgies, myalgies, céphaléescéphalées

Douleurs pharyngées, Douleurs pharyngées, signes digestifssignes digestifs

PRIMO INFECTION PAR LE PRIMO INFECTION PAR LE VIH VIH

• Clinique :Clinique : PolyadénopathiePolyadénopathieSignes neurologiques 50%:-Signes neurologiques 50%:-syndrome méningé -troubles syndrome méningé -troubles du comportement- du comportement- convulsions-convulsions-polyradiculonévritepolyradiculonévrite

Primo infection VIHPrimo infection VIH

L’éruption cutanéeL’éruption cutanée : : Maculo papulesMaculo papules non confluentes non confluentes nonnon squameusessquameuses Siege:tronc,racine des membres Siege:tronc,racine des membres et cou avec atteinte possible des et cou avec atteinte possible des paumes et des plantespaumes et des plantes

Erosions buccalesErosions buccales Ulcerations Ulcerations œœsophagiennes, sophagiennes, génitales ou anales possiblesgénitales ou anales possibles

PRIMO INFECTION PAR LE PRIMO INFECTION PAR LE VIH VIH

• Evolution :Evolution : -Ammendement spontané en -Ammendement spontané en1 à 3 1 à 3 semainessemaines

- La sévérité de la primo infection - La sévérité de la primo infection est considérée comme un est considérée comme un marqueur marqueur pronostiquepronostique d’évolution vers le SIDA d’évolution vers le SIDA justifiant un traitement précoce justifiant un traitement précoce

• Biologie :Biologie : Stade aigu :Stade aigu :LymphopenieLymphopenieAntigenemie P24Antigenemie P24Charge virale serique PCRCharge virale serique PCRAprès 4 semaines : Après 4 semaines : SerodiagnosticSerodiagnostic

RUBEOLERUBEOLE

• Agent pathogèneAgent pathogène  :: TogavirusTogavirus

• Incubation :Incubation : 14 à 21 jours 14 à 21 jours • Clinique :Clinique :

•Enfant 2 à 10 ansEnfant 2 à 10 ans•Fièvre modéréeFièvre modérée

RUBEOLERUBEOLE

L’éruptionL’éruption•Macules rose pâle Macules rose pâle séparées par séparées par des espaces de peau sainedes espaces de peau saine , , frustes, fugacesfrustes, fugaces

•Siège:visage ,puis rapidement Siège:visage ,puis rapidement en une journée tronc et en une journée tronc et membres (fesses+++)membres (fesses+++)

•ADP cervicales ADP cervicales ± arthralgies± arthralgies ± ± myalgiesmyalgies

RUBEOLERUBEOLE

• Biologie :Biologie : LymphocytoseLymphocytose ou ou

plasmocytoseplasmocytose• Evolution :Evolution :

6 à 10 jours6 à 10 jours Complications Complications

exceptionnellesexceptionnelles• Risque principal :Risque principal :

Rubéole congénitaleRubéole congénitale

EXANTHÈME SUBITEXANTHÈME SUBIT

• Agent pathogèneAgent pathogène  :: HHV6 HHV6

• Incubation :Incubation : 10 à 15 jours 10 à 15 jours

• Clinique :Clinique : •NourrissonNourrisson 6 à 24 6 à 24 moismois

•Fièvre 39, Fièvre 39, 40°C40°C mais mais BEG pdt. 3 à 5 joursBEG pdt. 3 à 5 jours

•Défervescence brutaleDéfervescence brutale le jour de l’éruption le jour de l’éruption

EXANTHÈME SUBITEXANTHÈME SUBIT• Clinique :Clinique :

•Eruption discrète et fugace:Eruption discrète et fugace:Macules Macules de petite taille,prédominant au troncde petite taille,prédominant au tronc

•Énanthème maculeux du voile du Énanthème maculeux du voile du palais: palais: spots de Nagayamaspots de Nagayama

•AdénopathiesAdénopathies cervicales cervicales•Bombement de la fontanelleBombement de la fontanelle

• Evolution :Evolution : •1 à 2 jours1 à 2 jours•Risque deRisque de convulsion convulsion( hyperthermie? ( hyperthermie? encéphalite?)encéphalite?)

