Gasometria Arterial y alteraciones del Equilibrio Acido...

Gasometria Arterial y alteraciones del Equilibrio Acido -Base

Manuel Angoso de GuzmanServicio de NefrologiaHospital Virgen del Consuelo

INFORMACION GASOMETRIA ARTERIAL

• Estado Acido-Base– PH

– pCO2

– HCO3

• Oxigenación– p02 presión de oxigeno

– SO2 saturación de oxigeno

Hemoglobina

Intercambio gaseoso : Aspectos Básicos

Composición del Aire

Aire Atmosférico

Alveolar Aire Expirado

Nitrógeno 597 (78.62%) 569 (74.9%) 566 (74.5%)

Oxigeno 159 (20,84%) 104 (13.6%) 120 (15.7%)

CO20,3 (0.04%) 40 (5.3%) 27 (3.6%)

H22OO 3,7 (0.5%) 47 (6.2%) 47 (6,2%)

Total 760 (100%) 760 (100%) 760 (100%)

PLASMA

HEMATIES

DISTRIBUCION CONTENIDO DE OXIGENO

Sat O2

100 100 6565 4040

PULMONES TEJIDOS RETORNO VENOSO

100 % 90 % 70 %

Plasma

TEJIDOSO2

HemoglobinaO2

PULMONES

20 ml/100 ml de Sangre

15 ml/100 ml de sangre

Curva de Disociacion de la OxiHemoglobina

Facilita liberacion de O2

Facilita liberacion de O2TEJIDOS

QUE PARAMETRO UTILIZAMOS PARA VALORAR EL QUE PARAMETRO UTILIZAMOS PARA VALORAR EL ESTADO DE OXIGENACION DEL PACIENTEESTADO DE OXIGENACION DEL PACIENTE

PaO2 vs. SaO2 vs. CaO2

La Gasometria Arterial nos da 2 variables y la posibilidad de calcular una tercera : : PaO2, SaO2, y CaO2 (contenido de Oxigeno).

De estas 3 variables la PaO2 (presion de oxigeno) es la menos util .

La SaO2 y la CaO2 son los parametros mas adecuados para evaluar el estado de oxigenacion del paciente.

CaO2 : CANTIDAD DE OXIGENO

Los tejidos necesitan para su metabolismo de una CANTIDAD de moleculas de O2 .Ni la Saturacion de 02 ni la Pa02 nos dicen cuanto 02 contiene la sangre .

El calculo de la cantidad de oxigeno [CaO2 (units = ml O2/dl)] se realiza :

CaO2 = cantidad de O2 unido a la Hg + cantidad de Os disuelta en plasma

Hb = hemoglobina gm%; 1.34 = ml O2 unido por gramo de Hb; SaO2 % saturacion ; 003 coeficiente de solubilidad del O2 en plasma .

CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + (.003 x PaO2)

Hg 15 mg%Hg 10 mg% O2 baja un 35%

* Cuando FiO2 = 21 % :PiO2 = (760-45) x .21= 150 mmHg

COCO22

➼ PAO2 = 150 – (PCO2/0.8)

= 150 – 40/0.8

= 150 – 50 = 100 mm Hg

➼ PaO2 = 90 mmHg

PAO2 es calculado = PiO2* -(PCO2/0.8)

PAO2 – PaO2 = 10 mmHg PaO2

O2 150 mm Hg

O2 100 mmHg

PaO2 : Gasometria Arterial

Clasificacion de la HipoxemiaClasificacion de la Hipoxemia

– Normal : 80 to 100 mmHg –Hipoxemia leve : 60 to 79 mmHg –Hipoxemia moderada : 40 to 59 mmHg–Hipoxemia Severa < 40 mmHg

