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GLUCOCORTICOIDES
Los glucocorticoides son los anti-inflamatorios más eficaces
ORIGEN ENDÓGENO DE LOS GLUCOCORTIDOIDES
son sintetizados y liberados
SINTESIS DE CORTICOSTEROIDESSINTESIS DE CORTICOSTEROIDES
A partir del colesterol la corteza suprarrenal sintetiza dos clases de corticosteroides:
•Corticosteroides de 21 Atomos de Carbono.•Corticosteroides de 19 Atomos de Carbono.
Corticosteroides de 21 átomos de carbono: Son las hormonas más importantes y las responsables de las
funciones endócrinas de la corteza suprarrenal. Son los glucocorticoides (GCC), principalmente el cortisol o hidrocortisona, y los mineralocorticoides: la aldosterona como prototipo.
Corticoides de 19 átomos de carbonoSon andro y estrocorticoides, principalmente la
dihidroepiandrosterona, de débil acción androgénica. Posiblemente también se segreguen pequeñas cantidades de testosterona y estradiol pero en proporción muy escasa.
Acciones relacionadas con la función inflamatoria y con la función inmune, que es la principal razón por la cual tienen un amplio uso farmacológico.
ACCION FARMACOLOGICA
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDESSe considera que la mayoría (si no la totalidad) de las funciones celulares de los glucocorticoides sonmediadas gracias al receptor glucocorticoide, que es una proteína de 777 aminoácidos (esta forma sedenomina GRα, aunque existe una secundaria formada solamente por 742 residuos aminoacílicos,denominada GRβ), miembro de una super-familia de receptores nucleares (a la que también pertenecenlos receptores mineralocorticoide, tiroideo, de las hormonas sexuales del ácido teinoico y de lavitamina D)
Estas acciones conllevan los siguientes efectos farmacológicos en la vía aérea:- Permeabilidad vascular reducida.- Protección del epitelio.- Reactividad de la vía aérea reducida.- Reducción de la secreción de moco.- Reducción del número de leucocitos y de la proteína básica mayor.- Reducción del número de mastocitos.- Restauración de respuestas β adrenérgicas.
Farmacocinetica :
Se absorve en el higado Se excreta por la orina
REACCIONES ADVERSAS*Insuficiencia suprarrenal aguda, por supresión del eje hipotalámico - hipofisiario – suprarrenal*alteraciones del equilibrio de líquidos y electrolitos, *la hipertensión arterial, *la hiperglicemia, *el incremento de la sensibilidad a infecciones, *la osteoporosis, *la miopatía, *las cataratas, *diversas alteraciones conductuales,* la interrupción del crecimiento en niños y adolescentes *estrías, *equimosis,* acné *hirsutismo.
PRINCIPALES GLUCOCORTICOIDESPRINCIPALES GLUCOCORTICOIDESHidrocortisona o cortisol (Solu- Cortril, Hidrocortisona)-Prednisona (Deltisona, Meticorten)-Prednisolona-Metilprednisona o Meprednisona (Deltisona B, comp.; Solumetrol, amp.).-Metilprednisolona ( Medrol, Depomedrol ).-Triamcinolona (Ledercort )-Dexametasona ( Decadrón )-Betametasona (Celestone )-Cortivazol (Idaltin )-Beclometasona ( Propavent) aerosol.-Budesonide (tópica, aerosol)-Fluocinolona ( Synalar).crema.-Flumetasona (Locorten ).-Fluocortolona (Ultracurt ).-Deflazacort (Azacortid)-Fluticasona (Flixonase) (tópico, aerosol)
Corticoesteroides para uso sistemicoGlucocorticoidesBetametasona: betagen,betagen solspen,betametasonaDexametasona:: decalona,decobel,dexacortMetilprednosolona:depomedrol,medrol,prednicort,solumedrolPrednisolona:pediacortsintisone,sintisone,prednisona:meticorten,Triamcinolona: kenacort,Hidrocortisona: corticina,hidrocort,hidrocortisona,hidrozona,liocort,deflazacort:calcor
Indicaciones : tratamiento de las enfermedades inflamtorias suceptibles de terapia esteroidea, enf dermatologicas, alergicas, respiratorias,optalmicas
Presentacion: ampolla, gotas, comprimidos, tabletas
Vidas medias: de 1 a 2 hrs Vadas biologicas: 36 hrs
TIEMPO DE ACCION
Fármacos útiles en pacientes con enfermedades tiroideas
Terapia de reemplazo, hormonas tiroideas- Tiroxina (T4)- Triyodotironina (T3)- Mezcla T3/T4
Medicamentos antitiroideosInhiben síntesis d’ hormonas tiroideas
- Metimazol- PropiltiuraciloTerapéutica adicional- Propranolol
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Las hormonas tiroideas se utilizan en el hipotiroidismo (mixedema) y también en el bocio difuso atóxico, la tiroiditis de Hashimoto (bocio linfocítico) y el carcinoma de tiroides. El hipotiroidismo neonatal requiere tratamiento inmediato para obtener un desarrollo normal.
CON HORMONAS TIROIDEAS- Preparados del tiroides- Hormonas: TRH, TSH
Existen tres tipos de preparados: la levotiroxina, la triyodotironinao liotironina y una combinación de T4 y T3en proporción 9:1.
T4T4 T3T3
PRODUCCION DIARIA 70-90 ugPRODUCCION DIARIA 70-90 ug PRODUCCION DIARIA 15-30 ugPRODUCCION DIARIA 15-30 ug
LIBRE 0.05%LIBRE 0.05% LIBRE 0.4%LIBRE 0.4%
VM 7-8 DIASVM 7-8 DIAS VM 1-1.5 DIASVM 1-1.5 DIAS
Liotironina sódica (T3) equivalente a................... 20 mcgde liotironina
Levotiroxina sódica equivalente a .......................100 mcgde levotiroxina (T4)
NOVOTIRAL proporciona las cantidades adecuadas de T3 y T4 en relación 5:1.
. Fármacos Tiroideos
Existen dos fármacos que se obtienen por síntesis: levotiroxina y liotironina. Los efectos farmacológicos son similares, y las diferencias radican en su potencia; la equivalencia clínica levotiroxina: liotironina es 4:1.
Pero en el tratamiento habitual del hipotiroidismo se utiliza de forma casi universal la levotiroxina en dosis única diaria, ya que su larga semivida biológica y su conversión periférica en T3 permiten mantener crónicamente niveles plasmáticos estables de T4 y T3, incluso aunque el enfermo omita alguna dosis esporádicamente
Levotiroxina
¿Qué es?
La levotiroxina es la hormona tiroidea sintética con la que se trata a los pacientes con hipotiroidismo ..
