Post on 18-Oct-2015
5/27/2018 Makalah (Repaired)
1/76
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Mulut selayaknya pintu gerbang utama masuknya segala macam benda
asing ke dalam tubuh, terutama makanan dan minuman. Oleh karena itu, tak
dapat dipungkiri jika adanya bakteri yang dapat ikut masuk ke dalam tubuh
melalui makanan dan minuman yang dikonsumsi. Bakteri tersebut dapat
menginfeksi jaringan gigi dan mulut jika didukung oleh kebersihan gigi dan
mulut tidak memadai.
Karies merupakan suatu penyakit infeksi yang dapat mengenai
jaringan baik keras maupun lunak gigi. Penyakit ini dapat menyebabkannyeri,
penanggalan gigi dan infeksi. Tak dapat dipungkiri lagi bahwa karies dapat
mengganggu aktifitas sehari-hari. Beberapa faktor yang dapat memicu proses
terjadinya karies, yaitu faktor host (struktur gigi, saliva), diet (karbohidrat),
mikroorganisme dan waktu (pola makan).Karies jika tidak ditangani sedini mungkin, dapat menyebabkan
inflamasi pulpa. Radang pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat
menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Jejas tersebut dapat berupa bakteri
beserta produknya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia
(tanpa adanya bakteri). Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis,
sebagian atau seluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Pulpitis secara
klinis terdiri dari 2 macam kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan
pulpa, yaitu reversibel dan ireversibel.
http://id.wikipedia.org/wiki/Nyerihttp://id.wikipedia.org/wiki/Nyeri5/27/2018 Makalah (Repaired)
2/76
2
BAB II
TEORI DASAR
1.1. Jaringan Pulpa1.1.1. Anatomi Ruang Pulpa
Ruang pulpa adalah rongga di dalam gigi yang berisi jaringan pulpa
dan seluruhnya tertutup oleh dentin kecuali foramen apikal. Ruang pulpa
meliputi kamar pulpa, saluran akar, dan foramen (Gambar 1).
Gambar 2.1 Morfologi Ruang Pulpa(www.howstuffworks.com/cavity.html)
1.1.1.1. Kamar PulpaKamar pulpa adalah rongga yang berisi jaringan pulpa di daerah
mahkota gigi. Jaringan pulpa terdiri dari substansi dasar yang bersifat
gelatin, kolagen, serabut argirofil, sel-sel elemen, serta sistem
mikrovaskular dan serabut saraf yang bersifat terminal. Kamar pulpa
selalu terletak pada level CEJ dan berada tepat ditengah sumbu gigi. Dasar
kamar pulpa berwarna lebih gelap dari pada dinding dentin disekitarnya.
Sedangkan orifis saluran akar terletak pada sudut batas antara dasar
kamar pulpa dengan dinding kamar pulpa. Pada kamar pulpa terdapat
tanduk pulpa yaitu perluasan jaringan pulpa yang menyerupai tanduk ke
http://www.howstuffworks.com/cavity.htmlhttp://www.howstuffworks.com/cavity.html5/27/2018 Makalah (Repaired)
3/76
3
arah cusp atau margin insisal. Bentuk outline kamar pulpa sangat
dipengaruhi oleh usia gigi dan ada tidaknya iritasi.
1.1.1.2. Saluran AkarSaluran akar terdiri dari saluran akar utama dan saluran akar tambahan
(accessory canal). Saluran akar utama adalah saluran sepanjang akar gigi
yang berisi jaringan pulpa, saraf dan pembuluh darah.11 Saluran akar
utama ini berhubungan langsung dengan kamar pulpa dan normalnya
diameter yang terbesar terletak pada orifis 1/3 servikal. Saluran akar
bentuknya cenderung taper atau semakin mengecil pada ujungnya.
Selain saluran akar utama, juga terdapat saluran akar tambahan dan
saluran akar lateral. Saluran akar tambahan yaitu cabang dari saluran akar
utama yang berhubungan dengan permukaan luar akar. Sedangkan saluran
akar lateral yaitu saluran akar tambahan yang terletak horizontal dari
saluran akar utama.
1.1.1.3.
ForamenForamen adalah lubang pada gigi tempat masuknya pembuluh darah,
saraf, atau limfe ke dalam saluran akar. Pada gigi, biasanya terdapat dua
foramen, yaitu foramen apikal dan foramen aksesori. Foramen apical
adalah lubang dari saluran akar utama yang terletak di apeks gigi, yang
merupakan tempat keluar masuknya pembuluh darah, saraf, dan limfe.
Sedangkan foramen aksesori adalah lubang dari saluran akar tambahan
yang terletak di sekitar apeks gigi. Diameter foramen apical lebih besar
daripada foramen aksesori. Untuk membedakan dengan foramen apikal,
diameter foramen aksesori biasanya lebih kecil dari 0,10 mm. foramen
aksesori juga sering disebut dengan apical delta.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
4/76
4
1.1.2. Zona Jaringan PulpaJaringan pulpa terdiri atas 4 zona, yaitu :
1. Odontoblasts ZoneZona ini merupakan zona terluar jaringan pulpa. Pada zona ini
terdapat badan sel odontoblas yang tersusun secara berbaris seperti
pagar. Zona ini berbatasan langsung dengan lapisan predentin.
2. Cell-free ZoneZona ini relatif bebas sel. Namun zona ini dilewati oleh
pembuluh kapiler dan pembuluh saraf yang tidak bermyelin. Ada
atau tidaknya zona ini bergantung pada status fungsional pulpa.
Zona ini tidak akan terlalu terlihat jelas pada pulpa muda yang
sedang membentuk dentin atau pada pulpa yang lebih tua yang
sedang melakukan reparasi dentin.
3. Cell-rich ZoneZona ini relatif mengandung banyak sel. Pada zona ini terdapat
banyak fibroblas, makrofag, limfosit T, dan sel-sel cadangan yang
akan menggantikan sel-sel pembentuk dentin.
4. Pulp ProperZona ini merupakan massa utama pulpa. Zona ini terdiri dari
pulpal cell, pembuluh darah, dan serabut saraf yang lebih besar.
1.1.3. ElemenElemen PulpaJaringan pulpa memiliki beberapa elemen, yaitu :
1. Substansi seluler
5/27/2018 Makalah (Repaired)
5/76
5
Odontoblasberbentuk silinder yang kasar, terdiri dari nukleus
yang berbentuk oval. Odontblas adalah sel yang khas dengan
sitoplasma yang tidak tetap sepenuhnya di dalam pulpa. Meskipun
bagian dari sitoplasma odontoblast tetap mengelilingi
nukleus,sisanya menjulur panjang, tipis seperti ekor yang masuk ke
dalam tubuli dentin dan meluas ke dalam tubuli dengan
dentinoenamel atau dentinocemental junction. Sitoplasma ini disebut
prosesus odontoblas. Ketika ada prosesus yang melewati
persimpangan dentinoenamel ke email, bagian dari prosesus yang
ada di enamel disebut enamel spindle.
Sebagai tambahan terhadap fibroblast dan odontoblas , pulpa
berisi sel mesenkim yang tidak berdiferensiasi. Sel ini kaya sumber
daya untuk dentin-pulpa kompleks karena dapat berubah kedalam
fibroblast dan odontoblas.
Sel fibroblas terdapat lebih banyak dibandingkan sel yang
lain dalam pulpa. Sel fibroblas ini sering tergambar berbentuk
bintang (star shape) karena bentuk dari outline sitoplasmanya yangirreguler. Fibroblas ini sangat bertanggung jawab dalam
pembentukan interceluller subtance di pulpa.
Histiocytes dan undif ferenti ated mesenchymal cell s terdapat
di sepanjang pulpa dekat dengan kapiler. Mereka adalah bagian dari
mekanisme pertahanan dari pulpa. Mereka akan merespon luka pada
pulpa dengan berubah menjadi defense cell.
2. Substansi interselulerTerdapat jaringan-jaringan ikat seperti jaringan retikular
(kolagen immature) dan jaringan kolagen matur (tipe I dan II).
Selain itu terdapat juga substansi dasar yang tersusun atas asam
hyaluronik, schondroitin sulfat, gyprotein, karbohidrat dan air.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
6/76
6
Substansi dasar adalah komponen terbanyak jaringan ikat pulpa.
Fungsinya sebagai medium transportasi nutrien, O2 dan disposal
hasil metabolit melului sirkulasi limpatik dan venous
3. Pembuluh darahPembuluh darah masuk ke saluran akar melalui apikal
foramen dan lateral kanal. Arteri ini merukan arteri kecil (arteriol),
cabang dari arteri gigi, cabang dari a. Inferior alveolar, superior
alveolar, atau a. Infraorbital, cabang dari a. Maksilaris interna.
Dalam saluran akar, arteriol, menuju pulpa koronal dan bercabang
ke seluruh pulpa. Pembuluh darah ini paling banyak terdapat di
lapisan subodontoblastik.
Setelah keluar dari saluran akar, venula menyatu dengan
maxillary vein via pterygoid plexus atau lebih ke anterio, facial vein.
4. Pembuluh sarafPulpa adalah fenomena yang kompleks, yang tidak hanya
melibatkan respon sensorik tapi juga aspek emosional dan
konseptual. Gigi dipersyarafi oleh banyak sekali serabut syaraf.
Apapun bentuk rangsangan yang diterima pulpa perubahan suhu,
rangsang mekanis, trauma- sensasi yang dihasilkan adalah rasa sakit.
Sistem sensorik pada pulpa membuatnya dapat menghantarkan
sinyal ke otak saat pulpa terancam misalnya saat terjadi karies
mencapai pulpa.
Di dalam pulpa, terdapat dua jenis serabut syaraf yaitu serabut
syaraf bermyelin (serabut A) dan tanpa myelin (serabut C). Serabut
sensorik pada pulpa berasal dari syaraf trigeminal dan memasuki
ujung akar pulpa melalui foramen apikal. Serabut syaraf A terletak
di daerah perbatasan dentin-pula, dan bila terstimulasi maka akan
5/27/2018 Makalah (Repaired)
7/76
7
terasa rasa sakit yang tajam. Sedangkan serabut syaraf C
terdistribusi di seluruh kamar pulpa, bila serabut syaraf tipe ini
terangsang maka akan terasa rasa sakit yang lebih berat dan biasanya
gigi telah mengalami cedera, misalnya karena benturan atau karies
mencapai pulpa.
5. Pembuluh limfeSistem limfatik pulpa merupakan pembuluh berdinding tipis
dan kecil yang terdiri dari saluran berlapis endotelium dengan
dinding yang tidak kontinu, seperti venula.