DIFUSION DE CO2

COCO22

EritrocitoEritrocito

Circulacion Sistemica Circulacion Sistemica

HH22OO

HH++ HCOHCO33--

AnhidrasaAnhidrasaCarbonicaCarbonica

PlasmaPlasma

COCO22 COCO22 COCO22 COCO22 COCO22 COCO22COCO22

INICIAR

TEJIDOS

ClCl--

HbHb[H[H++ ] se une a la Hg ] se une a la Hg

90 % CO2 es Transportado como HCO-3

ELIMINACION de CO2

ERITROCITOERITROCITO

Circulacion PulmonarCirculacion Pulmonar

COCO22 HH22OO

++ ++ HCOHCO33--

ClCl--

ALVEOLO PULMONAR

COCO22

COCO22 HH22OO

CO2 CO2 CO2

PaCO2 = 40 mmHg

NO SATURACION DE CO2

SATURACION DE OXIGENO

PaCO2 :Relación entre la producción metabólica de CO2 (VCO2 ) y la Ventilación Alveolar (VA)

PaCO2 = VCO2 X 0.863 VA

VCO2 = Producción de CO2 = 200 ml/min0.863=Factor de conversión a mmHg

Ventilación alveolar= Ventilación total – Volumen Espacio muerto

Volumen Espacio Muerto= Espacio muerto x frecuencia respiratoria

Ventilación Total= Volumen tidal x Frecuencia Respiratoria

ESPACIO MUERTO150 ml/min

VOLUMEN TIDAL (alveolar) 500 ml/min

Ventilación Alveolar

PaCO2 :Relación entre la producción metabólica de CO2 (VCO2 ) y la Ventilación Alveolar (VA)

172.6 4.2 Ventilación alveolar= 6 litros– 1.8 litros

Volumen Espacio Muerto= 150 ml/min x 12 = 1.8 Litros

ESPACIO MUERTO150 ml/min

VOLUMEN TIDAL (alveolar) 500 ml/min

Ventilación Alveolar (500 ml x 12 Resp/min) = 6 l/min

= 41 PCO2 =VCO2 = Producción de CO2 = 200 ml/min x0.863 (Factor de conversión a mmHg )

VCO2 = Producción de CO2 = 200 ml/min x0.863 (Factor de conversión a mmHg )

X ESPACIO MUERTO

X VOLUMEN TIDAL

PaCO2 = VCO2 X 0.863 VA

PRODUCCION DE CO2

FRECUENCIARESPIRATORIA

FRECUENCIA RESPIRATORIA

PaCO2 : Taquipnea + Volumen Aire Normal

FRECUENCIA RESPIRATORIA = 24

Ventilación Espacio Muerto = 150 ml/min X 24 = 3.60 l/min

200 ml/min

Ventilación Alveolar/min = 500 ml/min X 24= 12 l/min

PaCO2= 200 x 0.863/8.4= 20.5mmHgPaCO2= 200 x 0.863/8.4= 20.5mmHg

VA=12 -3.60= 8,4

PaCO2 : Taquipnea +Incremento Espacio Muerto (EPOC Severo)

Ventilacion Espacio Muerto = 400 ml/min X 24 = 9.6 l/min

200 ml/min

Ventilacion Alveolar / min = 500 ml/min X 24= 12 l/min

PaCO2= 200 X 0.863/2.4= 72 mmHgPaCO2= 200 X 0.863/2.4= 72 mmHg

VA= 12 -9.6= 2.4

QUE PASARIA CON ESTE PACIENTE SI SU FRECUENCIA RESPIRATORIA FUERA NORMAL

Frecuencia Respiratoria Normal = 12 respiraciones/min

PaCO2 : Taquipnea +Incremento Espacio Muerto (EPOC Severo)

Ventilacion Espacio Muerto = 400 ml/min X 12 = 4.8 l/min

200 ml/min

Ventilacion Alveolar / min = 500 ml/min X 12= 6 l/min

VA= 6 -4.8= 1.2

PaCO2 : Taquipnea + Volumen Aire DisminuidoPaCO2 : Taquipnea + Volumen Aire Disminuido