La dosis inicial no debe exceder de 100 µg/día, preferiblemente antes del desayuno
La dosis habitual de mantenimiento en el hipotiroidismo es de 100 a 200 µg/día y se puede administrar en una sola toma.
LEVOTIROXINA SÓDICA (Tiroxina sódica )
Indicaciones: Hipotiroidismo.
Nombres ComercialesDexnon®, Levothroid®, Thyrax® y Tiroxina Leo®. EUTIROX® Levoxyl®
. Indicaciones
En la mayoría de las situaciones que cursan con hipotiroidismo se emplea la levotiroxina, excepto en el coma mixedematoso, en el que se prefiere utilizar la lio tironina, porque al tratarse de una situación aguda requiere una acción mucho más rápida.
Levotiroxina: Se absorbe de manera variable en el tracto gastrointestinal con una biodisponibilidad de 50 a 80%. Con niveles plasmáticos medibles entre las 2 y 4 horas posteriores a su administración
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Su vida media es de aproximadamente 7 días y suele acortarse en estados hipertiroideos y alargarse en el hipo tiroidismo.
Se distribuye a todos los líquidos y tejidos del organismo con mayores concentraciones en hígado y riñón.
Se une casi por completo a las proteínas, principalmente a la globulina. La levotiroxina es la sal sinté tica del isómero levógiro de levotiroxina natural y su fracción libre es extensamente metabolizada en el hígado, convirtiéndose de levotiroxina a triyodotironina (T3), metabolito activo responsable de la mayoría de las funciones tiroideas.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Las propias de un exceso de hormona toroidea: falta de apetito, disminución de peso, nerviosismo, sudoración, ansiedad, piel caliente, temblores finos y otras más que desapare cen con una disminución de la dosis o la supresión del medicamento.
-Sistema Nervioso: - Se han descrito casos de Insomnio, Temblores, Excitabilidad, Debilidad muscular, Cefaleas, Intolerancia al calor. - En ancianos se han detectados casos de Trastornos psiquiátricos. - - Gastrointestinales: - Puede provocar: Diarrea. - - Musculoesqueléticas: - Con dosis supresoras y tratamientos a largo plazo se puede producir una Disminución de la densidad mineral ósea, trastorno que aparece principalmente en mujeres y siendo mas significativo en mujeres posmenopáusicas, advirtiéndose además una hipercalcemia. - - Generales: - Puede provocar: Fiebre.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
REACCIONES ADVERSAS - Hematológicas: - Se han observado casos de Leucopenia. - - Cardiovasculares: - Puede provocar: Dolor anginoso, Palpitaciones, Taquicardia, Arritmias cardíacas, incluso con signos de descompensación cardíaca se han descrito casos de precipitación de ataque anginoso. Estos trastornos se dan con mas probabilidad en ancianos. - En ancianos se han detectados casos de Embolismo cerebral. - - Metabólicas: - Puede provocar: Adelgazamiento excesivo. - A dosis elevadas puede producir Síntomas de hipertiroidismo. -
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.
La dosis usual de levotiroxina sódica en adultos jóvenes sin otras enfermedades concomitantes es de 1.6 mcg/kg/día. La dosis se ajustará de acuerdo con los requerimientos y respuesta individual de cada paciente, por lo que la edad, condición física, severidad y duración del hipotiroidismo determinarán la dosis inicial y de mantenimiento.
Las dosis de mantenimiento que se alcanzan en la adolescencia son:
Edad Dosis
0-6 meses 25-50 mcg o 8-10 mcg/kg
6-12 meses 50-75 mcg o 6-8 mcg/kg
1- 5 años 75-100 mcg o 5-6 mcg/kg
6-12 años 100-150 mcg o 4-5 mcg/kg
Después de 12 años >-150 mcg o 2-3 mcg/kg
La liotironina sódica ejerce una acción similar a la levotiroxina pero se metaboliza antes y tiene efectos más rápidos; 20 µg equivalen a 100 µg de levotiroxina. Sus efectos aparecen a las pocas horas y desaparecen a las 24-48 h de suspender el tratamiento. Se puede utilizar en los estados hipotiroideos graves cuando se necesite una respuesta rápida.
La liotironina en inyección intravenosa constituye el tratamiento de elección del coma hipotiroideo. El tratamiento complementario se basa en líquidos por vía intravenosa, hidrocortisona y tratamiento de la infección; a menudo, se requiere respiración asistida.
Triyodotironina o liotironina Marcas comerciales
Cytomel
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
(Liotironina) es la forma sintética de la hormona tiroidea humana T3, con todas las actividades farmacológicas de la sustancia natural.
Tiene 4 veces mayor potencia farmacológica que la levotiroxina (T4).Después de la administración oral de (Liotironina *, aproximadamente 95% es absorbido en el tracto gastrointestinal y alcanza fácilmente los tejidos. Su absorción intestinal es mejor que la de levotiroxina.
Liotironina: Aproximadamente 95 %. Unión a proteínas: Muy elevada (más de 99 %)
Su vida media biológica es aproximadamente de 1 a 2 días y el efecto perdura por más de 72 horas después de suspender su administración. La acción del
medicamento se interrumpe rápidamente, lo que permite ajustes inmediatos a la dosificación y facilita el control de sobredosis, si ésta llegara a ocurrir.
DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Oral.
CYNOMEL* se administra generalmente en una sola toma, de preferencia antes del desayuno.En hipotiroidismo moderado y trastornos de la reproducción causados por hipotiroidismo, la dosis inicial recomendada es una tableta diaria. La dosis debe ajustarse según la respuesta, con incrementos paulatinos de media a una tableta diaria cada 1 a 2 semanas. La dosis usual de mantenimiento es una a tres tabletas diarias.
Reacciones Adversas Medicamentosas:
Dosis - dependientes:Palpitaciones, taquicardia, angina de pecho, diarrea, vómitos, temblor, insomnio, excitabilidad, cefalea, fiebre, pérdida de peso e impotencia muscular.
TRIYODOTIRONINA OLIOTIRONINA SÓDICA (T3)OralVida media: 1 díasComienzo de acción rápidoAcción cortaDosis promedio: 25-50 ug/día
Con tratamiento, la sintomatología mejora y revierte hasta la normalidad.
pérdida de peso temblores dolor de cabeza malestar estomacal vómitos diarrea calambres estomacales nerviosismo irritabilidad insomnio transpiración excesiva aumento del apetito fiebre cambios en el ciclo menstrual sensibilidad al calor caída temporal del cabello, en particular en los niños durante el primer mes de terapia
Fármacos Antitiroideos:
Los fármacos antitiroideos más importantes son tres:
PROPILTIOURACILO, METIMAZOL y CARBIMAZOL, que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas.