1.1.4. Fungsi Jaringan PulpaPulpa merupakan jaringan yang komplek. Fungsi jaringan komplek ini
adalah sebagai berikut :
1. Fungsi FormatifOdontoblas membentuk dentin. Sel yang sangat spesial ini
berpartisipasi dalam pembentukan dentin dalam tiga cara, yaitu
melalui sintesis dan sekresi matriks anorganik, melalui
pengangkutan komponen anorganik ke matriks yang baru terbentuk
disaat-saat awal, melalui penciptaan lingkungan yang
memungkinkan mineralisasi matriks. Selama perkembangan gigi di
saat awal, dentinogenesis primer umumnya merupakan proses yang
cepat. Setelah gigi matang, pembentukan dentin terus berlanjut
namun pada kecepatan yang lebih rendah dan dalam pola yang tidakbegitu simetris (dentinogenesis sekunder). Odontoblas dapat pula
membentuk dentin sebagai respons atas cedera, yaitu jika ada karies,
trauma, atau prosedur restorasi. Pada umumnya dentin yang
terbentuk akibat keadaaan ini tidak begitu teratur dibandingkan
5/27/2018 Makalah (Repaired)
8/76
8
dentin primer dan dentin sekunder dan sebagian besar terlihat di
lokasi tempat cedera yang disebut dentin tersier. Secara morfologis,
dentin tersier memiliki berbagai tampilan sehingga dentin ini juga
disebut dentin reaktif, reparatif, iritatif, atau dentin ireguler.
2. Fungsi SensatifPulpa mempunyai fungsi sensori yaitu dapat merasakan rasa
sakit karena panas, dingin, pengeboran, manis, pembusukan, trauma,
atau infeksi. Namun, serabut saraf dalam pulpa tidak dapat
membedakan penyebab rasa sakit.
Sensasi pulpa yang berjalan melalui dentin dan email biasanya
cepat, tajam, dan parah, dan ditransmisikan oleh serabut bermielin.
3. Fungsi NutritifJaringan pulpa memasok nutrien yang sangat penting bagi
pembentukan dentin dan hidrasi melalui tubulus dentin.
4. Fungsi ProtektifOdontoblas membentuk dentin sebagai respons terhadap
cedera, terutama jika ketebalan dentin yang asli telah berkurang
akibat karies, atrisi, trauma, atau prosedur restoratif. Dentin juga
dapat terbentuk pada lokasi yang kontinuitasnya terputus, seperti
pada tempat terbukanya pulpa. Hal ini terjadi melalui induksi,
deiffrensiasi, dan migrasi odontoblas baru pada lokasi terbuka
tersebut. Tetapi, struktur dentin yang dihasilkan sebagai respons atas
cedera seperti ini mungkin tidak sama dengan dentin yang
dihasilkan melalui proses fisiologis sehingga tidak akan bisa
memnuhi derajat proteksi yang sama terhadap jaringan pulpa yang
terletak di bawahnya.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
9/76
9
Jaringan pulpa juga memiliki kemampuan memproses dan
mengidentifikasi zat asing serta menimbulkan respon imun terhadap
keberadaan zat asing itu. Hal ini adalah ciri khas respon pulpa
terhadap karies dentin.
1.1.5. Struktur Jaringan PulpaJaringan periodontal merupakan sistem fungsional jaringan yang
mengelilingi gigi dan melekatkan pada tulang rahang, dengan demikian dapat
mendukung gigi sehingga tidak terlepas dari socketnya. Jaringan periodontal
terdiri dari gingiva, tulang alveolar, ligamentum periodontal, dan sementum.
1.1.5.1. GingivaGingiva merupakan bagian dari jaringan periodontal yang paling luar.
Gingiva seringkali dipakai sebagai indikator bila jaringan periodontal terkena
penyakit, hal ini disebabkan karena kebanyakan penyakit periodontal dimulai
dari gingiva. Kadang-kadang gingiva juga dapat menggambarkan keadaan
tulang alveolar yang berada dibawahnya.
Gingiva merupakan bagian dari membran mukosa mulut tipe mastikasi
yang melekat pada tulang alveolar serta menutupi dan mengelilingi leher gigi,
pada permukaan rongga mulut, gingiva meluas dari puncak marginal gingiva
sampai ke mukogingival junction. Mukogingival junction ini merupakan batas
antara gingiva dan mukosa mulut lainnya. Mukosa mulut dapat dibedakan
dengan mudah dari gingiva, karena warnanya merah gelap, dan permukaannya
licin atau halus mengkilat. Hal ini dijumpai pada permukaan vestibularmandibula. Pada permukaan oral maxila, mukogingival junction tidak
dijumpai sama sekali, karena gingiva berbatasan dengan membrane mukosa
mulut yang menutupi palatum durum, yang tipenya sama dengan gingival.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
10/76
10
Gingival mengelilingi gigi dan meluas sampai ke ruang interdental.
Antara permukaan oral dan vestibular, gingiva akan berhubungan satu sama
lainnya melalui gingiva yang berada di ruang interdental ini
1.1.5.2. Tulang AlveolarTulang alveolar merupakan bagian maksila dan mandibula yang
membentuk dan mendukung soket gigi. Secara anatomis tidak ada batas yang
jelas antara tulang alveolar dengan maksila maupun mandibula. Bagian tulang
alveolar yang membentuk dinding soket gigi disebut alveolar bone proper.
Alveolar bone proper ini akan didukung oleh bagian tulang alveolar lainnya
yang dikenal dengan nama supporting alveolar bone.
Supporting alveolar bone ini terdiri dari dua bagian yaitu yang
kompak, yang membentuk keeping oral, vestibular dan tulang spongi, yang
terletak diantara lempeng cortical dan alveolar bone proper. Periousteum
adalah lapisan yang menghubungkan jaringan lunak yang menutupi
permukaan luar tulang yang terdiri dari lapisan luar yang terdiri dari jaringan
kolagen dan bagian terdiri dari serabut elastik lempeng cortical oral maupunvestibular langsung bersatu dengan maksila maupun mandibula.
1.1.5.3. Ligamentum PeriodontalLigamentum periodontal merupakan jaringan pengikat yang mengisi
ruangan antara permukaan gigi dengan dinding soket, mengelilingi akar gigi
bagian koronal dan turut serta mendukung gingival. Ligamentum periodontal
merupakan struktur jaringan penyangga gigi yang mengelilingi akar gigi dan
melekatnya ke tulang alveolar. Ligamentum ini melanjutkan diri dengan
jaringan ikat gingiva dan berhubungan dengan sumsum melalui kanalis
vaskuler yang ada pada bone proper.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
11/76
11
1.1.5.4. SementumSementum merupakan suatu lapisan jaringan kalsifikasi yang tipis dan
menutupi permukaan akar gigi. Sementum ini akan berbatasan dengan dentin
dan email, maupun ligament periodontal. Strukturnya mempunyai banyak
persamaan dengan struktur tulang.
Sementum merupakan jaringan mesenchymal yang tidak mengandung
pembuluh darah/saraf dan mengalami kalsifikasi serta menutupi permukaan
akar gigi anatomis. Selain melapisi akar gigi, sementum juga berperanan
didalam mengikatkan gigi ke tulang alveolar, yaitu dengan adanya serat utama
ligementum periodontal yang tertanam didalam sementum (serat sharpey).
Sementum ini tipis pada daerah dekat perbatasannya dengan enamel dan
makin menebal kearah apex gigi. Berdasarkan morphologinya sementum
dibagi menjadi dua tipe yaitu sementum. Asesuler (sementum primer) dan
sementum seluler (sementum sekunder).
Sementum aseluler adalah sementum yang pertama kali terbentuk,
menutup kurang lebih sepertiga servikal atau hingga setengah panjang akar,dan tidak mengandung sel-sel. Sementum ini dibentuk sebelum gigi mencapai
bidang oklusal, ketebalannya berkisar antara 30 230 m. Disini serat
Shrapey merupakan struktur utamanya, yang peran utamanya mendukung
gigi. Sementum seluler terbentuk setelah gigi mencapai bidang oklusal,
bentuknya kurang teratur (ireguler) dan mengandung sel-sel (sementosit) pada
rongga-rongga yang terpisah-pisah (lakuna-lakuna) yang berhubungan satu
sama lain melalui anastomosis kanalikuli. Dibanding dengan sementum
aseluler, sementum seluler kurang terkalsifikasi dan hanya sedikit
mengandung serat Sharpey
5/27/2018 Makalah (Repaired)
12/76
12
1.2. Karies Gigi1.2.1. Definisi
Karies gigi adalah penyakit infeksi (mikroba) pada jaringan keras gigi
yang meliputi demineralisasi material anorganik dan destruksi material
organik gigi. Demineralisasi material anorganik dan destruksi material
organik dapat terjadi karena aktivitas metabolisme mikroba (bakteri) yang
memfermentasikan karbohidrat, misalnya glukosa atau sukrosa menjadi
glukan dengan menggunakan enzim glukosiltransferase sehingga keadaan
dalam rongga mulut menjadi asam.
1.2.2. EtiologiKaries memiliki etiologi yang multi-faktorial, ada berbagai faktor
dengan kondisi tertentu sehingga karies dapat terjadi. Faktor-faktor tersebut
dijelaskan dalam suatu diagram yang disebut diagram Keyes. Karies
merupakan infeksi oral karena salah satu faktor etiologi utama dalam proseskaries yaitu adanya bakteri, salah satunya yaitu Streptococcus mutans, yang
memfermentasikan glukosa dari sisa-sisa makanan dalam rongga mulut.
Karies juga merupakan suatu proses yang dinamis karena keseimbangan
demineralisasi dan remineralisasi di dalam mulut berperan dalam terjadinya
karies.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
13/76
13
Gambar 2.2 Diagram Keyes yang menjelaskan berbagai faktor
etiologi karies serta hubungannya
1.2.3. Klasifikasi
2.2.3.1 Klasifikasi Karies oleh G. V. Black
G.V. Black membagi karies menjadi 6 kelas, yaitu
1. Kelas ILesi karies terletak pada pit dan fissure pada permukaan oklusal
premolar dan molar, 2/3 oklusal permukaan bukal dan lingual molar,
atau permukaan lingual insisif.
2. Kelas IILesi karies terdapat pada permukaan interproximal gigi posterior
(premolar dan molar).
3. Kelas IIILesi karies terdapat pada permukaan interproximal gigi anterior
(insisif dan kaninus), tetapi tidak melibatkan sudut insisal.
4. Kelas IV
5/27/2018 Makalah (Repaired)
14/76
14
Lesi karies terdapat pada permukaan interproximal gigi anterior
termasuk sudut insisial.
5. Kelas VLesi karies terdapat pada 1/3 servikal permukaan fasial (labial dan
bukal), lingual, atau palatal semua gigi.
