TÉTANOSTÉTANOSTOS FERINATOS FERINA

TÉTANOSTÉTANOS

EINEVER PEREZ RAFAEL

Estudiante de Medicina Humana

UNPRG

GENERALIDADES

1. ENFERMEDAD INMUNOPREVENIBLE.

2. CAUSA IMPORTANTE DE MORTALIDAD EN PAISES TROPICALES.

3. TETANOS DERIVA DEL GRIEGO “TEINEIN” = “ESTIRAR, TENDER”.

4. SINONIMOS: ENFERMEDAD DE NICOLAIER, MAL DE LOS 07 DIAS.

5. SU ORGANO BLANCO ES EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

6. ES UNA ENFERMEDAD NO CONTAGIOSA Y NO CONFIERE INMUNI-

DAD NATURAL.

1.     Concepto.- Es una toxoinfección producida por acción de una

potente neurotoxina: TETANOESPASMINA que es elaborada durante el crecimiento de la forma vegetativa de Clostridium Tetani.

Enfermedad frecuentemente fatal, pero prevenible por inmunización.

Ocurre predominantemente en países en vía de desarrollo.

En USA se encuentra en el sur rural y en adictos narcóticos urbanos.

2.     HISTORIA.-

En la antigüedad: Papiros de Dianastia Keops.

Hipocrates: 640 a.c. Tetanos Gen y Loc.

Areteo de Capadocia siglo XII: Relación con heridas y

abortos.

Clasificó: Opistótonos : Contración dorsal

Emprostotonos: “

ventral Tétanos: contracción

generalizada

Lanney: describrió enfermedad en 1812.

Nicolaier: 1884. Produjo Tétanos inoculando a

varios animales pequeños de laboratorio con

muestra de tierra. Reconoció la presencia de varios

Bacilos y pudo perpetuar el organismo en medios

de cultivo mezclados.

Wassermam: descubrió neurotoxicidad.

En 1884 CARLE y RATTONE trasmitieron el

Tétanos a conejos inyectando una secreción de un

acné pustuloso.

EN 1889, KITASATO aisló el bacilo en cultivo puro;

reproduciendo la enfermedad en animales por

inoculación del aislado.

En 1890, BEHRING y KITASATO preparan el

Toxoide y la Antitoxina; esto permitió el

reconocimiento rápido de la patogénesis de

enfermedad toxigénica y el desarrollo.

Roux: 1892, estudió antitoxina.

Bazy: 1894, utilizó la antitoxina.

Ramon: 1923 Inmunizaciòn sistemática de personas.

DISTRIBUCIÓN SE DISTRIBUYE EN TODO EL MUNDO.

SE ENCUENTRA EN TODOS LOS SUELOS, ESPECIALMENTE EN

ZONAS AGRICOLAS DE CLIMA CALIDO Y HUMEDOS.

FRECUENCIA:

SELVA (1°).

COSTA (2°).

SIERRA (3°).

AFECTA A TODAS LAS EDADES, ESPECIALMENTE RECIEN NACIDO

Y ANCIANOS.

RESERVORIO

SE ENCUENTRA EN EL INTESTINO DE LOS ANIMALES, ESPECIALMEN-

TE DE LOS HERBIVOROS (VACUNOS, CUYES, ETC.) Y HUMANOS.

IGUALMENTE SE ENCUENTRA PRESENTE EN LOS SUELOS CONTAMI-

NADOS CON HECES DE DICHOS ANIMALES.

Tetanus - Clostridium tetani

 3.     Etiología.- Es producido por Clostridium Tetani. Bacilo Gram positivo, móvil, anaerobio, no encapsulado,

formador de esporas. Presenta 2 formas:

      Esporas muy resistente a desinfección física y química, pueden supervivir en autoclave a 121° C por 10’ - 15’; resisten el fenol, mercuro, cromo y muchos otros químicos efectivos en desinfección. Se encuentra en heces humanas, animales domésticos y en el medio ambiente.

Vegetativa, lábil, inactivado por calor y desinfectantes y antibióticos. Produce 2 toxinas: Tetanoespasmina y Tetanolisina.

