Post on 29-Dec-2015
description
I. T SKENARIO B
Mr. B, 50 yo, is a professor in private university. He always eats fast food for his lunch and
dinner. Usually he likes to eat “nasi padang”, seafoods (lobster), meats, Thrive, chicken, and nuts
for his lunch and dinner. Everyday he always eats 1000 mg Vitamin C supplement. He went to
family practice doctor because he felt very pain at both of his ankle and some of the fingers. The
doctor gave him some pain killer medicine (Meloxicam 1 x 15 mg) and HCT once a day
(decrease his blood pressure) in the morning. The dotor also asked Mr. B to check the blood in
laboratory.
The result of his physical exams:
BW = 95 kg ; Height = 165 cm ; BP = 165/100 mmHg ; RR = 24X/minute ; Pulse rate =
88x/minute
The result of his laboratory:
Hb = 13.8 g/dl ; diff count = 1/3/0/65/27/5 ; Total cholesterol = 280 mg/dl ; LDL = 170 mg/dl
HDL = 45 mg/dl Triglyceride = 350 mg/dl ; Uric acid = 9.4 mg/dl ; pH Urin = 7
According to the examination Mr. B suffered from obesity and gout arthritis and hyperlipidemia.
II. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Fast food Istilah untuk makanan yang dapat disiapkan dan dilayankan
dengan cepat
2. Thrive Makanan yang dikembangkan dari makanan sehari-hari kita
3. Supplement Makanan kesehatan yang berfungsi sebagai penambah atau
penunjang kesehatan tubuh
4. Ankle Persendian antara kaki dan tungkai bawah
5. Meloxicam Obat anti flamasi non-steroid yang digunakan dalam
pengobatan osteoarthritis
6. HCT (Hidrochlotriazide) Senyawa berpotensial sedang penyebab diuretik yang bekerja
dengan cara inhibitor reabsorpsi Na+ dan Cl- di tubulus ginjal
7. Diff count Persentase relative dari tiap jenis sel darah putih dan juga
1
membantu untuk menunjukan sel darah putih yang abnormal
8. Triglyceride Senyawa yang terdiri dari tiga molekul asam lemak yang
teresterifikasi menjadi gliserol
9. Obesity Peningkatan berat badan melewati batas kebutuhan fisik dan
skeletal akibat penimbunan lemak tubuh yang berlebihan
10. Gout Arthritis Suatu bentuk arthritis dimana asam urat timbul dengan
kuantitas yang berlebih di dalam darah dan dapat ditimbun di
dalam sendi dan jaringan lain
11. Hiperlipidemi Peningkatan konsetrasi setiap atau semua lipid dalam plasma
meliputi hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia.
III.IDENTIFIKASI MASALAH
No Masalah Konsen
1
He always eats fastfood, usually nasipadang, seafoods
(lobsters), meats, thrive, chicken, and nuts for his lunch
and dinner.
VV
2 Every day he always eats 1000 mg vitamin C supplement. VV
3He went to family practice doctor because he felt very
pain at both of his ankle and some of the fingers..V
4
The doctor gave him some pain killer medicine
(Meloxicam 1 x 15 mg) and HCT once a day (decrease his
blood pressure) in the morning
V
5
The result of his physical exams: BW = 95 kg ; Height =
165 cm ; BP = 165/100 mmHg ; RR = 24X/minute ; Pulse
rate = 88x/minute
V
6
The result of his laboratory:Hb = 13.8 g/dl ; diff count =
1/3/0/65/27/5 ; Total cholesterol = 280 mg/dl ; LDL = 170
mg/dl HDL = 45 mg/dl Triglyceride = 350 mg/dl ; Uric
acid = 9.4 mg/dl ; pH Urin = 7
V
7According to the examination Mr. B suffered from obesity
and gout arthritis and hyperlipidemia.VVV
2
IV. ANALISIS MASALAH
1. He always eats fastfood, usually nasipadang, seafoods (lobsters), meats, thrive, chicken, and
nuts for his lunch and dinner.
a. Apa saja kandungan makanan di atas?
b. Berapa kebutuhan kalori/hari Mr. B?
c. Bagaimanapola diet yang baik untuk penderita obesitas, hyperlipidemia, asam urat?
2. Every day he always eats 1000 mg vitamin C supplement.
a. Apa fungsi dan berapa kadar normal vitamin C bagi tubuh?
b. Apa dampak mengkonsumsi vitamin C lebih dari kebutuhan tubuh?
c. Apa faktor resiko mengkonsumsi vitamin C berlebih?
3. He went to family practice doctor because he felt very pain at both of his ankle and some of
the fingers.
a. Apa hubungan keluhan yang diderita dengan pola makan Mr. B?
b. Bagaimana hubungan keluhan dengan diagnosis?
4. The doctor gave him some pain killer medicine (Meloxicam 1 x 15 mg) and HCT once a day
(decrease his blood pressure) in the morning.
a. Jelaskan secara rinci mengenai Meloxicam?
b. Jelaskan secara rinci mengenai HCT?
c. Bagaimana efek penggunaan Meloxicam dan HCT secara bersamaan?
d. Mengapa dokter merekomendasikan obat Meloxicam dan HCT dengan dosis serta
waktu yang ditentukan?
5. The result of his physical exams: BW = 95 kg ; Height = 165 cm ; BP = 165/100 mmHg ;
RR = 24X/minute ; Pulse rate = 88x/minute
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan?
3
6. The result of his laboratory:Hb = 13.8 g/dl ; diff count = 1/3/0/65/27/5 ; Total cholesterol =
280 mg/dl ; LDL = 170 mg/dl HDL = 45 mg/dl Triglyceride = 350 mg/dl ; Uric acid = 9.4
mg/dl ; pH Urin = 7
c. Bagaimana interpretasi pemeriksaan? (yg ga normal hubungkan dengan kasus)
7. According to the examination Mr. B suffered from obesity and gout arthritis and
hyperlipidemia.
a. Bagaimana penatalaksanaan obesitas?
b. Penyebab dan patofisiologi Gout Arthritis?
c. Bagaimana penatalaksanaan Gout Arthritis?
d. Penyebab dan patofisiologi Hiperlipidemia?
e. Bagamana penatalaksanaan Hiperlipidemia?
f. Bagaimana factor resiko, penyebab, komplikasi obese?
V. KETERKAITAN ANTAR MASALAH
Mr. B, 50 tahun
4
Seringmengkonsumsi fast food
Konsumsivit C1000 mg setiaphari
HiperlipidemiaGout Arthritis
Obesiity
MeloxicamHCT
Pain ankle and some finger
BW↑ ; BP↑ ; RR↑
Kolesterol↑ ; Uric Acid↑ ; Trigliserid↑
VI. LEARNING ISSUE
No Learning Issue What I know What I don’t
know
What I have to
prove
Source
1. Metabolisme lipid
dan lipoprotein
Definisi, jenis-
jenis lipid
Metabolisme
lipid dan
lipoprotein
Textbook
Internet
Jurnal
IT
2. Vitamin C Definisi,
fungsi, kadar
Faktor resiko
konsumsi
berlebih
Kelebihan dan
kekurangan
3. Metabolisme purin Purin termasuk
dalam
nukleotida
yang berasal
dari protein
Anabolisme dan
katabolisme
purin
Hasil
metabolism
purin berupa
asam urat
4. Diet Definisi Jenis diet, pola
diet pada pasien
obesitas, pasien
hiperlipidemia
dan pasien gout
arthritis
5. Hiperlipidemia Definisi Patofisiologi
6. Gout Arthritis Definisi, kiat
menghindari
Gout Arthritis
Patofisiologi,
farmakologi
obat Gout
Arthritis
7. Obese Definisi Faktor resiko,
penatalaksanaan
pada kasus
8. Pemeriksaan fisik Interpretasi
9. Pemeriksaan
laboratorium
Interpretasi
5
Gout Arthritis
Joint painMeloxicam
faktor resikoHiperurinemia Vitamin C dosis tinggi
Kolesterol ↑Trigliserida ↑
HDL ↑LDL↑ Hipertensi
Diuresis
Triosa 6-phosphate(glikolisis)
Asetil Co-A(DO)
Asam Amino ↑
Metabolisme purin ↑
HCT
Pola makan tidak baik
Protein ↑ Lipid ↑(Hiperlipidemia)
VII. KERANGKA KONSEP
6
VIII. SINTESIS MASALAH
8.1 METABOLISME LIPID DAN LIPOPROTEIN
Lipid adalah suatu senyawa yang bersifat hidrofobik, terdapat dalam semua bagian tubuh
serta dapat diekstraksi dari materi hidup dengan menggunakan pelarut non polar seperti
kloroform, benzena dan etil eter
A. Fungsi Lipid
1. Sumber energi
2. Cadangan penghasil energi
3. Hormon
4. Pelarut beberapa vitamin (A, D, E, K)
5. Isolator panas
6. Pelindung organ penting
7. Ciri kelamin sekunder
8. Bahan penyusun :
- membran sel/organel
- lipoprotein
B. Jenis-jenis Lipid
Terdapat beberapa jenis lipid yaitu:
1. Asam lemak, terdiri atas asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh
Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun rumus umum dari
asam lemak adalah:
CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH
Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24. Ada dua macam asam
lemak yaitu:
1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid)
Asam lemak ini tidak memiliki ikatan rangkap
2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)
Asam lemak ini memiliki satu atau lebih ikatan rangkap
7
Struktur asam lemak jenuh
Struktur asam lemak tak jenuh
Asam-asam lemak penting bagi tubuh
Simbol
numerik
Nama
Umum
Struktur Keterangan
14:0 Asam
miristat
CH3(CH2)12COOH Sering
terikat
dengan atom
N terminal
dari
membran
plasma
bergabung
dengan
protein
sitoplasmik
16:0 Asam
palmitat
CH3(CH2)14COOH Produk
akhir dari
8
sintesis
asam lemak
mamalia
16:1D9 Asam
palmitoleat
CH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH
18:0 Asam
stearat
CH3(CH2)16COOH
18:1D9 Asam oleat CH3(CH2)7C=C(CH2)7COOH
18:2D9,12 Asam
linoleat
CH3(CH2)4C=CCH2C=C(CH2)7COOH Asam
lemak
esensial
18:3D9,12,15 Asam
linolenat
C
H3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COOH
Asam
lemak
esensial
20:4D5,8,11,14 Assam
arakhidonat
CH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH Prekursor
untuk
sintesis
eikosanoid
Asam stearat Asam oleat Asam arakhidonat
9
Beberapa contoh struktur asam lemak
2. Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan fosfogliserida
o Gliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol. Fungsi dasar dari
gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau minyak). Setiap
gliserol mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang tidak harus sama.
Jika gliserol berikatan dengan 1 asam lemak disebut monogliserida, jika berikatan
dengan 2 asam lemak disebut digliserida dan jika berikatan dengan 3 asam lemak
dinamakan trigliserida. Trigliserida merupakan cadangan energi penting dari sumber
lipid.
Struktur trigliserida sebagai lemak netral
Apa yang dimaksud dengan lemak (fat) dan minyak (oil)? Lemak dan minyak
keduanya merupakan trigliserida. Adapun perbedaan sifat secara umum dari
keduanya adalah:
1. Lemak
- Umumnya diperoleh dari hewan
- Berwujud padat pada suhu ruang
- Tersusun dari asam lemak jenuh
2. Minyak
- Umumnya diperoleh dari tumbuhan
- Berwujud cair pada suhu ruang
- Tersusun dari asam lemak tak jenuh
o Fosfogliserida/fosfolipid
10
Lipid dapat mengandung gugus fosfat. Lemak termodifikasi ketika fosfat mengganti
salah satu rantai asam lemak.