6. Kelas VILesi karies terdapat pada incisal edge gigi anterior dan puncak cusp
gigi posterior tanpa melibatkan permukaan gigi lainnya.
Gambar 2.3 Klasifikasi karies menurut G. V. Black
5/27/2018 Makalah (Repaired)
15/76
15
Gambar 2.4. Klasifikasi karies menurut G. V. Black
2.2.3.2 Klasifikasi Karies oleh G. J. Mount
G. J. Mount mengklasifikasikan karies berdasarkan letak (site) dan
ukuran (size) lesi. Site dijadikan sebagai parameter utama karena lesi karies
biasanya hanya terjadi pada daerah yang sering terjadi akumulasi plak, yaitu
di mahkota gigi dan akar gigi. Karies dapat menjadi penyakit yang progresif,
sehingga dapat dilihat ukuran dan perluasan lesinya. Oleh karena itu, lesi
karies dapat dibedakan menjadi 5 ukuran (size). Dalam penulisannya
digunakan 2 digit angka, digit pertama menunjukan site, sedangkan digit
kedua menunjukan size. Misalnya 2.3, kode tersebut menunjukan bahwa lesi
terletak pada area proximal dan ukurannya enlarged.
Mount membedakansitekaries menjadi 3, yaitu1. Site 1, lesi karies terdapat pada pit, fisurre, dan defek email pada
bagian oklusal gigi posterior atau permukaan halus lainnya.
2. Site 2, lesi karies terdapat pada email bagian proximal (area yangberkontak dengan gigi tetangga).
5/27/2018 Makalah (Repaired)
16/76
16
3. Site3, lesi karies terdapat pada bagian servikal sepertiga mahkota gigiatau yang disertai resesi gingiva dan akar yang terbuka.
Sedangkansize karies dikelompokan menjadi 5, yaitu
1. Size0Lesi yang terjadi masih lesi awal sebagi tahap awal demineralisasi.
Gambaran klinisnya ditunjukan dengan white spot pada keadaan gigi
dikeringkan. Lesi ini perlu dirawat dengan cara menghilangkan
penyebab-penyebab karies.
2. Size1 (minimal)Lesi berupa kavitas permukaan yang minimal, sedikit melibatkan
dentin yang mampu memperbaiki diri dengan remineralisasi itu
sendiri. Beberapa lesi mungkin membutuhkan restorasi untuk
mengembalikan permukaan yang halus dan mencegah akumulasi plak.
3. Size2 (moderate)Lesi sudah melibatkan dentin yang cukup banyak. Biasanya pada lesi
ini, preparasi kavitas menyisakan enamel yang menggaung didukungoleh dentin dengan cukup baik dan masih mampu menahan beban
oklusi yang normal. Struktur gigi yang tersisa cukup kuat untuk
mendukung restorasi.
4. Size3 (enlarged)Lesi sudah cukup besar. Struktur gigi yang tersisa cukup lemah. Karies
sudah melibatkan cusp atau permukaan insisal, atau sudah tidak
mampu menahan beban oklusi. Biasanya kavitas perlu diperbesar
sehingga restorasi dapat dibuat untuk mendukung struktur gigi yang
tersisa.
5. Size4 (extensive)Lesi berupa karies yang luas atau hilangnya beberapa struktur gigi.
Misalnya hilangnya semua cusp gigi atau permukaan insisal.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
17/76
17
Tabel 2.1 Penulisan klasifikasi karies oleh Mount
berdasarkansite dansizelesi karies
1.2.4. Karakteristik Karies1.2.4.1. Karies Insipiens
Bila karies baru pada permukaan lapisan email, biasanya belum terjadi
rasa nyeri. Hanya ada pewarnaan hitam atau cokelat pada enamel. Perawatan
pada kasus ini cukup sederhana, dokter gigi akan membersihkan jaringan
karies kemudian menutupnya dengan bahan restorasi amalgam atau bahan
yang lebih baru yang sewarna dengan gigi, yaitu resin komposit secara
langsung.
SiteSize 1
(Minimal)
Size 2
(Moderate)
Size 3
(Enlarged)
Size 4
(Extensive)
Site 1
(Pit &
fissure)
1.1 1.2 1.3 1.4
Site 2
(Contact
area)
2.1 2.2 2.3 2.4
Site 3
(Cervical
region)
3.1 3.2 3.3 3.4
5/27/2018 Makalah (Repaired)
18/76
18
Gambar 2.5. Karies Insipiens
1.2.4.2. Karies SuperficialisBila karies sudah mencapai bagian dalam email, sedangkan dentin belum
terkena (di atas DEJ). Gigi mulai terasa rasa nyeri sebentar atau sedikit.
Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan
memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat.
Gambar 2.6. Karies Superfisialis
1.2.4.3. Karies MediaBila dasar kavitas karies sudah mengenai dentin, tapi belum melebihi
setengah dentin. Menyebabkan reaksi hyperemia pada pulpa. Pada tahap ini
5/27/2018 Makalah (Repaired)
19/76
19
penderita akan mengalami rasa nyeri atau linu pada perubahan suhu panas
atau dingin dan juga makanan asam atau manis.
Gambar 2.7. Karies Media
1.2.4.4. Karies ProfundaBila pada tahap keradangan pulpa gigi masih belum juga dirawat, maka
invasi bakteri akan mematikan pembuluh saraf dan pembuluh darah sehingga
terjadi gangrena (kematian jaringan karena bakteri). Jaringan gangrena di
ruang pulpa akan menjadi busuk dan menimbulkan bau mulut yang tidak
sedap.
Invasi bakteri bisa menjalar sampai tulang rahang dan mengakibatkan
keradangan di tulang rahang dan mengakibatkan pembengkakan (abses).
Kerangan yang kian meluas ini mengakibatkan tersebarnya bakteri ke seluruh
tubuh melalui aliran darah, antara lain ke jantung dan otak sehingga bisa
menimbulkan gangguan serius di kedua organ vital tersebut.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
20/76
20
Gambar 2.8. Karies Profunda
1.2.5. Mekanisme Perjalanan KariesMekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di
permukaan gigi. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses
menempel pada waktu tertentu berubah menjadi asam laktat yang akan
menurunkan pH mulut menjadi di bawah 5 dalam waktu 1-3 menit. Hal ini
menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi. Penurunan
pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan
demineralisasi permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai dari
permukaan gigi (pits, fissur dan daerah interproksimal) meluas ke arah pulpa.
Dalam keaadaan normal terjadi pertukaran ion-ion antara permukaan
gigi dan lapisan biologis yang menutupinya (pelikel/plak/saliva) setiap setelah
konsumsi makanan dan minuman. Demineralisasi apatit dapat dikembalikan
dengan cepat melalui simpanan ion-ion kalsium dan fosfat yang ada dalam
saliva. Meskipun demikian, proses demineralisasi ini dapat melebihi
kemampuan remineralisasi tubuh sehingga menyebabkan hilangnya sejumlah
mineral baik pada email maupun pada dentin dan akhirnya terjadilah karies
gigi. Kegagalan dalam mencegah dan menggantikan mineral yang hilang
5/27/2018 Makalah (Repaired)
21/76
21
akibat proses demineralisasi akan menybebabkan terbentuknya kavitas pada
permukaan gigi.
Pada hakikatnya, proses karies gigi berjalan lambat. Proses karies
umumnya juga sudah terjadi lama sebelum tanda-tanda klinis terlihat. Oleh
karena itu, karies gigi dapat disebut juga sebagai penyakit multifaktor yang
kronis.
Bila proses demineralisasi telah terjadi, maka hasil selanjutnya akan
ditentukan oleh kekuatan remineralisasi. Kemungkinan yang dapat terjadi bisa
berupa terhentinya perkembangan karies gigi jika kemampuan remineralisasi
cukup kuat untuk menanggulangi proses demineralisasi atau terbentuk karies
gigi yang kronis jika proses demineralisasi berlangsung lambat sementara
proses remineralisasi cukup aktif.
Demineralisasi
Komponen minereal gigi tersusun atas hidroksiapatit
(Ca10(PO4)6(OH)2). Dalam keasaan lingkungan netral, mineral hidroksiapatit
ini berada dalam kondisi seimbang dengan lingkungan lokal (saliva) yangbersupersaturasi dengan ion kalsium dan fosfat.
Hidroksiapatit bersifat reaktif terhadap ion hidrogen ketika lingkungan
berada dalam kondisi pH dibawah 5,5 (pH kritis). Ketika hal ini terjadi, ion
PO43-
akan berubah menjadi HPO42-
karena penambahan ion H+. Akibatnya,
HPO42-
yang terbentuk ini tidak mampu menjaga hidroksiapatit dalam kondisi
seimbang sehingga akhirnya kristal hidroksiapatit larut.
Remineralisasi
Proses demineralisasi yang disebutkan sebelumnya dapat
dikembalikan jika pH dinetralisir sehingga terdapat cukup ion kalsium (Ca2+
)
dan fosfat (HPO43-
) di lingkungan rongga mulut. Kondisi remineralisasi ini
dapat dicapai baik melalui kemampuan saliva maupun melalui ion Ca2+
dan
5/27/2018 Makalah (Repaired)
22/76
22
HPO43-
yang tersimpan di dalam saliva. Adanya ion fluoride (F-) dapat
memperkuat reaksi ini.
Remineralisasi dapat menghambat proses larutnya kristal
hidroksiapatit lebih lanjut dan membangun kembali bagian kristal apatit yang
telah larut akibat proses demineralisasi sebelumnya. Frekuensi dan durasi dari
reminralisasi akan bergantung pada kekuatan asam di dalam rongga mulut.
Gambar 2.9Pathogenesis of dental caries
1.2.6. Mekanisme Penjalaran KariesPenjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak segera
dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga sampai ke
ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga menimbulkan
rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
23/76
23
Penjalaran Karies Hingga Pulpa
Macam respons pulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas
rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama kemungkinan akan berakibat
peradangan kronik. Sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba akan
mengakibatkan inflamasi akut.
Pada lesi karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang
mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis yang berasal dari
daerah sekitarnya. Sehingga reaksi peradangan yang terjadi adalah inflamasi
kronik. Tetapi pada bila dentin telah tersingkap sehingga pulpa berkontak
dengan karies, reaksi inflamasi kronik akan terjadi bersamaan dengan
inflamasi akut.