EL CLOSTRIDIUM TETANI TIENE DOS FORMAS:

FORMA ESPORULAR, BAJO ESTA FORMA EL BACILO PUEDE VI-

VIR HASTA 20 AÑOS.

FORMA VEGETATIVA, SE DESARROLLA EN CONDICIONES ES-

TRICTAMENTE ANAEROBICAS.

TIENE DOS EXOTOXINAS:

LA TETANOLISINA UNA HEMOLISINA.

TETANOSPASMINA O NEUROTOXINA, SU TOXICIDAD SOLO ES

SUPERADA POR LA TOXINA DEL CLOSTRIDIUM BOTULINICO.

CLOSTRIDIUM TETANI (FLECHAS SEÑALAN LAS ENDOSPORAS)

ESPORAS

BACILO

Escaneado micrografico electronico del C. Tetani, aumento x11,200. Se muestran los 2 estadios: espora y vegetativo. The spore forms are the ones with the big bulges. There are faint blue strands which are flagella on the vegetative cells.

Clostridium Tetani

Componente antigénico

Características

Antígeno somático (0)

Único. Se usa como diagnóstico (inmunofluorescencia directa)

Antígeno flagelar (H)

Proteico y termolábil. Permite clasificar al microorganismo en 10 serotipos

Antígeno esporal

único y termolábil

Neurotoxina Idéntica para todas las cepas del germen. Responsable del cuadro clínico

Homolisina Oxigeno lábil

Mecanismo de lnternalización de la Toxina Mecanismo de lnternalización de la Toxina Tetánica en el Sistema NerviosoTetánica en el Sistema Nervioso

Transporte de la toxina Tetánica hasta su Transporte de la toxina Tetánica hasta su sitio de acción en el Sistsitio de acción en el Sist. . Nervioso.Nervioso.

MECANISMO

DE

ACTIVIDAD

DE LA

TETANOS-

PLASMINA

4.     Patogenia.-

• Las esporas ingresan en el organismo por injuria de piel y mucosas debido a heridas por punción, cortes, quemaduras, etc.

• La presencia de otros microorganismos y tejido necrótico disminuyen el potencial de oxirreducción, lo que permite la transformación de esporas en formas vegetativas la que comienza a producir Tetanoespasmina. Esta es diseminada a través del torrente sanguíneo y vía nerviosa impregnándose en el Sistema Nervioso Central y Neurovegetativo produciendo el cuadro clínico de Tétanos.

La bacteria penetra en forma esporulada a través de

la puerta de entrada, generalmente heridas sucias y

anfractuosas, con anaerobiosis: isquemia, infección y

necrosis. En un 17-29% se desconoce la puerta de

entrada, probablemente porque son pequeñas

heridas sin inflamación que ya han cicatrizado y que

contienen en su interior esporas tetánicas. Son

frecuentes las heridas incisas o inciso-contusas con

cuerpos extraños, pero también quemaduras,

fracturas abiertas, posquirúrgicas, posparto o

postaborto, ulceras de cubito o varicosas y por

inyecciones i.m.

En anaerobiosis el C. Tetanii se desarrolla y libera tetanospasmina, que se transporta retrógradamente a través de los axones hasta la médula espinal y el tronco cerebral.

Al llegar a una sinapsis bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores como glicina y GABA. La tetanospasmina escinde proteínas esenciales para la liberación de las vesículas presinápticas en la hendidura sináptica. Al no estar inhibidas, las motoneuronas descargan sus estímulos exageradamente produciendo rigidez muscular. La disminución de reflejos, que limitan la expansión de impulsos polisinápticos, facilita el reclutamiento de neuronas y aparecen los espasmos.

Esta falta de inhibición afecta también a las neuronas simpáticas preganglionares de la médula espinal, produciendo hiperactividad simpática.