METIMAZOL
• Mecanismo de acción– Bloquea la yodación– Boquea la habilidad del yodo para combinarse
con la tiroglobulina
• Farmacocinética– Buena absorción oral– No unión a proteínas– Eliminación renal– Metabolismo hepático
EFECTOS ADVERSOS
• Edema• Cefalea• Vértigo• Ansiedad• Rash• Alopecia• Nausea vomito• Hepatitis
• Las manifestaciones del hipertiroidismo son:– Inquietud, ansiedad– Pérdida rápida de peso a pesar de que el apetito
aumenta– Taquicardia, arritmias cardíacas– Cansancio– Sudoración caliente, intolerancia al calor, bochornos– Temblor de manos– Temperamente susceptible– Debilidad muscular– Mirada brillante– Pueden protruir los ojos (enf. Grave`s)– Alteraciones menstruales– Etc
TIRIOTOXICOSIS:TRATAMIENTO ANTITIROIDEO BASICO 1
• Propiltiouracilo 1g seguido 300mg C/4h por SNG: inhibe competitivamente la organificación del yodo y el acoplamiento de yodotirosinas en la tiroides además de la conversión preiférica de T4 en T3.
• Metimazol 100mg seguido de 20mg C/8h por SNG o rectal: inhibe la biosíntesis hormonal en la tiroides. Puede darse en una sola dosis diaria
• La reducción de la biosíntesis hormonal se hace efectiva luego de días porque la glándula cuenta con depósitos de reserva.
• El efecto mas inmediato se da por la inhibición de T4 en T3 por eso son necesarias otras medidas coadyuvantes.
TIRIOTOXICOSIS: TRATAMIENTO ANTIROIDEO BÁSICO 2
• Las drogas antitiroidea PTU y Metimazol presentan efectos adversos menores como: fiebre, rash y prurito en el 5% de los casos.
• Los efectos adversos mayores son muy raros pero cuando aparecen frente a uno de los antitiroideos tienen 25% de posibilidades de darse con el otro.
• Agranulocitosis aparece en el 2 por 1000 mas frecuente en PTU a altas dosis aparece con fiebre elevada y faringitis
TIRIOTOXICOSIS: Farmacología del Propiltiouracilo
• Inhibidor de la organificación por inhibición de la peroxidasa.
• Inhibidor de la conversión periférica en los distintos tipos celulares de T4 en T3.
• Es rápidamente absorbido por vía oral y tiene una vida media de eliminación corta de 2 horas.
• Con una duración de acción mas corta que el Metimazol.• Se distribuye universalmente incluso pasando la barrera
placentaria y a la leche materna.• Se concentra en mayor medida a nivel del tiroides donde
ejerce su acción principal.• Se elimina por el riñón
TIRIOTOXICOSIS: Farmacología del Metimazol
• Se absorbe bien por vía oral aunque mas lentamente que el Propiltiouracilo con una vida media de eliminación algo mas prolongada.
• Ejerce su acción por un tiempo mayor que el Propiltiouracilo Vida media en el hipertiroideo de 14h y en el eutiroideo de 21h.
• Solo actúa a nivel de la glándula tiroides sin un efecto periférico de inhibición de la conversión en T3 en T4 aunque su efecto es 10 veces mayor mg a mg.
• Tiene una mayor pasaje a traves de la placenta y la leche materna que el Propiltiouracilo por lo que se contraindica en estos casos.
• Se elimina por el riñón.
PROPILTIOURACILO METIMAZOL
Unión a prot. Plasmatica
75% Nula
Vida media plam. 75 min. 4-6 horas
Vol. Distribución 20 L. 40 L.
Concentrado en tiroides
Si Si
Metabolismo en la enfermedad
-Hepatopatia grave
-Nefropatía graveNormal
Normal
Disminuida
Normal
Frecuencia de dosificaion
1-4 /dia 1-2/día
Paso trasplacentario Bajo Aumentado
Concentración en leche materna
Baja Aumentada
Mecanismo de acción
• Acción antitiroidea:
-Diminuye el metabolismo basal.
-Disminuye el T4 y T3 sanguíneo.
-Aumenta la colesterolemia.
-El tamaño de la glándula tiroides disminuye.
Metimazol (tiamazol, tapazol)1. Grupo farmacológico.- inhibidor de la síntesis
de la hormona tiroidea.2. Grupo terapéutico.- antitiroideo.3. Indicaciones dosis y ruta.- • Hipertiroidismo: Dosis en adultos: cuadro leve: 15 mg/d VO; cuadro moderado: 30 a 40 mg/d VO; cuadro severo: 60 mg/d VO. Las dosis se
administran en tres tomas y la fase se prolonga hasta obtener el estado eutiroideo.
Mantenimiento, 5 a 15 mg/d VO, en 3 tomas.
Dosis pediátrica: iniciar con 0,4 mg/kg/d fraccionados en 3 dosis.
Mantenimiento, 0,2 mg/kg/d fraccionados en tres tomas.
• Coadyuvante en crisis tirotoxica: Dosis en adultos: 15 a 20 mg c/4 h VO el
primer día.
4. Acción y efecto: • T max: 30 a 60 min.• Inicio de acciones: 5 d.• Duración de efecto: efecto maximo en 7 sem
(30 mg/d).
• Antitiroideo: bloquea la formación de hormona tiroidea por inhibición de la enzima Peroxidasa, responsable de la incorporación de yoduro a los restos de tirosina de la molécula de Tiroglobulina. De esta manera, interfiere con la utilización de yodo necesaria para la síntesis de la hormona. No inhibe la liberación o acción periférica de hormonas tiroideas, por lo que su eficacia se relaciona con el agotamiento de las reservas hormonales.
5. Cinética del fármaco:
• Biodisponibilidad: 93 %.
• Tiempo de vida media: 5 a 6 h.
• Absorción: rápida en el TGI. Los alimentos interfieren variablemente con la absorción.
• Distribución : se concentra activamente en el tiroides. Cruza la placenta y se excreta en leche materna. Se une pobremente a proteínas plasmáticas.
• Metabolismo: hepático, rápido.
• Excreción: renal 80 %, inalterado < 10 %.
6. contraindicaciones: hipersensibilidad al Metimazol, lactancia.7. Advertencias y precauciones: prescribir con
cautela en la insuficiencia hepática e infecciones. ha sido asociado con agranulocitosis, anemia
aplasica y hepatopatia grave: el paciente debe ser instruido para reportar cualquier signo sugestivo de estos cuadros.
El riesgo de agranulocitosis es mayor en pacientes >40 años u en aquellos que reciben >40 mg/d.
Durante el TTo monitorizar los niveles de T4, T3 y TSH. Tiempo de protrombina. Realizar un hemograma completo antes de iniciar el tratamiento y en caso de infección. Suspender 2 a 4 días antes de la terapia con yodo radioactivo, puede iniciarse luego del TTo según necesidad clínica.