Cedera ringan pada pulpa mungkin tidak akan menyebabkan
perubahan yang nyata. Tetapi cedera yang moderat hingga parah dapat
menyebabkan pelepasan mediator inflamasi. Akibat pelepasan sejumlah besar
mediator inflamasi dapat menyebabkan naiknya permeabilitas pembuluh
darah, dan migrasi leukosit ke tempat terjadinya cedera. Naiknya tekanan
kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler juga dibarengi denganmeningkatnya eritrosit yang mengakibatkan jaringan sekitar nampak
kemerahan (rubor), warna merah disebabkan oleh hemoglobin yang
dikandungnya. Hemoglobin juga mengambil banyak oksigen yang akan
digunakan untuk kegiatan metabolisme,yang mana produk akhir metabolisme
selain menghasilkan energi juga menghasilkan panas,sehingga mengakibatkan
kenaikan suhu pada jaringan setempat (kalor). Nyeri (dolor) sering disebabkan
oleh faktor yang berbeda-beda. Pelepasan mediator inflamasi menyebabkan
nyeri langsung dengan menurunkan ambang batas saraf sensoris. Substansi ini
juga menyebabkan nyeri tidak langsung dengan jalan meningkatkan
vasodilatasi arteriola danpermeabilitas vaskuler, yang mengakibatkan
peningkatan tekanan jaringan dan pembengkakan /oedem (tumor). Sehingga
saraf yang berada pada ruang pulpa akan terjepit dan menimbulkan rasa nyeri
5/27/2018 Makalah (Repaired)
24/76
24
(dolor). Seringkali hasil proses tersebut dapat mengakibatkan kematian pulpa
karena jaringan ikat yang pekatersebut terkurung dalam dinding yang keras
dan hanya menerima aliran darah dari pembuluh yang terbatas jumlahnya
serta melewati lubang yang sangat sempit.
1.2.7. Daerah Imun dan Rawan KariesDaerah imun karies merupakan daerah jarang atau sulit terkena karies
biasanya daerah yang mudah di bersihkan seperti bidang oklusal selain pit dan
fissure, bidang aksial, dan permukaan gigi di bawah gusi yang sehat.
Permukaan yang licin dan rata juga merupakan daerah yang jarang terkena
karies karena dapat dicegah, diperbaiki, dan tumbuhnya paling lama.
Daerah yang rawan terhadap karies adalah daerah permukaan gigi
yang tidak terkena pergesekan selama pengunyahan dimana terdapat banyak
penumpukan plak yang merupakan tempat bersarangnya mikroorganisme.
Biasanya di temukan di bawah titik kontak, pada oklusal bagian pit dan
fissure dan di 1/3 cervical dari permukaan buccal da lingual. Daerah-daerah
yang rawan karies adalah:
1. Pit dan FissurePit dan fissure adalah bagian gigi yang sangat rawan terkena karies,
hal ini disebabkan bentuk morfologinya yang sempit, kecil sehingga
sulit dibersihkan. Pada bagian ini pula, banyak di temukan mikroflora
seperti coccus gram positif, khususnya S. sanguis yang ditemukan
pada pit dan fissure gigi yang baru erupsi. Pada potongan melintang
terlihat lesi pada pit dan fissure berbentuk V, berkembang mendekati
dentino enamel junction (DEJ).
5/27/2018 Makalah (Repaired)
25/76
25
Gambar 2.10. Pit and fissure
2. Permukaan licin pada daerah proximalBerawal dari berkembangnya plak di dekat gingiva atau di sekitar
kontak proximal . Awalnya lesi terdapat pada bagian enamel yang
berkembang secara perlahan. Setelah memasuki dentino enamel
junction mulai menyebar dengan cepat ke dentin dan pulpa.
3. Permukaan AkarCementum yang melapisi akar sangat tipis dan membuat akar
mempunyai resistensi yang kecil terhadap karies. Pada potongan
melintang telihat lubang dengan bentuk U yang berkembang dengan
sangat cepat karena sudah tidak ada perlindungan dari enamel lagi. Di
tahun terakhir ini, prevalensi karies pada akar sangat menigkat karena
bertambahnya usia seseorang, resesi gingival, dan biasanya
mempunyai plak kariogenik pada permukaan akar.
Gambar 2.11. Permukaan Akar
5/27/2018 Makalah (Repaired)
26/76
26
4. Bagian dalam EmailPembusukan terjadi di dalam lapisan gigi yang paling luar dan keras,
tumbuh secara perlahan. Setelah menembus ke dalam lapisan kedua
(dentin, lebih lunak), pembusukan akan menyebar lebih cepat dan
masuk ke dalam pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung
saraf dan pembuluh darah).
1.2.8. Faktor PredisposisiKaries gigi memiliki etiologi yang multifaktor, di mana terjadi
interaksi dari tiga faktor utama yang ada di dalam mulut, yaitu host (gigi dan
air ludah), mikroorganisme (kuman) dan subtart (makanan yang lengket dan
manis) dan faktor ke empat waktu. Selain faktor-faktor yang ada di dalam
mulut yang langsung berhubungan dengan karies, terdapat faktor-faktor yang
tidak langsung yang disebut faktor risiko luar yang merupakan faktor
predisposisi dan faktor penghambat terjadinya karies.
Gambar 2.12. Agen penyebab karies
5/27/2018 Makalah (Repaired)
27/76
27
Secara garis besar, faktor predisposisi di bagi menjadi dua yaitu
sistemik dan local. Faktor sistemik terjadi apabila kurangnya faktor pelindung
gizi dan kekurangan mineral pembentuk gigi sedangkan faktor local terjadi
hanya satu daerah, misalnya komposisi ludah, jumlah bakteri yang terkandung
dalam ludah, konsumsi karbohidrat, oral hygene, dan kedudukan atau susunan
gigi yang tidak beraturan.
1.2.9. Penatalaksanaan KariesPerawatan karies gigi ditentukan oleh stadium saat karies terdeteksi :
1. Penambalan /FillingDilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut. Filling merupakan
penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan saat iritasi
atau pulpitis reversible. Bahan yang digunakan yaitu amalgam, komposit
resin dan glass ionomer. Penambalan dengan nlay juga bisa dilakukan
2. Perawatan Saluran Akar /Root Canal TreatmentDilakukan bila sudah terjadi pulpitis dan karies sudah mencapai pulpa.
Setelah dilakukan Root Canal Treatment, dibuat restorasi yang dinamakanonlay.
3. Pencabutan gigi /EkstraksiMerupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi. Dilakukan
bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi. Gigi
yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu
(denture), implant aau jembatan (bridge).
1.3. Penyakit Jaringan Pulpa dan Jaringan Periapikal1.3.1. Penyakit Jaringan Pulpa1.3.1.1. Pulpitis
Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atau
seluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Radang pulpa dapat
5/27/2018 Makalah (Repaired)
28/76
28
terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan
pulpa. Jejas tersebut dapat berupa bakteri beserta produknya yaitu toksin,
dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya bakteri).
Namun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh bakteri dan
merupakan kelanjutan proses karies. Pulpitis secara klinis terdiri dari 2
macam kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan pulpa, yaitu
reversibel dan ireversibel.
1.3.1.1.1. Pulpitis Reversibel1.3.1.1.1.1. Definisi
Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang
apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan
pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis
reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies
insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur
operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang
menyebabkan tubulus dentin terbuka.
1.3.1.1.1.2. EtiologiPulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu
melukai pulpa.
1. trauma, misalnya suatu pukulan atau hubungan oklusal yangterganggu;
2. syok termal,seperti yang ditimbulkan pada waktu melakukanpreparasi kavitas dengan bur tumpul,atau membiarkan bur
terlalu lama berkontak dengan gigi, atau karena panas
yang berlebihan pada waktu memoles tumpatan;
5/27/2018 Makalah (Repaired)
29/76
29
3. dehidrasi kavitas dengan alcohol atau kloroform yangberlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya
terbuka;
4. penempatan tumpatan amalgam yang baru berkontak, atauberoklusi dengan suatu restorasi emas
5. stimulus kimiawi, misalnya dari bahan makanan manis ataumasam atau dari iritasi tumpatan silikat atau akrilik swa-
polimerisasi
6. bakteri, misalnya dari karies.Setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh tentang
sensitivitas ringan terhadap perubahan temperatur, terutama
dingin. Sensitivitas macam itu dapat berlangsung 2 sampai 3 hari
atau seminggu atau bahkan lebih lama, tetapi berangsur-angsur
akan hilang. sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel.
Gejala-gejala
Pulpitis reversibel simptomatik ditandai oleh rasa sakit tajamyang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan
minuman dingin daripada panas dan oleh udara dingin. Tidak timbul
secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya telah ditiadakan.
Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah
kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah
dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis reversibel, penyebab rasa
sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau
aliran udara, sedangkan pulpitis irreversibel rasa sakit dapat datang
tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimptomatik dapat
disebabkan karena karies yang baru mulai dan menjadi normalkembali
setelah karies dihilangkan dan menjadi normal kembali setelah
kariesdihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
30/76
30
1.3.1.1.1.3. MekanismePulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan
inflamasi ringan sampai sedang terbatas pada daerah dimana tubuli
dentin terlibat, seperti misalnya karies dentin.
Secara mikrokopis terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan
odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema
dan adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten.
Meskipun sel inflamasi kronis menonjol, dapat dilihat juga sel
inflamasi akut.
Awal manifestasi histologis dari reaksi inflamasi dalam pulpa
terjadi selama perkembangan karies dari enamel ke dentin. Proses
odontoblastic berakhir pada dentinoenamel junction pada lapisan
sclerosed dentin, dimana dentin pertibular terbentuk, diikuti oleh
proses mineralisasi dari odontoblastik. Di sisi ini, banyak terdapat
bakteri.
Jika proses karies yang terjadi adalah superfisial dan kronis,pembentukan dentin sekunder dan inflamasi akan mengurangi lapisan
odontoblastic.
Dengan karies aktif, di sisi lain, terdapat inflamasi sel secara
besar-besaran dengan hanya sedikitnya formasi dentin sekunder.
Enzim lisosom dilepaskan oleh netrofil granulosit yang rusak dan
makrofag dibawa ke endotel sel nekrosis, dan mengakibatkan
meningkatnya permeabilitas vaskular dan edema. Pada tahap proses
karies ini, serabut saraf tampak hanya untuk meringankan kerusakan.
Area inflamasi akan meluas, tetapi terlokalisasinya hanya
fokus di dalam tanduk pulpa. Mineralisasi patologis di sepanjang
dinding kanal, serta di awal formasi dentin, juga dapat terjadi.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
31/76
31
Selama inflamasi, sel endotil di dalam pembuluh darah aktif
untuk perlekatan molekul, untuk mengangkat benda di sekitar leukosit.
