Compendio Microbiologia Medica

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COMPENDIO DE MICROBIOLOGÍA

MEDICAAlejandra Leiva Gallardo

María José PadillaShirley Rubí Díaz

Índice • Staphylococcus spp.

• S. aureus

• S. epidermidis

• S. saprophyticus

• Streptococcus spp.

• S. pyogenes

• S. agalactie

• S. pneumoniae

• Neisseria spp.

• Neisseria meningitidis

• Neisseria gonorrhoeae

STAPHYLOCOCCUS SPP.

Cocos Grampositivos

Catalasa(+)

Staphylococcus

Coagulasa

╔═════╩══════╗

(+) (-)

║ ║

║ Novobiocina

║ ╔═════╩═════╗

║ (S) (R)

║ ║ ║

S. S. S. aureus ep

idermidis saprophyticus

• NOMBRE CIENTIFICO: Staphylococcus aureus

• NOMBRE COMUN: Estafilococo dorado

• CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS: cocos en disposición 4D;

semejante a racimos de uvas; teñidos de Gram (+)

• FISIOLOGIA Y METABOLISMO: anaerobios facultativos, inmóviles.

Colonias blancas y doradas en agar sangre. No esporulada

CATALASA (+)

COAGULASA (+)

FERMENTACION DE

MANITOL

(+)

• VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD:

• CLINICA:Staphylococcus aureus causa patologías superficial o profunda. (2)

Foliculitis superficial

Es una infección restringida a los orificios de los folículos pilosos y se acompaña por lapresencia de lesiones dolorosas, rojizas y pequeñas sin síntomas sistémicos.

Cápsula Inhibe quimiotaxis y dificulta la

fagocitosis.

Proteína A Protección contra la inmunidad

humoral.

Fija anticuerpos por la porción Fc

Toxinas exfoliativas (ETA, ETB) Serina proteasas

Enterotoxinas Produce diarrea por apertura de

canales o muerte de enterocitos.

Citotoxinas Destruyen células, formadoras de

poros.

Celulitis de cara y cuello

En este grupo se incluye la celulitis preseptal o preorbitaria, generalmente

existe antecedente de lesión cutánea, se presenta con edema, dolor eritema

local y fiebre.

Bacteriemia o Sepsis profunda

Es la diseminación de bacterias por el torrente sanguíneo, secundaria a una

infección localizada en otra parte o por acceso directo a través de catéteres,

terapia intravenosa . Al distribuir organismos, se vuelve en la causa de infección

de órganos internos. (2)

• TRATAMIENTO Y PREVENCION

Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a

los β-lactámicos lo cual la hace resistente a penicilina. Se utilizan por eleccion:

nafcilina ,oxacilina, vancomicina, lincomicina, cefazolina y dicloxacilina

• DATOS EPIDEMIOLOGICOS:

En el año 1999 el departamento de epidemiología del Ministerio de SaludPública y Asistencia Social de Guatemala, reportó 492 casos deintoxicación alimentaria en 17 áreas de salud.

En el año 2000 las ETA’s fueron la segunda causa de morbilidad notificadaen Guatemala con 469,705 casos, donde hubo un incremento deintoxicaciones alimentarias (1061 casos notificados a dicho ministerio).Además se reportó que los principales agentes identificados fueron S.aureus, Salmonella sp, Shigella sp, V. cholerae y E. coli .

Según estadísticas del Laboratorio de Control de Calidad de Alimentos dela Unidad de Salud de Bienestar estudiantil de la Universidad de San Carlosde Guatemala (USAC), en el año 2001 el 23.17% de resultados no fueronaceptados por S.aureus en las cafeterías de la USAC. (3)

•NOMBRE CIENTIFICO: Staphylococcus epidermidis

•NOMBRE COMUN: Estafilococo

•CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS: cocos en disposición

4D; semejante a racimos de uvas; teñidos de Gram (+)

• FISIOLOGIA Y METABOLISMO: anaerobios facultativos,

inmóviles. Medio de cultivo; agar sangre. (1)

CATALASA (+)

COAGULASA (-)

FERMENTACION DE

MANITOL

(+)

•VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD:

•CLINICA:Infecciones de catéter.

Infección de implante de prótesis.

Infección de herida

• TRATAMIENTO Y PREVENCION:

Staphylococcus epidermidis ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a losβ-lactámicos lo cual la hace resistente a penicilina y meticilina. Se utilizan porelección: (1)

nafcilina ,oxacilina, vancomicina, lincomicina, cefazolina y dicloxacilina

TOXINAS α β γ δ ; enterotoxina y

exfolia tinas.

