HOSPITAL PSIQUIATRICO FRAY BERNARDINO ALVAREZ.

DR. JOSE J. MENDOZA VELASQUEZUCEP

DELIRIUM

DELIRIUM

Celso: Delirium.Mas de 30 sinónimos: síndrome

orgánico cerebral, estado confusional agudo, encefalopatía, síndrome cerebral agudo.

Diagnostico deficiente.

Delirium también es…

Mayor mortalidad a corto y largo plazo.

Mayor morbilidad.Incremento en el numero de días

de estancia hospitalaria.Mayor riesgo de deterioro

cognitivo o funcional.

DELIRIUM

El delirium es un síndrome neuropsiquiátrico de origen multifactorial. Esta caracterizado por la presencia de alteraciones de curso fluctuante (durante el mismo día) en el estado de alerta, la atención, la memoria, el pensamiento y la percepción.

Su alta incidencia en todos los escenarios médicos así como el déficit en el diagnostico oportuno ha asociado a esta entidad a alta morbi-mortalidad, el incremento en los días de estancia hospitalaria y costos de la misma.

CONCEPTO

Es un síndrome caracterizado por alteraciones de la conciencia, atención y percepción, acompañado de un cambio en las percepciones cognitivas, que se desarrolla en forma aguda, fluctúa a lo largo del día, y no es atribuible a estado demencial.

The essential features of delirium include disturbances of consciousness, attention, cognition,

and perception. 2010, American Psychiatric Association

ENTONCES…

Entonces, el delirium es un síndrome neuropsiquiátrico de inicio súbito, de curso fluctuante que presenta alteraciones en la atención, el estado de alerta y la cognición (memoria, percepción y pensamiento) que puede presentar modificaciones psicomotoras (hipo o hiperactividad) y que esta directamente relacionado a una causa, sea una alteración medica o el uso de un agente químico demostrable. (APA 2012).

DELIRIUMEl término Delirium, proviene del latín

“lira”, que implica vagabundeo y se ha reconocido bajo diferentes denominaciones (Ej. síndrome agudo orgánico cerebral, encefalopatía tóxica, falla cerebral, psicosis del cuidado intensivo), hasta que Lipowski identificara estas diferentes manifestaciones bajo el término de Delirium (Meagher, 2009).

CLASIFICACIONDe acuerdo a la duración puede ser:

Agudo.

Persistente.

Y de acuerdo a la forma de presentación sintomática:

Hipoactivo.

Hiperactivo.

Mixto.

 

CLASIFICACION.

De acuerdo a su origen debe clasificarse como:

Delirium inducido por intoxicación con sustancias psicoactivas.

Delirium inducido por supresión de sustancias psicoactivas.

Inducido por medicamentos.

Y de acuerdo a la etiología:

Debido a una condición medica.

De etiología múltiple.

No especificado.

Epidemiología

El delirium da cuenta del 10 a 30% del total de ingresos hospitalarios y es el segundo síndrome psiquiátrico más prevalente después del síndrome depresivo (González 2003). Las diversas publicaciones oscilan en una prevalencia de 14 a 53%.

EPIDEMIOLOGIA.

La prevalencia es mayor en pacientes adultos mayores hospitalizados y variara de acuerdo a las características del individuo así como a la capacidad de detección y el cuidado hospitalario brindados. No hay predominio de género.

La prevalencia de delirium en la población general es de 1-2%, incrementando con la edad hasta 14% en adultos mayores a 85 años. La prevalencia en salas de urgencias es del 10-20% y se estima que de 6 a 56% de pacientes hospitalizados en unidades medicas generales lo presentará.

EPIDEMIOLOGIA

El delirium ocurre en 15-53% de pacientes ancianos pos operados y 70-87% de pacientes de unidades de cuidados intensivos, 60% en pacientes ancianos en asilos y 83% de todos los individuos en el final de la vida.

Casos especiales para fractura de cadera un 50%, en SIDA un 46% (González-Hernández 2000, González 2003).