HERPESHERPES• Agents pathogènes:Agents pathogènes: HSV1 , HSV2HSV1 , HSV2• Incubation :Incubation : 5 JOURS 5 JOURS• Clinique :Clinique :

• Primo infectionPrimo infection- - Gingivo - stomatite Gingivo - stomatite herpétique aigue herpétique aigue HSV1: HSV1:

enfant 2 à 3ans, douleur enfant 2 à 3ans, douleur empêchant l’alimentation,empêchant l’alimentation, notion de contage. notion de contage. -Atteinte génitale-Atteinte génitale

- Atteinte cutanée- Atteinte cutanée- Atteinte oculaire : - Atteinte oculaire : KératoconjonctiviteKératoconjonctivite

HERPESHERPES

Clinique :Clinique : - ORL : angine herpétique- ORL : angine herpétique

• ReccurenceReccurencess -- Facteurs déclenchants: Facteurs déclenchants: fièvrefièvre

froid, soleil, maladies froid, soleil, maladies infectieuses, infectieuses,

menstruations.menstruations.

- Risque de contagion- Risque de contagion pendant la phase pendant la phase

éruptive. éruptive.

VARICELLEVARICELLE

• Agent pathogèneAgent pathogène  : : Primo Primo infectioninfection VZV VZV

Virus de la varicelle et Virus de la varicelle et du zonadu zonaIncubation :Incubation : 2 semaines 2 semaines

• Clinique :Clinique : •Enfant d’âge scolaireEnfant d’âge scolaire•Fèbricule 38-38.5° C Fèbricule 38-38.5° C

VARICELLEVARICELLE• Clinique :Clinique : Signes physiquesSignes physiques

•Macules rosées vite surmontéesMacules rosées vite surmontées•Vésicule la « goutte de rosée » Vésicule la « goutte de rosée » •Liquide trouble Liquide trouble ombilication ombilication•Dessèchement en 3j Dessèchement en 3j croûte croûte•Tâche dépigmentée ou atrophie Tâche dépigmentée ou atrophie •Érosion muqueusesÉrosion muqueuses

Topographie :Topographie : 11erer : CC. Tronc – : CC. Tronc – Muq.Muq.

22émeéme: mbres sans PP: mbres sans PP33émeéme : Visage : Visage

Elements

D’âge ≠ts

VARICELLEVARICELLE• Clinique:Clinique: Signe fonctionnelSigne fonctionnel PruritPrurit• Evolution :Evolution :

•Bénigne chez l’enfantBénigne chez l’enfant•SurinfectionSurinfection•Pneumopathie Pneumopathie varicelleusevaricelleuse

•Manif neuro : Manif neuro : attention attention au syndrome de Reyeau syndrome de Reye

ZONAZONA

• Agent pathogèneAgent pathogène  :: RécurrenceRécurrenceVZV :virus du VZV :virus du zona et de la varicelle zona et de la varicelle

• Terrain:Terrain: -Sujet âgé -Sujet âgé

-immunodéprimé-immunodéprimé

-chimiothérapies-chimiothérapies

ZONAZONA

• Clinique /DébutClinique /Début

-Des -Des douleurs douleurs radiculairesradiculaires précèdent l’éruption,à précèdent l’éruption,à type de brûlures, coups type de brûlures, coups de poignardde poignard

-caractère -caractère métamériquemétamérique unilatéralunilatéral

ZONAZONA

• Clinique/TopographieClinique/Topographie

Territoires divers : Territoires divers : 1.1.réactivation ds les réactivation ds les ggl nerveux rachidiens:ggl nerveux rachidiens:

Zona Zona intercostalintercostal ou ou dorso lombairedorso lombaire en en demi ceinture : le + demi ceinture : le + fréquent.fréquent.2.2. ggl crâniens : Zona ggl crâniens : Zona ophtalmiqueophtalmique, zona , zona zone zone Ramsey HuntRamsey Hunt

ZONAZONA Clinique/EruptionClinique/Eruption• Placard Placard érythémateuxérythémateux • Rapidement parsemé de Rapidement parsemé de vésiculesvésicules

isolées ou regroupées en bouquets. isolées ou regroupées en bouquets. • Les éléments flétrissent en 2 à Les éléments flétrissent en 2 à

3j,se rompent s’érodent .3j,se rompent s’érodent .• Jusqu’à former un placard Jusqu’à former un placard érosif érosif

suintant qui par la suite s’assèche suintant qui par la suite s’assèche en formant des en formant des croûtes.croûtes.