•NOMBRE CIENTIFICO: Staphylococcus saprophyticus

•NOMBRE COMUN: Estafilococo

•CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS: cocos en disposición

4D; semejante a racimos de uvas; teñidos de Gram (+)

• FISIOLOGIA Y METABOLISMO: anaerobios facultativos,

inmóviles. Medio de cultivo; agar sangre.CATALASA (+)

COAGULASA (-)

FERMENTACION DE

MANITOL

(-)

• VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD:

• CLINICA:

Infecciones urinaria: pacientes con esta infección habitualmente presentan disuria,piuria y hematuria, aunque han sido descritos

algunos pocos casos de infecciones asintomáticas. Puede observarse ademáspielonefritis en el 41 a 86% de las pacientes y ocasionalmente bacteriemia comocomplicación de ésta. (4)

• TRATAMIENTO Y PREVENCION:

Staphylococcus saprophyticus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir alos β-lactámicos lo cual la hace resistente a penicilina y meticilina. Se utilizan porelección:

nafcilina ,oxacilina, vancomicina, lincomicina, cefazolina y dicloxacilina

TOXINAS α β γ δ ; enterotoxina y

exfolia tinas.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Titulo: Staphylococcus; Fecha de consulta(8.03.2014); disponible en:

Brooks, Geo. F.; Carroll, Karen C.; Butel, Janet S.; Morse, Stephen A.; Mietzner, Timothy A. (2011). «Capítulo 13: Staphylococcus». EnJawetz. Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología médica. José Rafael Blengio Pinto (traductor) (25a edición). Estados Unidos:McGraw-Hill-Lange. pp. 185-194

2. Titulo: Bacteria Staphylococcus aureus: síntomas, contagio y tratamiento; (09.03.2014) disponible:

http://suite101.net/article/bacteria-staphylococcus-aureus-sintomas-contagio-y-tratamiento-a43652

3. Datos epidemiologicos; (8.03.2014); disponible en:

Joan Lozoya; Alma Irene Jo León (2005), Detección de las enterotoxinas de Staphylococcus aureus en alimentos de las cafeteríasde la Universidad de San Carlos de Guatemala. 1era edicion. | Last updated (2013) pp. 24-26

http://biblioteca.usac.edu.gt/tesis/06/06_2313.pdf

4. Titulo: Staphylococcus saprophyticus (08.03.2014); disponible en:

Mem. Inst. Investig. Cienc. Salud , Vol. 1 (1), 2005, Staphylococcus saprophyticus como patógeno urinario

STREPTOCOCCUS SPP.

• Nombre Científico:

Streptococcus pyogenes

• Nombre Común:

Estreptococo Beta Hemolítico del grupo A

• Características Microscópicas:• Cocos Gram Positivos

• Agrupados en cadenas

• Metabolismo y Fisiología• Cocos esféricos de diámetro compren

dido entre 1 y 2 mcm que forman

cadenas cortas en las muestras clínicas

y cadenas de mayor longitud cuando

crecen en medios de cultivo.

• Su crecimiento se ve favorecido en

el agar sangre enriquecido pero se ve

inhibido cuando contiene una

concentración elevada de glucosa.

Después de 24 horas de crecimiento se

observa β-hemólisis.

Factores de Patogenicidad y Virulencia

• Cápsula de ácido hialurónico

• Ácidos lipoteicoicos y proteínas queembeben la cápsula (proteína M) quetambién incrementan la virulencia porfacilitar la adherencia y la invasión de lascélulas huésped.

• La proteína M inhibe una parte delsistema inmune: el sistema delcomplemento, que participa en laidentificación y destrucción de lasbacterias invasoras.

• Las proteínas M son únicas en cadacepa y su identificación puede usarseclínicamente para confirmar el germencausante de una infección.

• Toxinas y Enzimas• Estreptolisina O

• ADNasa B

• Estreptolisina S

• Toxina piogenica

• Estreptoquinasa

• Hialuronidasa

PatogénesisCuadros Clínicos causados por S.

pyogenes

• Faringitis estreptocócica

• Celulitis

• Erisipelas

• Impétigos

• Fascitis necrotizante

• Escarlatina

• Síndrome de Shock Toxico

• Fiebre Reumática

• Glomerulonefritis

Faringitis

• Es una infección de la faringe, la cual se

encuentra enrojecida y con presencia

frecuente de exudados y

linfoadenopatía cervical, misma que

puede ser prominente.