Hal ini dan aliran darah yang lambat, mengizinkan netrofil granulosit
untuk memberikan endotelium dan elstravasate ke dalam jaringan
pulpa. Pada permukaan reseptor dari makrofag, bakteri
lipopolisakarida (LPS) mengikat, yang dapat dilepaskan tubuli dentin
setelah kematian bakteri gram negatif. Aktivitas makrofag ini
mensekresikan cytokines dan chemokines yang dapat meningkatkan
inflamasi.
Setelah bakteri menyerbu ke dalan tubulus dentin, netrofil
granulosit berpindah ke arah pintu masuk tubulus dekat pulpa. Disana,
granulosit mati dan melepaskan enzim lisosom yang dapat merusak
jaringan pulpa. selama fagositosis berikutnya dari jaringan yang
dihancurkan oleh mononuklear fagosit, penyerapan debris seluler
mengarah pada pelepasan enzim lisosom, dengan perusakan jaringan
dan chemotactic bagi sel inflamasi.
Serangan agen yang meningkatkan reaksi inflamasi adalahbakteri dan metabolik dan keruskan produk, serta produk-produk
penguraian dentin itu sendiri. Hal ini lalu berlanjut ke pulpitis
irreversibel.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
32/76
32
Gambar 2.13. Histologi
Gambar 2.14. Histologi
5/27/2018 Makalah (Repaired)
33/76
33
Gambar 2.15. Histologi
Sumber : Beer, Pocket Atlas of Endodontics, 2006
Keterangan :
A : Dentin sekunder dan pembentukan dentin, berdekatan dengan
dentin karies lanjutan
B : Dentin sekunder hanya memiliki sedikit tubuli dan berbatasan
sedkit dengan odontoblas
C : Di dalam tanduk pulpa, ada tanda-tanda penimbunan inflamasi
pulpa
D/E : Awal disintegrasi dari layer odontoblas dan pembesaran
inflamasi sel, tanpa adanya jaringan nekrosis
F : Bakteri menyusup ke dalam tubulus dentin. Pada dinding pulpa,
neutrofil granulosit berimigrasi ke arah pintu masuk tubulus dan melepaskan
enzim yang nantinya akan merusak jaringan
G : Neutrofil granulosit, terlihat jelas dalam lapisan predentin dan
dalan tubulus dentin
5/27/2018 Makalah (Repaired)
34/76
34
1.3.1.1.2. Pulpitis Irreversibel
Gambar 2.16. Pulpitis Irreversible
Sumber : http://luv2dentisha.wordpress.com/2010/05/08/pulpitis-reversibel-ireversibel-nekrosis-pulpa/
1.3.1.1.2.1. DefinisiPulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak
akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau
cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali
merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat
pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan
dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi
dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran
darah pulpa.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
35/76
35
Macam- macam pulpitis
Macam Pulpitis irreversible dibedakan berdasarkan lokasi
nyeri terdiri dar 2 macam, yaitu pulpitis irreversibel terlokalisasi dan
pulpitis irreversible tidak terlokalisi. Pulpitis irreversibli terlokalisasi
lebih mudah dan cepat didiagnosis. Tanda dan gejala dari pulpitis
irreversible terlokalisasi antara lain:
1. Nyeri yang terus menerus hingga beberapa sampai berjam-jam.
2. Nyeri berdenyut atau nyeri yang hebat hingga menganggu aktifitas
pasien.
3. Nyeri spontan berlangsung sepanjang hari atau ketika malam.
4. Nyeri ketika makan makanan yang dingin maupun panas.
Pulpitis irreversibel juga dapat dibedakan berdasarkan
gejalanya, yaitu:
Symptomatic Irreversibel Pulpitis
Rasa sakit spontan, sementara atau serangan hebat
berkelanjutan. Sakit lebih lama jika ada perubahan temperatur
mendadak. Tidak ada rasa sakit jika stimulus dihilangkan. Perubahan
sikap badan (tidur/membungkuk) menyebabkan rasa sakit dan gelisah.
Dapat didiagnosis melalui dental history, pemeriksaan visual lengkap,
radiografi yang tepat. Symptom akan hilang dan berlanjut menjadi
tahap nekrosis.
Asymptomatic Irreversibel Pulpitis
Mungkin disebabkan oleh perubahan symptomatic irreversibel
pulpitis jadi keadaan diam. Paling umum disebabkan oleh karies dan
5/27/2018 Makalah (Repaired)
36/76
36
trauma. Kondisi patologis diidentifikasi melalui gejala sakit gigi dan
radiografi yang tepat.
Hyperplastic Pulpitis (pulpa polip)
Resorbsi Internal (perluasan tanpa rasa sakit pada pulpa karena
kerusakan dentin, berupa pink spot terapi endodontik yang tepat
dapat mencegah kerusakan.) Kanal Kalsifikasi (deposit dentin yang
berlebih sepanjang sistem kanal, apabila terjadi diskolorisasi
mahkota, disarankan chamber calcification.)
1.3.1.1.2.2. EtiologiPulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang
berasal dari karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui
karies, meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal,
dan mekanis. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan
kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan
dengan baik.
Gejala-gejala
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai
dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan
oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin;
bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang
dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkanbendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut
jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara
spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan
oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan
5/27/2018 Makalah (Repaired)
37/76
37
umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-
menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung
pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.
Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di
dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.
Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya
terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu
lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik
karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin,
rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak tertahankan walaupun
dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau drainase pulpa, rasa
sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat
kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah
tumpatan yang bocor.
1.3.1.1.2.3. MekanismePulpitis irreversible merupakan suatu infeksi jaringan pulpa
yang merupakan proses lanjut dari karies yang bersifat kronis, bila
karies menembus dentin, dapat menyebabkan respon inflamasi kronis
yang berkaitan dengan pulpitis reversibel. bila karies tidak diambil
maka inflamasi dalam pulpa akna meningkat ekparahannya, jika
keusakan mendekati pulpa, venula pasca kapiler menjadi padat, dan
menyebabkan perubahan patologik seperti misalnya nekrosis. daerah
nekrotik akan menarik leukosit polimorfonuklear dengan kemotaksis
dan memulai reaksi inflamasi akut. terjadi fagositosis oleh leukosit
polimorfonuklear pada daerah nekrosis. setelah fagosit, leukosit
polimorfonuklear yang mempunyai masa hidup pendek mati dan
emngeluarkan enzim lisosomal. enzim lisosomal menyebabkan lisis
nenerapa stroma pulpa dan bersama- sama debris selular leukosit
5/27/2018 Makalah (Repaired)
38/76
38
polimofonuklear membentuk eksudat purulen (nanah). reaksi inflamasi
ini menghasil;kan mikroabses (pulptis akut). pulpa akan melindungi
diri dengan cara membatasi daerah mikroabses tersebut dengan
jaringan fibrus. bila proses karies berlanjut untuk maju dan menembus
pulpa, gambaran histologisnya berubah. maka akan terlihat suatu
daerah pulpitis ulseratif kronis yang cairannya keluar melalui kavitas
mulut. Oleh karena itu pada pemeriksaan histopatologi tampak adanya
respon inflamasi kronis yang dominan. Selain itu terdapat daerah
mikro abses dan daerah nekrotik serta mikroorganisme bersama-sama
dengan limfosit, sel plasma, dan makrofage. pulpitis ireversibel
umumnya disebabkan oleh mikroorganisme dan sistem pertahanan
jaringan pulpa sudah tidak mampu mengatasinya, serta tidak dapat
sembuh kembali. Rasa nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri
spontan, nyeri berdenyut, menjalar, dan menyebabkan penerita tidak
dapat tidur sehingga membuat kondisi menjadi lemah dan akan
mengganggu aktifitas penderita.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
39/76
39
Gambar 2.17. Histologi
Gambar 2.18. Histologi
Sumber : Beer, Pocket Atlas of Endodontics, 2006
Keterangan :
A : Karies dentin lanjutan dibawah fissure telah mencapai jaringan pulpa.
Saluran akar pulpa menunjukan beberapa difusi kalsifikasi, tapi terbebas dari
inflamasi.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
40/76
40
B : Di dalam tanduk pulpa, terdapat pembesaran infiltrasi sel inflamasi dengan
kehancuran sebagian kecil jaringan.
C : bacteri yang ada di dalam tunulus dentin menarik netrofil granulosit.
Bagian kosong di lapisan subodontoblas menunjukan mikronekrosis, dengan
timbunan nanah dan polimorfonuklear granulosit.
D : Granulosit mendominasi perivaskular dan intravaskular (gambar ini
menunjukan iritasi chemotactic). Bagian kosong yang lebih besar menunjukan
jaaringan nekrosis. Ada sel plasma dan makrofag yang memproduksi
cytokines dan chemokines, menyebabkan chemoattraction pada leukosit. Hal
ini memobilisasi monosit, neutrofil granulosit dan efektor sel yang lain,
menarik mereka untuk fokus kepada infeksi.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah:
Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta
menyebar.
Gejala Subyektif : nyeri tajam. panas, dingi, spontan tanpa ada rangsangan
sakit, nyeri lama sampai berjam-jam.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
41/76
41
1.3.1.2. Nekrosis Pulpa1.3.1.2.1. Definisi
Gambar 2.19. Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa. Nekrosis pulpa dapat diartikan
juga sebagai kematian jaringan pulpa akibat sistem pertahanan pulpa
sudah tidak dapat menahan besarnya rangsangan sehingga jumlah sel
pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian atau
seluruh ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan
menjadi antigen bagi sel-sel pulpa yang masih hidup. Nekrosis pulpa
merupakan kematian pulpa yang merupakan proses lanjutan dari inflamasi
pulpa akut/kronik atau terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat
trauma. Kematian pulpa dapat sebagian atau total.
Jenis Terdapat 2 jenis umum dari nekrosis :
1. Nekrosis Koagulasi
5/27/2018 Makalah (Repaired)
42/76
42
Nekrosis koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam
keadaan kering atau padat. Pada nekrosis koagulasi, bagian jaringan
yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid.
Pengejuan (caseation ) adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang
jaringannya berubah menjadi masa seperti keju yang terdiri atas
protein yang mengental, lemak, dan air. Jumlah kuman, virulensi
dan patogenitasnya kecil. Sehingga tidak memberi respon terhadap
tes dingin, panas, atau tes vitalisasi.
Penyebab dari nekrosis koagulasi adalah :
a. Trauma: bisa karena benturan, jatuh atau terpukulb. Termis : akibat panas berlebih ketika mengebor gigic. Listrik : timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatan logam
yang berbeda pada gigi yang berdekatan
d. Kimia : asam dari tambalan silikat
2.
Nekrosis Likuefaksi / pengentalan dan pencairanNekrosis likuefaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam
keadaan basah. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik
mengubah jaringan menjadi masa yang melunak, suatu cairan atau
debris amorfus. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup
banyak. Respon terhadap tes panas atau tes vitalitas adalah positif
karena terjadi konsuksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan
vital didekatnya. Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan
warna biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.
