Post on 30-Jun-2015
Revisión de Guías ClínicasClínica Satélite Madero
Junio de 2011
Definición:
Es la elevación de los niveles de colesterol y/o elevación de niveles de triglicéridos sanguíneos.
Formas primarias:
- Quilomicronemia.- Hipercolesterolemia.- Disbetalipoproteinemia.- Hipertrigliceridemia.- Hiperlipoproteinemia mixta.
Formas secundarias:
- Diabetes mellitus.- Pancreatitis.- Enfermedad renal.- Hipotirodismo.- Por medicamentos.
Distinguir del término: hiperlipoproteinemias.
Clasificación:Tipo Elevación sérica Elevación de
lipoproteína.
I Colesterol y triglicéridos Quilomicrones
IIa Colesterol LDL
IIb Colesterol y triglicéridos LDL, VLDL
III Colesterol y triglicéridos IDL
IV Triglicéridos VLDL
V Colesterol y triglicéridos VLDL, quilomicrones
Tipo I: Raro, quilomicrones extremadamente altos, mutaciones en LPL y apoB, no aumentan riesgoCV pero pueden aumentar colesterol. Tipo IIb:Elevación de LDL y VLDL, la más común, alto riesgo CV. Tipo III:IDL remanente de las VLDL, alto riesgo CV. Tipo IV:VLDL altas, elevación de triglicéridos <1000 mg/dL. Tipo V:Triglicéridos >1000 mg/dL más común que la tipo I.
NIVEL NORMAL < 150 mg/dL
BORDER-LINE 150-199 mg/dL
ALTO 200-499 mg/dL
MUY ALTO >500 mg/dL
Los TGC están compuestos de 3 acidos grasos unidos covalentemente con una molécula de glicerol…
Los TGC son sintetizados en el hígado ó se obtienen por fuente externa de la dieta y son trasportados a la circulación a través de las lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Los quilomicrones entran al plasma por el conducto torácico linfático donde se combinan con apolipoproteínas y fosfolípidos de las HDL.
Los TGC pueden derivar también de una vía endógena a través de síntesis hepática así como de los remanentes de quilomicrones de la dieta, de las VLDL ó de ácidos grasos libres en el plasma.
Cualquier disturbio que cause incremento de quilomicrones y/o disminución su metabolismo origina elevación de TGC.
Una vez que las VLDL son metabolizadas por la LPL, los remanentes VLDL en forma de IDL se convierten a LDL a través de la lipasa hepática.
Las VLDL al final pueden convertirse en HDL a través de siempre y cuando regresen al hígado via que puede interrumpirse por otros factores.
La vida media de los quilomicrones y de las VLDL.
Si no se metabolizan correctamente son fagocitados por macrófagos precursores de las células espumosas que favorecen formación de placa ateroesclerótica.
Los quilomicrones remanentes son captados por LDL y se integran a la placa ateroesclerótica.
A mayor ingesta alimentaria: Mayor formación de ácidos grasos libres: Mayor depósito en musculo y grasa visceral: Mayor circulación de quilomicrones y sus
remanentes: Mayor captación de TGC por las LDL: Mayor fagocitosis de macrófagos y
formación de celulas espumosas: Mayor depósito endotelial: PLACA ATEROESCLEROTICA
Asintomática usualmente hasta <1000 mg/dL.
Xantomas. Lipemia retinalis. Pérdida de memoria, demencia y depresión. Hepatomegalia, esplenomegalia.
Genéticas. Tipo I. Metabólicas. Diabetes mellitus 1 y 2 debido a deficiencia
de LPL, deficiencia de insulina, incompleto metabolismo de las VLDL con altos remanentes de VLDL y IDL.
Resistencia a la insulina: la LPL es menos efectiva, sobreproducción de VLDL por el hígado sobre todo en obesos
Obesidad, deficiencia de LPL y sobreproduccion de VLDL.
Hipotiroidismo: estados mixtos. Capacidad reducida de LDL, disminución en el catabolismo de ls VLDL remanentes.
Síndrome nefrótico: estados mixtos. Incremento de la síntesis hepática de VLDL y catabolismo lento de las LDL y VLDL
MEDICAMENTOS OTRAS CAUSAS
Tiazidas ó clortalidona.Betabloqueadores.Estrogenos orales.Tamoxifeno.Glucocorticoides.Isotreotinoína oral.Antirretrovirales.Antipsicóticos.
Ingesta de alcohol.Dieta alta en
carbohidratos.Pancreatitis aguda.Otras causas de
obstruccion pancreáticas.
Embarazo: hígado graso del embarazo.