8. Efectos adversos:• vasculitis.• rash, prurito, alopecia.• nauseas, vómitos, dolor abdominal, hepatitis, necrosis,
ictericia colestásica.• nefritis.• agranulocitosis, leucopenia, anemia aplasica,
hipoprotrombinemia, trombocitopenia.• artralgia, artritis, mialgia.• hipotiroidismo.• cefalea, somnolencia, vértigo, neuropatía periférica,
mareo, parestesias, depresión estimulación del SNC.• perdida del sentido del gusto.• fiebre.
11. Recomendaciones:• En el embarazo:. atraviesa la placenta. Se han
descrito casos de defectos del cuero cabelludo en el lactante. Así como hipotiroidismo y bocio en el producto, con riesgo potencial de anomalías congénitas y muerte fetal.
No se dispone de estudios adecuados y bien controlados en seres humanos. No se ha establecido la seguridad de su uso durante la gestación por lo cual no se debe utilizar a no ser que el criterio medico disponga en base al riesgo-beneficio lo contrario. Los requerimientos de Metimazol pueden disminuir a medida que avanza el embarazo.
• Durante la lactancia: Se excreta en la leche materna. Contraindicado.
Aunque la semivida delpropiltiouracilo es de 75 min y la del tiamazol es de 4-6 horas, 100 mg de propiltiouracilo llegan a inhibir el 60% de la síntesis durante 7 horas, mientras que 10 mg de tiamazolinhiben el 90 % de la síntesis durante más de24 horas
Yoduros
Pueden inhibir la actividad del tiroides, el tamaño y la vascularización glandular, así como la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
Son los primeros fármacos que se usaron.
Se administran como solución de yodo en yoduro potásico (“solución de LUGOL” y por vía oral)
Su efecto es rápido, Durante las crisis hipertiroideas, en las que se administra junto al PROPANOLOL.
Sus principales efectos adversos son mal sabor de boca, sialorrea y angioedema.
Yodo Radioactivo
El isótopo utilizado es el I131
Se administra por vía oral y se capta casi en exclusiva por la glándula tiroides. Allí emite partículas β, que provocan un efecto necrosante sobre las células tiroideas. Pueden destruir también las células germinales, por lo que hay que evitar darlo a gente joven.
Se suele usar en personas mayores (>45 años)Los efectos indeseables son: El shock anafiláctico y el angioedema, debidos a una reacción alérgica importante.
•Vida media 8 días•Efecto máximo: 2 meses
β-Bloqueantes (Propanolol)
Se usa normalmente PROPANOLOL como coadyuvante en otros tratamientos, por su bloqueo de la actividad simpática.
Son útiles para disminuir muchos de los signos y síntomas del hipertiroidismo, como la taquicardia, arritmias, temblores, agitación, etc...
Se emplean en la preparación para la cirugía, en crisis hipertiroideas y en tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes hipertiroideos, hasta que los fármacos antitiroideos surtan su efecto.
Diabetes mellitus
a) Diabetes Mellitus tipo I : DEFICIT ABSOLUTO DE INSULINA- Diabetes autoinmune: destrucción autoinmune de las células B-Diabetes idiopatica: destrucción de las células B por razones
desconocidas
b) Diabetes Mellitus tipo II: DEFICIT DE INDULINA CON RESISTENCIA A LA MISMA
c) Diabetes gestacional : RESISTENCIA TEMPORAL A LA INSULINA DURANTE EL EMBARAZO
d) Otros tipos de Diabetes Mellitus
Fármacos utilizados para la Diabetes Tipo I
Tipos de insulinas para diabetes insulino dependiente
Se las puede clasificar según:
-Su velocidad de acción.-Su origen.-Su pureza.
Por su velocidad de acción
Insulina de acción rápida
-Se la denomina insulina corriente, cristalina o regular.-Es la más utilizada en casos de emergencia ya que su respuesta comienza a la media hora de ser aplicada.-Es de acción rápida y breve.- vía: SC y emergencia IV
Insulina Intermedia
-Es la más utilizada.-Hay tres: NPH, semi lenta y lenta.-Inicia su acción a las dos horas de ser aplicada, su efecto máximo se registra entre las 8 a 12 horas de aplicada y su actividad va desde 18 a 24 h.-vía : SC
Acción prolongada
-Las más importantes son: Insulina protamina zinc y la insulina ultra lenta.-Comienzan a actuar a las 6 horas de ser administrada, su efecto máximo se produce a las 14 horas aproximadamente y su efecto se prolonga de 24 a 72 horas.- Vía : SC
Por su origen
Insulina bovina: Su uso es generalizado, difiere de la insulina humana en su composición de aminoácidos (tres de ellos). Estas diferencias serían las responsables de desencadenar una reacción alérgica a la insulina bovina.
Por su origen
Insulina porcina: Esta se asemeja más a la insulina humana ya que solo difiere en un aminoácido. Esta insulina, igualmente, puede producir alergias, aunque es menos común.
Insulina humana: Es la insulinoterapia ideal, sin anticuerpos. Hay dos tipos diferentes: semi sintética y sintética. Si bien puede producir alergias, la produce en menor medida.Por su grado de pureza
-Insulina monopico
-Insulina mono componente: resulta de dos purificaciones diferentes.
Por sus zona de inyección las podemos clasificar como:
-Insulinas subcutáneas: Cualquier insulina, ya sea de acción rápida o retardada
-Insulinas endovenosas: Sólo las insulinas de acción rápida que no poseen retardantes.
Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera:
-Insulinas que utilizan ZINC como retardante
-Insulinas que utilizan otras proteínas como la PROTAMINA como retardantes
Tipos de Insulinas
Tipo/Duración de Acción
Nombre Fuente Inicio (Horas) Pico (Horas) Duración (Horas)
Acción rápidaRegular
Humulin RRegular llentinNovolin R
DNA recombinanteBovina/porcina Semisintética
0,50,5 0,5 - 1
2 - 52 - 5 2 - 4
88 5 - 7
LisproSemienta
HumalogSemilente llentin
SintéticaBovina/porcina
0,251 - 3
0,5 -1,52 - 8
2 - 512 - 16
Acción intermediaNPH
NPH llentin IInsulina NPH Humulin N
Bovina/porcinaBovina DNA recombinante
1 - 21,5 1 - 2
6 - 124 - 126 - 12
18 - 2424 18 - 24
Lenta Novolin NLente llentin I Humulin L
SemisintéticaBovina/porcina DNA recombinante
1,51 - 31 - 3
4 - 126 - 126 - 12
2418 - 24 18 - 24
NPH 70%/30% Novolin LHumulin 70/30
SemisintéticaDNA recombinante
2,50,5
7 - 154 - 8
2224
Acción prolongadaPZI (Zn protamina)Ultralenta
Protamina, zinc llentin IUltralente llentin IHumulin U
Bovina/porcinaBovina/porcina Biosintética
4 - 84 - 8 4 - 6
14 - 2418 - 248 - 20
36 o más28 - 36 24 - 28
Glargina Optisulin DNA recombinante 1 - 2 no tiene 24
FARMACOS ANTIDIBETICOS ORALES
PARA LA DIABETES TIPO II
Actualmente existen 5 clases diferentes de fármacos orales para el tratamiento de la DM 2, cada uno con un mecanismo de acción diferente, y próximamente aparecerá una sexta clase . Los Fármacos Orales son medicamentos de utilidad sólo para tratar la DM2. Recordemos que el mejor hipoglucemiante que se conoce es el binomio Dieta-Ejercicio .