Penyebab dari nekrosis likuefaksi :
a. Kelanjutan dari pulpitisb. Nekrosis koagulasi yang telah terinfeksi
5/27/2018 Makalah (Repaired)
43/76
43
1.3.1.2.2. EtiologiNekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi :
1) Pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibeltanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka
trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun
bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa
tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang
mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.
2) Penyebab nekrosis pulpa yang paling sering adalah kelanjutanproses radang pulpa akibat karies dan proses perubahan/degenerasi
sehingga menyebabkan berkurangnya fungsi pulpa
3) Nekrosis pulpa dapat juga disebabkan oleh injury yangmembahayakan pulpa seperti bakteri, trauma, dan iritasi kimiawi (
bisa dari dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik ).
4) Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahandevitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid.
1.3.1.2.3. Mekanisme Nekrosis PulpaJaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast;
memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu
kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan
tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan
proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan
kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan
pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Saat Necrosis
terjadi, penyediaan darah tidak berjalan lagi dan syaraf pulpa tidak dapat
berfungsi lagi. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang
5/27/2018 Makalah (Repaired)
44/76
44
semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan
vitalitasnya.
Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi
bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara
jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal
tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke
jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila
tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah
parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang
pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat
terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang
kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga
diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi
dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai
jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal
exposure bisa disebabkan karena proses trauma, operative procedure yang
paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteriamenginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa. Saat
infeksi ini menyebar sampai ligament periodontal, gigi akan sensitive
terhadap ketukan atau nyeri spontan. Pada pemeriksaan radiografik akan
terlihat ligament periodontal yang menebal menjadi lesi radiolusent pada
periapical. Gigi akan menjadi hypersensitive terhadap panas, walaupun
panas tersebut berasal dari rongga mulut.
Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat
menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa
minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi
darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama
pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh
5/27/2018 Makalah (Repaired)
45/76
45
darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan
degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi
kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau
total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi
rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke
pembuluh darah kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.
Saat nekrosis pulpa, gigi tidak akan merespin pada tes elektrik maupun
tes stimulasi dingin, tetapi pada saat diberikan tes panas untuk beberapa
waktu, gigi akan merespon. Respon ini dikarenakan adanya gas atau
cairan yang ada pada ruang saluran pulpa melebar dan memanjang sampai
jaringan periapikal.
1.3.1.3. DiagnosisDiagnosa adalah cara untuk mengidentifikasi atau mengenali suatu
penyakit. Ada pula yang menyebutkan bahwa diagnosa merupakan
penentuan sifat penyakit atau membedakan satu penyakit dengan yanglainnya. Seorang dokter gigi berhak melaksanakan semua tes diagnosa,
mengintepretasikan hasil tes tersebut secara diferensial, menangani pasien
secara psikologis selama prosedur pengetesan, dan memformulasikan
diagnosa yang tepat beserta rencana perawatannya. Harus dilakukan
pendekatan yang sistematik secara bertahap dalam menegakkan diagnosa
dan membuat rencana perawatan. Pada awalnya kita harus menentukan
keluhan utamanya, lalu tentukan informasi penting yang berkaitan dengan
riwayat medis dan riwayat kesehatan gigi pasien. Setelah itu dokter
melakukan pemeriksaan subjektif, objektif, dan radiografis secara teliti,
setelah itu dokter baru dapat memformulasikan diagnosa dan rencana
perawatan yang tepat. Banyak hal yang harus diketahui dalam penegakkan
diagnosa.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
46/76
46
Keluhan Utama
Keluhan utama pada umumnya merupakan informasi pertama yang
dapat diperoleh. Keluhan ini berupa gejala atau masalah yang diutarakan
pasien dengan bahasanya sendiri yang berkaitan dengan kondisi yang
membuatnya datang untuk melakukan perawatan.
Riwayat Kesehatan Umum
Riwayat kesehatan umum ini perlu ditanyakan untuk mengetahui
penyakit-penyakit apa saja yang sedang atau pernah diderita. Untuk pasien
baru tentu kita akan menanyakannya, tetapi pasien lama juga perlu untuk
terus diperbaharui riwayat kesehatan umumnya.
Pemeriksaan Subjektif
Perlu juga dilakukan pemeriksaan subjektif dimana pada
pemeriksaan ini dokter bertanya bagaimana yang dirasakan pasien,
misalnya nyeri seperti apa yang dirasakan pasien, bagaimana intensitasrasa sakit tersebut, dan persistensinya. Makin kuat nyerinya, makin besar
kemungkinan adanya penyakit yang ireversibel. Nyeri intens adalah nyeri
yang baru terjadi, tak dapat diredakan oleh analgesik, dan menyebabkan
pasien mencari pertolongan. Nyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus
atau tanpa sebab. Nyeri terus-menerus adalah nyeri yang bersifat teerus
menerus dan bahkan intensitasnya makin meningkat setelah stimulusnya
hilang. Contohnya, pasien mengemukakan adanya nyeri berkepanjangan
setelah minum cairan dingin. Yang lain mengeluh adanya nyeri intens
yang terus menerus ketika mengunyah. Nyeri terus menerus akibat
stimulus termal biasanya menandakan adanya pulpitis ireversibel,
sedangkan nyeri terus menerus setelah aplikasi tekanan pada gigi
mengindikasikan penyakit periradikuler.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
47/76
47
Pemeriksaan Objektif
Selain pemeriksaan subjektif, ada juga pemeriksaan lain yaitu
pemeriksaan objektif. Pemeriksaan ini dilakukan oleh dokter langsung.
Pemeriksaan objektif ini terdiri beberapa cara sebagai berikut:
1) Pemeriksaan ekstraoral. Hal-hal yang dilakukan dalampemeriksaan ekstraoral ini seperti melihat penampilan umum,
tonus bibir, asimetri wajah, pembengkakan, perubahan warna, dan
sebagainya.
2) Pemeriksaan intraoral. Pemeriksaan intraoral antara lainmemeriksa jaringan lunak di sekitar mulut seperti mukosa bibir,
mukosa oral, bibir, lidah, dan palatum. Diperiksa pula gigi-geligi
satu persatu untuk mengetahui apakah gigi pasien terdapat
perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi, atau
abnormalitas lain.
3) Tes klinis. Tes klinis ini tidak mutlak harus semuanya dilakukan,tetapi dipilih berdasarkan kasus yang didapatkan. Tes klinis iniantara lain tes dengan menggunakan kaca mulut dan sonde, serta
tes periodontium dan tes untuk mengetahui keadaan pulpa dan
periapeks. Perlu diingat bahwa tes ini bukanlah tes untuk gigi
tetapi tes mengenai reaksi pasien terhadat stimulus yang diberikan.
4) Tes periapeks terdiri dari perkusi dan palpasi yang dilakukan padamukosa objek. Dilakukan pula tes kevitalan pulpa juga yang
memiliki bermacam-acam cara yang dipilih bergantung pada
situasi. Tes pertama adalah stimulasi langsung pada dentin. Tes ini
dapat dilakukan dengan menggoreskan dentin yang terbuka
dengan sonde. Selain itu ada tes dingin atau cold test. Ada 3
metode yang umumnya diguakan bagi tes ini yaitu menggunakan
es biasa, karbon dioksida (es kering), dan refrigerant. Es karbon
5/27/2018 Makalah (Repaired)
48/76
48
dioksida memerlukan alat khusus seangkan refrigerant disimpan
dalam kaleng dengan semprotan sehingga lebih mudah digunakan.
Selain tes dingin, ada pula tes panas yang dilakukan dengan cara
memutarkan caret profi kering pada permukaan gigi. Selain itu ada
pula alat yang dapat digunakan untuk tes panas bernama Touch-n-
Heat, alat ini mengguakan baterai dan dapat dapat dikendalikan
dengan lebih mudah serta menghantarkan panas yang lebih efektif
dan aman. Apabila pasien mengeluhkan nyeri timbul oleh makanan
atau minuman dingin/panas, maka lakukanlah tes termal.
Pengetesan pulpa dapat pula dilakukan secara elektrik, karena kini
terdapat berbagai alat pengets pulpa elektrik dan sebagian besar
ditenagai oleh baterai dan menghasilkan berbagai aliran listrik
yang berfrekuensi tinggi. Stimulus biasanya diaplikasikan pada
permukaan fasial untu menentukan ada-tidaknya saraf sensoris dan
vital tidaknya pulpa.
Pemeriksaan Radiografi
Pemeriksaan radiografi cukup penting dalam penegakan
diagnosa. Seringkali banyak kelainan kecil pada hasil radiografis
yang terabaikan.
1.3.1.3.1. Diagnosa PulpitisDiagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Untuk menentukan apakah pulpa masih bisa diselamatkan, bisa dilakukan
beberapa pengujian:
Diberikan rangsangan dingin.Jika setelah rangsangan dihentikan nyerinya hilang, berarti pulpa
masih sehat. Pulpa bisa dipertahankan dengan cara mencabut bagian
gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap ada meskipun
5/27/2018 Makalah (Repaired)
49/76
49
rangsangan dingin telah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara
spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan.
Penguji pulpa elektrik.Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup,
bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat. Jika penderita
merasakan aliran listrik pada giginya, berari pulpa masih hidup.
PerkusiJika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah
menyebar ke jaringan dan tulang di sekitarnya.
RadiografiDilakukan untuk memperkuat adanya pembusukan gigi dan
menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan
pengeroposan tulang di sekitar akar gigi.
1.3.1.3.1.1. Diagnosa Pulpitis ReversibelPulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai
dengan gejala sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebihsering diakibatkan oleh rangsangan dingin daripada panas. Ada
keluhan rasa sakit bila kemasukan makanan, terutama makanan dan
minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila rangsangan dihilangkan,
rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.
Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah:
- Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelahrangsangan dihilangkan
- Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbulbila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.
- Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
50/76
50
- Tes vitalitas: gigi masih vital- Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika
karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu
kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan.
1.3.1.3.1.2. Diagnosa Pulpitis IrreversibelSecara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada
umunya terdapat pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup
oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Bila tidak ada jalan
keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil
pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak
tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan
atau draenase pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama
sekali. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas
atau masuk di bawah tumpatan yang bocor.