Penggunaan fosfogliserida adalah:
1. Sebagai komponen penyusun membran sel
2. Sebagi agen emulsi
Struktur dari fosfolipid
Fosfolipid bilayer (lapisan ganda) sebagai penyusun membran sel
3. Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid
Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting dari
lipid kompleks adalah lipoprotein dan glikolipid.
Lipoprotein
Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.
11
Gabungan lipid dengan protein (lipoprotein) merupakan contoh dari lipid kompleks
Ada 4 kelas mayor dari lipoprotein plasma yang masing-masing tersusun atas beberapa
jenis lipid, yaitu:
Perbandingan komposisi penyusun 4 klas besar lipoprotein
1. Kilomikron
Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain,
kecuali ginjal
2. VLDL (very low - density lypoproteins)
VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak
3. LDL (low - density lypoproteins)
LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan perifer
4. HDL (high - density lypoproteins)
HDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.
12
Ilustrasi peran masing-masing dari 4 klas besar lipoprotein
4. Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, steroid dan malam
Lipid jenis ini tidak mengandung gliserol. Jadi asam lemak bergabung dengan molekul-
molekul non gliserol. Yang termasuk ke dalam jenis ini adalah sfingolipid, steroid,
kolesterol dan malam.
Sfingolipid
Sifongolipid adalah fosfolipid yang tidak diturunkan dari lemak. Penggunaan primer dari
sfingolipid adalah sebagai penyusun selubung mielin serabut saraf. Pada manusia, 25%
dari lipid merupakan sfingolipid.
Struktur kimia sfingomielin (perhatikan 4 komponen penyusunnya)
Kolesterol
Selain fosfolipid, kolesterol merupakan jenis lipid yang menyusun membran plasma.
Kolesterol juga menjadi bagian dari beberapa hormon.
13
Kolesterol berhubungan dengan pengerasan arteri. Dalam hal ini timbul plaque pada
dinding arteri, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah karena arteri menyempit,
penurunan kemampuan untuk meregang. Pembentukan gumpalan dapat menyebabkan
infark miokard dan stroke.
Struktur dasar darikolesterol
Kolesterol merupakan bagian dari membran sel
Steroid
Beberapa hormon reproduktif merupakan steroid, misalnya testosteron dan progesteron.
Progesteron dan testosteron
Steroid lainnya adalah kortison. Hormon ini berhubungan dengan proses metabolisme
karbohidrat, penanganan penyakit arthritis rematoid, asthma, gangguan pencernaan dan
sebagainya.
14
Kortison
Malam/lilin (waxes)
Malam tidak larut di dalam air dan sulit dihidrolisis. Malam sering digunakan sebagai
lapisan pelindung untuk kulit, rambut dan lain-lain. Malam merupakan ester antara asam
lemak dengan alkohol rantai panjang.
Ester antara asam lemak dengan alkohol membentuk malam
C. Metabolisme lipid
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu
trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid
adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena
larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai
pendek juga dapat melalui jalur ini.
Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar, sedangkan bagian non polar berada di sisi
dalam
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka
diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel
usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi
trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya
kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga
15
bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan
jaringan adiposa.
Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida
Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-
asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali
menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi.
Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak
dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses
pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh
albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas ( free fatty
acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan
gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami
esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi
jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam
lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida
jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
16
Kolesterol
Aseto asetat
hidroksi butirat Aseton
Steroid
Steroidogenesis
Kolesterogenesis
Ketogenesis
Diet
Lipid
Karbohidrat
Protein
Asam lemak
Trigliserida
Asetil-KoA
Esterifikasi Lipolisis
Lipogenesis Oksidasi beta
Siklus asam sitrat
ATP
CO2
H2O
+ ATP
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya
sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur
inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika
kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam
lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami
kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis
membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan
badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis.
Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan
asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
Ikhtisar metabolisme lipid
17
Gliserol
D. Metabolisme gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol ini
selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal,
gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa
ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara
dalam jalur glikolisis.
Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol
Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)
Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan oksidasi
beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih dahulu
menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan
dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).
Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA
Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai
panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin, dengan
rumus (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.
18
Membran mitokondria internaKarnitin palmitoil transferase II Karnitin Asil karnitintranslokase
KoA Karnitin
Asil karnitin Asil-KoA
Asil karnitin
Beta oksidasi
Membran mitokondria eksterna
ATP + KoA AMP + PPi
FFA Asil-KoA
Asil-KoA sintetase(Tiokinase)
Karnitin palmitoil transferase I
Asil-KoA KoA
Karnitin Asil karnitin
Mekanisme transportasi asam lemak trans membran mitokondria melalui mekanisme
pengangkutan karnitin
Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut:
Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim
tiokinase.
Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil
transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah
menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna
mitokondria.
Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang
bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.
Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan
dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna
mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.
19
Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi
beta.
Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses dan
pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya asetil
KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon β asam lemak
dioksidasi menjadi keton.
Oksidasi karbon β menjadi keton
Keterangan:
Frekuensi oksidasi β adalah (½ jumlah atom C)-1
Jumlah asetil KoA yang dihasilkan adalah (½ jumlah atom C)
Oksidasi asam lemak dengan 16 atom C. Perhatikan bahwa setiap proses pemutusan 2 atom C
adalah proses oksidasi β dan setiap 2 atom C yang diputuskan adalah asetil KoA.
20
Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat
21
Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-
KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)
Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan sebagai
berikut:
1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi
dengan menghasilkan energi 2P (+2P)
2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA
3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai
respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)
4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang telah
kehilangan 2 atom C.
Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali oksidasi
beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka asil-KoA
yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena
membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA.
Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat.
Penghitungan energi hasil metabolisme lipid
Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu asam
lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita memerlukan energi 2
ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta adalah 10 dibagi 2 dikurangi
1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam lemak
memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk adalah 5 buah.
Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Kreb’s yang masing-masing akan menghasilkan
12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian sebuah asam lemak
dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil
oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Kreb’s) = 78 ATP.
Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat berubah
menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal sebagai
22
badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton dinamakan
ketogenesis.
Proses ketogenesis
Lintasan ketogenesis di hati
23
Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan
kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi
steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).
Gambar Lintasan kolesterogenesis
E. Sintesis Asam Lemak
Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis asam
lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur membran. Pada
manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai
dengan degradasinya (oksidasi beta).
24
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan selama
sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid
synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.
Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.
Tahap-tahap sintesis asam lemak
F. Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali
Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi.
Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap
penyimpanan tersebut adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.
25
Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida
Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida
ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak.
Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun
akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).
8.2 VITAMIN C
Vitamin C atau asam askorbat, adalah vitamin yang larut dalam air. Vitamin Cmerupakan zat
penting untuk tubuh, namun sayangnya, tubuh manusia tidak dapat memproduksinya secara
alami. Kita hanya dapat memperolehnya dari asupan makanan sehari-hari. Banyak sekali jenis
makanan yang mengandung vitamin C, baik alami maupun sintesis berupa suplemen vitamin
maupun makanan dan minuman bervitamin.
Dosis anjuran untuk pria dewasa adalah 90 mg/hari dan untuk wanita dewasa adalah 75
mg/hari. Dengan demikian untuk usia dibawah itu tentu membutuhkan lebih sedikit vitamin C
sedangkan untuk lanjut usia bisa diatas kebutuhan tersebut. Tapi, dari penghitungan Pauling,
rata-rata setiap orang membutuhkan 1.000 miligram atau lebih setiap harinya. Penemuan Pauling
ini lah yang banyak digunakan sebagai bahan promosi para produsen suplemen vitamin C untuk
menjual produk suplemen vitamin C dosis tinggi.
A. Peran dan Manfaat Vitamin C
1. Vitamin C diperlukan untuk menjaga struktur kolagen, yaitu sejenis protein yang
menghubungkan semua jaringan serabut, kulit, urat, tulang rawan, dan jaringan lain di
tubuh manusia. Struktur kolagen yang baik dapat menyembuhkan patah tulang, memar,
pendarahan kecil, dan luka ringan.
2. Vitamin c juga berperan penting dalam membantu penyerapan zat besi dan mempertajam
kesadaran.
3. Sebagai antioksidan, vitamin c mampu menetralkan radikal bebas di seluruh tubuh.
4. Melalui pengaruh pencahar, vitamin ini ini juga dapat meningkatkan pembuangan feses
atau kotoran.
5. Vitamin C juga mampu menangkal nitrit penyebab kanker. Penelitian di Institut
Teknologi Massachusetts menemukan, pembentukan nitrosamin (hasil akhir pencernaan
26
bahan makanan yang mengandung nitrit) dalam tubuh sejumlah mahasiswa yang diberi
vitamin C berkurang sampai 81%.
B. Metabolisme Vitamin C
Metabolisme vitamin C terdiri dari oksidasi, ekskresi dan regenerasi. Hasil oksidasi
vitamin C yang pertama adalah radikal bebas askorbil yang biasa berubah secara reversible
menjadi bentuk vitamin C kembali atau akan mengalami oksidasi irevesibel menjadi
dehydro-L-ascorbid acid
Vitamin C juga dapat mengalami oksidasi setelah bereaksi dengan vitamin E atau radikal
urat. Vitamin C dapat dengan mudah melepaskan electron karena oksidasi monovalen
reversible menjadi radikal askorbit, sehingga dapat berperan dalam sistem redoks biokimia.
Peranan vitamin C sebagai antioksidan karena kemampuan bereaksi dengan radikal bebas:
SOR, anion superoksida dan radikal hidroksil. Vitamin C bersifar hidrofilik lebih berperan
menjadi proteksi sel di dalam sitosol dengan cara menurunkan semistabil radikal
kromanoksil dan meregenerasi vitamin E.
Efisiensi antioksidan vitamin C sangat besar pada konsentrasi vitaminyang rendah, pada
kondisi tersebut reaksi yang predominan adalah reaksipemutus. Pada konsentrasi tinggi,
vitamin C menghambat secara signifikanreaksi rantai yang berlanjut antara asam askorbil
dan molekul oksigen. Fungsimetabolik vitamin C sebagai kofaktor enzim (hydroxilating
enzymes), agenprotektif (hydroxylases pada biosintesis collagen), dan sebagai radikal
yangbereaksi dengan metal ion.
Vitamin C dapat diabsorpsi secara aktif dan mungkin pula secara difusipada bagian atas
usus halus lalu masuk ke peredaran darah melalui vena porta.Rata-rata absorpsi adalah 90%
untuk konsumsi si antara 20 dan 120 mg sehari.Konsumsi tinggi sampai 12 mg
(sebagai pil) hanya diabsorpsi sebangak 16%.Vitamjn C kemudian dibawa ke semua
jaringan. Konsentrasi tertinggi adalah didalam jaringan adrenal, pituitari dan retina
C. Kekurangan Vitamin C
1. Anemia
Panyakit ini memiliki gejala kurang energi, lemas, mudah mengantuk, dan pada
kondisi yang lebih parah dapat menyebabkan nafas tersengal-sengal kemudian pingsan.