Solo aquellos pacientes que no respondan adecuadamente a un régimen dietético y de actividad física deberán ser tratados con estos fármacos.
Biguanida Son grupos de medicamentos que funcionan como antidiabéticos orales para el tratamiento de la diabetes mellitus
Algunas biguanidas de uso :
Metformina - ampliamente usada para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 en personas con obesidad. Fenformina - antidiabético retirada por sus efectos tóxicos. Buformina - antidiabético
Mecanismo de acción:
-Reduce la producción hepática de glucosa, al disminuir la gluconeogenesis y la glucogenolisis
-Aumenta la utilización periférica de glucosa
-Disminuye la absorción intestinal de glucosa
Posología:Vía : oral
Dosis inicial: 500 mg una o dos veces al día se puede incrementar a 1000 mg dos veces al día
Eliminación:
Vía renal: orina
Efectos adversos:-acidosis metabólica: principal efecto toxico de metformina
-St gastrointestinales (30% ): nauseas, diarreas, cólicos
-Mal absorción de la Vit B 12 y folatos
CONTRAINDICACIONES:
-embarazo y lactancia
-insuficiencia renal y hepática
-desnutrición
-afecciones gastrointestinales
-pacientes alcohólicos o enfermedades cardiopulmonares
Tiazolidinedionas
ROSIGLITAZONA Y PIOGLITAZONA
Mecanismo de acción:
Actúan como ligandos de un receptor nuclear conocido como PPARgamma.
Al activarse se pone en marcha la trascripción de una serie de genes que regula elmetabolismo hidrocarbonado y lipídico.
Su principal efecto consiste en aumentar la captación de glucosa del músculoesquelético, disminuyendo la insulinorresistencia a nivel periférico.
Mejoran la concentración de lípidos en sangre (aumenta HDL colesterol y disminuye la concentración de triglicéridos) algunos estudios incluso hablan deefectos beneficiosos sobre la tensión arterial y las arterias.
Efectos adversos:
-Hepatotoxicidad
-Ligero edema, anemia por hemodilucion
-Incremento ponderal y redistribución del tejido adiposo
-Aumento del colesterol
-Disfunción ovárica
Contraindicaciones:-Insuficiencia cardiaca y hepática
-Embarazo
SULFONILUREAS:SON HIPOGLUCEMIANTES ORALES DE EFECTO MAS POTENTE DE TAL FORMA QUE CONSTITUYEN LA BASE DEL TRATAMIENTO DE LA DBT2
Clasificación1era generación: clorpropamida
2da generación: glicazida, glibenclamida
3ra generación: glimepirida
IndicacionesIndicaciones::--GPA < 200.GPA < 200.-Duración de la enfermedad menos de 5 -Duración de la enfermedad menos de 5 añosaños-Normopeso-Normopeso-Solo tipo 2-Solo tipo 2
Mecanismos de acción:
Las sulfonilureas se unen a los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas. Ello inhibe el influjo hiperpolarizante del ion potasio, ocasionando la despolarización y abre los canales de calcio y ello conlleva a un aumento en la secreción de la insulina.
entonces...entonces...
-la secreción de insulina -la secreción de insulina Requiere la funcionalidad de las Requiere la funcionalidad de las células células -la secreción hepática de glucosa. Anti-lipolíticas.-la secreción hepática de glucosa. Anti-lipolíticas.-- la afinidad entre insulina y su receptor. la afinidad entre insulina y su receptor.-Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.-Favorecen la entrada de glucosa a la célula muscular.
MetabolismoMetabolismo
-La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que -La mayoría se metaboliza en el hígado a compuestos que se eliminan por el riñónse eliminan por el riñón
ContraindicacionesContraindicaciones::
-DBT -DBT -alcoholismo crónico-alcoholismo crónico-insuficiencia hepática o renal, -insuficiencia hepática o renal, -embarazo y lactancia, -embarazo y lactancia, -alergia a las sulfas,-alergia a las sulfas,-comidas irregulares,-comidas irregulares,-situaciones de estrés-situaciones de estrés
Efectos adversos:Efectos adversos:
-Hipoglucemia (más frecuente)-Hipoglucemia (más frecuente)-Alt. hematológicas -Alt. hematológicas -Disfunción hepática-Disfunción hepática-Trast. gastrointestinales-Trast. gastrointestinales-Ateroesclerosis-Ateroesclerosis-Disfunción tiroidea.-Disfunción tiroidea.-- de peso de peso
-/+1-22.5-2020-245-10Gliben-clamida
-1-22.5-2012-141-5Glipizi-da
-1-240-32010-156-15Glicla-zida
+1100-50024-72 24-48Clorpro-pamida
Metab.activos
Dosis/ díaDosis diaria(mg)
Durac. efecto
Vida media(h)
Droga
METIGLINIDASLa Repaglinida (Prandin) y la Nateglinida (Starlix) son fármacos secretagogos de la insulina eficaces por vía oral, derivados del acido benzoico
-Estimulan la liberación de insulina al cerrar los canales de potasio dependientes de ATP en las células B del páncreas.
Mecanismo de Acción
Se unen al receptor de las sulfonilureas de las células B pancreáticas, lo cual cierra los canales de potasio dependientes de ATP, induce la entrada de Ca en la célula y estimula la liberación de insulina dependiente de glucosa.
-Es aconsejable tomar estos fármacos unos minutos antes de las comidas
Efectos secundarios:
-La aparición de hipoglucemias es menor que con sulfonilureas
Contraindicaciones:
-alteraciones de la función hepática. En el caso de insuficiencia renal están contraindicados en insuficiencia renal moderada
INHIBIDORES DE LA INHIBIDORES DE LA GLGLUCOSIDASUCOSIDAS
AcarbosaAcarbosa y y miglitolmiglitol
Reducen la hiperglucemia postprandial retrasando la Reducen la hiperglucemia postprandial retrasando la absorción de glucosaabsorción de glucosa
No afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de No afectan a la utilización de glucosa ni a la secreción de insulina.insulina.