Cara untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah:
oAnamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjanganserta menyebar
o Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpaada rangsangan sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.
o Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profundaperforasi, perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan.
o Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehinggakeadaan gigi dinyatakan vital.
o Terapi: pulpektomi
1.3.1.3.2. Diagnosa NekrosisRadiograf umum menunjukan suatu kavitas atau tumpatan besar, dan
suatu penebalan ligament periodontal. Pulpa perlahan-lahan mati tanpa
5/27/2018 Makalah (Repaired)
51/76
51
gejala sehingga pasien tiak merasa apapun seolah-olah aman dan sehat.
Gigi dengan pulpa nekrotik, tidak bereaksi terhadap dingi, tes pulpa listrik
atau tes kavitas. Namun, timbul reaksi minimal terhadap arus maksimum
tester pulpa listrik bila arus listrik dikonduksi melalui uap lembabyang
terdapat pada saluran akar setelah pencairan nekrosis ke jaringan vital
tetangganya ( Grossman LI. 1998).
1.3.1.3.3. Diferential DiagnosaDifferensial diagnosa adalah penentuan dari beberapa penyakit yang
dihasilkan oleh suatu gejala. Merupakan metode sistematis yang
digunakan untuk mengidentifikasi kondisi, sindrom, atau gangguan yang
menyebabkan pasien memberikan tanda-tanda atau gejala tersebut. Pada
diferensial diagnosa, sudah mulai menentukan kira-kira penyakit atau
kelainan apa saja yang diderita oleh pasien.
1.3.2. Penyakit Jaringan Periapikal1.3.2.1.
Klasifikasi dan Penyebab Penyakit Jaringan Periapikal
Sebelum mengetahui gambaran penyakit jaringan periapikal yang
abnormal,sebaiknya perlu diketahui dulu gambaran periapikal yang
normal.Jaringan periapikal yang normal mempunyai ciri ciri yaitu gigi
tidak menimbulkan gejala sakit, tes perkusi dan tes palpasi normal dan
gambaran radiografinya tampak lamina dura baik dan membran periodontal
di sekeliling akar tidak melebar.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
52/76
52
2.20 Radiologi Jaringan Periapikal
Selanjutnya dapat dibedakan pula antara Periodontitis Apikalis
Simptomatik dengan Periodontitis Apikalis Asimptomatik. PeriodontitisApikalis Simptomatik mempunyai ciri ciri yaitu sakit akut pada saat
menggigit atau tes perkusi,tes vitalitas pulpa bisa (+) atau (-) dan gambaran
radiografinya tampak pelebaran membran periodontal dan pada apikal ada
atau tidak adanya gambaran radiolusen.Sedangkan Periodontitis Apikalis
Asimptomatik mempunyai ciri ciri yaitu tidak memiliki gejala klinis ,tidak
respon terhadap tes vitalitas pulpa dan gambaran radiografinta tampak
radiolusen pada apikal.
Gambar 2.21. Radiologi Jaringan Periapikal
Dapat pula dibedakan antara abses apical akut dan abses apical
kronis.Abses apical akut mempunyai ciri ciri yaitu rasa sakit yang sangat
5/27/2018 Makalah (Repaired)
53/76
53
akut pada saat menggigit,perkusi dan palpasi,tidak respon terhadap tes
vitalitas pulpa,gambaran radiografinya tampak pelebaran membran
periodontal dan tampak radiolusen di bagian apical,pembengkakan dapat
terlihat di intraoral atau ekstraoral dan biasanya disertai dengan demam dan
palpasi pada kelenjar limfe cervical serta submandibular menunjukkan adanya
pembesaran.Sedangkan abses apical kronis mempunyai ciri ciri yaitu tidak
memiliki gejala klinis,tidak respon terhadap tes vitalitas pulpa,gambaran
radiografinya tampak radiolusen di bagian apical,tidak sensitive terhadap
tekanan menggigit,dn dibedakan dengan periodontitis apikalis asimptomatik
dengan fistul yang terlihat di sekitar gigi yang abses.
1.3.2.2. Patogenesis Penyakit PulpaTerpisah dari susunan anatomi dan jenis iritan yang menyerangnya,
pulpa merespon iritan sama seperti jaringan ikat yang lain. Injuri pada
pulpa dapat berakibat kematian sel yang menyebabkan inflamasi. Tingkat
inflamasinya bermacam-macam tergantung pada intensitas dan tingkatkeparahan pada kerusakannya. Slight injuri, seperti incipient caries atau
lubang yang dangkal, akan mengakibatkan inflamasi yang kecil atau
bahkan tanpa inflamasi. Pada kontras, karies yang dalam, atau iritan yang
terus-menerus akan menyebabkan inflamasi yang lebih parah.
Berdasarkan keparahan dan durasi cedera serta kapasitas host untuk
merespon, tingkat respon pulpa berawal dari dari inflamasi sementara ke
irreversible pulpitis, lalu nekrosis total. Perubahan ini sering kali tidak
menimbulkan rasa sakit dan tidak diketahui oleh pasien ataupun dokter
gigi.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
54/76
54
1.3.2.2.1. Proses InflamasiInjuri pulpa berarti kerusakan sel dan kematian sel yang diikuti oleh
pelepasan mediator inflamasi nonspesifik, seperti histamin, bradikinin,
dan asam arachidonic metabolit. Juga dilepaskan produk granul PMN
lysosomal (elastase, chatepsin G, dan lactoferin), inhibitor protease seperti
antitripsin, dan neuropeptidase seperti kalsitonin.
Mast cell disebut sebagai sumber utama dari histamin. Sel ini
ditemukan pada pulpa yang mengalami inflamasi.munculnya histamin
pada dinding pembuluh darah dan adanya kenaikan kadar histamin
menandakan adanya peran histamin dalam patofisiologi inflamasi pulpa.
Kinin menunjukan banyak tanda dan gejala dari inflamasi akut,
diproduksi ketika plasma atau jaringan kalikreins kontak dengan
kininogen. Kemunculan substansi sejenis bradikinin juga ditemukan pada
pulpa yang mengalami iritasi. Sebagai hasil dari kerusakan sel,
pospolipase A2 menghasilkan asam arachidonic dari membran sel.
Metabolisasi asam arachidonic terdapat pada prostaglandin, tromboxane,dan leukotrien. Bermacam asam arachidonic metabolit telah ditemukan
pada penelitian pulpitis. Hal ini membuktikan bahwa asam archidonic
berperan dalam inflmasi pulpa.
Injuri pulpa ringan hingga sedang berggantung pada nervus sensori
dengan immunoreactive (I) CGRP yang meningkat. Sedangkan injuri
berat memiliki efek sebaliknya, yaitu reduksi immunoreactive (I) CGRP
dan ISP. Hal ini menunjukan neuropeptida pulpa berubah dinamik sesuai
tingkat keparahan injuri.
1.3.2.2.2. Respon ImmunologisPada reaksi inflamasi nonspesifik, respon immunologi mungkin
menimbulkan dan memperpanjang penyakit pulpa. Antigen potensial
5/27/2018 Makalah (Repaired)
55/76
55
seperti bakteri dan bioproduknya di dalam karies dental, yang secara
langsung (atau via tubule) bisa menimbulkan reaksi yang berbeda. Linfosit
B, sel plasma, dan anti bodi seperti limfosit T normal dan muncul pada
inflamasi pulpa. Kemunculan antigen potensial dalam karies serta
identifikasi sel-sel imunokompeten seperti leukosit PMN, makrofag,
limfosit, sel plasma, dan sel mast pada inflamasi pulpa seperti antibodi
terhadap bakteri spesifik menandakan bahwa mediator reaksi imunologi
berperan dalam patogenesis pulpa.
1.3.2.2.3. Lesion ProgressionInjuri pulpa ringan tidak akan menunjukan perubahan signifikan.
Sedangkan injuri sedang hingga berat meningkatkan konsentrasi mediator
inflamsi. Kenaikan inhibitor protease pada inflamasi pulpa sedang hingga
berat menandakan adanya natural modifier. Akiba tjumlah mediator
inflamasi meningkat, permeabilitas vaskular meningkat, vaskular statis,
dan terjadi migrasi leukosit ke pusat injuri.
Tekanan kapiler bertambah dan meningkatkan permeabilitas kapilerberpindah dari pembuluh darah ke jaringan.
1.3.2.3. HistopatologiPenyakit PulpaAnalisis histopatologi dari jaringan atau organ yang terinfeksi
menunjukkan adanya perubahan struktur sel dan matriks ekstraseluler
ketika jaringan atau organ tersebut telah diangkat. Klasifikasi histologis
dari penyakit pulpa, contohnya periodontitis apikal, disusun berdasarkan
tipe sel yang berpartisipasi dalam respon inflamasi dalam jaringan
periapikal. Pada umumnya, inflamasi dibagi menjadi respon akut dan
kronis, tergantung pada tipe sel yang ada pada daerah infeksi. Respon
inflamasi akut dikenali dari partisipasi PMN dan respon inflamasi kronis
oleh makrofag dan limfosit. Namun, masih banyak faktor lain, seperti
5/27/2018 Makalah (Repaired)
56/76
56
keparahan infeksi terhadap jaringan, etiologi tertentu, resistensi inang, dan
jaringan tertentu yang terlibat, dapat mengubah fungsi dan morfologi sel.
Pada periodontitis periapikal simtomatik, terjadi respon inflamasi akut
yang tervaskularisasi pada jaringan-jaringan yang masih sehat, biasanya
yang terlibat dalam sistem imun. Pertama-tama, pembuluh darah akan
dimasuki oleh sel inflamasi, yaitu PMN dan beberapa makrofag dalam
ligament periodontal apikal pada saluran akar yang terinfeksi. Di
dalamnya terlihat adanya serat-serat saraf sensoris. Jaringan pulpa vital
yang inflamasi akan berkontak dengan serat saraf yang terbuka pada
bagian apikal saluran akar. Hal ini menjelaskan mengapa pasien dengan
lesi periodontitis akan merasa sakit saat instrument dimasukkan ke dalam
saluran akar.
Gambar 2.22 Inflamasi pada jaringan pulpa yang menyebar ke periapikal (Sumber:
Cohens Pathway of the Pulp 10th
ed)
Penelitian juga menunjukkan adanya infiltrat pada inflamasi periapikal
akan meningkatkan jumlah osteoklas dan menyebabkan destruksi tulang yang
tampak pada nekrosis pulpa.
Inflamasi dapat membentuk variasi morfologi, salah satunya adalah
abses. Abses adalah sekumpulan cairan eksudat dalam jaringan atau organ.
Hal ini timbul akibat adanya invasi dari bakteri piogenik pada jaringan
5/27/2018 Makalah (Repaired)
57/76
57
periapikal yang terinflamasi. PMN kemudian akan melakukan serangan
dengan mensektrsi enzim lisosom. Namun, PMN akan mati saat melawan
patogen dan menghasilkan cairan purulen yang disebut abses.