ETIOLOGIA

Infecciones sistémicas o localizadas (neumonía con un 34% de los casos y la infección urinaria con un 14%) (Ruiz 1998),

Tóxico-metabólicas (falla hepática y las alteraciones hidroelectrolíticas),

Cirugía y traumatismos (politraumatizados, cirugía de cadera y cardiacas)

Enfermedades del sistema nervioso central (infecciones, traumatismos, eventos vasculares cerebrales, tumores).

EPIDEMIOLOGIA.

También dentro de los factores desencadenantes de importancia central en el hospital psiquiátrico están la contención física, la inmovilización prolongada, la polifarmacia y un entorno estresante (urgencia, UTI) (Inouye 1996).

 

Debido a los múltiples mecanismos causantes del delirium, es requerido mencionar los efectos metabólicos que desencadenan el cuadro, tales como la hipoxia o isquemia del SNC, hipo o hiperglicemia, alteraciones en el flujo sanguíneo.

FISIOPATOLOGIA

Dado que el delirium es el síndrome resultante de una multiplicidad de trastornos, las vías por las cuales se puede generar son igualmente múltiples.

Las mas comúnmente descritas son aquellas que como en las infecciones, los traumatismos y el delirium postquirúrgico terminan en una vía común inflamatoria con liberación de citocinas, y otras, como las enfermedades cardiovasculares, activadoras de un mecanismo oxidativo e hipoxia.

Se ha observado que:

a) La presencia de hipoxia, metabolismo oxidativo y mecanismos inflamatorios, pueden afectar el equilibrio de los neurotransmisores cerebrales en forma abrupta.

b) La terapia exógena con drogas anticolinérgicas o dopaminérgicas favorece el desarrollo del delirium.

c) La acetilcolina disminuye en la presencia de hipoxia, hipoglicemia y disminución de tiamina (causas clásicas de Delirium).

d) Los niveles de acetilcolina plasmática se correlacionan con la severidad del delirium.

El conjunto de estos hechos sugiere un mecanismo hipofuncionante de acetilcolina e hiperfuncionante de dopamina en la fisiopatología del delirium (González 2003, Meagher 2009).

Fisiopatología

Consecuencia de la disfunción limitada de algún componente de los sistemas atencionales del cerebro. (Geshwind 1982)

Expresión clínica con alteraciones neuroanatómicas y neurofisiológicas.

No todas las regiones corticales estan afectadas.

No existe región o vía final común a nivel cerebral.

Fisiopatología; acetilcolina

Neurotransmisor primordial.

La deficiencia es la anomalía mas caracterizada. (por aumento en actividad anticolinergica sérica o menor producción central)

Involucrados medicamentos anticolinérgicos.

Niveles séricos de actividad anticolinergica aumentados.

El uso de inhibidores anticolinesterasa reducen la sintomatología.

Fisiopatología; acetilcolinaExiste reducción colinérgica con la edad.

Menor liberación sináptica de acetilcolina.

Menor densidad y plasticidad de los receptores muscarínicos a nivel cortical.

Uso de agentes anticolinesterásicos, tanto deficiencia como exceso.

Fisiopatología; dopamina

Los niveles de dopamina estan asociados con acetilcolina.

Cifras elevadas de dopamina dan reducción de acetilcolina.

Incremento en la actividad dopaminérgica.Agonistas dopaminérgicos.Los neurolépticos, bloquean los receptores

postsinapticos se usan para controlar el delirium.

Fisiopatología; serotonina

Su deficiencia o exceso se asocian a delirium.

Existe una reducción asociada a la edad.

Reducción en el trasporte de triptófano

(precursor de serotonina) a nivel de la barrera hematoencefalica.

(postoperatorio) Debido a aumento en el

catabolismo muscular.

Fisiopatología; serotonina

El hipercortisolismo asociado a estrés aumenta el catabolismo del triptófano y disminuye la síntesis de serotonina.

Valores bajos triptófano por supresión etílica.