Mecanismo de acción:Mecanismo de acción:
Inhibición competitiva de las Inhibición competitiva de las glucosidasasglucosidasas situadas en el borde situadas en el borde en cepillo del en cepillo del enterocitoenterocito del intestino delgado del intestino delgado
retrasan la absorción de los HC, disminuyendo así el retrasan la absorción de los HC, disminuyendo así el pico postprandialpico postprandial
Efectos adversos:Efectos adversos:
--Los principales efectos secundarios (Los principales efectos secundarios (diarrea, flatulencia, diarrea, flatulencia, distensión abdominaldistensión abdominal) están relacionados con el aumento ) están relacionados con el aumento de la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y se de la llegada de oligosacáridos al intestino grueso y se pueden disminuir hasta cierto punto con un incremento pueden disminuir hasta cierto punto con un incremento gradual de la dosis.gradual de la dosis.
Contraindicaciones:Contraindicaciones:
-Pueden aumentar los niveles de -Pueden aumentar los niveles de sulfonilureassulfonilureas e incrementar la e incrementar la incidencia de hipoglucemia. incidencia de hipoglucemia.
-Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con -Se debe tratar de evitar el tratamiento simultáneo con resinas resinas fijadoras de ácidos biliaresfijadoras de ácidos biliares y y antiácidosantiácidos. .
-No se deben utilizar en pacientes con enfermedad -No se deben utilizar en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina sérica inflamatoria intestinal, gastroparesia o una creatinina sérica superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).superior a 177 mol/L (2.0 mg/100 ml).
Fármacos que afectan la
calcificación y el recambio óseo
Anticatabolicos o Antiresortivos
Fármacos
Calcitonina
Bisfosfatos
Estrógenos
Raloxifeno
Anabólicos u Osteoformadores
Teriparatidina
Mixtos
Ranelato de Estroncio
Calcitonina
Polipéptido de 32 aminoácidos sintetizado en la células C del tiroides
Su secreción depende de la concentración de calcio en el plasma
Hipercalcemia
Estimula la síntesis y liberación de calcitonina
Hipocalcemia
Disminuye la síntesis
Interviene en la regulación natural metabolismo del Calcio en el tejido óseo
Acciones Fundamentales
Inhibe reversiblemente la actividad osteoclástica
Disminuye el riesgo de fracturas vertebrales
Produce un efecto analgésico moderado
Tipos de calcitonina
Humana
Salmón
Farmacocinética
Vía de administración : parental y nasal
Efecto Máximo: 4 horas
Se metaboliza:Riñon
Semivida: 30 min. x vía IV60 A 90 x vía IM
Aplicaciones Terapéutica:
Enfermedad de paget
hipercalcemia
Osteoporosis
Reacciones adversas
-Molestias gastrointestinales: nauseas, vómitos ,diarreas y dolor abdominal
-Trastornos vasculares :Enrojecimiento de la cara y manos
pamidronatoalendronatoclodronato
Bisfosfatos:
zolendronato
Farmacocinética:
Vía de administración: Oral
Posología: 60 A 90 MG
Vía de eliminación: Orina
Aplicaciones Terapéuticas:
Enfermedad de paget
hipercalcemia
Osteoporosis posmenopáusica
Irritación en el sitio de la inyección
Efectos adversos
Fiebre
Hipocalcemia
FITOESTROGENO Reducen la pérdida de masa ósea en
Sobre el metabolismo óseo
mujeres posmenopáusicas
Genisteina y Daidzeina
DOSIS TERAPEUTICAS:
20 A 80 MG
Vía de eliminación: orina
Usos terapéuticos
Prevenir enfermedades cardiacas
Tratamiento de la osteoporosis
Prevención del cáncer y tratamiento contra el cáncer
Se caracteriza por unirse a los receptores estrogenicos ,una proteína nuclear que al ser activada por los fitoestrogenos, desencadena toda una serie de procesos fisiológicos característicos sobre los órganos diana .
en los individuos con un nivel de estrógeno muy bajo (como es le caso de las mujeres posmenopáusicas ) la administracion de fitoestrogeno es filológicamente relevante y puede inducir cambios clínicos significativos
Mecanismo de acción
Raloxifeno
Ayuda a prevenir y tratar la osteoporosis
Solo debe usarse después de la menopausia
Farmacocinética:
Vía de administración: oral
biodisponibilidad : 2%
vía de eliminación: fecal y el 5% renal
Posología: 150 MG
Mecanismo de acción
Reduce la reabsorción ósea e incrementa la densidad ósea en la mujer posmenopáusica sin estimular el endometrio 0 el tejido mamario
Aplicaciones Terapéuticas
Prevenir y tratar la osteoporosis posmenopáusica
Efectos adversos
Sofocos
Calambres en las piernas
Trombosis venosa profunda
PTH
Es un polipéptido de 84 aminoácidos y con un peso molecular de 9500.
Los fragmentos amino terminales 1-34 tienen la misma actividad que la hormona intacta
Funciones de la PTH
Mantener una concentración adecuada de calcio en el compartimiento extracelular
En el riñón aumenta la reabsorción tubular de calcio y disminuye la de fosfato
Actúa sobre el metabolismo de la vitamina D estimulando la síntesis y secundariamente la absorción intestinal de calcio
Vida media: es muy breve de 10 a 20``
volumen de distribución: corresponde al 30 % del peso corporal.
Su secreción varia entre 2 y 20 millones de unidades / Kg. /24
La secreción de PTH esta controlada por la concentración sèrica de calcio
Ranelato de estroncio
farmacocinética:
Vía de administración: oral
Dosis: 2 g
Vía de eliminación: orina
Semivida: 60 horas
Biodisponibilidad: 25%
Depuración plasmática: 12 ml /min. (22%)
Depuración renal: 7 ml/min. (28%)
Aplicaciones terapéuticas
Osteoporosis posmenopáusica
Reduce el riesgo de nuevas fracturas vertebrales
Reacciones adversas:
Nauseas
diarreas
VITAMINA D: Colecalciferol Vitamina D3
Ergocalciferol Vitamina D2
25-hidroxicolecaliferol (calcidiol)
Hormona natural de la vit D
1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol)
Principal metabolito
activo de la vit d
Vitamina D
Activa la reabsorbió intestinal del calcio y reduce su excreción renal
Estimula los osteoblastos disminuyendo la velocidad del recambio óseo
Fuentes Aceite de pescado
Yemas de huevos
• Absorción: intestino delgado
• semivida: _( calcidiol) de 2 a 3 semanas
_(calcitriol) 5 a 8 H
_Efecto máximo a los 3 días
Farmacocinética.