Anemia sendiri adalah penyakit dimana tubuh kekurangan sel darah merah. Sel darah
merah dihitung dalam jumlah hemogoblin. Biasanya juga terjadi pada wanita saat
27
menstruasi atau masa kehamilan. Untuk menanganinya biasanya mengkonsumsi
makanan-makanan yang mengandung zat besi. Dengan mengkonsumsi juga vitamin C
untuk dapat mempermudah penyerapan zat besi tersebut
2. Kulit Kering, Kasar, dan Bersisik
Kulit kering juga bisa terjadi akibat dari kekurangan vitamin C pada tubuh.
Misalnya saja saat Anda mencoba menggarukkan kuku Anda ke kulit maka dengan jelas
ada guratan putih, maka kulit anda menandakan kulit yang kering
3. Pendarahan Internal (haemorhages)
Pendarahan ini biasanya pada pendarahan kelopak mata, selaput jala mata, dan
memungkinkan untuk mengakibatkan katarak. Saat kekurangan vitamin C maka
pembuluh darah yang berada pada sekitar mata akan sulit melunak sehingga terjadi
pendarahan dalam. Radang Gusi (Gingivitis)
4. Biasanya radang gusi bermula dari plak yang mengendap dan menjadi karang gigi
akibat dari penggunaan benang permbersih gigi. Kemudian karang gigi tersebut
mengakibatkan gusi berdarah. Selain itu, kekurangan vitamin C menyebabkan gusi
mudah berdarah sehingga peradangan pun terjadi.
5. Tulang Menjadi Kurang Stabil
Kurangnya konsumsi vitamin C juga dapat mengakibatkan perubahan pada tulang
rawan yang mendukung tulang biasa. Walaupun sebenarnya mengkonsumsi kalsium
juga mampu dalam pembentukan tulang menjadi stabil namun kekurangan vitamin C
dapat mempengaruhi penyakit-penyakit yang menyerang tulang. Dengan kurangnya
vitamin C maka hubungan antar jaringan tubuh terutama antar tulang terganggu.
6. Kerusakan pada Jaringan Jantung
Saat konsumsi vitamin C berkurang, maka susunan sel pada pembuluh darah pun
rusak, kerusakan pun akhirnya terjadi pada dinding-dinging jantung. Sel yang rusak
akan diisi oleh kolesterol sehingga otot jantung pun melemah. Mengkonsumsi vitamin C
inilah yang akan memacu kolesterol dibuang melalui asam empedu.
7. Penurunan Kemampuan Melawan Infeksi
Kekurangan vitamin C dapat menurunkan sistem imunitas tubuh sehingga infeksi
terhadap bakteri dan virus yang masuk ke dalam tubuh tidak mampu ditangkal.
8. Penurunan Tingkat Penyembuhan Luka
28
Vitamin C ini berperan dalam pembentukan kolagen. Kolagen ini merupakan
serabut kuat yang dibutuhkan di setiap tubuh. Jaringan kolagen inilah yang membantu
tubuh dalam penyembuhan luka.
D. Kelebihan Vitamin C
Vitamin C dosis tinggi (500-10.000 miligram) telah dianjurkan untuk mencegah common
cold, skizofrenia, kanker, hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Tetapi hal ini belum
mendapatkan dukungan ilmiah yang cukup. Dosis yang melebihi 1000 miligram/hari
menyebabkan:
1. Proses pembuangan vitamin C akan menyebabkan kontraksi usus sehingga mengalami
diare dan muntah-muntah.
2. Pusing dan mual disertai kram perut.
3. Penimbunan dan pembentukan batu ginjal.
4. Mengalami insomnia atau kesulitan tidur.
5. Kulit menjadi kemerahan.
6. Dapat menyebabkan terbentuknya spesies oksidatif yang berlebih dalam darah yang dapat
merusak sel-sel darah putih.
7. Dapat menganggu pengobatan penyakit kanker.
Bila dikonsumsi berlebihan lebih lanjut bagi beberapa orang yang lebih sensitif bisa
menimbulkan masalah kesehatan yang lebih serius, antara lain:
1. Penyakit batu ginjal
Selain peningkatan risiko batu ginjal, overdosis vitamin C juga meningkatkan risiko masalah
ginjal yang lain. Konsumsi suplemen vitamin C tingkat tinggi dapat meningkatkan kadar
oksalat dalam urin dan menghasilkan batu ginjal kalsium oksalat, jenis yang paling umum
dari batu ginjal.
2. Gejala alergi
Siapapun yang memiliki alergi jagung harus memeriksa apakah suplemen vitamin C yang
dikonsumsinya, karena beberapa suplemen vitamin C terbuat dari jagung.
3. Penyakit jantung pada wanita
Suplemen vitamin C mungkin berbahaya bagi beberapa wanita, terutama wanita
postmenopause yang menderita diabetes. Sebuah studi terhadap lebih dari 1.900 wanita
29
pascamenopause dengan diabetes menemukan bahwa wanita yang memiliki asupan vitamin
C tertinggi (lebih dari 300 mg per hari) dari suplemen (bukan dari makanan) memiliki
peningkatan risiko kematian akibat penyakit kardiovaskuler.
4. Darah encer
Dosis tinggi vitamin C dapat mengencerkan darah karena memiliki sifat antikoagulan seperti
warfarin.
5. Penyakit Diabetes
Mengambil dosis tinggi vitamin C dapat berdampak pada kadar glukosa darah pada pasien
diabetes dan dengan demikian mempengaruhi kebutuhannya untuk obat anti-diabetes.
6. Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat di dalam darah yang melebihi normal.
Kondisi ini dapat memicu terjadinya penyakit gout.
7. Gangguan kesehatan lainnya
Siapapun yang memiliki kondisi medis yang terkait dengan pemuatan asam, seperti asam
urat, sirosis, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, atau asidosis tubulus ginjal harus
berkonsultasi dahulu dengan dokter sebelum mengambil dosis tinggi vitamin C.
8.3 METABOLISME PURIN
Tiga proses berkontribusi pada nukleotida purin biosintesis adalah:
1. sintesis dari amphibolic peralihan (sintesis de novo),
2. phosphoribosylation dari purin, dan
3. fosforilasi nukleosida purin.
Fosforilasi nukleotida purini Inositol monofosfat (IMP) merupakan nukleotida induk
yang merupakan asal pembentukan AMP maupun GMP. Sintesis IMP dari intermediate
amfibolik α-D-ribosa-5-fosfat. Tahapan sintesis selanjutnya adalah:
Disamping sebagai intermediate pertama yang terbentuk dalam lintasan de novo
biosintesis purin, 5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) merupakan intermediate dalam
lintasan penyelamatan purin, dalam biosintesis NAD+ serta NADP+, dan dalam
biosintesis nukleotida pirimidin. Sintesis PRPP ,melibatkan pemindahan pirofosfat dari
30
ATP kepada karbon 1 senyawa α-D-ribosa-5-fosfat dan dikatalisis oleh enzim PRPP
sintetase.
Pembentukan ikatan N-glikosidat dilakukan dengan menggunakan glutamine sebagai
donor nitrogen dan membentuk senyawa 5-fosfo-β-D-ribosilam.
Kondensasi 5-fosfo-β-D-ribosilam dengan glisisn membentuk senyawa glisinamida
ribosal-5-fosfat.
Atom karbon 8 pada IMP berasal dari gugus formil senyawa N5, N10-metenil-
tetrahidrofolat yang membentuk formil glisinamida ribosal-5-fosfat. Suatu reaksi yang
dikatalisi oleh enzim glisinsmida ribosal-5fosfatformiltransferase
Pemindahan nitrogen amida glutamine ke formil glisinamida ribosal-5-fosfat akan
membentuk fosmiglisinamida ribosil-5-fosfat. Dengan dikatalisis oleh enzim
formilglisinamida-5-fosfat sintetase..
Dalam reaksi yang dikatalisis oleh enzim aminoimadazol karboksilat ribosil 5-
fosfat.sintetase, terjadi kehilangan air yang disertai penutupan cincin imidazol akan
membentuk senyawa aminoimidazol ribosil-5-fosfat.
Adisi CO2 kepada formil glisinamida ribosal-5-fosfat berfungsi menambahkan atom
yang akan menjadi karbon 6 pada IMP. Reaksi tersebtu dikatalisi oleh enzim
aminoimadazol ribosil 5-fosfat karboksilase.
Kondensasi aspartat dengan aminoimadazol karboksilat ribosil 5-fosfat yang dikatalisis
oleh enzim suksinil karboksamida ribosil-5-fosfat sintetase membentuk senyawa
aminoimidazol suksisnil karbaksamida ribosil-5-fosfat.
Pembebasan gugus suksinil dari senyawa aminoimidazol suksisnil karbaksamida
ribosil-5-fosfat sebagai fumarat, yang dikatalisis oleh enzim adenilosuksinase,
membentuk senyawa aminoimidazol karbaksamida ribosil-5-fosfat.
Karbon 2 pada IMP ditambahkan dalam sebuah reaksi yang melibatkan derivat
tetrahidrofolat sekunder dan enzim formiltransferase sekunder membentuk senyawa
formimidomidazol karboksamida ribosil-5-fosfat.
Penutupan cincin senyawa formimidomidazol karboksamida ribosil-5-fosfat yang
dikatalisi oleh enzim IMP siklohidrolase membentuk nukleotida purin pertama.
31
Konversi purin, ribonukleosida purin, dan deoksribonukleosida purin menjadi
mononukleotida melibatkan sejumlah reaksi yang memrlukan energi yang kecil dibanding energi
pada sintesis de novo.
Mekanismenya adalah Fosforibolisasi purin bebas (Pu) oleh PRPP, yang membentuk
derivat 5’mononukleotida (Pu-RP). Fosforibolisasi purin bergantung –PRPP dikatalisis oleh
enzim adenine fosforibosiltransferase dan hipoxatiguanin atau guanine menjadi IMP atau GMP.
Enzim adenosine kinase mengkatalisis reaksi fosforilasi adenosine menjadi AMP atau
deoksiadenosin menjadi dAMP. Enzim deoksistidin kinase mengkatalisis memfosforilasi
dioksistidin, deoksiadenosin, dan 2’-dioksiguanosin, masing-masing menjadi dCMP, dAMP, dan
dGMP.