Aumento en la actividad serotoninérgica.La serotonina estimula la liberación de

dopamina, el receptor serotoninérgico, puede aumentar o disminuir la liberación de acetilcolina a nivel central.

Fisiopatología; cortisol

La respuesta metabólica al trauma, lleva a hipercortisolismo.

En delirium postoperatorio hay mayor secreción de cortisol: y afecta el metabolismo de dopamina, acetilcolina y serotonina.

Fisiopatología; citocinas

La liberación de estas en situaciones como; estrés agudo, infecciones o procesos inflamatorios contribuyen a delirium.

Influencian la regulación hormonal hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

Modifican la permeabilidad hematoencefálica.

Influyen en la neurotransmisión cerebral, favorecen el recambio de serotonina, incrementan la actividad dopaminérgica y reducen la actividad colinérgica.

Fisiopatología; GABA y GlutamatoEl aumento de ambos en SNC se asocia a

delirium en casos particulares asociado a falla hepática y supresión de benzodiacepinas o alcohol.

La reducción extensa del metabolismo oxidativo cerebral se relaciona con alteraciones en la disponibilidad de neurotransmisores y su función general.

Sistemas involucrados a nivel de neurotransmisores en el delirium.

Acetilcolina Aumenta o disminuye

Cortisol Aumenta

Dopamina Aumenta Citocinas Aumenta

Serotonina Aumenta o disminuye

GABA y Glutamato

Aumenta

Factores predisponentes y precipitantes.

Interacción entre varios factores predisponentes

que aumentan la vulnerabilidad y

precipitantes que desencadenan el cuadro

Delirium

Factores predispoentes al delirium.Edad avanzada Hepatopatía

Deterioro cognitivo Parkinson

Deshidratación Desnutrición

Déficit visual Alcoholismo

Fracturas Historia de delirium previo

Depresión Insuficiencia renal

Dependencia

Diagnóstico-DSM-IV (R)

A. Alteración de la concienciaB. Cambio en las funciones cognoscitivasC. Presentación aguda y curso fluctuante

Enfermedad médicaIntoxicación de sustancias Abstinencia de sustanciasPlurietiológicoInespecífico

Diagnóstico-CAM

Método de Evaluación del Estado ConfusionalCriterio 1: Inicio agudo y evolución

fluctuante.a)¿Existe evidencia de un cambio agudo en el estado mental del paciente con respecto a su estado basal?b)¿Este cambio se acompaña de fluctuaciones en el tiempo, es decir, aumenta y disminuye o aparece y desaparece a lo largo de día?

Criterio 2: Falta de atención.

a) ¿Tiene el paciente dificultad para fijar su atención, por ejemplo, se distrae con facilidad o tiene problemas para seguir lo que se le está diciendo?

Criterio 3: Pensamiento Desorganizado.

a) ¿El habla del paciente es desorganizada, incoherente, incomprensible, poco clara, ilógica, sin hilo de conversación, o bien salta de tema en tema en forma impredecible?

Criterio 4: Alteraciones en el estado de alerta.

a) En general, ¿diría que su paciente se encuentra hiperalerta, somnoliento, estupuroso o en coma?

Apoyo Diagnóstico

EEG: útiles para monitorizar progresión.

Pérdida de ritmo posterior dominante.Pobre organización del ritmo de fondo.Ondas theta o delta en estado

despierto.Pérdida de reactividad ante cierre y

apertura ocular.

Diagnóstico Diferencial

Demencia Delirium Depresión

Aparición Insidiosa Aguda Semiaguda

Curso Continuo progresivo

Fluctuante Variación diurna

Estado de alerta

No alterado

Estados avanzados

Alterado No alterado

Capacidades atencionales

Muy pocas Alterado, distraído

Disminuidas

EEG Lentitud ritmo de fondo

Sugiere encefalopatía

aguda

Normal

DELIRIU

M

Trata

mie

nto

Principios generales

El manejo adecuado implica no sólo el control sintomático sino buscar y corregir la causa del mismo.

Abordaje multidisciplinario en conjunto con la familia.