Aplicaciones terapéuticas: hipoparatiroidismo, osteomalacia y en la osteoporosis
Reacciones adversas: Hipervitaminosis, poliuria, polidisia y acumulación de calcio en tejidos blancos
NITRATO DE GALIO
Potente inhibidor de la reabsorción ósea
-Vía de administración: IV-Posología: 200 mg--No administrar más de 5 días.-Mantener diuresis de 2000 ml/día mientras se administra.
Mecanismo de acción
Los nitratos causan vasodilatación, independientemente del estado funcional del endotelio; después de entrar en la célula del músculo liso vascular, los nitratos se convierten en radical libre activo (óxido nítrico
que activan la guanilato ciclasa intracelular y producen guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su vez desencadena la relajación del músculo liso
Tibolona( livial , tinox )
• Agonista estrogenico que proviene la perdida de masa ósea y reduce los síntomas menopausicos
• no tiene acción sobre el tejido mamario ni en el útero
• Vía de administración: oral• Posología: una dosis diaria de 2,5 mg• Se metaboliza en el hígado• Vida media de eliminación : 45 horas
Neurohipófisis
• Nonapéptido
• 1.100 Kd
• Puente disulfuro entre los residuos de cisteína de las posiciones 1 y 6
(AVP) y (LVP)
ADHCys–Tyr–Phe–Gln–Asp–Cys–Pro–Arg–Gly (NH2)1 2 3 4 5 6 7 8 9
Pitresssin
Desmopresina
Nombre Comercial• Minurin
• Nocturin• Presinex
Cys–Tyr–Phe–Gln–Asp–Cys–Pro–Arg–Gly (NH2)(NH2) (L). D
Mecanismo de Acción
V1 V2
Vías de Administración
Pitresssin
Vías de Administración Desmopresi
na
Vías de Administración
Semivida
15 minutos1.5 a 2.5 h
Metabolismo y Excreción
• Diabetes insípida• Poliuria • Enuresis • Polidipsia
• Hipernatremia
Aplicaciones Terapéuticas
Reacciones adversas
• Intoxicación Hídrica• Hiponatremia • Fatiga • Nauseas • Confusión• Angina • Incremento de la Motilidad Gástrica• Molestias Uterinas • Hipertensión Arterial
Antagonista de la ADH
•Conivaptan
•Tolvaptan
Mecanismo de AcciónADH
Antagonista Conivaptan
Tolvaptan
V1 V2
Semivida
12 a 17 minutos
Metabolismo y Excreción
Aplicaciones Terapéuticas
• Hiponatremia
• Insuficiencia
Cardiaca Aguda
• Nonapéptido
• 1.100 Kd
• Puente disulfuro entre los residuos de cisteína de las posiciones 1 y 6
Oxitocina
Cys–Tyr–lle–Gln–Asp–Cys–Pro–Leu–Gly (NH2)
Pitocin
Mecanismo de Acción
Fosfolipasa C
FosfatidilinositolCa++
Vías de Administración
Metabolismo y Excreción
Aminopeptidasa en el plasmaoxitocinasa
• Inducción del parto• Para vencer la atonía posparto• Hemorragia posparto• Eyección de leche
Aplicaciones Terapéuticas
Reacciones adversas
• En la inducción del parto a dosis moderadas carece de efectos adversos
• Puede producir hipertonía uterina
• Complicaciones fetales por alteraciones del riego fetal
• Rotura uterina
Antagonista
• Atosiban Oxitocina
Antagonista
FDA
PROSTAGLANDINAS
Anillo ciclopentano y dos cadenas laterales
Ácido Araquidónico
Dinoprostona (Pge2)
Gemeprost
Dinoprost (PGF2)
• Primeros meses del embarazo, segundo trimestre.
• Maduración del cuello uterino
• +PGF2. -PGE2 , tanto en el útero grávido como en el no grávido.
• Actúan sobre receptores diferentes.
Mecanismo de Acción
Vías de Administración
INTRAUTERINAENDOCERVICALVAGINAL
• Preparación cervical• Inducción y facilitación del parto• Control de hemorragia posparto• Evacuación de mola hidatidiforme y de
feto muerto• Inducción de aborto en el segundo
trimestre
Aplicaciones Terapéuticas
• La hiperestimulación uterina• Muerte fetal• Dolor uterino• Náuseas • Vómitos • Diarrea • Temblores • Cefalea y mareos
Reacciones adversas
Alcaloides Ergóticos
• Ergobasina
• Ergonovina
• Metilergobasina
Mecanismo de Acción
Antagonistas Dopaminergicos
Ergotamina
cornezuelo del centeno
Agonista parcial de los A adrenoreceptore
Metabolismo Metabolismo
Semivida
0,5-2 horas
Vías de Administración
Aplicaciones Terapéuticas
• Incrementar la contracción uterina
• Evitar el útero atónico y hemorragias
Reacciones adversas
• Dolor uterino
• Producir vasospasmo-hipertensión
• El efecto es mayor por vía IV que por vía IM u oral.