En el tétanos generalizado la toxina permanece en el torrente sanguíneo, acumulándose en hígado, pasando a terminales nerviosas por las que difunde de nuevo retrógradamente. Llega al sistema nervioso central por vía neural ya que no pasa la barrera hematoencefálica, excepto tal vez en el área del suelo del IV ventrículo. La enfermedad sólo se recupera cuando se genera

una nueva sinapsis.

MECANISMOS DE GENESIS de la parálisis espástica típica del tétanos (arriba) y de la parálisis fláccida, propia del botulismo (abajo). La toxina tetánica penetra en la unión neuromuscular y, en lugar de actuar de forma periférica, remonta el axón de la motoneurona desde el interior de vesículas. Posteriormente, se libera al espacio intersináptico en la médula espinal y penetra en las interneuronas inhibidoras, bloqueando la liberación de sus transmisores. Ello origina la inhibición del mecanismo de equilibrio de la contracción de músculos antagonistas controlado por dichas interneuronas, lo que produce parálisis espástica. Las neurotoxinas botulínicas también penetran en la motoneurona (en la unión neuromuscular) e inhiben in situ la liberación de acetilcolina; así se bloquen la transmisión del impulso nervioso al músculo

HISTOPATOLOGIA

A NIVEL DEL S.N.C. SE OBSERVA

TUMEFACCIÓN DE NUCLEOS Y SOMA-

TOLISIS.

EDEMA CEREBRAL.

NO EXISTE LESIÓN CARACTERISTICA.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

NO EXISTE INMUNIDAD NATURAL.

INMUNIDAD ADQUIRIDA ACTIVA: (TOXOIDE) DURA

10 AÑOS.

INMUNIDAD ADQUIRIDA PASIVA: (ANTICUERPOS)

DURA 03 SEMANAS.

PERIODO DE INCUBACIÓN 03 A 21 DIAS (PROMEDIO 10).

PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD NO SE TRANSMITE DE

PERSONA A PERSONA.

Manifestaciones de tétanos

generalizado

•Trismo •Espasmos musculares generalizados •Convulsiones tónicas •Fracturas (dependiendo de la intensidad de la contracción) •Opistótonos •Dificultad respiratoria (compromiso de músculos respiratorios y de laringe) •Fiebre •Sudoración •Taquicardia

NIÑO CON RISA SARDONICA

OPISTOTONOS

TETANOS: COMPLICACIONESTETANOS: COMPLICACIONESCOMPLICACIONES CASOS %

Infecciones de las vías urinarias

Neumonía

Flebitis

Neumotorax

Atelectasias

Sangrado del tubo digestivo

Hiperactividad simpática

Miocarditis

Pericaditis

Tromboembolia pulmonar

Insuficiencia renal

9

5

4

4

2

6

11

9

2

2

1

20.0

11.0

9.0

9.0

4.5

13.6

25.0

20.0

4.5

4.5

2.2

• Causa de muerte:    Insuficiencia respiratoria: 34 %    Laringo espasmo: 21%

• Paro cardíaco: 18%

TETANOSTETANOS

BASES PARA EL DIAGNOSTICO

SUJETOS NO INMUNIZADOS.

ANTECEDENTES DE HERIDAS TETANOGENAS.

PRESENCIA DE TRISMO, RIGIDEZ GENERALIZADA.

ESPASMOS MUSCULARES ESPONTANEOS.

TETANOS: DIAGNOSTICO TETANOS: DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIFERENCIAL

• Intoxicación con fenotiacinas

• Meningitis

• Hipocalcemia

• Alcalosis

• Intoxicación con estricnina

• Subluxación de mandíbula

• Histeria.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Joel Oncoy VásquezJoel Oncoy Vásquez

El tratamiento del tétanos es complejo ya que El tratamiento del tétanos es complejo ya que se debe tratar de alcanzar distintos objetivos se debe tratar de alcanzar distintos objetivos tales como: interrumpir la producción de la tales como: interrumpir la producción de la toxina mediante la limpieza y desbridamiento toxina mediante la limpieza y desbridamiento de la herida y la administración de de la herida y la administración de antibióticos; la administración de antitoxina; el antibióticos; la administración de antitoxina; el tratamiento de las manifestaciones y tratamiento de las manifestaciones y complicaciones respiratorias, neurológicas, complicaciones respiratorias, neurológicas, etc. por lo que son paciente que requieren etc. por lo que son paciente que requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.