VENTILACION ESPACIO MUERTO = 150 X 24 = 3.60 l/min

200 ml/min

VENTILACION POR MIN = 300 X 24= 7.2 l/min

VA= 7.2 - 3.6=3.6

CONCEPTO IMPORTANTECONCEPTO IMPORTANTE

NO SE PUEDE VALORAR CLINICAMENTE la PaCO2

Frecuencia RespiratoriaFrecuencia CardiacaEstado HemodinamicoEstado MentalAuscultación Pulmonar

PaCO2 esta determinado por los factores presentes en la Ecuación de la PaCO2

VCO2Volumen Tidal o AlveolarEspacio muertoFrecuencia Respiratoria

Consecuencia de la Hipercapnia : Disminucion PAO2 y Consecuencia de la Hipercapnia : Disminucion PAO2 y PaO2PaO2

PAO2 = FIO2 (BP-47) – 1.2 (PaCO2) =.21 (760-47) – 1.2 (40) = 150 – 48 = 102Asumiendo una Diferencia (A –a ) de 10

PaO2 = 92 mm Hg

PAO2 = FIO2 (BP-47) – 1.2 (PaCO2) =.21 (760-47) – 1.2 (60)

= 150 – 72 = 78Asumiendo una Diferencia (A –a ) de 10

PaO2 = 68 mm Hg

Hipercapnia :ResumenHipercapnia :Resumen

1-Indica SIEMPRE una alteración severa del Sistema Respiratorio

2-Disminuye el PH (Ecuacion de Henderson-Hasselbach) :

Cambio de PCO2 de 10 mmHg ( o ) = PH 0.08

3-Disminucion de la presion parcial de Oxigeno ALVEOLAR y por tanto de la PaO2

H=pCO2 /HCO3

Insuficiencia Respiratoria Tipo1Insuficiencia Respiratoria Tipo1

LEVE MODERADA SEVERA

PaO2* 60-79 40-59 < 40

SaO2(%) 90-94% 75-89% < 75%

CAUSAS FRECUENTES

Pneumonia Pneumotorax

EPOC Asma

Embolia Pulmonar Edema Pulmonar

*PaO2 = 100 – (Edad x 0.25).

CO2CO2CO2

O2O2O2O2

CO2CO2

Insuficiencia Respiratoria Tipo2

pCO2 [HC03-] PH

Crónica

CAUSAS FRECUENTES

Sobredosis de Opiáceos Enf Neuromusculares

EPOC Inhalación cuerpos extraños

Apnea de sueño Cifoescoliosis

COCO22

Diferencia Alveolo-Arterial

100 - 45 = 55 ¡¡¡¡¡

OXIGENACION

PCO2 = 40PaO2 = 45

PAO2 = 150 – (40)/0.8

= 150 - 50 = 100

VENTILACIONPCO2 = 80PaO2 = 45

PAO2 = 150-(80)/0.8

= 150-100 = 50

VENTILACIONPCO2 = 80PaO2 = 45

PAO2 = 150-(80)/0.8

= 150-100 = 50

50 – 45 = 5 Diferencia Alveolo-Arterial

50 – 45 = 5

PaO2= FiO2 × 5

Calculo del PaO2 segun Flujo De Oxigeno

100 = 20 x 5

Administración de OxigenoAdministración de Oxigeno

30%-60% 2-16 litros/min

24%.-60% 2-16 Litros/min

1 Litro 24%2 Litros 28%3 Litros 32%4 Litros 36%5 Litros 40%> 6 litros se producen turbulencias

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Teoría de Arrhenius

• ACIDO HCl H+ + Cl-

• BASE NaOH Na+ + OH-

Premio Nobel de Química 1903

Teoría de Bronsted-Lowry

• ACIDO HCl + H2O -> H3O+ + Cl-

• BASE OH- + H+ -> H2O

Bronsted

ACIDOSACIDOS

DONANTE DE PROTONES

BASE BASE

HHHCO3

H+HCO3-

Acido Carbonico

Acido CarbónicoAcido Carbonico

RECEPTOR DE PROTONES

Concentración de Hidrógenos

Los Hidrógenos libres en los fluidos corporales es extremadamente BAJA

COMPARACION en mEq/l

Na 140 mEq/l

H 0,000039 mEq/l

40 nanoequivalentes/litro

Un MILLON de veces menor que de Na, Cl y Bicarbonato

Ecuacion de Henderson

ECUACION BASICA

H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

K x [CO2] [H2O] = [H+] x [HCO3-]K x [CO2] [H2O] = [H+] x [HCO3-]