Diagnostico Clínico

• Se observan la faringe y se ve si hay

inflamación, exudados y si esta

eritematosa.

Diagnostico Microbiológico

• Se realiza un hisopado de garganta para

un frote y un cultivo.

Tratamiento y Prevención• Altamente sensible a penicilina.

• En los pacientes alérgicos a esta puede usarse eritromicina o

una cefalosporina oral, pero este tratamiento suele ser ineficaz contrainfecciones mixtas con staphylococcus aureus, en donde el tratamiento

puede incluir oxacilina o vancomicina.

• Nombre Científico:

Streptococcus agalactie

• Nombre Común:

Estreptococo del grupo B

EGB

• Características Microscópicas:• Cocos Gram Positivos

• Agrupados en cadenas

• Catalasa Negatico

• Oxidasa Negativo

• Metabolismo y Fisiología• Anaerobio facultativo

• Crece en Agar Sangre

• Beta hemolitico

• Reacciona a la prueba de CAMP

Factores de Patogenicidad y Virulencia

• Principal factor de virulencia es el ACIDO SIALICO, componente de la capsula

este disminuye la activación de la vía alterna del complemento.

PatogénesisCuadros Clínicos causados por S.

agalactie

• Meningitis neonatal

• Septicemia

• Fiebre puerperal

Septicemia

• Es una infección en el torrente sanguíneo.

Causa ansiedad, cianosis, apnea,

letargo, frecuencia cardiaca irregular,

temperatura corporal inestable.

Diagnostico Clínico

• Exámenes de coagulación sanguínea

Diagnostico Microbiológico

• Hemocultivo

• Cultivo de LCR

• Urocultivo

Tratamiento y Prevención

Tratamiento

• Penicilina ya que es muy sensible

• Se recomienda la administración depenicilina G intravenosa 4 hrs. antes delparto

• Clindamicina o cefalosporina en lasmujeres alérgicas a la penicilina

• Esto es para asegurara grandescantidades de antibióticos en eltorrente sanguíneo del neonato almomento del parto.

Prevención

• Se somete a todas las mujeres

embarazadas a exámenes entre las

semanas 35 y 37 para ver si hay

colonización de estreptococos B. la toma

conjunta de muestra vaginal y ano rectal

• Se utiliza quimioprofilaxis (utilización de

sustancias químicas para evitar la

aparición de una enfermedad) en mujeres

colonizadas o de alto riesgo.

• Nombre Científico:

Streptococcus pneumoniae

• Nombre Común:

Neumococo

• Características Microscópicas:• Cocos Gram Positivos

• Agrupados en cadenas, lanceolados

• Catalasa Negativo

• Metabolismo y Fisiología• Crece en Agar Sangre

• Causa α-hemolysis (Neumolisina)

• Soluble en Sales Biliares

• Se inhibe en la presencia de

Optoquina

Factores de Patogenicidad y Virulencia

• Los principales componentes de supared celular son el peptidoglican yel acido teicoico y la integridad de lapared esta dado por la prescenciade cadenas laterales peptidicasentrelazadas entre si por accion deenzimas como las transpeptidasas ycarboxipeptidasas.

• Estas enzimas son inactivadas por losantibioticos β-lactamicos.

• El S. pneumoniae contiene unasustancia especifica, la sustancia C yesta presente en todas las cepas.

• Su virulencia esta dada entre otros porproteínas de unión a colina como laPspA que impide la fagocitosis,ademas que todas las cepas poseenuna capsula polisacarida.

PatogénesisCuadros Clínicos causados por S.

pneumoniae

• Neumonia

• Bacteremia

• Otitis Media

• Meningitis

Neumonia

Signos y Sintomas

Tos, fiebre, disnea, expectoraciones

amarillentas o verdosas, cefalea, fatiga y

dolor torácico.

Diagnostico Clínico

Oscultacion crepitaciones, radiografia de

torax

Diagnostico Microbiológico

• Cultivo de Esputo

• Cultivo de liquido pleural

Tratamiento y PrevenciónTratamiento

• Penicilina

• Oxigenoterapia

Prevención

• Lavarse las manos frecuentemente

• Las vacunas pueden ayudar a prevenir algunos tipos de

neumonía y son incluso más importantes para los ancianos y

las personas con diabetes, asma, enfisema, VIH, cáncer u

otras afecciones crónicas:

• Vacuna antigripal: previene la neumonía y otros problemas

causados por el virus de la influenza. Se debe administrar

anualmente para proteger contra nuevas cepas virales.