Los cuidados no sólo abarcarán el proceso agudo sino también su seguimiento posterior.

Los cuidados implicaran medidas sobre el entorno.

Objetivos terapéuticos

Identificación de las causas que pueden desencadenarlo y su consiguiente tratamiento.

Evitar las complicaciones yatrogénicas.

Garantizar un adecuado soporte de hidratación y nutrición.

Evitar el deterioro funcional.

Educar y apoyar al paciente y la familia acerca de su enfermedad o incluso intentar disminuir su prevalencia.

Manejo terapéutico óptimo

Prevención primaria.

Tratamiento de la enfermedad subyacente.

Tratamiento de soporte.

Tratamiento sintomático.

Manejo terapéutico óptimo

Medidas generales de apoyo.

Medidas no farmacológicas – ambientales.

Medidas farmacológicas.

Medidas generales de apoyo

Esenciales para la adecuada atención del paciente.

Utilidades principales:

Estabilizar al paciente. Identificar y tratar la enfermedad subyacente. Mejorar el estado general del enfermo. Vigilar la seguridad del mismo.

Medidas generales de apoyo

D

E

L

I

R

I

U

M

Tratar problemas médicos urgentes Identificar la causa

Tratar sintomatología Monitorizar y vigilar

Reevaluar la severidad deMedicamentos en forma periódica Indicaciones

Vigilar seguridad delenfermo y su alrededor

Medidas no farmacológicas y ambientalesSon de gran utilidad, libres de efectos

colaterales y sencillas de aplicar.

Utilidades principales:

Apoyar y reorientar al paciente.Reducir o eliminar los factores ambientales que puedan exacerbarlo.

Evitar al máximo que el paciente se haga daño a sí mismo o a otros.

Medidas no farmacológicas y ambientalesUsar claves ambientales que favorezcan

la orientación.

Hacer más familiar el ambiente.

Brindar un nivel óptimo de estimulación ambiental con medidas simples.

Ajustar el horario nocturno de los medicamentos y toma de SV.

Medidas no farmacológicas y ambientalesEliminar los objetos innecesarios del cuarto y

asegurar la permanencia de un familiar las 24hrs.

Reducir las limitaciones sensoriales.

Mantener el nivel de actividad (ejercicios de movilidad: 15x3).

Comunicarse con el paciente de manera clara y concisa (reorientación e identificación).

Medidas no farmacológicas y ambientalesAsegurar la continuidad del personal médico y

paramédico.

Informar y tranquilizar al paciente y familiares durante y después del delirium (transitorio, reversible y no consecuencia).

Motivar al paciente a participar en su autocuidado y tratamiento.

Evitar una reducción innecesaria en su funcionalidad e independencia.

Elementos a evitar

Uso de restricciones físicas pues generan:

Ansiedad. Desorientación. Caídas Muerte.

No permitir la estancia continua de un familiar.

Información requerida

Un familiar bien informado es de gran utilidad e importancia en la atención del paciente:

Estado de delirium. Causas posibles. Medidas terapéuticas y de apoyo instauradas.

Medidas farmacológicas

1. No hay fármaco ideal y cualquier fármaco puede empeorarlo

2. Son deseables fármacos con: Escaso efecto anticolinérgico Escaso efecto hipotensor Escaso efecto sobre centro respiratorio Disponibilidad para su utilización parenteral

3. La elección vendrá dada por: Facilidad de administración Efectos secundarios a evitar

4. Fármacos más recomendables: Neurolépticos, entre ellos Haloperidol

5. Necesario: Monitorización diaria Reajustar dosis según respuesta Retirarlo lo antes posible

Medidas farmacológicas

Se recomiendan varios grupos de medicamentos para el control sintomático del Deliríum.

Antipsicóticos

El manejo sintomático de elección suele ser a base de medicamentos antipsicóticos.

Son eficaces en la reducción de los síntomas de Deliríum, incluso antes de la instauración del manejo específico de sus factores causales.

Antipsicóticos

Dados sus efectos adversos, se sugiere reservar el uso de los antipsicóticos en pacientes ancianos con un estado mixto o hiperactivo.

