Elizabeth Muñoz – Medicina 2011

Sd. Hipertension Intracraneal

Incremento en la presión hidrostática del interior de la cavidad craneal, en particular en el líquido

cefalorraquídeo

El aumento de la PIC se manifiesta clínicamente con una sintomatología característica agrupada bajo la

denominación de síndrome de hipertensión intracraneal

La PIC posee una presión atmosférica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua) medida a nivel intra-ventricular o en el espacio

subaracnoideo lumbar

Fisiopatologia

Actividad cerebral depende de un adecuado flujo sanguíneo.

Mecanismos de autorregulación Mantienen FSC.

La hipótesis de Monro-Kellie : volumen constante + un incremento en el volumen = disminuciones en el volumen de los

otros componentes. Si los mecanismos de compensación se saturan, se

produce un aumento de la presión intracraneal

FSC = PPC / RV FSC = (TAM – PIC) / RV

Etiologia

Clinica

Clinica

Sd de Herniacion Cerebral

El aumento de PIC puede generar gradientes de presión dando lugar a desplazamientos de algunas porciones del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales.

Deterioro del nivel de conciencia o incluso la muerte del paciente.

Herniacion Uncal

Más frecuente en lesiones temporales. El uncus se hernia a través de la

hendidura tentorial y puede comprimir: El tercer par craneal (midriasis ipsilateral) El mesencéfalo (hemiplejía contralateralY del nivel de conciencia)

Herniacion Subfalcina

Desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro

Puede comprimir la arteria cerebral anterior.

Herniación trasntentorial

Herniacion Central, Transtentorial Se produce un desplazamiento hacia

abajo de los hemisferios cerebrales y ganglios basales, comprimiendo sucesivamente el diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo.

Herniacion Cerebelo-Amigdalar Las amígdalas cerebelosas se hernian a

través del foramen magno, produciendo compresión bulbar y ocasionando rápidamente un cuadro dramático: Con alteración del patrón ventilatorio Trastornos vasomotores y cardíacos Incluso muerte súbita.

Diagnóstico

TC craneal: Evaluación en situaciones agudas, por su utilidad

diagnóstica (masa, hematomas, edema cerebral) y la rapidez de realización.

Resonancia Magnética cerebral: Mayor resolución anatómica de las lesiones intracraneales

y la valoración grosera del flujo sanguíneo cerebral. Sensible para la visualización de la fosa posterior y la

detección del edema cerebral, contusiones corticales y lesiones de sustancia blanca; menos sensible para la hemorragia subaracnoidea.

Punción lumbar.

Diagnóstico

Indicaciones para la colocación de un sistema de medición de PIC:

Asociado a riesgos (infección, mal función, obstrucción, hemorragias).

Solo indicado en aquellos pacientes con probabilidad de presentar HE como:

Score de Glasgow menor o igual a 8. Score de Glasgow mayor de 8 con seguimiento difícil;

sedación, relajación, anestesia, trauma múltiple, etc. Remoción de un hematoma cerebral. Pacientes con tomografía cerebral patológica que predice un

aumento de la PIC. El monitoreo de PIC suele mantenerse hasta que esta se

normaliza por 24 a 48 horas (sin terapéutica para disminuirla).

Diagnóstico Monitoreo de la PIC

Catéter intraventricular. Tornillo o perno subaracnoideo. Sensor epidural.

Interpretación: Contracción ventricular izquierda.

Aparece primero una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca (onda de percusión), seguida por un descenso diastólico y una “incisión dicrota”.

Tamaño de estas ondas dependen del flujo arterial, el drenaje venoso y la complacencia de las estructuras intracraneanas.

Las ondas patológicas fueron descriptas por Lundberg llevando su nombre como A, B y C.

Diagnóstico

Ondas B: Poseen una amplitud de 50 mm Hg. Cada 30 segundos a dos minutos. Fluctuaciones emparentadas con los cambios de volumen

sanguíneo intracerebral que se producen por vasodilatación arterial.

Asociada a hipoxia o hipercapnia.

Diagnóstico

Ondas C: Amplitud de 20 mm Hg. Frecuencia de 4 a 8 por minuto. Estas parecen corresponder a los movimientos

respiratorios normales (no se tratan).

Tratamiento.

Objetivos La piedra angular del tratamiento es la prevención o

tratamiento de factores que pueden agravar o precipitar el desarrollo de HE.

Dado que la “autorregulación” se pierde frente a una situación de injuria cerebral, es crucial: Mantener una presión de perfusión mayor a 60 mm Hg. Una PIC menor de 20 a 25mm Hg.

Medidas Optimizar el retorno venoso. Elevar la cabecera de la cama de 15 a 30º. Si hay síndrome compartimental evaluar realizar

laparotomía descompresiva. Soporte nutricional.

Tratamiento.

En el tratamiento de la HE es primordial evitar aquellos factores que la precipitan o agravan.

Sedación y relajación, soluciones hipertónicas hiperosmolares y el drenaje de liquido cefalorraquídeo.

Tratamiento.

Hipertensión endocraneana no responde a las medidas habituales se consideran otras medidas( refractaria): Coma barbitúrico. Hiperventilación. Hipotermia. Hipertermia Craniectomia descompresiva. Drenaje LCR.

Los corticoides se usan básicamente en lesiones tumorales.

Pseudotumor Cerebri o Sd. De Hipertensión Intracraneal Benigna.

Síndrome caracterizado por PIC aumentada, cantidad normal de LCR y cerebro normal con ventrículos pequeños o normales.

El síndrome puede ser idiopático o secundario Otitis media Traumatismo craneal Uso de ciertos fármacosy vitaminas Realimentación posterior a la desnutrición

Pseudotumor Cerebri o Sd. De Hipertensión Intracraneal Benigna. Clínica:

Cefalea Vómitos Diplopia

Examen neurológico: Edema de papila Parálisis del VI par Si no recibe tratamiento evoluciona a atrofia óptica y

pérdida de visión. Su diagnóstico es por exclusión, tras demostrar ausencia de

masa o hidrocefalia. Los objetivos del tratamiento son aliviar la cefalea y

preservar la visión. Una punción lumbar única en muchos casos puede ser suficiente. Si persiste se inicia tratamiento con acetazolamida (10 mg/kg/día).