A. Metabolisme Purin
1. Asam Nukleat
Asam nukleat atau asam inti, dikatakan demikian karena asam tersebut pertama kali
diketemukan didalam inti sel
Didalam inti sel asam nukleat ada dalam bentuk: DNA dan RNA
DNA (Deoksiribo Nukleic Acid) merupakan bahan genetik yang disebut Gen
RNA (Ribo Nukleic Acid) merupakan bahan cetakan (template) informasi genetic
2. Nukleoprotein
Nukleoprotein → asam nukleat + protein
Asam nukleat → gabungan nukleotida
Nukleotida → nukleosida + asam fosfat
Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa
Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa
pirimidin
B. Macam Asam Nukleat
1. DNA (deoksiribonucleic acid)
Pentosa: deoksiribosa
Basa: adenin, guanin, sitosin, timin
2. RNA (ribonucleic acid)
Pentosa: ribosa
Basa: adenin, guanin, sitosin, urasil
32
3. Purin dan Pirimidin
Inti Purin dan Pirimidin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam
nukleat RNA dan DNA
Derivat Purin berupa senyawa: Adenin dan Guanin
Derivat Pirimidin berupa senyawa: sitosin, urasil dan timin
Basa Purin (adenin, guanin) → dimetabolisme jadi asam urat
Basa Pirimidin (sitosin, urasil, timin) (sitosin, urasil, timin) → dimetabolisme jadi
CO2 dan NH3
Nukleosida diberi nama sesuai nama basa pembentuknya: adenin nukleisida
(adenosin), guanin nukleisida (guanosin), urasil nukleosida (uridin), timin nukleisida
(timidin), sitosin nukleisida (sitidin)
4. Nukleosida Alam
Adenin nukleotida /Adenosin Mono fosfat (AMP)
Guanin nukleotida /Guanosin Mono fosfat (GMP)
Hipoksantin nukleotida/Inosin Mono fosfat (IMP)
Urasil nukleotida/Uridin Mono fosfat (UMP)
Sitidin nukleotida/Sitidin Mono fosfat (SMP)
Timin nukleotida/Timidin Mono fosfat (TMP)
Adenosin Trifosfat (ATP) → ikatan energi tinggi
Uridin Trifosfat (UTP) → ikatan energi tinggi
C. Katabolisme Asam Nukleat
Nukleoprotein dalam pencernakan akan dipecah jadi molekul yang lebih kecil →
Nukleoprotein → asam nukleat + protein
Asam nukleat → Nukleotida → Nukleosida + asam fosfat
Nukleosida → basa purin/pirimidin + pentosa
Hidrolisis nukleoprotein → protein, asam fosfat, pentosa, basa purin atau basa pirimidin
D. Katabolisme Purin
Adenosin → Inosin → Hiposantin → Santin → Asam Urat
Guanosin → Guanin → Santin → Asam Urat
Santin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tsb banyak
terdapat di: hati, ginjal, usus halus
33
Penyakit Gout (pirai) ditandai oleh tingginya asam urat dalam tubuh, sehingga terjadi
penimbunan dibawah kulit berbentuk tophi
8.4 DIET
Basal Energy Expenditure
Normal Mr. B:
66,5 + 13,75 (N) + 5 (cm) – 6,8 (A)
= 66,5 + 13,75 (95 kg) + 5 (165 cm) – 6,8
(50)
= 66,5 + 1306,5 + 825 – 340
= 1858 kal
Total Kalori:
BEE + TEF + Activity
= 1858 + 10% 1858 + 30% 1858
= 1858 + 185,8 + 557,4
= 2601,2 kal
Diet Mr. B:
= 66,5 + 13,75 (75 kg) + 5 (165 cm) – 6,8
(50)
= 66,5 + 1031,25 + 825 – 340
= 1582,75 kal
Total Kalori:
= 1582,75 + 10% 1582,75 + 30% 1582,75
= 1582,75 + 158,275 + 474,825
= 1266,2 kal
Diet
Diet 1 kg per minggu = 1000 mg/minggu
Lemak; 9 x 1000 = 9000 kal/minggu : 7
= 1300 kal/hari
Jadi, asupan makanan Mr. B perhari:
2601,2 – 1300 = 1301,2 kal/hari
Protein : 1gr/kg BB ideal
= 1 x 55 kg
= 55 gr x 4
= 220 kal/hari
Lemak : 20% x 1301,2
= 260,24 kal/hari
Karbohidrat : 1301,2 – 220 – 260,24
= 820,96 kal/hari
34
Pola Diet Untuk Penderita Obesitas
Menu Diet Rendah Kolesterol
Berikut ini adalah daftar makanan untuk menurunkan kadar kolesterol:
1. Buah dan Sayuran
Semua jenis buah-buahan dan sayuran adalah makanan yang sehat karena
mengandung vitamin dan mineral, tidak mengandung lemak dan kadar kalorinya
rendah. Selain rendah kalori, buah-buahan dan sayuran juga merupakan sumber
makanan yang kaya serat dan berguna untuk metabolisme tubuh.Asupan buah-buahan
dan sayuran secara rutin dipercaya dapat menjauhkan manusia dari penyakit jantung dan
menurunkan tekanan darah tinggi.
2. Daging Tanpa Lemak
Daging merah adalah penyebab utama meningkatnya kadar kolesterol dalam
tubuh kita, sebisa mungkin kita harus menghindarinya. Coba konsumsi daging tanpa
lemak seperti kalkun, ayam dan ikan. Tetapi jika Anda tetap bersikeras ingin
mengkonsumsi daging merah, usahakan proses memasaknya dilakukan dengan benar
dan khusus untuk mengurangi kadar lemak dan kolesterolnya.
3. Padi-padian
Sebisa mungkin hindari produk tepung putih, kecuali biji-bijian dan sereal dalam
makanan.Tepung putih memiliki jumlah karbohidrat yang tinggi dan konsumsi makanan
seperti ini dapat meningkatkan kolesterol dalam tubuh.Biji-bijian diketahui memiliki
energi yang tinggi dan kandungan serat makanan. Selain itu sereal biji-bijian dan
kacang-kacangan, roti coklat, pasta dan kentang juga membantu menurunkan kadar
kolesterol.
4. Produk Susu
Di pasaran saat ini mudah ditemui produk-produk susu skim atau produk susu
rendah lemak. Hindari meminum susu biasa karena sudah pasti mengandung kolesterol.
Banyak penderita kolesterol tinggi yang menghindari produk susu sama sekali dalam
diet mereka. Jangan lakukan ini! Akan lebih tepat apabila Anda menggantinya dengan
susu rendah lemak.
5. Minyak dan Lemak
35
Hindari lemak jenuh seperti yang ditemui pada beberapa produk seperti mentega,
margarin dan minyak yang mengandung lemak. Untuk menggantinya, cobalah
mengkonsumsi minyak ikan sebanyak 3-4 kali seminggu untuk membantu menurunkan
kadarkolesterol.
Menu Makanan Orang Obesitas
Pagi: Nasi berat 100 g (3/4 gelas), telur 50 g (1 butir), sayuran 100 g (1 gelas), buah
100 g (1 potong), minyak 5 g (1/2 sendok).
Pukul 10:00: buah 100 g
Siang: Nasi 140 g (1 gelas), daging 75 g (1 potong besar), tempe 50 g (2 potong),
sayuran 100 g, minyak 5 g.
Pukul 16:00: Buah 100 g
Malam: Nasi 100 g, daging 75 g, tempe 50 g, sayuran 100 g, buah 100 g, minyak 5g.
Cara mengatur pola makan dengan menerapkan pakem 4J: jumlah, jadwal, jenis, dan jurus
memasak.
1. Jumlah: kurangi seperempat porsi dari kebiasaan makan. Dengan cara itu, setengah
sampai satu kilogram berat badan akan turun dalam waktu satu pekan.
2. Jadwal: Makan secara teratur tiga kali sehari. Para penderita obesitas dilarang
mengudap makanan kecil di antara jadwal yang ditentukan.
3. Jenis: Pilih karbohidrat kompleks yang mengandung serat, seperti nasi merah dan roti
gandum. Perbanyak makan sayur dan buah-buahan agar peningkatan karbohidrat terjadi
secara perlahan.Hindari penggunaan karbohidrat simpleks yang terdapat dalam gula
pasir, gula jawa, sirup, dan tepung-tepungan.Hindari protein yang terdapat dalam daging
merah. Protein yang sehat adalah protein hewani dan nabati, seperti yang ada dalam
ikan, ayam (kulitnya jangan dimakan), tahu, tempe, dan putih telur. Lemak yang harus
dihindari adalah keju, margarin, kuning telur, santan, cumi, udang, kerang, kepiting,
jeroan, otak, hati, daging sapi, dan daging bebek.Lemak yang bagus dapat diperoleh dari
berbagai jenis ikan laut dalam, minyak zaitun, dan kedelai.
4. Jurus memasak: Prinsipnya, semua makanan tidak boleh diolah menggunakan minyak
goreng. Jika ingin menumis, gunakan minyak zaitun.Jangan memanaskan langsung di
wajan.Tuangkan minyak itu setelah tumisan diangkat dari wajan.
36
Pola diet untuk penderita hyperlipidemia
Cukup banyak makanan yang menjadi pantangan bagi penderita Hiperlipidemia, sebab
Hiperlipidemia sendiri adalah penyakit yang awal timbulnya karena pola makan yang tidak
benar, Terutama yang harus dihindari adalah makanan yang banyak mengandung
lemak.walaupun seperti itu juga tidak berarti penderita Hiperlipidemia sama sekali tidak
boleh makan. Yang penting di perhatikan adalah pola makan seimbang yang harus di atur
dengan mengikuti diet khusus.
Pencegahan sekaligus pengobatan bagi penderita Hiperlipidemia adalah dengan:
a. Menurunkan berat badan
b. Berhenti merokok. Berhenti merokok sama saja dengan meningkatkan kemampuan
pembuluh darah untuk mengalirkan darah yang mengandung lemak.
c. Menambah porsi olah raga. Olahraga memang tidak bisa membakar kolesterol seperti
membakar jaringan lemak. Tetapi olahraga bisa mengurangi kadar trigliserida dan
menstimulasi sistem enzim metabolisme di otot dan hati untuk mengubah beberapa
kolesterol menjadi kolesterol baik HDL.
d. Mengurangi jumlah lemak dan kolesterol dalam makanannya. Caranya adalah dengan
mengurangi makanan berlemak atau junkfood.
Pola diet untuk penderita asam urat
Pada tahapan pemeliharaan, agar kadar asam urat berada dalam rentang normal maka
dianjurkan untuk mengatur pola makan dan membatasi makanan yang mengandung purin,
mengonsumsi makanan sesuai kebutuhan kalori tubuh, rendah lemak, tinggi cairan dan tanpa
alkohol. Ketahui bahan makanan apa saja yang termasuk makanan rendah purin dan tinggi
purin.
Kandungan Purin dalam Bahan Makanan
KATEGORI MAKANAN ANJURAN
KELOMPOK 1
Kandungan Purin Tinggi Otak, Sebaiknya dihindari
(100-1000 mg/100 g) Hati
37
Jantung
Ginjal
Jeroan
Ekstrak Daging / Kaldu
Daging Bebek
Ikan Sarden
Makarel
Kerang
KELOMPOK 2
Kandungan Purin Sedang Daging Sapi & Ikan Boleh di konsumsi
(9-100 mg/100 g) (Kecuali yang terdapat Tidak berlebihan/dibatasi
dalam kelompok 1)
Ayam
Udang
Tahu
Tempe
Asparagus
Bayam
Daun Singkong
Kangkung
Daun dan Biji Melinjo
KELOMPOK 3
Kandungan Purin Rendah Nasi Ubi Boleh dikonsumsi setiap hari
Singkong
Jagung
Roti
Mie / Bihun
Cake / Kue Kering
Puding
Susu
38
Keju
Telur
Sayuran dan Buah
(kecuali sayuran dalam
kelompok 2)
Dari 3 kelompok kategori di atas, jika kita memiliki kadar asam urat yang tinggi,
makanan dalam kelompok 1 sebaiknya dihindari. Ada pula beberapa pantangan asam urat
berupa makanan yang mengandung purin dalam kadar yang sedang (kelompok 2). Makanan
ini boleh dikonsumsi sesekali karena jika terlalu sering juga akan dapat meningkatkan asam
urat dalam tubuh.