•[H] [HCO3

]=K 0.03 [PCO2]

•[H] [HCO3

]= 800 X 0.03 [PCO2]

•[H]=24 PCO2/ [HCO3

•[H]= 24 X 40/24

•[H]=40

Constante de Disociación :

Solubilidad del CO2 en plasma

ECUACION BASICA

[H+] x [HCO3-] <---> [H2CO3] <---> [CO2] x [H2O]

[H+] x [HCO3-] = K x [CO2] x [H2O]K = constante de equilibrio

pH = pK + log ( [HCO3-] / [CO2] )

pK = -log K-log H+ = -log pK -log (0.03 x PCO2)/ HCO3-pH = pK -log (0.03 x PCO2)/ HCO3-pH = pK +log HCO3-/ (0.03 x PCO2)pK = 6.1 Final:pH = 6.1 +log (HCO3-/ (0.03 x PCO2)

Ecuación de Hendersen-Hasselbach

DONANTE DE PROTONES

RECEPTOR DE PROTONES

PH = pKa +Log 10

Relacion entre la [H+] y el PH• [H+]= 100 nanoequivalentes

• [H+]=0,0001 mEq/l

• [H+]= 10-7 mEq/l

• Log 10 [H+]=-7

• -Log10 [H+]=7 PH = 7

PH [H+], nanomol/L

7.80 16

7.70 20

7.60 26

7.50 32

7.40 40

7.30 50

7.20 63

7.10 80

7.00 100

6.90 125

6.80 160

GRADIENTE DE CONCENTRACION DE HIDROGENOS

[H+]= (7.80-PH) X 100 Rango PH 7.25-7.48

Equilibrio en el OrganismoEquilibrio en el Organismo

GENERACION

• Ácidos en la DIETA : 1 mEq/Kg/dia

• Producción de CO2 :

13.000-15.0000 mMol

ELIMINACION

• RIÑON = 1 mEq/kg/dia

• Pulmones : Eliminación de CO2 13.000-15000 mMol

Alteraciones Primarias Acido-Base Alteración Efecto PH Compensación Mecanismo

Acidosis Metabólica

HCO3 PH PCO2 Hiperventilación

AlcalosisMetabólica

HCO3 PH PCO2 Hipoventilación

Acidosis Respiratoria

PCO2 PH HCO3 H excreción

HCO3 reabsorción

Alcalosis Respiratoria

HCO3 reabsorción

ALCALOSIS METABOLICA

Alcalosis Metabolica

Situacion Basal

H2CO3 HCO3-

3 HCO3

Ac Carbonico BicarbonatoAc Carbonico

Bicarbonato

Perdida de Cloro Ingesta de Bicarbonato

H2CO3HCO3

ALCALOSIS METABOLICA

Compensacion-Pulmonar : Retencion de PCO2

-Renal : Conservacion de [H+] y eliminacion de HCO3

1.25 30

CO2 + H2O

HCO3- + H+

Orina Alcalina:

Evaluación de la Compensación Alcalosis Metabólica

• pC02 = 40 + 0,7 X (HCO3 medido – HCO3 normal )

• PaCO2 Esperado = 0.7 x HC03- + 21

Respuesta Adecuada :PaCO2 medido= PaC02 calculado

Acidosis Respiratoria : PaCO2 medido > PaCO2 calculado

Alcalosis Respiratoria : PaCO2 medido < PaCO2 calculado

Alcalosis Metabolica

• Responden a la Administración de Suero Fisiológico

( Cloro en orina < 20)– Vomitos ,Succion Sonda Nasogastrica ,Diureticos

• No responden al Suero Fisiologico (Cloro en orina >20)– Alteraciones Glandula Suprarenal : Aldosterona