El paciente debe estar en un ambiente El paciente debe estar en un ambiente tranquilo, oscuro y se reducirán al mínimo tranquilo, oscuro y se reducirán al mínimo posible los estímulos táctiles, acústicos y posible los estímulos táctiles, acústicos y visuales, a fin de evitar desencadenar crisis de visuales, a fin de evitar desencadenar crisis de espasmos y contracturas.espasmos y contracturas.

La herida infectada, es causa habitual del La herida infectada, es causa habitual del tétanos, debe ser limpiada cuidadosamente con tétanos, debe ser limpiada cuidadosamente con antisépticos y desbridada, eliminando cuerpos antisépticos y desbridada, eliminando cuerpos extraños y el tejido necrótico presente, ya que extraños y el tejido necrótico presente, ya que esto facilita el desarrollo del esto facilita el desarrollo del C. tetani C. tetani y la y la liberación de toxinas. En el tétanos neonatal se liberación de toxinas. En el tétanos neonatal se debe hacer lo mismo con la herida del cordón debe hacer lo mismo con la herida del cordón umbilical. Se aconseja incluso administrar la umbilical. Se aconseja incluso administrar la antitoxina antes de la limpieza de la herida, ya antitoxina antes de la limpieza de la herida, ya que durante la misma se podría liberar una que durante la misma se podría liberar una cantidad significativa de toxina tetánica.cantidad significativa de toxina tetánica.

Se aconseja la administración de Diazepan Se aconseja la administración de Diazepan intravenoso inicialmente, para controlar la hipertonía intravenoso inicialmente, para controlar la hipertonía y los espasmos con una mínima depresión del sistema y los espasmos con una mínima depresión del sistema nervioso central. En los niños menores de 2 años se nervioso central. En los niños menores de 2 años se aconseja 8 mg/kg/día, administrado a razón de 2-3 aconseja 8 mg/kg/día, administrado a razón de 2-3 mg cada 3 horas. En los niños entre 2-5 años, la dosis mg cada 3 horas. En los niños entre 2-5 años, la dosis de diazepan total diaria asciende a 10-40 mg/kg/día. de diazepan total diaria asciende a 10-40 mg/kg/día. A medida de que el paciente mejore la terapia se A medida de que el paciente mejore la terapia se puede ir reduciendo y cuando sea posible se pasa o puede ir reduciendo y cuando sea posible se pasa o vía oral. También se ha propuesto la administración vía oral. También se ha propuesto la administración de fenobarbital, hidrato de cloral y clorpromacina de fenobarbital, hidrato de cloral y clorpromacina incluso de forma combinada.incluso de forma combinada.

Una vez conseguida la sedación del paciente Una vez conseguida la sedación del paciente se administrará inmunoglobulina tetánica se administrará inmunoglobulina tetánica humana: 500 U en neonatos y 3.000-6.000 humana: 500 U en neonatos y 3.000-6.000 unidades, parte alrededor de la herida y el unidades, parte alrededor de la herida y el resto por vía intramuscular.resto por vía intramuscular.

Si no se dispone de este producto se Si no se dispone de este producto se administrará antitoxina tetánica de 50.000 a administrará antitoxina tetánica de 50.000 a 100.000 U, dando la mitad por vía IM o la otra 100.000 U, dando la mitad por vía IM o la otra mitad por vía IV, tras comprobar la tolerancia mitad por vía IV, tras comprobar la tolerancia del paciente al suero equino.del paciente al suero equino.