Panduan diet untuk mengurangi asam urat
1. Orang dengan kadar asam urat normal dapat mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari,
sedangkan bagi penderita asam urat harus mengurangi kadar purin hingga kadar
konsumsi sekitar 100 – 150 mg purin.
2. Dianjurkan untuk mengkonsumsi sayuran yang tidak mengandung purin (asparagus,
kacang polong, buncis, kembang kol, bayam dan jamur) minimal 300 gr per hari.
3. Batasi atau tidak mengkonsumsi alkohol karena alkohol dapat meningkat jumlah asam
urat di dalam darah.
4. Pelihara berat badan ideal, kelebihan berat badan akan meningkatkan produksi asam urat
yang merupakan hasil pemecahan sel-sel. Jika ingin mengurangi berat badan, lakukan
dengan perlahan (0,5-1 kg/minggu). Penurunan berat badan yang drastis akan memicu
serangan gout.
5. Untuk meningkatkan pembuangan asam urat melalui urin maka sangat dianjurkan untuk
mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak karbohidrat kompleks seperti nasi,
singkong, roti, ubi tidak kurang dari 100 gr / hari. Sedangkan karbohidrat sederhana
jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirup sebaiknya dihindari
karena akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
39
6. Sebaiknya hanya mengkonsumsi protein yang bersumber dari protein nabati dengan
aturan maksimal 1 gr / kg berat badan perhari atau kira-kira 50-70 gr/harinya. Sumber
protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
7. Batasi konsumsi makanan berlemak dengan memilih daging tanpa lemak, ikan, unggas
tanpa kulit, produk susu rendah lemak. Kurangi makanan gorengan dan makan penutup
yang berlemak dan manis. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
8. Cara termudah adalah memperbanyak minum air putih minimal 2-3 liter (8-12 gelas)
perhari dan mengonsumsi buah-buahan yang mengandung banyak air seperti semangka,
melon, blewah, belimbing dan jambu air. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu
membuang asam urat melalui urin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah
alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
- Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut.
- Menghindari alcohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging
kambing, dsb), termasuk roti manis.
- Perbanyak minum
- Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, diuretic,
aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal
Diet Sehat adalah menurunkan berat badan dengan cara alami, tanpa menggunakan
obat-obatan atau operasi. Diet sehat dapat diwujudkan dengan berolahraga secara
rutin. olahraga untuk diet ini sangat ampuh dalam menurunkan berat badan, dan di
jadikan senjata mematikan bagi orang yang diet.
Olahraga yang efektif untuk menurunkan berat badan :
1. Aerobik / latihan kardio
Olahraga ini juga efektif mengurangi berat badan karena mampu membakar
banyak kalori berlebih sekaligus memperindah bentuk pinggul dan paha. Bagi para
pemula, frekuensi olahraga yang terbaik di tahap awal adalah 3 kali dalam seminggu.
Setelah itu, tingkatkan frekuensi latihan secara bertahap hingga mencapai 5-6 kali dalam
seminggu. Lakukan latihan kardio lebih dari 20 menit untuk membakar lemak karena
40
setelah 20 menit berolahraga, lemak baru akan digunakan. Di awal latihan, lemak belum
digunakan sebagai sumber energi. Tubuh akan menggunakan sumber cadangan energi
lain, yaitu glikogen di otot, terlebih dahulu.
2. Lari
Berlari adalah salah satu aktivitas kardiovaskular terbaik untuk mengurangi berat
badan. Orang dengan berat badan 68 kg bisa membakar 893 kalori per jam dengan
berlari delapan menit per mil. Sementara berlari selama 10 menit per mil bisa membakar
sekitar 731 kalori. Namun olahraga lari belum tentu cocok untuk setiap orang, terutama
mereka yang punya masalah disorientasi dan sensitif terhadap aktivitas olahraga keras.
3. Bersepeda
Orang dengan berat 68 kg bisa membakar kalori antara 560 sampai 850 per jam,
dengan bersepeda sekitar 15 sampai 18 mil per jam. Bersepeda adalah olahraga
menurunkan beratbadan yang hampir bisa dilakukan semua orang karena kecil
kemungkinannya menyebabkan cidera pada otot. Bersepeda bisa dilakukan sendiri atau
berkelompok. Adakan perlombaan kecil dengan memutari jalanan seputar kompleks agar
kegiatan bersepeda lebih semangat.
4. Berenang
Berenang juga salah satu olahraga yang efektif membakar kalori, dan kecil
kemungkinannya menyebabkan cidera pada engsel. Olahraga air ini juga sangat baik
untuk keseluruhan tubuh karena membuat hampir seluruh otot tubuh bekerja saat
berenang. Orang dengan berat 70 kg bisa membakar kalori antara 497 dan 523,
tergantung gaya renang dan kecepatan.
41
8.5 HIPERLIPIDEMIA
A. Definisi
Hiperlipidemia adalah tingginya kadar lemak (kolesterol, trigliserida, maupun
keduanya) dalam darah. Lemak (disebut juga lipid) adalah zat yang kaya energi, yang
berfungsi sebagai sumber energi utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak
diperoleh dari makanan atau dibentuk di dalam tubuh, terutama di hati dan bisa disimpan
di dalam sel-sel lemak untuk digunakan di kemudian hari. Sel-sel lemak juga melindungi
tubuh dari dingin dan membantu melindungi tubuh terhadap cedera. Lemak merupakan
komponen penting dari selaput sel, selubung saraf yang membungkus sel-sel saraf serta
empedu.
Dua lemak utama dalam darah adalah kolesterol dan trigliserida. Lemak mengikat
dirinya pada protein tertentu sehingga bisa mengikuti aliran darah; gabungan antara
lemak dan protein ini disebut lipoprotein. Lipoprotein yang utama adalah :
- Kilomikron
- VLDL (very low density lipoproteins)
- LDL (low density lipoproteins)
- HDL (high density lipoproteins)
Setiap jenis lipoprotein memiliki fungsi yang berbeda dan dipecah serta dibuang
dengan cara yang sedikit berbeda. Misalnya, kilomikron berasal dari usus dan membawa
lemak jenis tertentu yang telah dicerna dari usus ke dalam aliran darah.
Serangkaian enzim kemudian mengambil lemak dari kilomikron yang digunakan
sebagai energi atau untuk disimpan di dalam sel-sel lemak. Pada akhirnya, kilomikron
yang tersisa (yang lemaknya telah diambil) dibuang dari aliran darah oleh hati.
Tubuh mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara :
1. Mengurangi pembentukan lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang
masuk ke dalam darah.
2. Meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam
darah.
Kadar lemak yang abnormal dalam sirkulasi darah (terutama kolesterol) bisa
menyebabkan masalah jangka panjang. Resiko terjadinya aterosklerosis dan penyakit
arteri koroner atau penyakit arteri karotis meningkat pada seseorang yang memiliki
42
kadar kolesterol total yang tinggi. Kadar kolesterol rendah biasanya lebih baik
dibandingkan dengan kadar kolesterol yang tinggi, tetapi kadar yang terlalu rendah juga
tidak baik. Kadar kolesterol total yang ideal adalah 140-200 mg/dL atau kurang. Jika
kadar kolesterol total mendekati 300 mg/dL, maka resiko terjadinya serangan jantung
adalah lebih dari 2 kali.
Apakah kadar trigliserida yang tinggi meningkatkan resiko terjadinya penyakit jantung
atau stroke, masih belum jelas. Kadar trigliserida darah diatas 250 mg/dL dianggap abnormal,
tetapi kadar yang tinggi ini tidak selalu meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis maupun
penyakit arteri koroner. Kadar trigliserid yang sangat tinggi (sampai lebih dari 800 mg/dL) bisa
menyebabkan pankreatitis.
B. Penyebab
Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi
setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yang
menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah :
Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
Obesitas
Diet kaya lemak
Kurang melakukan olah raga
Penggunaan alkohol
Merokok sigaret
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Stress.
Kolesterol Trigliserida
Diet kaya lemak jenuh dan kolesterol Diet kaya kalori
Sirosis Penyalahgunaan alkohol akut
Diabetes yang tidak terkontrol Diabetes yang tidak terkontrol
Kelenjar tiroid yang kurang aktif Gagal ginjal
Kelenjar hipofisa yang terlalu aktif Obat-obatan tertentu:
- Estrogen
43
- Pil KB
- Kortikosteroid
- Diuretik tiazid (pada keadaan
tertentu)
Gagal ginjal Keturunan
Porfiri
Keturunan
Sebagian besar kasus peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol total bersifat
sementara dan tidak berat, dan terutama merupakan akibat dari makan lemak.
Pembuangan lemak dari darah pada setiap orang memiliki kecepatan yang berbeda.
Seseorang bisa makan sejumlah besar lemak hewani dan tidak pernah memiliki kadar
kolesterol total lebih dari 200 mg/dL, sedangkan yang lainnya menjalani diet rendah
lemak yang ketat dan tidak pernah memiliki kadar kolesterol total dibawah 260 mg/dL.
Perbedaan ini tampaknya bersifat genetik dan secara luas berhubungan dengan perbedaan
kecepatan masuk dan keluarnya lipoprotein dari aliran darah.
Peran stress dalam perkembangan hiperlipidemia telah disetujui berdasarkan fakta
bahwa orang-orang yang mengalami stress cenderung untuk memakan makanan
berlemak sebagai pelampiasannya yang berujung pada kondisi hiperlipidemia.
C. Klasifikasi
Terdapat 2 jenis hiperlipidemia yaitu:
1. Hiperlipidemia primer
Sering disebabkan oleh kelainan genetik dimana terdapat defisiensi atau
kurangnya sejumlah enzim, transpor protein, atau reseptor protein yang berperan dalam
44
proses metabolisme dan ambilan lipoprotein. Hiperlipidemia ini biasanya ditemukan
secara kebetulan pada saat medical check up, karena pada umumnya tidak ada keluhan,
kecuali pada keadaan berat dapat menimbulkan xantoma.
2. Hiperlipidemia sekunder
Adalah hiperlipidemia yang disebabkan oleh penyakit tertentu, seperti diabetes
melitus, hipotiroid, penyakit hepar dan penyakit ginjal kronik, sindroma nefrotik, porfiria,
obesitas, alkoholisme, disgammaglobulinemia dan glikogen storage disease.
Prevalensinya hanya sekitar 3-5% dari penduduk biasa. Diet makanan, dimana terdapat
peningkatan asupan kolesterol dan lemak saturasi. Obat-obat juga dapat menimbulkan
hiperlipidemia, antara lain ialah: beta bloker (menyebabkan hiperlipidemia tipe IIa/IIb),
diuretika (tipe IIB, IV), pil KB estrogen (menimbulkan hiperlipidemia tipe IV), dan
gestagen (menimbulkan hiperlipidemia tipe IIb).
Jenis Hiperlipidemia Kelainan Resiko
PJK
Fenotipe Fredrickson
Hiperkolesterolemia Defek pada
reseptor LDL
+++ IIa, IIb
Hiperkilomikronemia Defisiensi
lipoprotein lipase
- I, kadang-kadang IV
Hiperlipidemia
campuran
Gangguan
konversi VLDL
ke LDL
+++ IIa, IIb, IV dan V
Disbeta
lipoproteinemia
Defisiensi
apoprotein
protein III
+++ III
Hipertrigliseridemia Sintesis VLDL↑ ++ IV kadang-kadang V
45
Katabolisme
VLDL e
Hiperlipoproteinemia
tipe V
Konversi VLDL
ke LDL
terganggu
0/+ V+IV (efek alkohol,
estrogen, diabetes dll)
Tabel Hubungan antara Jenis Hiperlipidemia Familial dengan Fenotipe Lipoprotein dan
Resiko Penyakit Jantung Koroner.