,Glucocorticoides

ACIDOSIS METABOLICA

COCO22 + H+ H22OO

Orina Acida

H + H +

H +H +

H + H +

CO2CO2

Zonas Quimiosensitivas del Centro Respiratorio

• Los receptores quiimiosensitivos del Centro Respiratorio detectan los cambios en la concentration de CO2 y H+

[H+][H+]

[H+] [H+]

Eliminacion de [H+] y Generacion de Bicarbonato Eliminacion de [H+] y Generacion de Bicarbonato

EVOLUCION y RECUPERACION ACIDOSIS METABOLICA

PERDIDA RAPIDA

EQUILIBRIO

Riñon

24222018

4038363028

Calculo de la Compensación Respiratoria de la Acidosis Metabólica

pCO2= 1.5 x (HCO3- ) +8

pC02= Últimos 2 dígitos del PH

pC02= HCO3- + 15

Respuesta Adecuada :PaCO2 medido= PaC02 calculado Acidosis Respiratoria : PaCO2 medido > PaCO2 calculado Alcalosis Respiratoria : PaCO2 medido < PaCO2 calculado

ACIDOSIS METABOLICASIN ANION GAP

Se produce por una PERDIDA de BICARBONATO

NO EXISTE PRODUCCION DE ACIDOS

El HC03- es sustituido por el Cloro

Ejemplos Vomitos ,Diarrea etc Acidosis Renal Tubular Tipo I

(Distal) ,II (proximal) y tipo IV

CON ANION GAP• EXISTE GENERACION DE

ACIDOS

• El HC03- es sustituido por el aniones

• Ejemplos – Acidosis Lactica

– Cetoacidosis Diabetica

– Insuficiencia Renal

– Intoxicacion por Salicilatos

– Ingesta de Toxicos: Metanol,Anticongelantes

Anion GapAnion Gap

ANION GAP= Na –Cl + Bicarbonato Valor Normal < 12-18

FosfatosSulfatos

AlbuminaLactato

CalcioMagnesioGamma

Globulinas

Acidosis Metabolica sin Anion GapAcidosis Metabolica sin Anion Gap

ANION GAP normal = Na – Cl + Bicarbonato Valor Normal < 12-18

Aumenta el Cloro

Acidosis Metabolica con Anion GapAcidosis Metabolica con Anion Gap

ANION GAP= Na –Cl + Bicarbonato Valor Normal >12

Acidosis LacticaCetoacidosis

Salicilatos

Causas de un Anion Gap elevado Causas de un Anion Gap elevado

• Insuficiencia Renal

• Cetoacidosis– Diabetica (B-Hidroxibutirato)

– Malnutrición severa ( AcetoAcetico)

– Alcoholismo

• Acidosis Láctica

• Intoxicación– Salicilatos

– Anticongelantes

– Paracetamol

Efectos Clinicos de la Acidosis Metabolica

• Cardiovascular– Disminución del Gasto Cardiaco– Arritmias– Hipotensión– Resistencia a la acción de las catecolaminas

• Sistema Nervioso Central ( Disminución Sensorial)• Metabólico

– Desviación de la curva de la Hg hacia la izquierda

USO del BICARBONATO

Acidosis Hipercloremicas

Acidosis Metabólica con Anion Gap

• CETOACIDOSIS DIABETICA• ACIDOSIS LACTICA Tipo A• RESUCITACION

CARDIOPULMONAR

Morbilidad del HCO3-Morbilidad del HCO3-

• Expansión Volumen : Insuficiencia Cardiaca y Hipertensión Arterial

• Hipernatremia• Alcalosis Metabólica • Empeoramiento en la producción de cuerpos