Vacunación contra el tétanosVacunación contra el tétanos

Estos niños, especialmente en el tétanos Estos niños, especialmente en el tétanos neonatal, requieren ingreso en una unidad de neonatal, requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos con control cuidados intensivos con control cardiorrespiratorio y monitorización de la cardiorrespiratorio y monitorización de la PO2, PCO2, equilibrio ácido-base para evitar PO2, PCO2, equilibrio ácido-base para evitar la hipoxemia y si es necesario recurrir a la hipoxemia y si es necesario recurrir a intubación y ventilación mecánica, la cual está intubación y ventilación mecánica, la cual está indicada en casos de apnea y en los espasmos indicada en casos de apnea y en los espasmos frecuentes y prolongados que producen frecuentes y prolongados que producen episodios recurrentes de hipoxemia. En estos episodios recurrentes de hipoxemia. En estos casos se tendrá que hacer un bloqueo casos se tendrá que hacer un bloqueo neuromuscular con pancuronio.neuromuscular con pancuronio.

Asimismo una vez establecido el diagnóstico, Asimismo una vez establecido el diagnóstico, se administrará Metronidazol 30 mg/Kg/día en se administrará Metronidazol 30 mg/Kg/día en 4 dosis, por vía IV hasta que vayan remitiendo 4 dosis, por vía IV hasta que vayan remitiendo los síntomas, o bien Penicilina G a razón de los síntomas, o bien Penicilina G a razón de 100.000 U/kg/día durante 10 días.100.000 U/kg/día durante 10 días.

También es de gran interés el control También es de gran interés el control nutricional del paciente con alimentación nutricional del paciente con alimentación parenteral si es necesaria y posteriormente por parenteral si es necesaria y posteriormente por sonda o por vía natural en cuanto las sonda o por vía natural en cuanto las condiciones del paciente lo permitan.condiciones del paciente lo permitan.

MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIAS

Olenka Núñez Rodriguez

Hipócrates (400 DC) había hecho referencia a este proceso, como "quinta" los accesos de tos característicos.

Las primeras descripciones clínicas : Baillou epidemia Paris 1578, refiriéndose como Coqueluche.

Reciente aparición de brotes epidémicos en países con amplia cobertura vacunal

Enfermedad infecto-contagiosa causada por

Bordetella pertussis, pequeño bacilo aerobio

gramnegativo, caracterizada por la presencia de una tos paroxística típica en accesos ("quintas").

El género Bordetella agrupa a 7 especies

3 primeras implicadas en el cuadro clínico de TF

Sólo B. pertussis es patógeno obligado humano.

B. parapertussis, como agente único o asociado se ha detectado en 40% de los casos,

B. pertussis, B.

parapertussis, B.

BronchisepticaB. avium, B. hinzii,

B. holmesii, B. trematum

B. petrii.

Con morfología de cocos y características tintoriales de Gram negativos tienen un tamaño de 0.4 x 0.8 μm.

Son capsulados, aerobios estrictos y no producen esporas

Morfológicamente difíciles de diferenciar del género Haemophilus.

Origina 10-20 millones de casos al año, de los cuales el 90% ocurren en países desarrollados, con 200.000-400.000 fallecimientos al año.

En USA la incidencia anual de tos ferina en menores de 4 meses se ha incrementado desde 63.4 casos por 100.000 habitantes en la década de los 80, a 88.7 casos por 100.000 habitantes en la década de los 90.

1960 a 1980: disminución de la diversidad genotípica que coincidió con la introducción de la vacuna.

En la mayoría de los países B. pertussis es endémico con ciclos epidémicos cada 4 años en los países con alta cobertura vacunal y cada 2-3 años en los menos

cubiertos. B. pertussis es muy contagioso.

En la mayoría de los países B. pertussis es endémico con ciclos epidémicos cada 4 años en los países con alta cobertura vacunal y cada 2-3 años en los menos

cubiertos. B. pertussis es muy contagioso.

CLINICA CLINICA

HÉCTOR NÚÑEZ ALBERCAHÉCTOR NÚÑEZ ALBERCA

El cuadro clínico clásico El cuadro clínico clásico Pacientes no inmunizadosPacientes no inmunizados

Período de incubación: 1 – 2 semanasPeríodo de incubación: 1 – 2 semanas (7-10 días como media). (7-10 días como media).

Tres fases consecutivas: Tres fases consecutivas: Fase catarralFase catarralFase paroxística Fase paroxística

Fase de convalecencia.Fase de convalecencia.