D. Gejala
Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala. Kadang-kadang,
jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan membentuk suatu pertumbuhan yang
disebut xantoma di dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit. Kadar trigliserida yang
sangat tinggi (sampai 800 mg/dL atau lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati dan
limpa dan gejala - gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).
E. Patofisiologi
Patofisiologi hiperlipidemia dapat dibedakan berdasarkan jenisnya. Pada hiperlipidemia
primer, idiopathic hiperkilomikronemia menyebabkan gangguan pada metabolisme lipid dan
berujung pada hipertrigliseridemia dan hiperkilomikronemia yang disebabkan gangguan pada
aktivitas lipoprotein lipase atau ketiadaan apoprotein CII. Lebih lagi, hiperkilomikronemia pada
kucing dengan autosomal resesif menganggu aktivitas lipoprotein lipase menyebabkan
hiperlipidemia primer.
Pada hiperlipidemia sekunder, penyerapan kilomikron setelah makan dari traktus
gastointestinal terjadi 30-60 menit setelah makan makanan berlemak dapat meningatkan serum
trigliserida untuk 3-10 jam. Pasien diabetes mellitus diteliti memiliki aktivitas lipoprotein lipase
(LPL) rendah yang dapat menyebabkan tingginya sintesis VLDL oleh hati dan berujung
hiperlipidemia. Lebih lagi, aktivitas LPL dan lipolisis yang rendah akibat hypothyroidism diteliti
mengurangi degradasi kolesterol menjadi asam empedu oleh hati. Hyperadrenocorticism
meningkatkan sintesis VLDL oleh hati menyebabkan hiperkolesterolemia dan
hipertrigliseridemia. Penyakit hati hiperkolesterolemia diteliti disebabkan oleh berkurangnya
ekskresi kolesterol di empedu. Pada nephrotic syndrome, jalur sintetik umum untuk albumin dan
46
kolesterol menyebabkan rendahnya tekanan onkotik berujung pada peningkatan sintesis
kolesterol.
F. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hiperlipidemia adalah mengubah kandungan kadar lipid darah
mencapai kadar yang aman (tanpa risiko) seperti yang terlihat pada tabel di bawah.
Lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan telah diketahui meningkatkasn level
kolesterol di tubuh. Lebih lagi, telah ditunjukkan menurunkan berat badan dapat
membantu menurunkan LDl dan total kolesterol level dan menaikkan level HDL di
dalam tubuh
G. Pengobatan
Pengobatan hiperlipidemia terdiri dari:
1. Diet
Penelitian dari “Group European Atherosklerosis Society” memberikan petunjuk
pengobatan diet sebagai berikut:
Kontrol Berat badan: bila terdapat obesitas berikan diet rendah kalori dan olah raga
hingga mencapai berat badan normal.
• Jumlah lemak 30% dari kalori total.
• Lemak jenuh 10% dari kalori total.
47
• Kolesterol 300mg%/ hari.
• Tingkatkan konsumsi karbohidrat kompleks.
• Penggunaan asam oleat dan asam linoleat.
• Konsumsi buah, sayur-sayuran dan serat ditingkatkan.
• Kurangi garam.
Anjuran diet ini hampir sama dengan rekomendasi AHA (American Hearth
Associastion). Diet ini diberikan pada semua jenis hiperlipidemia, kecuali jenis sekunder
yang dietnya harus disesuaikan dengan penyakit primernya.
2. Olahraga
Olah raga akan menurunkan berat badan apabila dikerjakan secara teratur, tetapi
harus berhati-hati pada mereka dengan faktor resiko. Sebaiknya dilakukan treadmill test.
3. Obat-obat Antihiperlipidemia (Hipolipidemik)
Jenis Obat Contoh Cara KerjaPenyerap asam empedu - Kolestiramin
- Kolestipol- Mengikat asam
empedu di usus- Meningkatkan
pembuangan LDL dari aliran darah
Penghambat sintesa lipoprotein
Niasin Mengurangi kecepatan pembentukan VLDL
Penghambat koenzim A reduktase
- Adrenalin, fluvastatin- Lovastatin- Pravastatin- Simvastatin
- Menghambat pembentukan kkolesterol
- Meningkatkan pembuangan LDL dari aliran darah
Derivat asam fibrat - Klofibrat- Fenofibrat- Gemfibrosil
Belum diketahui, mungkin meningkatkan pemecahan lemak
Tabel Obat-Obat Penurun kadar Lemak Darah
Obat-obat yang digunakan untuk menurunkan kadar lemak dalam darah adalah:
Asam Nikotinat, Klofibrat, Kolesteramin, Kolestipol, Prabukol, Gemfibrozil dan
Lovastatin. Perbandingan cara kerja, indikasi, efek samping dan interaksi obat-obat
antihiperlipidemia ini disimpulkan dalam tabel berikut.
Kolesteramin Klofibrat Gemfibrozil Neomisin Sulfat Asam NikotinatCara Kerja
Mengikat as. empedu
Sintesa kol. Menurun
Produk VLDL
Absorpsi kol. dikurangi
Pelepasan as. Lemak bebas
48
menurunIndikasi Tipe IIA, IIB Tipe III, IV
dan V. Tipe II kurang
Tipe III, IV dan V
Tipe IIA Semua tipe kecuali tipe I
Efek Samping
Sal cernaKonstipasiSteatoreKulit merah, iritasi lidah + perianal
Sal cernaBatu empeduGang. Fungsi hati, libido menurun, BB bertambah
Sal cerna, erupsi kulitGang fungsi hati
Sal cerna,Kolik ususKerusakan ginjal, telinga bila IV
Muka merah, pruritus, hepatotoksik, Glukosa intolerance, hipourikemia
Interaksi Obat
Gang. Absorpsi obat klorotiazid, digitalis, Fe
Me+ efek hipopro-thrombin antikoagulan
Me+ efek hipopro-thrombin antikoagulan
Sinergis dengan anti-koagulan
Sinergis dengan obat vasodilatasi, blokade ganglion
Tabel Cara kerja, Indikasi, Efek Samping Obat-Obat Antihiperlipidemia
Pemberian obat tunggal lebih baik, tetapi bila perlu dapat dipertimbangkan untuk
menggunakan 2 macam obat bila monoterapi tidak memberikan manfaat. Karena
pengobatan hiperlipidemia memerlukan pengobatan jangka panjang, maka diagnosis
harus ditegakkan seteliti mungkin dengan pertimbangan “cost benefit ratio” penggunaan
obat. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam pengobatan hiperlipidemia diantaranya
adalah:
Obat yang menurunkan kadar kolesterol yaitu:
• Resin pengikat asam empedu (kolestipol dan kolesteramin)
• Asam Nikotinat
• Prabukol
• D-tiroksin
Obat yang menurunkan kadar trigliserida yaitu:
• Klofibrat
• Bezafibrat (analog fibrat)
• Gemfibrozil
• Asam Nikotinat
49
Pengobatan hiperlipidemia campuran (termasuk dalam hal ini adalah fenotip IIb
dan III), yang terbaik adalah asam fibrat yaitu Klofibrat, Bezafibrat dan Gemfibrozil.
Tetapi bila tidak berhasil dapat dikombinasi dengan resin (Kolestipol dan Kolesteramin).
Pengobatan lain dapat berupa:
Operasi “partial ileal bypass”, merupakan pilihan terakhir bila pemberian obat-obatan
tidak berhasil terutama pada hiperkolesterolemia familial bentuk homozygot.
Plasmaferesi
Karbon aktif dapat menurunkan kolesterol dengan baik tetapi juga harus dipertimbangkan
karena selain mengikat kolesterol juga mengikat obat lain dan zat makanan. “HMG Co-A
reductase inhibitor” obat yang menghambat kerja enzim hidroksimetil glutaril koenzim A
yang berperan dalam pembentukan kolesterol dari asetat setelah jadi asam mevalonat.
Pengobatan pada kolesterol HDL yang rendah (hipoalfalipoproteinemia) seperti
pada hiperkolesterolemia atau hipertriglisedemia belum ditemukan cara yang tepat.
Usaha yang dianggap bermanfaat ialah pengaturan diet sama seperti pada hiperlipidemia,
olahraga dan penghentian merokok dapat meningkatkan HDL.
8.6 GOUT ARTHRITIS
Gout Arthritis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh penumpukan asam
urat pada sendi-sendi tubuh manusia. Asam-asam urat yang menumpuk ini, lama-lama
akan mengkristal dan akan menyebabkan peradangan pada sendi tempat melekatnya
kristal ini. Ada beberapa penyebab umum gout arthritis, seperti:
1. Asam urat berada dalam darah sebagai hasil samping pemecahan sel, karena tubuh
memecah dan membentuk sel baru secara kontinyu.
2. Terlalu banyak makan makanan yang mengandung purin seperti, daging, jeroan,
seafood, dan lainnya.
3. Hilangnya aktivitas enzim urokinase. Enzim ini berfungsi utuk mengoksidasi asam
urat menjadi allotonin, yakni bentuk senyawa yang lebih mudah larut. Jika kadar
asam urat sudah terlalu tinggi, enzim urokinase tidak akan mampu lagi bekerja.
4. Adanya gangguan pada penyimpanan glikogen dan peningkatan metabolit laktat atau
trigliserida yang terjadi karena tidak aktifnya enzim penurun atau urokinase.
50
Kelebihan senyawa metabolit tersebut akan berkompetisi dengan asam urat untuk
diekskresikan oleh ginjal melalui urine.
Gout terjadi makin sering pada laki-laki dibanding perempuan, pada usia lebih
tua, pada kadar asam urat lebih tinggi dan ada kaitannya dengan hipertensi. Gout
merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Kadar asam urat kaum pria cenderung
meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak
masa menopause. Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut
membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya
cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen
tersbut. Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan
asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat
menopause, barulah perempuan terkena asam urat.
A. Patofisiologi
Pembentukan asam urat dimulai dari metabolisme DNA dan RNA (purinnya)
menjadi Adenosine dan Guanosine. Proses ini berlangsung secara terus menerus dalam
tubuh. Sebagian besar sel tubuh selalu diproduksi dan digantikan, terutama dalam darah.
Adenosine yang terbentuk kemudian dimetabolisme menjadi hipoxantin. Hipoxantin
kemudian dimetabolisme menjadi xantin. Sedangkan guanosin langsung dimetabolisme
menjadi xantin.
Kemudian xantin dari hasil metabolisme hipoxantin dan guanosin dimetabolisme
dengan bantuan enzim xantin oksidase menjadi asam urat. Keberadaan enzim xantin
oksidase menjadi sangat penting dalam metabolisme purin, karena mengubah hipoxantin
menjadi xantin, dan kemudian xantin menjadi asam urat.
51
Selain enzim xantin oksidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim
Hypoxanthine-Gaunine Phosporibosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim
ini berperan dalam mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan
kembali sebagai penyusun DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka
peran enzim menjadi berkurang. Akibatnya purin dalam tubuh dapat meningkat. Purin
yang tidak dimetabolisme oleh enzim HGPRT akan dimetabolisme oleh xantin oksidase
menjadi asam urat.