cetonicos ( acido acetoacetico y Hidroxibutirico ) y Acidosis Láctica

Disminución del PH intracelular

Los pacientes con acidosis láctica suelen estar muy enfermos y no

pueden eliminar el exceso de CO2 generado tras la administración de

bicarbonato

ESTUDIO Numero de pacientes

PH y HCO3 –

Inicial de los Grupos

Recuperación Glucemia

Recuperación Acidosis

Lever y Col1983

53 con HCO3-

21 sin HCO3-

SIN DIFERENCIAS

Haley y Col 1984

16 con HCO3-

16 sin HCO3- SIN DIFERENCIAS

Assal y Col1974

9 con HCO3-

6 sin HCO3-

SIN DIFERENCIAS

Morris y Col1986

10 con HCO3-

11 sin HCO3-

SIN DIFERENCIAS

Gamba y Col 1991

9 con HCO3-

11 sin HCO3-

Mayor rapidez recuperación PH y HCO3- en el Grupo tratado

Viallon y Col1991

24 con HCO3-

11 sin HCO3-

SIN DIFERENCIAS

Green y Col 1998

90 con HCO3-

57 sin HCO3-

SIN DIFERENCIAS

GLUCOSA

Etiología de la Acidosis Lactica Etiología de la Acidosis Lactica

ShockParada Cardiorespiratoria Intoxicacion Monoxido

de CarbonoHipoxemia severa ( < 30

mmHg)AlcoholismoEnfermedades HepaticasNeoplasias

Uso de METFORMINA

ACIDOSIS LACTICAACIDOSIS LACTICA

• NO EXISTE EVIDENCIA QUE SUPORTE EL USO DE BICARBONATO EN EL TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS LACTICA INDUCIDA POR HIPOPERFUSION ASOCIADO CON SEPTICEMIA

Recomendaciones Uso de Bicarbonato

• CETOACIDOSIS DIABETICA– PH 7.O– Pacientes con un Anion Gap normal– Hiperpotasemia

• ACIDOSIS LACTICA– PH 7.10

Déficit de HCO3 = Espacio de Distribución del HCO3 X Deficit de HCO3 /L

Calculo del Deficit de HCO3

Espacio del HCO3 =

0.4 + (2.6/ [HCO3 medido]) x Peso (Kg)

Deficit de HCO3 =

HCO3 deseado-HCO3 real

Deficit de HCO3= 84 X 6= 504 meq

CALCULO del DEFICIT de BICARBONATO

PESO = 80 KGHCO3 =4Calcular el espacio de HCO3

0,4 + (2.6/4) x 80 Kg = 84 Diferencial de HCO3 = HCO3 deseado – HCO3 actual Diferencial de HCO3 = 10-4 = 6

ACIDOSIS RESPIRATORIA

CO2 CO2

CO2CO2

CO2 CO2

pH ESPACIO EXTRACELULAR

CELULA

INTRAVASCULAR

PULMONES

CO2CO2

H2CO3 HCO3-

Compensacion Riñon : Reabsorcion de HCO3 - y Eliminacion de H Compensacion Riñon : Reabsorcion de HCO3 - y Eliminacion de H

H2CO3HCO3

Orina Acida

Compensación Acidosis RespiratoriaCompensación Acidosis Respiratoria

• PH Esperado= 7.4 -0.003 x( PaC02-40)– Ejemplo: PaCO2 = 143 mmHg

PH Esperado = 7.4- 0.003 x (143-40)= 7.09

• Cambio de HCO3AGUDO :HCO3 1 mEq/L por cada 10 mmHg pCO2

CRONICO:HCO3 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg pCO2

3 HCO3

CO2 + H2O

Hiperventilacion

CO2 CO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA

H2CO3 HCO3-

Orina ALCALINA

Eliminar Bicarbonato

Conservar

Compensación Alcalosis RespiratoriaCambio de HCO3

Agudo HCO3- 2 mEq/L por cada 10 mmHg pCO2

Crónico HCO3- 5 mEq/L por cada 10 mmHg pCO2

LIMITE de la COMPENSACION : Agudo : 18 mEq/l

Cronico : 12-15 mEq/l

ESTRATEGIA DIAGNOSTICA

PASO 1 : Identificar la alteración Acido –Base Básica

Alteración Efecto PH Compensación Mecanismo

HCO3 reabsorción

PASO 2: Evaluar si las compensaciones son adecuadas

ALTERACION PRIMARIA CAMBIOS ESTIMADOS

ACIDOSIS METABOLICA pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8

ALCALOSIS METABOLICA pC02 = 40 + 0,7 X (HCO3 medido – HCO3 normal )