ZONAZONAÉvolutionÉvolution• Amendement en 10jAmendement en 10j• Cicatrice Cicatrice indélébile indélébile

atrophique atrophique hypochromiquehypochromique constanteconstante

ComplicationsComplications• Surinfection et nécrose Surinfection et nécrose

possibles sur terrain possibles sur terrain fragilefragile

• Douleurs post-Douleurs post-zostérienneszostériennes imprévisibles imprévisibles (sujet âgé+++)(sujet âgé+++)

ZONAZONAFormes gravesFormes graves1.1. TopographiquesTopographiques Zona ophtalmique Zona ophtalmique (pronostic (pronostic

fonctionnel)fonctionnel)

Zona atteignant plusieurs Zona atteignant plusieurs territoiresterritoires

2.2. SymptomatiquesSymptomatiques Zona bulleux.Zona bulleux.

Zona necrotique.Zona necrotique.

3.3. Liées au terrainLiées au terrain

ZONAZONATRAITEMENT TRAITEMENT 1.1. Formes bénignesFormes bénignes: traitement : traitement

symptomatiquesymptomatique .local à base d’antiseptiques .local à base d’antiseptiques

(ex:polyvidone iodée)(ex:polyvidone iodée) .Antalgiques mineurs si douleur.Antalgiques mineurs si douleur .Antibiothérapie si surinfection.Antibiothérapie si surinfection .Sur terrain fragilisé: Aciclovir 800 mg 5 .Sur terrain fragilisé: Aciclovir 800 mg 5

fois/j Per Os pdt 10jfois/j Per Os pdt 10j

2.2. Formes gravesFormes graves: traitement antiviral: traitement antiviral .Aciclovir (Zovirax).Aciclovir (Zovirax) 10 mg/kg/8h IV pdt 10j10 mg/kg/8h IV pdt 10j

ZONAZONA3. Algies post-zostériennes3. Algies post-zostériennes Utilisation graduelle des antalgiques par niveaux Utilisation graduelle des antalgiques par niveaux

d’activité,selon l’intensité de la douleur.d’activité,selon l’intensité de la douleur.

.Antalgiques mineurs courants.Antalgiques mineurs courants Paracétamol Paracétamol dexchlorpropoxyphene (diantalvic)dexchlorpropoxyphene (diantalvic)

.Antalgiques majeurs.Antalgiques majeurs --antidépresseursantidépresseurs: amitryptilline (laroxyl) 100 : amitryptilline (laroxyl) 100

à250mg/j à250mg/j --AnticomitiauxAnticomitiaux: carbamazepine (Tegretol): carbamazepine (Tegretol) Valproate de sodium Valproate de sodium

(Depakine)(Depakine) --NeuroleptiquesNeuroleptiques: Levopromazine (Nozinan) : Levopromazine (Nozinan)

MALADIEMALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » « MAINS-PIEDS-BOUCHE »

• Agent pathogène:Agent pathogène: Coxsackie A16Coxsackie A16

• Incubation :Incubation : 3 à 5 J après 3 à 5 J après transmission orale transmission orale

• Clinique :Clinique : •EnfantsEnfants +++ +++ épidémies estivalesépidémies estivales

•Prodromes = malaise -Prodromes = malaise -fièvre modérée fièvre modérée

•Atteinte muq buccale : Atteinte muq buccale : Vésicules Vésicules érosion érosion

MALADIEMALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » « MAINS-PIEDS-BOUCHE »

• Clinique :Clinique : •Stomatite Stomatite douloureusedouloureuse

•Exanthème mainsExanthème mains pieds : vésiculepieds : vésiculeentourée d’1entourée d’1aréole érythémateusearéole érythémateuse

MALADIEMALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE » « MAINS-PIEDS-BOUCHE »

• Evolution :Evolution : •Bénigne Bénigne une une semainesemaine

•Rarement : Rarement : myocardite, myocardite, méningite, méningite, encéphalite.encéphalite.

ACRODERMATITE ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - PAPULEUSE DE GIANOTTI -

CROSTICROSTI• Agent pathogèneAgent pathogène  :: VHB +VHB +

++,++, cytomégaloV, EBV cytomégaloV, EBV coxackie B..coxackie B..