8 – 10 d (3 – 15 d).8 – 10 d (3 – 15 d). Asintomática.Asintomática.

FASE CATARRALFASE CATARRAL

1 – 2 sem. Resfriado común. 1 – 2 sem. Resfriado común. Coriza, estornudos, lagrimeo.Coriza, estornudos, lagrimeo. 1ºs días: sin afectación del estado general .1ºs días: sin afectación del estado general . 2ª sem: tos 2ª sem: tos + rebelde + rebelde forma de forma de

accesos de predominio nocturno.accesos de predominio nocturno. Indistinguible de infecciones víricas del TRSIndistinguible de infecciones víricas del TRS

PERIODO PRÓDROMICOPERIODO PRÓDROMICO

ACCESOS DE TOS QUINTOSA: crisis de golpes ACCESOS DE TOS QUINTOSA: crisis de golpes de tos repetidos, sin inspiraciones intermedias, al de tos repetidos, sin inspiraciones intermedias, al final de las cuales se produce una inspiración final de las cuales se produce una inspiración ruidosa y sibilante.ruidosa y sibilante.

PERIODO PAROXÍSTICOPERIODO PAROXÍSTICO

Inicia: inspiración profundaInicia: inspiración profunda Quinta de tos , Quinta de tos , congestión facial, angustia.congestión facial, angustia. culmina: apnea persistencia culmina: apnea persistencia

de la contracción de la glotis de la contracción de la glotis y bronquios.y bronquios.

niño cianóticoniño cianótico

PERIODO PAROXÍSTICOPERIODO PAROXÍSTICO

Fuerte inspiración con la glotis todavía cerrada Fuerte inspiración con la glotis todavía cerrada y causa la inspiración estriduloide.y causa la inspiración estriduloide.

Se expulsa: mucosidad vítrea, transparente y Se expulsa: mucosidad vítrea, transparente y pegajosa.pegajosa.

Termina en vómitos.Termina en vómitos.

PERIODO PAROXÍSTICOPERIODO PAROXÍSTICO

Predominio nocturno: se incorpora Predominio nocturno: se incorpora En lactantes <: suelen faltar tipicas quintas, En lactantes <: suelen faltar tipicas quintas,

son sustituidas por crisis de apneas.son sustituidas por crisis de apneas. Lactantes >: accesos de timbre metálico, Lactantes >: accesos de timbre metálico,

seguidos de resp. Estridulosa.seguidos de resp. Estridulosa.

PERIODO PAROXÍSTICOPERIODO PAROXÍSTICO

4 – 6 semanas de iniciadas las crisis.4 – 6 semanas de iniciadas las crisis.Más espaciadas y leves.Más espaciadas y leves.Hasta que desaparecen.Hasta que desaparecen.Dura: 2 – 4 sem.Dura: 2 – 4 sem.

PERIODO DE DECLINACIÓNPERIODO DE DECLINACIÓN

ANTONIO MUSAYON ALACHE

TRATAMIENTO Y TRATAMIENTO Y PREVENCIONPREVENCION

Tos ferina en la infancia. Diagnóstico diferencial.Tos ferina en la infancia. Diagnóstico diferencial.

• Adenovirus:Adenovirus:

• Fiebre, dolor de garganta, conjuntivitis.Fiebre, dolor de garganta, conjuntivitis.

• Mycoplasma:Mycoplasma:

• Fiebre, cefalea, crepitantes.Fiebre, cefalea, crepitantes.

• Chlamydia:Chlamydia:

• Tos en “staccato”, conjuntivitis purulenta,Tos en “staccato”, conjuntivitis purulenta,

crepitantes, sibilancias.crepitantes, sibilancias.

• Virus respiratorio sincitialVirus respiratorio sincitial

• Crepitantes, roncus, sibilancias diseminados, fiebre, taquipnea.Crepitantes, roncus, sibilancias diseminados, fiebre, taquipnea.

Foto: Paseando por Cracovia.Foto: Paseando por Cracovia.Foto: Paseando por Cracovia.Foto: Paseando por Cracovia.