Pada akhirnya, kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam
kondisi hiperurisemia. Pada intinya, enzim xantin oksidase berfungsi membuang
kelebihan purin dalam bentuk asam urat. Sekitar 2/3 asam urat yang sudah terbentuk di
dalam tubuh secara alami akan dikeluarkan bersama urin melalui ginjal.
Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Gout sering terjadi pada bagian sendi di pangkal ibu jari
kaki dan menyebabkan suatu keadaan yang disebut podagra; tetapi penyakit ini juga
sering menyerang pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut. Kristal dapat
terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena persendian tersebut lebih dingin daripada
persendian di pusat tubuh dan urat cenderung membeku pada suhu dingin. Kristal juga
52
terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya. Sebaliknya, gout jarang
terjadi pada tulang belakang, tulang panggul ataupun bahu.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam
urat diatas normal disebut hiperurisemia. Perjalanan penyakit yang klasik biasanya
dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya
tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi. Jika demikian, kemungkinannya
untuk menjadi penyakit gout itu makin besar. Biasanya 25% orang yang asam uratnya
tinggi akan menjadi penyakit gout.
B. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gout dapat dilakukan dengan meredakan radang pada sendi
(dengan obat-obatan atau terapi) dan pengaturan diet (pola makan rendah asam urat).
Tujuan pengobatan adalah untuk mengobati serangan akut secara benar, mencegah
serangan balik, mencegah kelainan sendi akibat penumpukan kristal urat, dan mencegah
komplikasi. Obat yang dapat diberikan seperti:
1. Meloxicam
Meloxicam merupakan golongan Anti Inflamasi Non steroid (NSAID) derivat asam
enolat yang bekerja dengan cara menghambat biosintesis prostaglandin yang merupakan
mediator inflamasi melalui penghambat cyclooxygenase 2 (COX-2), sehingga terjadinya
proses inflamasi dapat dihambat tanpa terjadi efek samping terhadap ginjal dan gastro
intestinal yang merupakan ciri khas pada penggunaan obat-obat Anti Inflamasi Non Steroid
selama ini.
Dosis yang diberikan kepada penderita gout arthritis adalah 15 mg/hari dan dosisnya
dapat diturunkan menjadi 7,5 mg/hari ketika nyeri radang telah berkurang. Meloxicam 15
mg mengandung 100% meloxicam. Meloxicam berfungsi dalam mengatasi osteoarthritis dan
reumatoid arthritis.
Obat ini tidak dapat diberikan kepada pasien dengan iritasi saluran cerna, penurunan
fungsi ginjal, fungsi hati, hipertensi, ataupun asma. Meloxicam harus diberikan secara hati-
hati kepada manula dan anak-anak. Pemberian meloxicam dan obat antikoagulan harus
diberikan dengan hati-hati karena meloxicam akan meningkatkan resiko pendarahan.
53
Pengobatan harus dihentikan pada kasus tukak lambung atau pendarahan gastrointestinal.
NSAID akan menurunkan efek obat antihipertensi (thiazid).
Efek samping meloxicam dapat menyebabkan gangguan pencernaan, edema, pusing,
sakit kepala, anemia, insomnia, ISPA, dan lainnya.
2. Allopurinol
Alopurinol adalah obat penyakit priai (gout) yang dapat menurunkan kadar asam
urat dalam darah. Alopurinol bekerja dengan menghambat xantin oksidase yaitu enzim yang
dapat mengubah hipoxantin menjadi xantin, selanjutnya mengubah xantin menjadi asam
urat. Dalam tubuh Alopurinol mengalami metabolisme menjadi oksipurinol (alozantin) yang
juga bekerja sebagai penghambat enzim xantin oksidase. Mekanisme kerja senyawa ini
berdasarkan katabolisme purin dan mengurangi prosuksi asam urat, tanpa mengganggu
biosintesa purin.
Pada orang dewasa, dosis awal alopurinol adalah 100 mg/hari dan dapat
ditingkatkan setiap minggu sebesar 100 mg hingga dosis optimal (800 mg/hari). Untuk anak
6-10 tahun yang terkena kanker, dosis diberikan 300 mg/hari. Anak dibawah 6 tahun
diberikan 150 mg/hari. Dalam 1 tablet alopurinol, terdapat 100 mg alopurinol. Alopurinol
diberikan kepada pasien gout dan hiperurisemia. Dosis diberikan tergantung kadar asam urat
individu agar pemberian obat efektif. Obat sebaiknya diminum setelah makan.
Pemberian obat ini harus diwaspadai pada penderita hipersensitif, ibu hamil, gagal
ginjal, hiperurisemia asimptometik. Alopurinol dihentikan pemberiannya juka kulit timbul
kemerahan dan demam. Penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan katarak.
Alopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan arthritis gout, sehingga sebaiknya obat
antiinflamasi diberikan bersama pada awal terapi. Pemberian alopurinol dengan obat
golongan thiazid dapat meningkatkan efek hipersensitifitas. Efek sampping yang terjadi
berupa hipersensitifitas, demam, gagal hati dan ginjal, mual, muntah, diare, sakit kepala, dan
lainnya.
Selain Meloxicam ini, terdapat beberapa obat altrnatif lainnya untuk menyembuhkan
penyakit asam urat ini, diantaranya Kortikosteroid, Colchicine, ataupun Allupurinol
- Kortikosteroid diberikan pada orang-orang yang tidak diperbolehkan minum NSAIDs
(kontraindikasi terhadap NSAIDs). Kortikosteroid/steroid dapat di suntik langsung pada
sendi yang sakit atau diminum dalam bentuk kemasan tablet/pil steroid
54
- Obat merk Colchicine juga dapat membantu mengobati peradangan penyakit Gout ini
- Sedangkan obat merk Allupurinol dapat berfungsi menurunkan kadar asam urat dalam darah
dengan cara menekan terjadinya produksi asam urat (mencegah perubahan purine dalam
makanan menjadi asam urat). Obat Allupurinol ini tidak dianjurkan atau kontraindikasi bagi
mereka yang memiliki fungsi ginjal yang kurang atau hati bermasalah
Selain dengan pemberian obat-obatan, penderita gout arthritis juga wajib
menjaga pola makan. Makanan kaya lemak dan protein merupakan sumber purin.
Walaupun kadar kolesterol dan purinnya tinggi, makanan tersebut berguna bagi tubuh,
apalagi bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin
D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan
membran sel. Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan.
Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi
purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung
purin tinggi, karena konsumsi purin yang baik hanya berkisar 600-1000 mg/hari.
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)
adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin,
herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)
adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-
kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun
pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan)
adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta
disarankan untuk banyak minum air putih. Olah raga ringan masih diperbolehkan bagi
55
penderita asam urat. Hal ini bertujuan agar sendi yang terkena asam urat tidak menjadi
kaku. Berikut beberapa hal yang dianjurkan untuk mengurangi asam urat:
1. Perbanyak minum air putih. Bertujuan untuk membantu mengeluarkan kristal asam urat dari
tubuh.
2. Makan makanan yang tinggi potassium seperti, sayur dan buah, kentang, alpukat, susu,
yoghurt, pisang, dan lainnya.
3. Makan buah-buahan yang mengandung vitamin C seperti, jeruk, stroberi, mangga, dan buah
berasa asam lainnya.
8.7 OBESE
Kelebihan berat badan adalah suatu kondisi dimana perbandingan
berat badan dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan.
Sedangkan obesitas adalah kondisi kelebihan lemak, baik di seluruh
tubuh atau terlokalisasi pada bagian bagian tertentu. Obesitas
merupakan peningkatan total lemak tubuh, yaitu apabila ditemukan
kelebihan berat badan >20% pada pria dan >25% pada wanita karena
lemak (Ganong W.F)
Pengukuran obesitas dapat ditentukan dari penghitungan BMI
(IMT). Body Mass Index (BMI) atau dalam bahasa Indonesia disebut
Index Masa Tubuh (IMT) adalah sebuah ukuran / proporsi berat badan
terhadap tinggi badan yang umum digunakan untuk menggolongkan
orang dewasa ke dalam kategori Underweight (kekurangan berat
badan), Ideal (normal), Overweight (kelebihan berat badan) atau
Obesitas (kegemukan). Rumus atau cara menghitung BMI sangat
mudah, yaitu dengan membagi berat badan dalam kilogram dengan
kuadrat dari tinggi badan dalam meter (kg/m²). Rumus BMI :
BMI =
Menurut Depkes RI, maka rentang BMI yang disepakati adalah :
56
Faktor-faktor yang menyebabkan obesitas:
Genetik :
- Bila kedua orang tua tidak ada obesitas : frekuensi 10-15% tiap anak
- Bila satu Orang tua obesitas: Frekuensi 40-50% tiap anak
- Kedua orang tua Obesitas : 80-100% frekuensi tiap anak.
Lingkungan: kebiasaan makan tinggi lemak/”fast food”, Makanan sebagai hadiah
prestasi, orang beranggapan Gemuk Makmur.
Psikis : Stress ada yang makan terus, ada yg Stress hilang nafsu makan.
Fisiologi:
- Remaja pertumbuhan
- Sedentary activity
- Hormonal
- Usia
Kebutuhan dan penggunaan energi pada manusia:
Gambaran Energi digunakan Kkal/hari
Wanita dewasa normal 700 – 2000
Laki-laki dewasa normal 2400 – 2800
Pasien Bed rest 1300 – 1800
Bayi baru lahir 350 – 450
Remaja perempuan aktif 2400 – 2600
Remaja pria aktif 3100 - 3600
57
Aktifitas Kkal/mnt
Duduk sambil istirahat 0.7 – 2.0
Berjalan 2.0 – 6.0
Lari cepat 15 atau lebih
Lari jarak jauh/Maraton 10 atau lebih
Balap sepeda 10 atau lebih
Obesitas berhubungan erat dengan distribusi lemak tubuh. Tipe obesitas menurut
pola distribusi lemak tubuh dapat dibedakan menjadi obesitas tubuh bagian atas (upper
body obesity) dan obesitas tubuh bagian bawah (lower body obesity).
1. Obesitas tubuh bagian atas merupakan dominansi penimbunan lemak tubuh di trunkal.
Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus
yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal), dan
retroperitoneal. Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria, oleh karena
itu tipe obesitas ini lebih dikenal sebagai “android obesity”. Tipe obesitas ini berhubungan
lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler daripada obesitas tubuh
bagian bawah.
58
Pemasukan
Penggunaan
Rasa LaparRasa
KenyangPenyerapan zat gizi
Aktivitas 10%Thermogenesis
20%Metabolisme Basal
70%
2. Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya akumulasi lemak tubuh
pada regio gluteofemoral. Tipe obesitas ini lebih banyak terjadi pada wanita sehingga sering
disebut “gynoid obesity”. Tipe obesitas ini berhubungan erat dengan gangguan menstruasi
pada wanita.
