Dra. Correa Cárdenas Olivia

Course : 3

Year : 2009

Language : Spanish

Country : Mexico

City : Monterrey

Weight : 6417 kb

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CHOQUE HEMORRAGICO

UCI. HTMS. IMSS.

olisacocarw58@yahoo.es

CHOQUE Estado de choque: Hipoperfusión

asociada a anormalidades hemodinámicas.

Que derivan en Colapso de la homeostasis.

“ Pausa momentánea antes de morir” John Colins Warren.

CHOQUE1. Estado de choque: por disminución

del gasto cardiaco. (cardiogénico).

2. Disminución del volumen intravascular. ( hipovolémico).

3. Distributivo: sepsis.

4. Choque citopatico: La mitocondria es incapaz de producir energía para sostener la función celular.

CHOQUE1. LA HEMORRAGIA es la emergencia médica

más frecuente.

2. Perdida sanguínea deriva en inestabilidad hemodinámica.

3. Disminución de la perfusión celular.

4. Hipoxia celular, daño a órganos.

5. MUERTE.

CHOQUE HEMORRAGICO.

1. Síndrome Clínico :disminución de volumen, oxígeno e hipoperfusión de órganos vitales.

2. Desequilibrio entre aporte y demandas tisulares.

CHOQUE HEMORRAGICO.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Resistencia de órganos a la hipoxia:

Músculos lisos más resistentes.

Hepatocitos 2.5 horas antes de presentar daño .

Células cerebrales pocos minutos.

Intestino: particularmente sensitivo.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Precarga:

1. Representa el llenado de ventrículo.

2. Volumen sanguíneo en la aurícula previo a la diástole ventricular.

3. Dependiente de retorno venoso.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Postcarga:

1. Resistencias.

2. Contractibilidad.

Capacidad para contraer, inotropismo.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios.

Sistema nervioso Hormonal: Corteza adrenal.

Hipófisis anterior: ACTH.

Liberación de Glucocorticoides.

Hiperglucemia para necesidades metabólicas.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios.

SNS respuesta neurohormonal.

Aumento de la frecuencia cardiaca.

Aumento de la contractibilidad.

Vasoconstricción ( RVS - Postcarga)

Incremento de la precarga.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios.

Sistema Renina- Angiotensina. perfusión renal. Liberación de renina-angiotensina. Angiotensina II vasoconstrictor más

potente. Liberación de aldosterona. Aumento de retención de agua y

sodio a nivel renal.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios. Hormona antidiurética. Osmoreceptores en el hipotálamo. Hipófisis posterior libera HAD.

Efectos vasopresores la Presión arterial.

Actúa a nivel de túbulo renal retiene agua.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios. Corteza adrenal.

Liberación de hormona adrenocorticotropica.

Estimula la corteza adrenal y produce

glucocorticoides.

la glucosa.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Falla de la Respuesta Compensatoria.

Disminución del Flujo sanguíneo a tejidos, hipoxia celular.

Metabolismo anaerobio.

Edema celular, alteraciones mitocondriales.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Falla de la Respuesta Compensatoria.

Muerte celular.

Si la hipoperfusión persiste.

IRREVERSIBLE

MUERTE INMINENTE

CHOQUE HEMORRAGICO.

PATOFISIOLOGÍA. Disminución de volumen intravascular:

1. Disminución del retorno venoso.(precarga).

2. Disminución del llenado ventricular.

3. Disminución de volumen latido( FC, Precarga, postcarga)

HIPOVOLEMIA.

ALTERACIONES HEMODINAMICAS

Precarga

Pérdida de sangrepor lesión.

Postcarga

RVS

Contracción miocárdica

Sustancia depresora del

miocardio

nejm 335:1581-Nov.. 1996

CHOQUE HEMORRAGICO.

PATOFISIOLOGÍA. Disminución de volumen intravascular:

Disminución del gasto cardiaco .

HIPOPERFUSIÓN TISULAR.

MECANISMOS COMPENSATORIOS

CHOQUE HEMORRAGICO.

PATOFISIOLOGIA.

Un desequilibrio ente el aporte y la demanda de oxígeno condiciona :

Alteraciones de la perfusión tisular.

CHOQUE HEMORRAGICO.

PATOFISIOLOGIA.

Nivel sistémico: Acidosis láctica.

Disminución de la contractibilidad miocárdica.

Disminución del tono vascular.