Tos ferina en la infancia. Tratamiento (I).Tos ferina en la infancia. Tratamiento (I).

• Objetivos:Objetivos:

• Limitar el número de paroxismos.Limitar el número de paroxismos.

• Favorecer el reposo y la nutrición.Favorecer el reposo y la nutrición.

• Ingresar a los menores de 6 meses o mayores con Ingresar a los menores de 6 meses o mayores con complicaciones.complicaciones.

• Extremar cuidados con afectos de patología de base.Extremar cuidados con afectos de patología de base.

• Valorar la progresión: registro de los accesos de tos.Valorar la progresión: registro de los accesos de tos.

• Prevenir y tratar complicaciones.Prevenir y tratar complicaciones.

• Educación de los padres.Educación de los padres.

Tos ferina en la infancia. Tratamiento (II).Tos ferina en la infancia. Tratamiento (II).

• Vigilancia y monitorización. Vigilancia y monitorización.

• OO22 cuando lo precise. cuando lo precise.

• Tiendas de vapor.Tiendas de vapor.

• Alimentación oral: todo un reto.Alimentación oral: todo un reto.

• Antibióticos:Antibióticos:

• Eritromicina 50 mg/ Kg/ día durante 14 días.Eritromicina 50 mg/ Kg/ día durante 14 días.

• Claritromicina 10 mg/ Kg/ día durante 7 días.Claritromicina 10 mg/ Kg/ día durante 7 días.

• Azitromicina 10 mg/ Kg/ día durante 5 días.Azitromicina 10 mg/ Kg/ día durante 5 días.

• Otros:Otros:

• Salbutamol: alguna mejoría.Salbutamol: alguna mejoría.

• Corticoides: no demostrada su utilidad.Corticoides: no demostrada su utilidad.

• Inmunoglobulina antitosferínica: escaso o ningún valor.Inmunoglobulina antitosferínica: escaso o ningún valor.

Tos ferina en la infancia. Tratamiento (III).Tos ferina en la infancia. Tratamiento (III).

• Aislamiento: Aislamiento: al menos 5 días tras inicio del antibiótico.al menos 5 días tras inicio del antibiótico.

• Profilaxis contactos:Profilaxis contactos:

• Eritromicina 14 días (¿10 días?)Eritromicina 14 días (¿10 días?)

• <7 años vacunación incompleta: vacunar y completar.<7 años vacunación incompleta: vacunar y completar.

• <7 años que han recibido 3/4 dosis previas: 1 dosis de recuerdo.<7 años que han recibido 3/4 dosis previas: 1 dosis de recuerdo.

(Si >3 ó 4 años última dosis, revacunación)(Si >3 ó 4 años última dosis, revacunación)

• Vacunar al lactante que la ha padecido.Vacunar al lactante que la ha padecido.

• No se recomienda profilaxis en personal sanitario.No se recomienda profilaxis en personal sanitario.

Tos ferina en la infancia. Complicaciones.Tos ferina en la infancia. Complicaciones.

• Alta morbimortalidad en menores de 6 meses. Más graves en Alta morbimortalidad en menores de 6 meses. Más graves en pretérminos.pretérminos.

• Apnea.Apnea.

• Infecciones secundarias:Infecciones secundarias:

• Otitis media.Otitis media.

• Neumonía secundariaNeumonía secundaria

(hasta 95% en menores de 6m)(hasta 95% en menores de 6m)

• Ventilación mecánica.Ventilación mecánica.

• Secuelas físicas de tos violenta:Secuelas físicas de tos violenta:

• Hemorragias conjuntivales, epistaxis, cerebrales, neumotórax...Hemorragias conjuntivales, epistaxis, cerebrales, neumotórax...

• Prolapso rectal: pensar antes en fibrosis quística.Prolapso rectal: pensar antes en fibrosis quística.

• Afectación del SNC:Afectación del SNC:

• HipoxiaHipoxia

• Toxina pertusínica.Toxina pertusínica.