Treatment dalam mengatasi obesitas:
Sasaran dari intervensi yaitu;
1. Penurunan lemak tubuh untuk mencapai berat badan diantara 20%
Berat badan ideal
2. Jangan Turunkan BB dengan drastis. (Maksimal 0.5-1 kg/mg)
3. Buatlah kebiasaan makan yang lebih sehat. (Tinggi serat, rendah
kalori, rendah lemak dan gula)
4. Cegah kehilangan otot selama penurunan berat badan.
5. Modifikasi Prilaku & Olahraga teratur
6. Pertahankan penurunan berat badan
7. Bila tidak berhasil gunakan Obat
Sibutramin (Reductil)
Orlystat
Penggunaan Teh ( diuretika & stimulansia)
Tujuan pengelolaan obesitas:
59
1. Menurunkan BB sekitar 5-10% dari BB awal, dan bila ada indikasi dapat
diteruskan sampai BMI £ 25 atau BMI £ 26.9
2. Mencegah terjadinya Sindroma Yoyo, ialah meningkatnya BB kembali
yang oleh karena disiplin penderita yang turun
3. Memperbaiki penyakit komorbid yang ada
4. Memperbaiki Kualitas Hidup
Komplikasi Obesitas:
8.8 PEMERIKSAAN FISIKA. IMT
BW : 95 kg
Height : 165 cm
IMT : Body weigh t
[h eig h t (m )]2 =
95
[1,65]2 = 34,89 (Obesitas II)
BB kurang : < 18,5
BB normal : < 18,5 – 22,9
BB lebih : >= 23,0
BB lebih dengan risiko : 23,0 – 24,9
60
GangguanToleransi Glukosa
DislipidemiaInflamasiHipertensiDisfungsi Endotel
↑ Koagulasi
Gangguan Fibrinolisis
Mikroalbuminuri
Obesitas
Viseral
Resisten
siInsul
in
Faktor2Lain
Atero
sklero
sis
Obes I : 25,0 – 29,9
Obes II: >= 30
B. Blood pressure
Mr. B 165/100 mmHg
Normal : 120/80 mmHg
Pada kasus terjadi kenaikan tekanan darah
Para ahli berkesimpulan walaupun faktor genetik berperan tetapi faktor
lingkungan mempunyai andil yang besar. Saat ini dugaan yang mendasari timbulnya
hipertensi pada obesitas adalah peningkatan volume plasma dan peningkatan curah
jantung yang terjadi pada obesitas berhubungan dengan hiperinsulinemia, resistensi
insulin dan sleep apnea syndrome, akan tetapi pada tahun-tahun terakhir ini terjadi
pergeseran konsep, dimana diduga terjadi perubahan neuro-hormonal yang mendasari
kelainan ini. Hal ini mungkin disebabkan karena kemajuan pengertian tentang obesitas
yang berkembang pada tahun-tahun terakhir ini dengan ditemukannya leptin. Pada
penelitian perbandingan kadar leptin pada orang gemuk (IMT > 27) dan orang dengan
berat badan normal (IMT < 127) didapatkan kadar leptin pada orang gemuk adalah lebih
tinggi dibandingkan orang dengan berat badan normal ( 31,3 + 24,1 ng/ml versus 7,5 +
9,3 ng/ml). Hiperleptinemia ini mungkin terjadi karena adanya resistensi leptin.
C. Respiration rate
Mr. B : 24x/minute
Mr.B menderita tachipneu
Frekuensi pernafasan yang normal :
Usia baru lahir sekitar 35 – 50 x/menit
Usia < 2 tahun 25 – 35 x/menit
Usia 2-12 tahun 18 – 26 x/menit
Dewasa 16 – 20 x/menit.
Takhipnea :Bila pada dewasa pernapasan lebih dari 24 x/menit
Bradipnea : Bila kurang dari 10 x/menit disebut
Apnea : Bila tidak bernapas .
Sebagian besar penderita obesitas adalah eukapnik. Namun sebagian kecil di
antaranya (terutama penderita OHS) mengalami peningkatan PaCO2 secara kronis. Baik
61
kelompok penderita obesitas sederhana maupun OHS mengalami perubahan pola
pernafasan, namun masing-masing memiliki pola yang berbeda. Sebagai usaha untuk
mengkompensasi peningkatan beban pada otot-otot pernafasan, penderita obese
mengalami peningkatan respiratory drive yang mengakibatkan peningkatan ventilasi
semenit (minute ventilation [Ve]). Penderita obese eukapnik mengalami peningkatan
frekuensi nafas sekitar 25% - 40% dibandingkan orang normal, sedangkan volume
tidalnya (Vt) tetap normal baik pada saat istirahat maupun saat aktivitas fisik.
D. Pulse rate
Mr. B 88x/minute
Pulse rate Mr. B masih normal
Normal : 60 – 100 x / menit,
· Bradikardi : < 60 x / menit
· Takhikardi : > 100. x / menit
Denyut nadi pada saat tidur yaitu :
a. Bayi baru lahir 100 – 180 x/menit
b. Usia 1 minggu – 3 bulan 100 – 220 x/ menit
c. Usia 3 bulan – 2 tahun 80 – 150 x/menit
d. Usia 10 –21 tahun 60 – 90 x/menit
e. Usia lebih dari 21 tahun 69 – 100 x/menit
8.9 PEMERIKSAAN LABORATORIUMA. Hb
Mr. B : 13,8 g/dl (normal)
Hb adalah sebuah substansi didalam sel darah merah (erithrocyte) dan tanggung jawab
masing-masing warna, terdiri dari pigmen haeme (zat besi - berisi porphyrin) terkait
dengan protein globin. Haemoglobin memiliki sifat unik dapat menyatu dengan oksigen
dan merupakan pengangkut oksigen ke seluruh tubuh. Haemoglobin membawa oksigen
dalam aliran darah melewati paru-paru dan bersama dengan darah sampai ke jaringan
tubuh. Darah biasanya mengandung 12-18 g / dl dari hemoglobin.
Pria : 13 - 18 g/dl
62
Wanita : 12- 16 g/dl
B. Diff count
Mr.B : 1/3/0/65/27/5
Diff count / Hitung Jenis Leukosit
Basofil : 0 – 1 (%)
Eosinofil : 1 – 3 (%)
Batang : 2 – 6 (%)
Segmen : 50 – 70 (%)
Limfosit : 20 – 40 (%)
Monosit : 2 – 8 (%)
C. Total cholesterol
Mr. B : 280 mg/dl (tinggi /buruk)
- Sehat/normal : kadar kolesterol < 200 mg/dl
- Mengkhawatir/ batas tinggi : kadar kolesterol 200-239 mg/dl
- Buruk/tinggi : kadar kolesterol ≥ 240 mg/dl
Pada dasarnya kolesterol dibutuhkan oleh tubuh untuk membuat hormon dan
vitamin D, serta merupakan bagian asam empedu yang memecah lemak dalam sistem
pencernaan. Kebutuhan kolesterol dalam tubuh sebenarnya sudah tercukupi pada lemak
yang diproduksi oleh hati namun jika mengkonsumsi makanan lemak jenuh berkadar
tinggi maka hati akan memproduksi kolesterol lebih banyak lagi sehingga menyebabkan
kolesterol yang berlebih. Kolesterol yang berlebih dan tak digunakan sesuai fungsinya
akan bercampur dalam darah (lemak darah)
Kadar kolesterol yang berlebihan didalam darah dapat menimpulkan endapan-
endapan lemak yang menempel pada dinding pembuluh darah, membentuk bekuan dan
plak yang menyumbat arteri dan akhirnya memutuskan aliran darah ke jantung yang
dapat menyebabkan serangan jantung atau bahkan menghambat perdaran darah menuju
otak (aterosklerosis) yang akan memicu penyakit stroke.
Dapat diderita oleh siapa saja tanpa mengenal usia karena pola makan yang tidak
seimbanglah yang menjadi salah satu penyebab utamanya.
Makanan yang banyak mengandung kolesterol dengan kadar lemak jenuh akan
meningkatkan kadar kolesterol LDL (Low Density Lipoproteins), Trigliserida, dan Lp(a)
63
dalam darah. Lemak jenuh ini berasal dari daging dan produk olahan susu yang akan
meningkatkan kadar kolesterol darah. Beberapa minyak tumbuhan juga diketahui
memiliki kadar lemak jenuh yang tinggi seperti minyak yang terbuat dari buah kelapa dan
sawit Selain pola makan yang tidak seimbang, faktor keturunan, kelebihan berat badan
(obesitas), merokok serta jarang berolahraga merupakan penyebab umum kolesterol
tinggi.
D. LDL
Mr. B : 170 mg/dl (tinggi/buruk)
- Optimal : < 100 mg/dl
- Diatas optimal : 100-129 mg/dl
- Mengkhawatirkan /batas tinggi : 130-159 mg/dl
- Buruk/tinggi : 160-189 mg/dl
- Sangat buruk/sangat tinggi : ≥ 190 mg/dl
E. HDL
Mr. B : 45 mg/dl (mengkhawatirkan)
- Buruk/rendah : < 40 mg/dl
- Mengkhawatirkan : 41- 59 mg/dl
- Diharapkan/ tinggi : ≥ 60 mg/dl
F. Trigliceride
Mr. B : 350 mg/dl (tinggi)
Normal : <150
Batas normal -tinggi : 150-199
Tinggi : 200-499
Sangat tinggi : sama atau lebih dari 500
Trigliserida (TG) merupakan salah satu komponen lemak yang fungsinya sebagai
cadangan energi. Kelebihan kalori yang ada dalam tubuh akan disimpan salah satunya
dalam bentuk trigliserida.
Normalnya, kadar trigliserida tidak lebih dari 150 mg/dL. Apabila berlebihan,
maka risiko berbagai penyakit kronis seperti jantung koroner serta diabetes akan
meningkat. Sebaliknya, penyakit-penyakit tersebut juga bisa meningkatkan kadar
trigliserida. Yang membuat kadar trigliserida tinggi :
64
- Kelebihan kalori
- Kegemukan
- Kurang olahraga
- Diabetes
- Gangguan ginjal
- Obat-obatan
G. Uric Acid
Mr. B : 9,4 mg/dl (tinggi)
Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5-7 mg/dl dan pada perempuan 2,6-
6 mg/dl. Kadar asam diatas normal disebut hiperurisemia. Hyperuricemia, yang
umumnya dikenal sebagai kadar asam urat tinggi, mengacu pada jumlah asam urat yang
berlebihan dalam aliran darah. Pemecahan purin dalam makanan yang kita makan
menghasilkan pelepasan asam urat sebagai produk sampingan.
Beberapa penyebab umum dari kadar asam urat tinggi termasuk kondisi medis,
obat-obatan, predisposisi genetik, dan faktor makanan.
1. Obat dan vitamin: obat diuretik, niasin, vitamin B3, obat imunosupresif
2. Kondisi medis: tiroid kurang aktif (hipotiroidisme), leukemia, psoriasis,
obesitas
3. Makanan: konsumsi kafein dan alkohol dalam jumlah tinggi, makanan kaya
purin
H. pH Urine
Mr. B : 7 (normal)
Batas normal pH urine ialah 4,6-8,5
pH urine di atas normal juga dapat disebabkan oleh makanan tertentu, seperti
daging atau obat-obatan tertentu. pH urine di bawah normal dapat disebabkan oleh
adanya gangguan ginjal atau obat-obatan tertentu.
IX. KESIMPULAN
Mr. B memiliki pola makan yang tidak sehat, dimana ia sering mengkonsumsi makanan
tinggi protein yang menyebabkan ia menderita Gout Arthritis dan konsumsi makanan tinggi lipid
yang menyebabkan ia menderita hiperlipidemia dan obesitas.
65