Haloperidol: es el antipsicótico de elección por su mínimo efecto anticolinérgico e hipotensor, además de ser poco sedante

Haloperidol

Es conveniente comenzar a dosis bajas

En pacientes de edad avanzada y deliríum leve se sugiere comenzar con: 0.5 mg cada 12 h;

En casos más severos una dosis inicial de 0.25 a 0.5 mg cada 4 h, VO o IM

Ante agitación persistente puede repetirse o duplicarse la dosis cada 30 min hasta lograr el control sintomático o la aparición de efectos adversos

Haloperidol

Su reducción debe ser gradual.

Efectos adversos signos extrapiramidales, hipotensión ortostática, prolongación del QT,

taquicardias ventriculares polimorfas y fibrilación ventricular.

Antipsicóticos atípicos

Producen menos sedación y efectos secundarios de tipo extrapiramidal con respecto al haloperidol.

Pero la información sobre su utilidad en par ticular en ancianos, es escasa.

Administrarse por VO, limitando su utilidad en pacientes agitados y poco cooperadores.

Risperidona

Se recomiendan dosis iniciales de: 0.25 a 0.5 mg c/12 hrs. en casos de agitación, que pueden incrementarse de manera progresiva hasta 2 mg c/12rs.

si se requiere.

Como alternativa, pueden darse: 0.25 a 0.5 mg cada 4 h por razón necesaria, hasta una dosis máxima

recomendada de 4 mg/día.

Olanzapina

No es el antipsicótico atípico de primera elección para manejar delirium en adultos mayores.

Su efecto secundario más frecuente es la sedación, visto en 30% de los casos.

Se recomienda el uso de 2.5 a 5 mg una vez al día, antes de acostarse, como dosis inicial, la cual puede incrementarse en forma progresiva hasta 20 mg/día en caso necesario.

Quetiapina

La dosis inicial recomendada es de 12.5 a 25 mg/día c/12hrs. puede incrementarse cada 1-2 días hasta una dosis máxima recomendada de 100 mg c/12hrs.

De manera alternativa, pueden utilizarse 25 a 50 mg cada 4 h por razón necesaria, sin pasar de los 200 mg/día.

Una vez alcanzada la mínima dosis diaria necesaria para el control sintomático con cualquiera de ellos, se recomienda reducir de manera progresiva su dosificación

Benzodiacepinas

Loracepam

Existe poca información sobre la posología de este medicamento en delirium, en especial en ancianos.

Se recomienda usar la mínima dosis necesaria para el control sintomático, iniciando con 0.5 a 1 mg/día, hasta un máximo de 2 mg cada ocho horas.

Se debe monitorizar la función respiratoria y el nivel de sedación.

Después del deliríum

Un buen número de pacientes son egresados del hospital sin una resolución completa del cuadro.

Es esencial por ello formular un plan de manejo ambulatorio que incluya:

el seguimiento de su evolución, la reducción de factores de riesgo que puedan llevar a la reaparición del mismo

y el favorecer la recuperación del estado funcional del enfermo.

Prevención

Uno de los principales obstáculos en la prevención del deliríum es que sus principales factores predisponentes, como la edad, el estado cognitivo y la gravedad de la enfermedad de base no son modificables.

Prevención

Sin embargo, como la posibilidad de desarrollar deliríum aumenta según el número de factores de riesgo presentes, las intervenciones dirigidas á reducir aquellos factores predisponentes modificables pueden disminuir de manera significativa la incidencia del delirum.

Prevención

Medidas

Estimulación cognitiva y movilización activa o pasiva del paciente, además de realizar medidas para favorecer el conciliar el sueño al reducir el ruido ambiental y usando técnicas de relajación.

Asimismo, corrigieren o apoyaron los déficit de agudeza visual o auditiva y evitar la deshidratación.

De entre todas estas medidas, la más importante puede ser el permitir un sueño nocturno ininterrumpido, sin recurrir al uso de medicamentos para ello.