Gambar 2.23 Bakteri dalam abses yang difagosit oleh PMN (Sumber: Cohens
Pathway of the Pulp 10th
ed)
Sedangkan pada periodontitis apikal asimtomatik, makrofag dan
limfosit adalah sel predominan dalam lesi ini. Terjadinya lesi ini ditandai
dengan adanya resorpsi tulang. Ciri dari lesi ini adalah proliferasi jaringan
granulasi fibrovaskular yang menandai pencegahan infeksi atau inflamasi
yang lebih jauh dan untuk memperbaiki jaringan periapikal yang terinfeksi.
Pada lesi ini, telah diketahui bahwa tidak terdapat adanya inervasi
sehingga pada perawatan saluran akar biasanya tidak dibutuhkan lokal
anestesi. Namun, mikroskop transmisi elektron dan cahaya telah menunjukkan
5/27/2018 Makalah (Repaired)
58/76
58
bahwa sebenarnya gigi dengan periodontitis apikal kronis terinervasi dengan
baik. Ini menjelaskan mengapa saat jaringan periapikal yang terinflamasi
tanpa disengaja berkontak dengan instrument akan menimbulkan rasa sakit
pada pasien.
Dengan menggunakan mikroskop transmisi electron dan cahaya pula,
bakteri akan terlihat berada pada lesi ini. Biasanya terlihat di dalam fagosit.
Gambar 2.24 Serat saraf (M: Myelin dan NM: Nonmyelin) menunjukkan bahwa
apikal masih terinervasi dengan baik (Sumber: Cohens Pathway of the Pulp 10thed)
Variasi lesi lainnya yaitu periodontitis apikal asimtomatik dengan
formasi kista. Terdapat dua macam kista, yaitu kista berkantung dan kista
sebenarnya. Kista berkantung adalah kista yang dikelilingi oleh epitel
berbentuk kantung dan lumennya terbuka ke saluran akar gigi. Sedangkan
kista sebenarnya adalah kista yang seluruhnya tertutupi oleh epitelium dan
lumennya tidak dapat berkontak dengan saluran akar gigi. Kista apikal
dikelilingi oleh epitel skuamosa nonkeratin dan hiperplastik. Epitel ini berisi
sel inflamasi yang menandai adanya iritan kemotaktik dalam sistem saluran
akar atau jaringan periapikal.
5/27/2018 Makalah (Repaired)
59/76
59
Gambar 2.25 Kista berkantung (Sumber: Cohens Pathway of the Pulp 10th
ed)
Gambar 2.26 True cyst (Sumber: Cohens Pathway of the Pulp 10th
ed)
1.3.2.4. Mekanise Pertahanan Jaringan Pulpa dan Periapikal1.3.2.4.1. Mekanise Pertahanan Jaringan Pulpa
Pulpa merupakan jaringan konektif unik dengan susunan anatomi yang
sesuai dengan posisinya di dalam chamber (ruang) dan perannya dalam
membentuk jaringan keras pada dinding chamber. Chamber padat pada
5/27/2018 Makalah (Repaired)
60/76
60
enamel dan dentin merupakan pelindung fisik dan mekanis jaringan pulpa
terhadap serangan dari luar tubuh. Odontoblas bertanggung jawab
terhadap deposisi dentin, yang menjadi sistem pertahanan mekanis pulpa.
Sistem pertahanan sel melawan serangan eksogen diperlihatkan oleh
pulpa. Pada pulpa normal, sistem pertahanan imun menghasilkan variasi
sel imunokompeten. Secara spesifik, MHC kelas II sel pengekspresi
antigen, termasuk DCs dan makrofag, ditemukan dan dikenali di pulpa
pada gigi golongan rodensia dan manusia.
Sejumlah sel pengekspresi antigen, MHC class II, yang terdiri dari
APCs bercampur dengan makrofag yang telah teraktivasi dan DCs,
ditempatkan di lapisan odontoblas atau paraodontoblas. Mereka ini sesuai
dengan daerah strategis di tempat awal antigen asing masuk ke jaringan
pulpa. Sitoplasma yang berpenetrasi, berproses di dalam tubulus dentin
dan menangkap antigen asing. APCs mengaktivasi sel Th, CTLs, dan sel
B dengan memunculkan sel-sel ini bersama dengan antigen penyerang
eksogen. Sel pengekspresi antigen, MHC class II berkemampuan
memunculkan antigennya ke sel Th. Di antara APCs, hanya DCs yangkhusus mengatur sel T ke jaringan limfoid. Sekali DCs masuk antigen
asing yang ada di jaringan lokal, seperti pulpa, mereka teraktivasi dan
bermigrasi ke nodus limfoid, di mana mereka mengaktivasi sel T dan
mengawali respon imun. DCs imatur mempengaruhi aktivitas fagositosis,
mencerna antigen asing, dan mngeluarkan mereka melalui antigen MHC
kelas II dan reseptor stimulasi seperti CD80 dan CD86, selama proses
maturasi. APCs ini juga terlihat pada pulpa gigi sulung.
Sel T dan B bukan komponen umum dari sistem pertahanan pada
pulpa normal. Dentin reparatif yang diproduksi odontobas, menampakkan
penghalang fisik melawan penyerang eksogen. Ada hubungan yang dekat
antara odontoblas dan sel pengekspresi positif MHC kelas II di lapisan
paraodontoblas. Komponen sel paling banyak di pulpa adalah sel pulpa
5/27/2018 Makalah (Repaired)
61/76
61
(fibroblas), dan penelitian in vitro telah membuktikan bahwa sel ini dapat
memproduksi mediator kimia seperti IL1b, IL6, IL8, dan MCP1, melawan
bakteri dan komponennya.
1.3.2.4.2. Mekanise Pertahanan Jaringan PeriapikalJaringan periapikal merupakan jaringan konektif fibrosa tebal yang
berada pada ruang periodontal apikal antara apeks akar gigi dan alveolus,
yang kaya akan suplai darah dan saraf. Sel imunokompeten utama jaringan
periapikal adalah sel macrophage-lineage, dengan distribusi jarang. Jenis
sel imunokompeten lain seperti limfosit, sangat jarang ditemukan. Bila
dibandingkan dengan jaringan pulpa, sistem pertahanan pada jaringan
periapikal muncul untuk menjadi imatur, yang akan tertuju pada tempat di
mana jaringan periapikal berada pada bagian tubuh yang tidak terpapar
tantangan antigen secara langsung dari lingkungan luar.
1.3.2.5.
Perawatan Penyakit Pulpa1.3.2.5.1. Perawatan Pulpitis Reversible
Perawatan terbaik untuk pulpitis reversible adalah pencegahan.
Perawatan periodic untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan
awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi
gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum
penumpatan, dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan
dianjurkan untuk mencegah pulpitis.
Bila dijumpai pulpits reversible, penghilangan stimuli noksius
biasanya sudah cukup. Begitu gejala telah reda, gigi harus dites
vitalitasnya, untuk memastikan bahwa tidak terjadi nekrosis. Bila rasa
sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang tepat, inflamasi
5/27/2018 Makalah (Repaired)
62/76
62
pulpa hendaknya dianggap sebagai irreversible, yang perawatannya adalah
ekstirpasi.
1.3.2.5.2. Perawatan Pulpitis IrreversiblePerawatan ini terdiri dari pengambilan seluruh pulpa atau pulpektomi,
dan penumpatan sutatu medikamen intrakanal sebagai disinfektan atau
obtuden ( meringankan rasa sakit) seperti misalnya kresatin, eugenol,
formokresol.
Pada gigi posterior, dimana waktu merupakan suatu factor,
pengambilan pulpa mahkota secara bedah atau pulpotomi dan penempatan
formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikular harus
dilakukan sebagai prosedur darurat. Pengambilan secara bedah harus di
pertimbangkan bila gigi tidak dapat di restorasi.
1.3.2.5.3. Perawatan Pulpitis Hiperplastik KronisUsaha perawatan harus ditunjukan pada pembuangan jaringan polipoid
diikuti oleh ekstirpasi pulpa, asalkan gigi daapt direstorasi. Jika massapulpa hiperplastik telah di ambil dengan kuret periodontal atau ekskavator
sendok, peendarahn dapat dikendalikan dengan tekanan. Kemudian
jaringan yang terdapat pada kamar pulpa di ambil seluruhnya, dan suatu
dressing formokresol di tumpatkan berkontak dengan jaringan pulpa
radikular. Pulpa radikular di ekstirpasi pada kunjungan selanjutnya. Bila
waktu mengizinkan, seluruh prosedur, pulpektomi, dapat diselesaikan
dalam satu kali kunjungan.
1.3.2.5.4. Perawatan Nekrosis PulpaPerawatan endodontik untuk saluran akar terbagi atas tiga fase:
5/27/2018 Makalah (Repaired)
63/76
63
Preparasi biomekanis saluran akar (pembersihan danpembentukan/pemberian bentuk)
Disinfeksi Obturasi
Langkah pertama untuk pembersihan dan pembentukan saluran akar
adalah jalan masuk yang benar ke kamar yang menghasilkan penetrasi garis
lurus ke orifis saluran. Langkah selanjutnya adalah eksplorasi saluran akar.
Akstirpasi jaringan pulpa yang masih tertinggal dan debridemen jaringan
nekrotik dan verivikasi/pembuktian kedalaman instrument.
1.3.2.5.5. Resorpsi InternalEksitirpasi pulpa menghentikan proses resorpsi internal. Diindikasikan
perawatan endodontic rutin, tetapi obturasi kerusakan memerlukan suatu
bahan penutup khusus, lebih diutamakan dengan cara guta-perca yang
diliatkan. Pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa
terlihat karena tidak menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang.Dalam kasus semacam ini, pasta kalsium-hidroksida dimampatkan
pada saluran akar dan diperbaharui secara periodic sampai kerusakan
menjadi baik. Perbaikan selesai bila terjadi rintangan/barrier mengapur.
Apabila perbaikan selesai, saluran akar dengan kerusakannya diobturasi
dengan guta-perca yang diliatkan.
1.3.2.5.6. PulpektomiPulpektomi adalah tindakan pengambilan seluruh jaringan pulpa dari
seluruh akar dan korona gigi. Pulpektomi merupakan perawatan untuk
jaringan pulpa yang telah mengalami kerusakan yang bersifat irreversible
atau untuk gigi dengan nekrosis pulpa.. Jika seluruh jaringan pulpa dan
5/27/2018 Makalah (Repaired)
64/76
64
kotoran diangkat serta saluran akar diisi dengan baik akan diperoleh hasil
perawatan yang baik pula.
Pada pulpektomi, pulpa benar-benar dirobek dari saluran akar waktu
diekstirpasi, prosedur ini ak