ACIDOSIS RESPIRATORIA

CRONICA

HCO3 1 mEq/L por cada 10 mmHg pCO2

HCO3 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg pCO2

ALCALOSIS RESPIRATORIA

CRONICA

Paso 3: Calcular el Anion -Gap

• > 20 mEq/l PROBABLE

• > 30 mEq/l con SEGURIDAD

ACIDOSIS LACTICA

Cambio [HCO3- ] = Cambio AG *

CETOACIDOSIS DIABETICA

Cambio [HCO3- ] = Cambio AG

AG= [Na+] –( [Cl-] +[HCO3- ])

Cambio o Delta del Anion Gap = Anion Gap -12

RESUMEN RESUMEN

RESPIRATORIA

• Valorar la Pa02• Valorar la Sat O2• Estimar la CaO2• Calcular el gradiente A-a

ACIDO -BASE• Evaluar el PH

• Evaluar pCO2

• Valorar si existe una compensación adecuada

• Calcular el Anión Gap

• Realizar el Diagnostico Diferencial : Alteración Acido –Base primaria o Mixta

CASOS CLINICOS

Caso Clínico num 1

Mujer de 21 años de edad que es valorada en Urgencias por dolor costal izquierdo de varias horas de duración.

Niega traumatismo local. La paciente esta nerviosa aunque sin otros alteraciones significativas

La paciente esta tomando anticonceptivos

Placa de Tórax

Electrocardiograma

GASOMETRIA ARTERIAL

PH 7.45

PaO2 83

PaC02 31

HCO3 22

Sat (%) 96

PB* 760

* En Valencia estamos a nivel del mar

PH >7.40 ALKALOSIS

PCO2 BAJO RESPIRATORIO

La paciente esta hiperventilando y su PaO2 es SOLO de 83 CALCULAMOS el gradiente de oxigeno A-a:

PA02= 0.21(760-47)-1.2x31

PA02=113

Gradiente A-a 02= 113-83= 30

Gammagrafia Pulmonar

Caso numero 2

Varón de 50 años de edad es admitido en el Hospital por Nauseas y vómitos asociado con dolor abdominal de 7 días de duración .Signos Vitales estables sin alteraciones analíticas significativas

En el Ingreso el Residente le pone una sonda nasogastrica y Suero Fisiológico con 30 mEq/l de Cl K .

Tras una mejoría inicial de sus síntomas ,vuelve a quejarse de dolor abdominal severo .La enfermera te llama para que vuelvas a valorarlo . El paciente esta sudoroso y con palidez mucocutanea

PA 100/52 FC 110 Temp 38

Placa de Abdomen

GASOMETRIA ARTERIAL

PH 7.40

PaO2 100

PaC02 40

HCO3 25

Sat (%) 96ELECTROLITOS

Na 140

* PB*760 En Valencia estamos a nivel del mar

1 - NO EXISTE NINGUNA ALTERACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

2-COMPENSACION : NADA QUE COMPENSAR AL NO EXISTIR NINGUNA ALTERACION ¡¡¡¡¡¡

3-ANION GAP : 140 -80+25= 35

Calculamos HCO3- para una

ACIDOSIS LACTICA :

[HCO3- ] = 23* 1.5

HC03 del paciente debería ser de: 9 :(24 ( Valor Normal HCO3) – 15 = 9)

*CAMBIO DE AG : = 35-12= 23

Anion GapPaciente

PH 7.40

PaO2 100

PaC02 40

HCO3 25

Sat (%) 96

ELECTROLITOS

Na 140

1-ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP2-ALCALOSIS METABOLICA SEVERA

El paciente es un varón de 34 años de edad que es llevado a Urgencias por su madre por un cuadro desorientación asociado con nauseas y vomito .El paciente tiene antecedentes de cuadros depresivos y esta en tratamiento con Mirtazipina 60 mg al día y Alprezolam 0,5 mg tres veces al día