Disminución de TA, precarga y postcarga.

CHOQUE HEMORRAGICO.

CHOQUE HEMORRAGICO.

ETIOLOGIA:

Perdidas de volumen: externa o interna.

Hemorragia.

Deshidratación.

CHOQUE HEMORRAGICO.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Manifestaciones clínicas. Taquicardia.

Pulso débil.

Hipotensión.

Piel fría.

Cambios en estado mental.

Disminución de la diuresis.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Manifestaciones clínicas.

Pulso débil:

Pulso carotideo: 60 mmHg.

Pulso Femoral: 60 a 70 mmHg.

Pulso radial : ???????

CHOQUE HEMORRAGICO.

15% ( 750 mls.) mecanismos compensatorios se mantienen.

15 al 30% ( 750 mls a 1500 mls) hipoxemia, de TA.

30 al 40% ( 1500 a 2000 mls) mecanismos de compensación están fallando, choque, acidosis metabólica severa.

40 a 50% Refractario. MUERTE.

CHOQUE HEMORRAGICO.

TRATAMIENTO.

1. Reconocimiento temprano. Causa.

2. Control de la hemorragia.

3. Corregir volumen circulante.

4. Optimizar aporte de oxígeno.

5. Fármacos vasoactivos.

Tratamiento:

Vía aérea y Respiración.

Soporte mecánico (Ventilador).

Circulación Base fundamental del manejo inicial

Resucitación.

CHOQUE HEMORRAGICO.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.Expansión de volumen: Cristaloides: Primera elección

salinas isotónicas. Tratamiento temprano evita la

progresión del choque. Volumen requerido tres veces

más.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.Expansión de volumen:

Soluciones salinas hipertónicas. Coloides: rápida restauración.

albúmina. Almidón.

Sangre y sus componentes. Hemoglobina modificada. Perflurocarbono.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.Expansión de volumen:

Cuando Trasfundir ???

Cuando se estima perdidas de 30% del volumen sanguíneo ( Clase III)

CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.Expansión de volumen:

Cuando Trasfundir ??? Después de 2 litros de cristaloides

agregar sangre al tratamiento.

Mujer O negativo.

Hombre O positivo.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.Expansión de volumen:

Cuando Trasfundir ???

Hemoglobina entre 6 y 8 gramos.

Ancianos: reserva cardiaca y presencia de enfermedad coronaria.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento Postcarga.Elección de fármaco Vasoactivo.

1. Inotrópico; Mejoran liberación de oxigeno DO2, aumentan GC por aumento de la contractibilidad.

2. Vasopresor: Mejora presión de perfusión, favorecen la distribución del gasto cardiaco.

CHOQUE HEMORRAGICO.

CHOQUE HEMORRAGICO.

FARMACOS VASOPRESORES.

1. A pesar de expansión de volumen no aumenta la presión ni mejora la perfusión.

2. Noradrenalina y dopamina son de primera elección.

INOTROPICOS SELECCIÓN ?

RENDIMIENTO MIOCARDICO

CONTRACTIBILIDAD

PRECARGA POSTCARGA

FRECUENCIA CARDIACA

CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento Contractibilidad.

β adrenérgicos: aumentan la contractibilidad miocárdica.

Dobutamina β-1: incrementa inotropismo y cronotropismo.

Norepinefrina.

Epinefrina:α y β.

Dopamina:

CHOQUE HEMORRAGICO.

CHOQUE:” Insuficiente trasporte de oxígeno y

perfusión.”

Reduce perfusión tisular.

Ocasiona hipoxia celular

Función cardiaca.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Choque: desequilibrio de las funciones fisiológicas normales.

Los mecanismos compensatorios son incapaces de mantener la homeostasis.

Choque traumático es multifactorial.

Demandas de oxígeno exceden el suministro del mismo.

Nuevas Opciones Hemorragia.

Hipotensión permisiva:

Hemorragia activa.

Mantener Presión sistólica entre

80 y 90 mmHg.

Objetivo: mantener perfusión tisular sin exacerbar la hemorragia.

Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.

Revista Mexicana de Anestesiología.

2005;28: S169- S170.

Nuevas Opciones Hemorragia.

Hipotensión controlada en Anestesiología: Hipotensión deliberada o anestesia

hipotensiva. Objetivo:

Mantener hipotensión en formadeliberada en trasoperatorio.

Pérdidas sanguíneas. Hemotrasfusiones.

Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.Revista Mexicana de Anestesiología.

2005;28: S169- S170.

Nuevas Opciones Hemorragia.

Resucitación Retardada:

Cannon y colaboradores en 1918 al aumentar tensión arterial más sangrado.

Segunda guerra mundial y Vietnam reanimación inmediata y agresiva.

HORA DE ORO.Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.

Revista Mexicana de Anestesiología.2005;28: S169- S170.

Nuevas Opciones Hemorragia.

Resucitación Retardada: Reanimación con restricción de volumen.

Presión arterial sistólica de < 90 mmHg.

Se mantiene restringiendo en volumen, hasta intervención quirúrgica y control de la hemorragia.

Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.Revista Mexicana de Anestesiología.

2005;28: S169- S170.

HIPOTENSIÓN PERMISIVACONTRAINDICACIONES.

1. Hipertensión arterial.

2. Reserva cardiaca disminuida.

3. Enfermedad cerebrovascular.

4. TCE.

5. Lesión medular.

6. Trauma y hemorragia por heridas no penetrantes.

Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.Revista Mexicana de Anestesiología.

2005;28: S169- S170.

CHOQUE HEMORRAGICO.

Resucitación tradicional

Nuevas terapéuticas en Hemorragia.

Controversial : Cual es mejor ???.

I n f l a m a c i ó n

CHOQUE HEMORRAGICO.

Mediadores locales

Prostaglandinas

Leucotrienos

Bradicinina

Mediadores circulantes

Factor de Necrosis

Interleucinas

(1,2,6,8)

Respuesta Sistemica

Inmunosupresión

Hipermetabolismo

Sepsis

Fom.nejm 335:1581-Nov.. 1996

Complicaciones.

Causas de FOM

Choque hipovolémico severo.

Sepsis.

CHOQUE HEMORRAGICO

CHOQUE HEMORRAGICO.

Resucitación tradicional: Aporte de volumen “ agresivo” se eleva la

TA. Pero:

Alteraciones en la formación del coagulo.

Dilución de los factores de la coagulación.

Disminución de la viscosidad sanguínea.

Complicaciones :

Trauma(injury) por resucitación: Concepto reportado por Institute of Medicine (IOM) en 1999.

Secundarias a estado de choque prolongado ? O de las estrategias de resucitación.?

Lactato Ringer: Solución racemica mixta: isómeros L, D???, lactato.

CHOQUE HEMORRAGICO

Trauma por resucitación:

Cual es el efecto de los expansores de volumen en la regulación celular y sus funciones ??.

CHOQUE HEMORRAGICO

Trauma por resucitación:

Composición del liquido.

Tonicidad.

Duración (exposición).

Tipo de células expuestas.

Presencia o ausencia de infección o inflamación.

Eventos agregados (second hit).

CHOQUE HEMORRAGICO

CHOQUE HEMORRAGICO

VOLUMEN IDEAL

CHOQUE HEMORRAGICO

1. El aporte de volumen para restaurar el volumen intravascular es fundamental en tratamiento del estado de choque.

2. La elección de la solución.

3. Tiempo de administración.

4. Son aun controversiales.

CHOQUE HEMORRAGICO

1. La solución ideal para iniciar reanimación NO EXISTE.

2. Los Cristaloides son recomendados como primera elección.( American College of Surgeons).

CHOQUE HEMORRAGICO

La administración de albúmina no ha demostrado ser más efectiva que los cristaloides.

Meta análisis con 26 estudios ( n 1622 pacientes) revelo aumento del riesgo absoluto de muerte en un 4%.

CHOQUE HEMORRAGICO

Medicina Basada en la evidencia:

Es la practica clínica en la cual las decisiones terapéuticas se basan en Información.

Resultados de estudios conducidos con apego al método científico.

CHOQUE HEMORRAGICO

1. Acceso venoso: catéteres periféricos dos, pre hospital primero traslado o en transito.

2. Líquidos:

Cristaloides: Incrementan necesidades 3 a 1.

Coloides: no son de primera elección.

Hemoderivados.

CHOQUE HEMORRAGICO

Choque

Función de barrera

comprometida.

perfusión TD

Insuficiencia

microcirculatoria

Isquemia de la mucosa

Integridad de mucosa

comprometida

Tras locación

Respuesta inflamatoria

sistémica

CHOQUE HEMORRAGICO

Fundamental:

Detener la hemorragia y reemplazar la pérdida de volumen.