Relajantes Uterinos
• Adrenérgicos b2
• Sales de magnesio y el alcohol
• Inhibidores del calcio
• Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas
Aplicaciones Terapéuticas
• Parto prematuro
• Demorar temporalmente
Estimulantes b2-adrenérgicos
• Ritodrina
• Terbutalina
• Salbutamol
• Fenoterol
• Hexoprenalina
Mecanismo de Acción
• Inhiben la contracción uterina espontánea y provocada
Reacciones adversas
• Palpitaciones
• Arritmias
• Temblor
• Opresión precordial
• Aumento del trabajo cardíaco
Vías de Administración
Semivida que varía entre 3 y 7 horas
Sulfato de magnesio
• Reducir la frecuencia de los potenciales de acción
• Inhibir la entrada de Ca 2+
Reacciones adversas
• Sensación de calor
• Rubor
• Náuseas , cefalea y palpitaciones
• Sudoración, nistagmo, mareo y sequedad de boca
• Hipermagnesemia
Barbituricos
IR
Opioides
Contraindicaciones
Alcohol
• Su uso, no está justificado en modo alguno
Inhibidores del canal de Ca2+
Inhibidores de la Síntesis de Prostaglandinas
ESTRÓGENOS
Hormona Natural
• 17b-estradiol
• Estrona • Estriol
Otros Estrógenos Naturales
• Equilina
• Equilenina
Ésteres de Estradiol
• Valerato
Succinato
Cipionato
propionato
Estrógenos sintéticos con estructura esteroideaque poseen un grupo
etinilo
• Etinilestradiol
Mestranol
Con estructura no esteroidea
• Dietilestilbestrol
• Clorotrianiseno
Mecanismos de Acción Receptor estrogénico
• Unos 10.000 por célula
Trascripción génica
Farmacocinética
• Se absorben bien por cualquier vía
Farmacocinética
• Sufren conjugaciones para convertirse en glucurónidos y sulfatos
• Su eliminación es biliar y urinaria
• La metabolización es estimulada por barbitúricos
Barbituricos
Los Estrógenos Naturales
Rápida inactivación intestinal y hepática
17b-hidroxiesteroide-deshidrogenasa
Biodisponibilidad es muy baja
Los estrógenos sintéticos
• Se metabolizan lentamente
• Se emplean por vía oral
Aplicaciones terapéuticas
• Insuficiencia ovárica
• Mujeres hipogonadales
• Período posmenopáusico
• Desarrollo de caracteres sexuales secundarios
Dosis recomendada
• En una mujer adulta
• 0,625 mg/día de estrógenos
Reacciones adversas
Dependen de: dosis fisiológicas o sustitutivas, duración del tratamiento
• Náuseas
• Vómitos
• Hiperplasia endometrial
• sangrado uterino anormal
GESTÁGENOS
Progesteronahormona natural
• Derivados de la progesterona
• Derivados de la testosterona
• Derivados de la
19-nortestosterona
derivados sintéticos
Derivados de la progesterona
• Clormadinona
• Megestrol
• Medroxiprogesterona
• Acetofenona
Derivados de la testosterona
• Etisterona
• Dimetisterona
Derivados de la 19-nortestosterona
• Noretindrona
• Noretisterona
• Noretinodrel
• Levonorgestrel
• Desogestrel
• Gestodeno
Mecanismo de acción
• Receptor de la progesterona
• Unos 50.000-100.000
Trascripción génica
Farmacocinética
• La progesterona
soluciones oleosas por vía parenteral
Resulta ineficaz Metaboliza Rapidez
Los productos sintéticos
• Son activos por vía oral
• Lento metabolismo
• El principal metabolito es el pregnanodiol
• Conjuga como glucuronato o como sulfato
• se elimina por la orina.
Aplicaciones terapéuticas
• Hemorragia uterina
• Dismenorrea
• Endometriosis
• Cáncer de endometrio
• Cáncer de mama
Dosis recomendada
• Mujeres adultas
2,5 mg/día
Reacciones adversas
• Hirsutismo
• Aumento de peso
• Retrasos de la menstruación
• Menor flujo menstrual
• Disminución de la libido
• Atrofia de la mucosa vaginal
Androgenos
Hormona natural
• Testosterona
• Dihidrotestosterona
• Androstenodiona
• Deshidroepiandrosterona
Derivados Esterificados
• Propionato
• Buciclato
• Enantato
• Cipionato de testosterona
Andrógenos sintéticos
• Metiltestosterona
• Fluoximesterona
• Nandrolona
• Oximetolona
• Oxandrolona
• Etilestrenol
• Dromostanolona
Mecanismo de acción
Receptor de la Testosterona Dihidrotestosterona: 5a-reductasa
Características farmacocinéticas
Rápida inactivación intestinal y hepática
Biodisponibilidad es muy baja
Testosterona
10-20 min
Los Androgenos sintéticos
Se metabolizan lentamente
Se emplean por vía oral
Aplicaciones terapéuticas
dosis recomendad
• Hipogonadismo masculino 10-15 mg/día
• Inducir la pubertad 50-100 mg cada 2-4 semanas durante 2 años
Aplicaciones terapéuticas
• Carcinoma de mama
• Enfermedad mamaria benigna
• Endometriosis
• Pubertad precoz
Reacciones adversas
• Virilización
• Cierre de epífisis óseas
• Hirsutismo
• Gravedad de voz
• Acné
• Alopecia
• Agrandamiento de
clítoris
ANTICONCEPTIVOS HORMONALESFEMENINOS
ESTRÓGENOS Y GESTÁGENOS
• Forma combinada
• Forma unitaria
• Preparados poscoito
Preparados Monofásicos
• Dosis constante del estrógeno y estágeno
• Diariamente
• 5.° día, Durante 3 semanas
• Menstruación
Preparados Bifásicos
• Son secuenciales
• Primeros 10-14 días
• Estrógeno + -
• Estrógeno +
Preparados Trifásicos
• También secuenciales
• Estrógeno y gestágeno, dosis distintas
• Períodos inicial, medio y final
Forma Unitaria
• Gestágenos
• Diaria
• Mensual
Preparados Poscoito
• Gestágenos solos. o altas dosis de estrógenos
• 72 horas poscoito
• 12 horas después
Mecanismos de acciónCombinados
• Hipotálamo-hipofisaria• la ovárica • la tubo-endome-trio-vaginal• Estrógeno inhibe de FSH• Gestágeno suprime la LH• Motilidad de las trompas
Mecanismos de acciónGestágenos
• Atrofia del endometrio
• Secreción del moco cervical
En las formas poscoito
• Acción antiimplantatoria
Aplicaciones terapéuticas
• Acción anticonceptiva
• Regularizar la menstruacion
• Dismenorrea
• Anemia ferropénica
• Hiperplasia endometrial
Reacciones adversas
• Náuseas
• Vómitos
• Cefaleas
• Mareo o aturdimiento
• Aumento de peso
Estrógeno (µg) Gestágeno (mg) NombreComercial
Combinados monofásicosEtinilestradiol (50) Levonorgestrel (0,25) Neogynona,
Ovoplex
Etinilestradiol (50) Linestrenol (2,5) Neo Lyndiol
Etinilestradiol (50) Norgestrel (0,5) Eugynon
Mestranol (75) Linestrenol (2,5) Lyndiol 2,5
Etinilestradiol (30) Levonorgestrel (0,15) Microgynon, Ovoplex
Etinilestradiol (30) Desogestrel (0,15) Microdiol, Planum
Etinilestradiol (30) Gestodeno (0,075) Gynovin, Minulet
Combinados trifásicos
Etinilestradiol Levonorgestrel T riagynon (30/40/30) (0,05/0,075/0,125) Triciclor
Etinilestradiol Gestodeno Trigynovin, Try Minulet(30/40/30) (0,05/0,07/0,1)
Combinado unimensual
Estradiol (10) Dihidroxiprogesterona (150) Topasel
Medroxiprogesterona (150) Depo-Progevera
Administración Poscoito
Etinilestradiol (100) Norgestrel (1,0) Eugynon (2 comp.)
ANTICONCEPTIVOS HORMONALESMASCULINOS
Enantato de testosterona Azoospermia
200 mg
600 mg
-Aumentan el peso-Desarrollo de acné-Ginecomastia-Reducción de la libido