Foto: El muelle y la grúa de Gdansk.Foto: El muelle y la grúa de Gdansk.Foto: El muelle y la grúa de Gdansk.Foto: El muelle y la grúa de Gdansk.

Tos ferina. Prevención (I).Tos ferina. Prevención (I).

• Vacunación universal.Vacunación universal.

• No se conocen los mecanismos de inmunidad tras la No se conocen los mecanismos de inmunidad tras la enfermedad.enfermedad.

• Vacuna de células completas:Vacuna de células completas:

• 4 dosis de DTP tienen eficacia de 70-90% frente tos ferina grave.4 dosis de DTP tienen eficacia de 70-90% frente tos ferina grave.

• Reacciones adversas locales y generales leves habituales.Reacciones adversas locales y generales leves habituales.

• Efectos sistémicos graves en 1/ 1750 vacunaciones:Efectos sistémicos graves en 1/ 1750 vacunaciones:

• Anafilaxia: Anafilaxia: 1/ 100.000, no recurren, no contraindican.1/ 100.000, no recurren, no contraindican.

• Convulsiones: Convulsiones: 1/ 1750, no recurren.1/ 1750, no recurren.

• Temperatura de 40,5ºC ó más: Temperatura de 40,5ºC ó más: 0,3% vacunados.0,3% vacunados.

• Episodios de hipotonía o de llanto prolongado.Episodios de hipotonía o de llanto prolongado.

• Encefalopatía aguda: Encefalopatía aguda: Muy rara. No demostrada su relación.Muy rara. No demostrada su relación.

• Profilaxis antipirética Profilaxis antipirética durante y post-vacunación.durante y post-vacunación.

Tos ferina. Prevención (II). Contraindicaciones.Tos ferina. Prevención (II). Contraindicaciones.

• AbsolutasAbsolutas

• Reacción anafiláctica inmediata: Reacción anafiláctica inmediata: diferir hasta estudio por alergólogo.diferir hasta estudio por alergólogo.

• Encefalopatía en los primeros 7 días.Encefalopatía en los primeros 7 días.

• RelativasRelativas

• Convulsión en los 3 primeros días.Convulsión en los 3 primeros días.

• Llanto persistente de más de 3 horas en las primeras 48 horas.Llanto persistente de más de 3 horas en las primeras 48 horas.

• Colapso o shock en las primeras 48 horas.Colapso o shock en las primeras 48 horas.

• Temperatura de 40,5ºC ó más en las primeras 48 horas.Temperatura de 40,5ºC ó más en las primeras 48 horas.

• Lactantes y niños con trastornos neurológicos subyacentes.Lactantes y niños con trastornos neurológicos subyacentes.

• Decisión individualizada.Decisión individualizada.

• Según si trastorno neurológico es progresivo, etc.Según si trastorno neurológico es progresivo, etc.

Tos ferina. Prevención (III).Tos ferina. Prevención (III).

• Vacuna acelular:Vacuna acelular:

• Aprobadas para su uso hasta los 6 años de edad.Aprobadas para su uso hasta los 6 años de edad.

• Menores efectos adversos.Menores efectos adversos.

• PT inactivada y uno o más componentes bacterianos PT inactivada y uno o más componentes bacterianos adicionales.adicionales.

• Eficacia superior a la DTP actualmente aprobada.Eficacia superior a la DTP actualmente aprobada.

Foto: Cuadro de las calles de Cracovia.Foto: Cuadro de las calles de Cracovia.Foto: Cuadro de las calles de Cracovia.Foto: Cuadro de las calles de Cracovia.

Tos ferina. Prevención (III). Vacunación adolescentes.Tos ferina. Prevención (III). Vacunación adolescentes.

• Realidad en un futuro próximo.Realidad en un futuro próximo.

• ¿Universal o priorizada?¿Universal o priorizada?

• Educadores, cuidadores de guarderías, escuelas infantiles.Educadores, cuidadores de guarderías, escuelas infantiles.

• Personal sanitario.Personal sanitario.

• Padres o adultos que convivan conPadres o adultos que convivan con

lactantes.lactantes.

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