Frecuencia Respiratoria

PA 106/65 pulso 100 Resp 28 Temp 36

Electrocardiograma

PH 7.3

PaO2 80

PaC02 15

HCO3 12

Na 142

Cl 100

ACIDOSIS METABOLICA 1-

pCO2 = 1.5x 12 +8= 26pCO2 = 1.5x 12 +8= 262-

A-G= 142-100+12= 303-

ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP + ALCALOSIS RESPIRATORIA = INTOXICACION POR SALICILATOS

Caso numero 4

El paciente es un varón de 45 años rescatado por los bomberos de un incendio y llevado a Urgencias para evaluación .

El paciente ha estado expuesto al humo del incendio durante 30 minutos

Examen Físico

Oxigeno : 15 litros con mascara

PA 140/90 FC 110 FC 18

No evidencias de quemaduras corporales

Au Pulmonar : Normal

El paciente refiere dolor de cabeza ,nauseas y malestar general

PH 7.36

PaO2 353

PaC02 30

HCO3 14

Na 145

14 g/dl

Glucosa 90

ACIDOSIS METABOLICA 1-

pCO2 = 1.5x 14 +8= 29pCO2 = 1.5x 14 +8= 292-A-G= 145-99+18= 283-

ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP : PORQUE tiene ese Anion- GapACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP : PORQUE tiene ese Anion- Gap

H=pCO2 /HCO3

4- Fio2 15 Litros con mascara = 60% Cantidad de O2 estimada = 60 x 5 = 300 mmHg

CarboxiHg

DIAGNOSTICO

• ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP secundario a una Acidosis Lactica por hipoxemia severa

• INTOXICACION con MONOXIDO de CARBONO

SE NECESITA DE UN APARATO CON CO- OXIMETRIA PARA MEDIR LA SATURACION DE OXIGENO.

Las Gasometrías calculan la Saturación de Oxigeno a partir del PaO2 usando la curva de la oxihemoglobina

Co oximetro

ALTERNATIVAS A LA GASOMETRIAARTERIAL

• La punción arterial requiere experiencia

• Es dolorosa• Puede estar asociado con

complicaciones:hematomas,isquemia distal ,infecciones

Arterial Venosa Mixta Diferencia A-V

PO2 (mm Hg) 70-100 35-40 PaO2 - 60

SaO2 (%) 93-98 65-75 SaO2 - 25

PCO2 (mm Hg) 35-45 42-52 6-8

pH 7.35-7.45 7.32-7.41 0.03-0.04

HCO3- (mEq/L) 22-26 24-28 2-4

GASOMETRIA VENOSACONDICIONES :1-Paciente hemodinamicamente estable2-No usar torniquete3-Sin goteros en el brazo de la extracción

Correlación entre el PH arterial y Venoso

Kelly et Al Emerg Med J 2001;18:340-342

N=246 Insuf Resp Aguda = 196Alteraciones Metabolicas= 50

r= 0.92

pC02 venosa < 46 mmHg Valor Predicto Negativo 100 % > 46 mmHg Valor Predicto Positivo 62%

Gasometria Venosa: Identificar la alteración Acido –Base Básica

Alteración Efecto PH Compensación Mecanismo

HCO3 reabsorción

pC02 venosa < 46 mmHg Valor Predicto Negativo 100 % > 46 mmHg Valor Predicto Positivo 62%

Medicion Transcutanea PCO2Medicion Transcutanea PCO2 Pulsioximetria

RESUMEN

• PH – Screening inicial– Cetoacidosis Diabetica– NO es util para valorar

pacientes en SHOCK y alt mixtas eq Acido-Base

• Bicarbonato– Screening Inicial– No es util en pacientes en

•PCO2

–EPOC

•PaO2/SaO2

–No es util

• Pulsioximetro para SaO2 y medición transcutanea o ventilatoria del CO2 por capnografia

MUCHAS GRACIAS por

VUESTRA ATENCION

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