• Vacuna antineumocócica (Pneumovax, Prevnar): reduce lasprobabilidades de contraer neumonía a causa del Streptococcus

pneumoniae.

Referencias• Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal; Michael A. Pfaller. Microbiología Medica (6a. Edición)

“Capitulo 22: Streptococcus” Consultado el 09 de marzo 2014

• Agentes Vivos de la Enfermedad más Prevalentes en Chile a cargo del profesor Marco

Antonio Silva González. Tecnología Médica, Universidad Andrés Bello. Santiago, Chile;

2006.-

• Torres A, Menandez R, Wunderink R. Pyogenic bacterial pneumonia and lung abscess. In:

Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, eds., et al. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory

Medicine. 5th ed. Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders; 2010:chap 32.

NEISSERIA SPP.

Neisseria• Cocos gram negativos

• No móviles

• Crecen en parejas

• El género Neisseria contiene dos patógenos humanos importantes:

• N. gonorrhoeae

• N.meningitidis.

N. gonorrhoeae causa la gonorrea y N. meningitidis es la causa de lameningitis meningocócica.

• Nombres científico: Neisseria gonorrhoeae

• Nombre común: gonococo

• Características microscópicas:

• Coco Gram-negativo

• Cocos semejanza a granos de café.

• 0,6 a 1,0 m de diámetro,

• por lo general visto en pares con lados aplanados adyacentes.

• el organismo se encuentra con frecuencia intracelularmente en los

leucocitos polimorfonucleares (neutrófilos) de la exudado pustulosa la

gonorrea.

• Las fimbrias o pili,

Figura Izquierda: Neisseria gonorrhoeae tinción de Gram

de cultivo puro; Derecha: Neisseria gonorrhoeae tinción

de Gram del exudado pustulosa.

Neisseriagonorrhoeae

Fisiología y metabolismo • Coco Gram negativo

• Inmóvil

• no esporulado

• no encapsulado.

• Tiene tendencia a presentarse en pares (diplococos).

• Crecen en medio selectivos como Thayer Martin, agar chocolate.

• Utiliza glucosa pero no manosa, sucrosa o maltosa y reduce los nitritosa nitratos.

• Es capnofilico, requiere una atmosfera con Co2 al 5% para sucrecimiento a una tempertura de 37◦C y en condiciones aerobiasestrictas o en condiciones anaerobias cuando se adiciona nitrito almedio de cultivo.

Factores de patogenia y virulencia

• La presencia de pilis o fimbrias que se extendien por la superficie

de la célula bacteriana es fundamental para la infección por

Neisseria gonorrhoeae, ya que estas estructuras se relacionan

con la adherencia del microorganismo a receptores específicos

presentes en las células epiteliales del huésped

• La porina (Por) presente en la membrana celular externa,

desempeña un papel fundamental en la patogenia de la

enfermedad.

• Las proteínas Opa aumentan la adherencia de Neisseria

gonorrhoeae a diversas células eucarióticas.

Cuadros clínicos

• Las infecciones de transmisión sexual, es frecuente y se transmite

principalmente por contacto sexual con un caso activo (el cual

puede ser asintomático) o por la vía perinatal.

• Uretritis aguda

• Epididimitis

• Linfangitis peniana, abcesos periuretrales, protatiris aguda, vesículas

seminal, infecciones de las glándulas de Tyson y Cowper, estrechez

y estenosis uretral.

• Endocarditis

• Proctitis

• Salpingitis

• Confuntivitis

• Enfermedad pélvica inflamatoria

Tratamiento

• El tratamiento de infecciones gonocócicas se centra en el

empleo de antimicrobianos capaces de actuar sobre las cepas

resistentes a la penicilina, las productoras de penicilinasa y sobre

cepas resistentes a a la tetraciclina. Se sugiere la administración

del antibiótico en una sola dosis, esta forma de administración

del antibiótico ocasiona menos efectos secundarios y tienen y

costo menor.

Prevención

• La prevención de las infecciones por gonococo dependerá del

conocimiento y la actitud particular que sobre estas tenga el

individuo, y de las estrategias que cree y promocione la

comunidad, como programas de educación e información para

limitar la infección en los grupos de riesgo. (adolescentes,

heterosexuales promiscuos, homosexuales, prostitutas) y el resto

de la población.