• Incubation :Incubation : phase phase prémonitoire de l’hépatite prémonitoire de l’hépatite BB

• Clinique :Clinique : •Enfant 2 à 6 ans ++Enfant 2 à 6 ans ++•Semis de Semis de maculopapulesmaculopapules non non prurigineusesprurigineuses

ACRODERMATITE ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - PAPULEUSE DE GIANOTTI -

CROSTICROSTI• Clinique :Clinique :

•Mbres et visageMbres et visage, tronc , tronc épargnéépargné

•S.G : fébricule, S.G : fébricule, malaise, malaise, hépatomégalie hépatomégalie ± , ± , splénomegalie ± , ADP splénomegalie ± , ADP superficiellessuperficielles

• Evolution :Evolution : •Disparition en 15 à 20 Disparition en 15 à 20 joursjours +eurs +eurs semainessemaines

ACRODERMATITE ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI - PAPULEUSE DE GIANOTTI -

CROSTICROSTI• Evolution :Evolution :

•Desquamation Desquamation furfuracéefurfuracée

• Confirmation :Confirmation : •Sérologie viraleSérologie virale

MOLLUSCUM MOLLUSCUM CONTAGIOSUMCONTAGIOSUM

• Agent pathogène:Agent pathogène: MolluscipoxvirusMolluscipoxvirus de la de la famille des famille des Pox-virusPox-virus

• Contamination :Contamination : Interhumaine Interhumaine directedirecte. . Ou Ou indirecteindirecte par par l’intermédiaire d’objets l’intermédiaire d’objets souillés. Risque d’auto souillés. Risque d’auto inoculation par inoculation par grattage.grattage.

MOLLUSCUM MOLLUSCUM CONTAGIOSUMCONTAGIOSUM

• Facteurs favorisants: Facteurs favorisants:

Promiscuité, dermatite atopique Promiscuité, dermatite atopique ((formes profusesformes profuses), ), immunodépression ( immunodépression ( infections infections opportunistes du VIHopportunistes du VIH).).

. . Clinique:Clinique:

1- incubation: 2 à 6 semaines en 1- incubation: 2 à 6 semaines en moyennemoyenne

MOLLUSCUM MOLLUSCUM CONTAGIOSUMCONTAGIOSUM

• 2-Description:2-Description:

.Papules perlées ,brillantes, rosées .Papules perlées ,brillantes, rosées translucides. translucides.

•Hémisphériques de 1 à 5 mmHémisphériques de 1 à 5 mm•Ombilication centraleOmbilication centrale caractéristique caractéristique

• 3-Topographie:3-Topographie:

Ubiquitaire mais prédominant aux Ubiquitaire mais prédominant aux visage, tronc, et membres inférieurs chez visage, tronc, et membres inférieurs chez l’enfant. En nombre variable, allant de 5 l’enfant. En nombre variable, allant de 5 à 20 éléments, parfois plus chez à 20 éléments, parfois plus chez l’immunodeprimé. l’immunodeprimé.

MOLLUSCUM MOLLUSCUM CONTAGIOSUMCONTAGIOSUM

Evolution:Evolution: Tendance à la Tendance à la

régression régression spontanéespontanée en en quelques mois voire quelques mois voire années (souvent à années (souvent à l’adolescence).l’adolescence).

Mais risque de Mais risque de dissémination dissémination importante en cas importante en cas d’atopie ou d’atopie ou d’immunodépressiond’immunodépression..

MOLLUSCUM MOLLUSCUM CONTAGIOSUMCONTAGIOSUM

• TRT :TRT : •Ablation à la curette +++Ablation à la curette +++•Cryothérapie à l’azote liquideCryothérapie à l’azote liquide•Eviter les piscines, les sports de Eviter les piscines, les sports de

contact, le partage du linge de contact, le partage du linge de toilette jusqu’à la guerison. toilette jusqu’à la guerison.

TUMEURS CUTANEES BENIGNES TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

HUMAINSHUMAINS• Agents pathogènesAgents pathogènes  :: Papillomavirus Papillomavirus

humains: PVHhumains: PVH• On distingue :On distingue : -PVH à risque oncogène bas :-verrues-PVH à risque oncogène bas :-verrues --

condylomescondylomes --

papillomes papillomes -PVH à risque oncogène élevé:lésions -PVH à risque oncogène élevé:lésions

précancéreuses (néoplasies intra précancéreuses (néoplasies intra épithéliales à l’origine de carcinomes)épithéliales à l’origine de carcinomes)

TUMEURS CUTANEES BENIGNES TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

HUMAINSHUMAINS

• INFECTIONS CUTANEES A PVH: INFECTIONS CUTANEES A PVH: VERRUESVERRUES

Tumeurs benignes-7 à 10% de la Tumeurs benignes-7 à 10% de la populationpopulation

Age:pic d’incidence 9 à 15 ansAge:pic d’incidence 9 à 15 ans

Transmission:Transmission:

. directe. directe

.indirecte ( squames, micro .indirecte ( squames, micro traumatismes, sports , piscines , traumatismes, sports , piscines , bains publics )bains publics )

Incubation: quelques semaines à 1 anIncubation: quelques semaines à 1 an

TUMEURS CUTANEES BENIGNES TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

HUMAINSHUMAINS• Aspects cliniques divers associés à des Aspects cliniques divers associés à des

sérotypes PVH différentssérotypes PVH différents

1-VERRUES VULGAIRES1-VERRUES VULGAIRES

PVH 2 et 4PVH 2 et 4

Tm épidermiques, papillomateuses, à Tm épidermiques, papillomateuses, à surface grisâtre, kératosique et rugueuse. surface grisâtre, kératosique et rugueuse. A limites nettes, de 1 à plusieurs mm .A limites nettes, de 1 à plusieurs mm .

TUMEURS CUTANEES BENIGNES TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

HUMAINSHUMAINS Siège : .Siège : . -ubiquitaires ,mais -ubiquitaires ,mais

prédominant aux dos prédominant aux dos des mains et aux des mains et aux doigtsdoigts

-Les localisations peri-unguéales et sous- unguéales sont souvent fissurées, douloureuses et à l’origine de dysmorphies de l’ongle.

-Nombre: uniques ou multiples.

TUMEURS CUTANEES BENIGNES TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

HUMAINSHUMAINS

2-VERRUES PLANES

.PVH 3-10-28 .Petites papules,

roses pales ou chamois, à surface lisse, à peine saillantes, de 3 à 4 mm.

.Siège : - visage, avant- bras, mains - nappes confluentes chez l’immunodeprimé.

TUMEURS CUTANEES BENIGNES TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

HUMAINSHUMAINS

3- VERRUES PLANTAIRES : 2 types MYRMECIES : PVH 1

.Tm profondes, douloureuses, hyperkératosiques,

sans relief. .Siège: points d’appui ( Dgc #tiel

durillons ) .Signe évocateur: ponctuations noirâtres hémorragiques à l’ablation de la couche superficielle.

TUMEURS CUTANEES BENIGNES TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

HUMAINSHUMAINS

VERRUES EN MOSAIQUES : PVH 2

.Plus superficielles, plus étendues, avec léger relie indolore.

. Siégeant en dehors des points d’appui.

TUMEURS CUTANEES BENIGNES TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS

HUMAINSHUMAINS

4 – PAPILLOMES VERRUQUEUX

Verrues filiformes, et digitiformes du visage et

du cou, souvent disséminées par le rasage.

PITYRIASIS ROSÉPITYRIASIS ROSÉ DE DE GIBERTGIBERT

• Agent pathogèneAgent pathogène  :: HHV7?HHV7?

• Prodromes :Prodromes : syndrome syndrome grippal, malaise général grippal, malaise général

• Clinique :Clinique : • Phase initiale = Phase initiale = MédaillonMédaillon

- Bordure rose vif - Bordure rose vif finement finement

squameusesquameuse- Centre clair- Centre clair

PITYRIASIS ROSÉ DE PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERTGIBERT

• Clinique :Clinique : - Croissance - Croissance

centrifugecentrifuge - Siège : Tronc ++- Siège : Tronc ++• Éruption secondaireÉruption secondaire

après ≈ 2 semainesaprès ≈ 2 semaines- Vagues successives - Vagues successives pdt 10 J pdt 10 J- Petits médaillons + - Petits médaillons + taches maculo taches maculo papuleuse papuleuse

PITYRIASIS ROSÉ DE PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERTGIBERT

• Clinique :Clinique : - Disposition en - Disposition en

« Arbre de noël« Arbre de noël » ou  » ou « Baldaquin« Baldaquin » »

• Evolution :Evolution : 3 à 6 semaines3 à 6 semaines

A RETENIR !!!!!!A RETENIR !!!!!!

• Maladies fréquentes faisant autant Maladies fréquentes faisant autant partie de la pratique quotidienne du partie de la pratique quotidienne du médecin généraliste que du spécialiste.médecin généraliste que du spécialiste.

• Un même virus peut être à l’origine de Un même virus peut être à l’origine de manifestations cliniques diverses.manifestations cliniques diverses.

• Une même éruption peut être causée Une même éruption peut être causée par divers virus.par divers virus.

• Iconographie ( Iconographie ( www.dermquest.com ).