Neisseria meningitidis

•Nombre científico: Neisseria meningitidis

•Nombre común: meningococo

•Características microscópicas:

• Diplococo

• Gram Negativo

Fisiología y metabolismo

• Oxidasa y catalasa positivo, se caracteriza por su difícil

crecimiento y sensibilidad a los agentes externos. Las mayoría de

las cepas degradan la glucosa y la manosa por intoxicación,

aunque se describen cepas que presentas patrones diferentes.

• Estructura antigénicas

• Polisacárido capsular

• Lipooligosacáridos

Patogenia y factores de virulencia

• Se transmite de persona a persona a través de las secreciones del tracto

respiratorio superior.

• Los meningococos dañan las células nasofaríngeas ciliadas mediante una

toxina soluble. Después se adhieren a las células por medio de adhesinaspenetran las mucosas por endocitosis.

• Para que ocurra meningitis se necesita que atraviese la barrera

hematoencefalica y induzca una respuesta inflamatoria en el espacio

subracnoideo.

• Se multiplica en el liquido cefaloraquideo por este pobre en opsoninas el LCR

se produce inflamación de las meninges y liberación de LOS.

Cuadro clínicos

• Meningitis

• Los síntomas más frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada,

fotosensibilidad, confusión, cefalea y vómitos. Incluso cuando se diagnostica

tempranamente y recibe tratamiento adecuado, un 5 a 10% de los pacientesfallece, generalmente en las primeras 24 a 48 horas tras la aparición de los

síntomas. La meningitis bacteriana puede producir daños cerebrales, sordera

o discapacidad de aprendizaje en un 10 a 20% de los supervivientes. Una

forma menos frecuente pero aún más grave de enfermedad meningocócica

es la septicemia meningocócica, que se caracteriza por una erupción

cutánea hemorrágica y colapso circulatorio rápido.

Tratamiento

• Se basa en la administración de agentes antimicrobianos junto a

los medicamentos de apoyo. La penicilina constituye el

antibiótico de elección. Sin embargo se debe descartar que

desde hace algunos años se reportan algunas cepas resistentes

y con susceptibilidad a este antimicrobiano.

Prevención • Hay tres tipos de vacunas.

• Las vacunas a base de polisacáridos están disponibles desde hace más de 30 años.

Dichas vacunas pueden ser bivalentes (grupos A y C), trivalentes (grupos A, C y W) o

tetravalentes (grupos A, C, Y y W135).

• No se pueden desarrollar vacunas contra el grupo B a base de polisacáridos por el

mimetismo antigénico de estos con polisacáridos del tejido nervioso humano. Por

consiguiente las vacunas contra el meningococo del grupo B desarrolladas en Cuba,

Noruega y los Países Bajos son a base de proteínas de la membrana externa.

• Desde 1999 disponemos de vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C

que han sido ampliamente utilizadas. Desde 2005 se ha autorizado en los Estados

Unidos de América, Canadá y Europa una vacuna conjugada tetravalente (grupos A,

C, Y y W135) para niños y adultos.

Datos epidemiológicas

• La meningitis bacteriana es uno de los grandes problemas de la salud pública

mundial. En particular, la infección por Neisseria meningitidis afecta tanto a los

países desarrollados como a aquellos en desarrollo, y se presenta en forma

endémica y epidémica. La enfermedad meningocóccica se puede

manifestar clínicamente no solo como meningitis, sino como cuadros

fulminantes de meningococcemia. La persistencia de Neisseria meningitidis se

debe al gran porcentaje de portadores y a la dinámica de transmisión de la

bacteria. Aproximadamente 500 millones de personas en el mundo son

portadoras de N. meningitidis en la nasofaringe. . Entre el 5% y el 20% de la

población pueden ser portadores en períodos intraepidémicos, pero el

estado de portador es variable y no se correlaciona con el riesgo de un broteo epidemia.

Referencias bibliográficas

• http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs141/es/

• http://www.sisman.utm.edu.ec/libros/FACULTAD%20DE%20CIENCIAS%20DE%20LA%20S

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riol/Llop,%20Valdez-Dapena%20-

%20Microbiologia%20y%20Parasitolog%C3%ADa%20m%C3%A9dica%20tomo%201/micr

ocap24.pdf

• http://www.uelbosque.edu.co/sites/default/files/publicaciones/revistas/revista_colom

biana_enfermeria/volumen5/neisseria_gonorrhoeae.pdf